Études sur les gènes régulateurs de croissance dans l'apparition du cancer de l'œsophage

Jochen Schmidt

Dr. sc. hum. recherche sur les gènes régulateurs de la croissance dans l'apparition du cancer de l'œsophage né le 11.09.1966 Examen de maturité le 14.06.1985 Diplôme de premier cycle du 26.6.1990 à l'université technique Darmstadt Diplôme le 24.02.1994 à l'université technique Darmstadt Doctorat: Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ) Docteur: Prof. H. Bartsch Une particularité dans l'apparition de cancers squamous de l'œsophage est l'absence évidente de mutations du cancer de l'œsophage directement dans les tumeurs primaires et dans les cellules tumorales établies.

Les preuves de la participation de raf aux processus cancéreux proviennent d'un large éventail d'études expérimentales menées sur des animaux, y compris une étude qui a trouvé des mutations ponctuelles dans les tumeurs pulmonaires induites de souris dans la région conservée 3 des gènes raf (Storm et al., 1993).

Le travail présenté a examiné 78 échantillons de biopsies de patients atteints d'un cancer de l'œsophage et

Les patients atteints de cancers hépatocellulaires (HCC) ont été exposés à des changements dans une partie de leur

la conservation de la région 3 du gène raf grâce à la séquençage direct de PCR

Les résultats de l'analyse ont montré qu'aucun changement n'a été observé dans les deux types de cancer et qu'aucun changement n'a été observé dans les deux types de cancer jusqu'à présent.

de l'ordre du jour

les espèces

Aucun des échantillons examinés n'a montré de changements dans la quantité de

Dans la deuxième partie du travail, quatre cellules de cancer de l'œsophage établies de la série TE devraient être examinées pour détecter des changements dans un certain nombre de gènes qui jouent un rôle dans la régulation de la croissance cellulaire et qui sont impliqués dans l'apparition de nombreux types de cancer.

Pour ce faire, les cellules ont d'abord été examinées pour des mutations dans l'exon 1 (codons 12 et 13) et l'exon 2 (codon 61) des deux isotopes proto-oncogènes Harvey (H) et Kirsten (K). Aucune mutation n'a été trouvée ici. La cellule TE 1 présentait une mutation silencieuse dans le codon 27, l'exon 1 du gène H-ras (CAT CAC).

La séquençage des exons 6-8 de l'organe tumoral suppresseur p53 a donné des résultats différents dans les quatre lignées cellulaires. TE 1 et TE 11 ont montré des mutations Missense dans les exons 8 (TE 1, G A) et 7 (TE 11, G T) tandis que TE 15 a montré une mutation hétérozygote dans le site accepteur Splice d'Intron 5 (échange G A). Le phénotype résultant de cette séquençage a également montré une réduction de la protéine P53 (environ 45 kDa) dans des proportions différentes.

En outre, une expression accrue du régulateur du cycle cellulaire Cyclin D1 dans TE 13

et le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) dans TE 11 par le sang occidental

L'analyse a révélé que le traitement des cellules TE avec le TPA,

Solution de fumée de cigarette et

- La radiation a permis la phosphorylation de MAPK (ERK2)

TE 1, TE 11 et TE 13 ont montré une modification de l'état de phosphorylation de MAPK (ERK2) dans les trois traitements, tandis que TE 15 a seulement réagi au traitement avec TPA.