Die ischämisch induzierte Apoptose im Säugetiergehirn korreliert entscheidend mit der langlebigen Phosphorylierung von c-Jun, der Unterdrückung von ATF-2, einem Ausdruck der todinduzierenden Liganden CD95-Ligand und TRAIL.

Ana Martin-Villalba

Dr. med. Ischemie-induzierte Apoptose im Säugetierhirn korreliert von entscheidender Bedeutung mit der langfristigen Phosphorylierung von c-Jun, der Unterdrückung von ATF-2 und der Expression der tödlich induzierenden Liganden CD95-Ligand und TRAIL. Geboren am 13.11.1971 in Madrid Reifeprüfung am 19.7.1989 in Murcia, Spanien Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS 1989 bis SS 1995 Physikum an der Universität Murcia, Spanien Klinishes Studium in Murcia, Praktisches Jahr in Leeds, Spanien und Murcia, Spanien Staatsexamen am 7.1995 an der Universität Murcia, Spanien Promotionen: Physiologie Doktorfacher: Prof. Dr. Prof. Trafach.

sind upregulated und neuronal

-Jun war Phosph.

Behandlung von menschlichen Neuronen abgeleitet

Neuroblastomenzellen mit rekombinanten TRAIL, TNF-

oder ein agonisches CD95-Antikörper verursacht

Dies deutet darauf hin, dass die neuronale Expression von TRAIL, CD95-L und TNF- im Säugetierhirn ischämischen Zellsterben vermittelt. JNK/SAPK steuert die Aktivität von c-Jun und ATF-2 und die Transkription von c-Jun. Ihre Aktivierung ist ein nachgelaufendes Ereignis der DIL-induzierten Kaskaden. Jüngste Daten deuten darauf hin, dass der Förderfaktor des CD95-L-Gens als Reaktion auf die Stimulation der AP-1-Aktivität durch den JNK/SAPK-Pfad aktiviert wird. Ich fand heraus, dass die JNK/SAPK-Aktivität in der postemischen Gehirn signifikant gestiegen ist.

Anwendung des Immunsuppressives FK506 kurz nach dem Auftreten einer Hirn- und Gehirnschwächung

FK506 verhinderte auch die Entstehung von apoptotischen Kernen.

Aufregulierung von DILs, Unterdrückung von ATF-2 und Phosphorylierung von c-Jun

aber nicht seine

Ausdruck

In Neuroblastomzellen entgegenwirkte FK506

Ich vermute, dass dieses Medikament den Neuroprotekt durch die Verhinderung der kalziumvermittelten Aktivierung von JNK/SAPK oder durch die Aktivierung der Proteinkinase C oder durch die Erhöhung des Mitochondrienmembranpotenzials verhindern kann. Die genauen Schritte, die von FK506 blockiert werden, müssen noch definiert werden.

Die Entdeckung der antiapoptotischen Wirkungen von FK506 nach Hirnischämie eröffnet neue Möglichkeiten für die Behandlung von Schlaganfall.