L'apoptosi indotta dall'ischemia nel cervello dei mammiferi è essenzialmente correlata con la fosforilazione a lungo termine di c-Jun, la soppressione di ATF-2, un'espressione dei ligandi CD95-Ligand e TRAIL che inducono la morte.

Ana Martin-Villalba

Dr. med. L'apoptosi indotta dall'ischemia nel cervello dei mammiferi correlazione cruciale con la fosforilazione a lungo termine del c-Jun, la soppressione dell'ATF-2 e l'espressione dei ligandi induttori della morte CD95-Ligand e TRAIL. Geboren am 13.11.1971 a Madrid Reifeprüfung am 19.7.1989 a Murcia, Spagna Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS 1989 bis SS 1995 Physikum an der Universität Murcia, Spagna Klinishes Studium in Murcia, Spagna Praktisches Jahr a Leeds, Inghilterra e Murcia, Spagna Staatsexamen am 7.1995 a der Universität Murcia, Spagna Promozioni: Physiologie Doktorfach: Prof. Dr. Prof. Trache.

sono stati sopra regolamentati e neuronali

- Giugno era fosfo.

Trattamento di neuroni umani derivati

cellule di neuroblastoma con TRAIL ricombinante, TNF-

o un anticorpo CD95 agonistico causato da

la morte della maggior parte dei neuroni, con TRAIL che è il fattore citotossico più potente. Ciò suggerisce che l'espressione neuronale di TRAIL, CD95-L e TNF- media la morte delle cellule ischemiche nel cervello dei mammiferi. JNK/SAPK controlla l'attività di c-Jun e ATF-2 e la trascrizione di c-Jun. La loro attivazione è un evento a valle delle cascate indotte da DIL. I dati recenti indicano che il promotore del gene CD95-L è attivato in risposta alla stimolazione dell'attività di AP-1 dalla via JNK/SAPK. Ho scoperto che l'attività di JNK/SAPK è aumentata significativamente nel cervello postemico.

Applicazione del farmaco immunosoppressore FK506 poco dopo l' inizio di ischemia cerebrale ridotta

Il FK506 ha inoltre impedito la formazione di nuclei apoptotici.

l'upregulation dei DIL, la soppressione dell'ATF-2 e la fosforilazione del c-Jun

ma non il suo

espressione

nelle cellule del neuroblastoma, FK506 ha contrasto entrambe le

La morte cellulare mediata dalla doxorubicina e la successiva regolazione dei DIL e dell'RNA m-jun c. Suppongo che questo farmaco possa neuroproteggere impedendo l'attivazione mediata dal calcio di JNK/SAPK, o attivando la proteina cinasi C, o aumentando il potenziale della membrana mitocondriale.

La scoperta delle azioni antiapoptotiche di FK506 dopo l' ischemia cerebrale apre nuove possibilità per il trattamento dell' ictus.