Studi sui geni che regolano la crescita per l'insorgenza di cancro dell'esofago

Jochen Schmidt

Dott. sc. hum. studi sui geni di crescita regolatori nell'evoluzione del cancro dell'esofago nato il 11.09.1966 Prova di maturità il 14.06.1985 Diplomasso preliminare il 26.6.1990 presso l'Università Tecnica di Darmstadt Diplomasso il 24.02.1994 presso l'Università Tecnica di Darmstadt Diplomasso: Centro tedesco di ricerca sul cancro (DKFZ) Dottorato: Prof. H. Bartsch Una particolarità nell'evoluzione di carcinomi squamosi dell'esofago rappresenta l'evidente assenza di mutazioni dell'oncogeno razziale direttamente nei tumori primari e dalle cellule stabilite dai tumori.

La presenza di raf nei processi cancerogeni è evidenziata da una serie di ricerche condotte in animali, tra cui uno studio che ha rilevato in tumori pulmonari indotti da topi mutazioni di punto nella regione 3 conservata dei geni raf (Storm et al., 1993).

Nel presente studio sono stati esaminati 78 campioni di biopsia di pazienti con cancro dell'esofago e

I pazienti affetti da carcinomi hepatocellulari (HCC) hanno osservato alterazioni in una parte della carcinoma epatocellulare.

la regione 3 del gene raf conservata mediante sequenziamento diretto di PCR

In entrambi i tipi di cancro non sono stati osservati cambiamenti notevoli o rari.

di cui all'articolo

ras

In nessuno dei campioni studiati si è rilevato alcun cambiamento

La seconda parte del lavoro dovrebbe esaminare quattro cellule tumorali esophagiche della serie TE per rilevare mutazioni in una serie di geni che hanno un ruolo nel controllo della crescita cellulare e che contribuiscono alla nascita di molti tipi di cancro.

Per questo motivo, le cellule sono state inizialmente esaminate per mutazioni nell'exone 1 (codoni 12 e 13) e nell'exone 2 (codone 61) delle due proto-oncogene isoforme Harvey (H) e Kirsten (K). Qui non sono state trovate mutazioni. La cellula TE 1 ha mostrato una mutazione silenziosa nel codone 27, nell'exone 1 del gene H-ras (CAT CAC). I risultati ottenuti contraddicono studi precedenti che hanno trovato mutazioni nell'exone 1 di K-ras (TE 1, TE 2) o H-ras (TE 8) rispettivamente in tre cellule tumorali della serie TE (Galiana et al., 1993).

Il sequenziamento degli esoni 6-8 dell'organo tumorale suppressivo p53 ha fornito risultati diversi in tutte le quattro cellule. TE 1 e TE 11 hanno mostrato mutazioni Missense negli esoni 8 (TE 1, G A) e 7 (TE 11, G T), mentre TE 15 ha mostrato una mutazione eterocigota nel sito di Splice acceptor di Intron 5 (simbolo G A).

Inoltre, un'aumento dell'espressione del regolatore del ciclo cellulare Cyclin D1 in TE 13

L'esposizione di tali fattori di crescita (EGFR) all'interno di TE 11

Il trattamento delle cellule TE con TPA,

Soluzione del fumo di sigarette e

-La radiazione ha permesso la fosforilazione di MAPK (ERK2)

TE 1, TE 11 e TE 13 hanno mostrato un cambiamento dello stato di fosforilazione di MAPK (ERK2) in tutti e tre i trattamenti, mentre TE 15 ha reagito solo al trattamento con TPA.