La apoptosis inducida por isquemia en el cerebro de los mamíferos se correlaciona de manera crucial con la fosforilación prolongada de c-Jun, la supresión de ATF-2, una expresión de los ligandos CD95-Ligand y TRAIL que inducen la muerte.

Ana Martin-Villalba

La apoptosis inducida por isquemia en el cerebro de los mamíferos se correlaciona de manera crucial con la fosforilación prolongada de c-Jun, la supresión de ATF-2 y la expresión de los ligandos CD95-Ligand y TRAIL que inducen la muerte. Geboren am 13.11.1971 en Madrid Reifeprüfung am 19.7.1989 en Murcia, España Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS 1989 a SS 1995 Physikum an der Universität Murcia, España Klinishes Studium in Murcia, Praktisches Jahr en España, Leeds, Inglaterra y Murcia, España Staatsexamen am 7.1995 a der Universität Murcia, España Promociones: Physiologie Doktorfach: Prof. Dr. Prof. Trafach.

fueron upregulated y neuronal

- Junio era fósforo.

tratamiento derivado de neuronas humanas.

células de neuroblastoma con TRAIL recombinante, TNF-

o un anticuerpo agonista CD95 causado por

Esto sugiere que la expresión neuronal de TRAIL, CD95-L y TNF- media la muerte de células isquémicas en el cerebro de los mamíferos. JNK/SAPK controla la actividad de c-Jun y ATF-2 y la transcripción de c-Jun. Su activación es un evento descendente de las cascadas inducidas por DIL. Los datos recientes indican que el promotor del gen CD95-L se activa en respuesta a la estimulación de la actividad de AP-1 por la vía JNK/SAPK. Descubrí que la actividad de JNK/SAPK aumentó significativamente en el cerebro posmético.

Aplicación del inmunosupresor FK506 poco después del inicio de la isquemia cerebral reducida

Además, el FK506 evitó la aparición de núcleos apópticos.

la regulación de los DIL, la supresión de ATF-2 y la fosforilación de c-Jun

pero no su

la expresión

En las células del neuroblastoma, la FK506 contrarrestó tanto el

La muerte celular mediada por la doxorubicina y la posterior regulación de los DIL y el ARNm c-jun. Supongo que este fármaco puede proteger la neuroprotección, ya sea mediante la prevención de la activación mediada por el calcio de JNK/SAPK, o mediante la activación de la proteína cinasa C, o mediante el aumento del potencial de la membrana mitocondrial.

El descubrimiento de las acciones antiapoptóticas de FK506 después de la isquemia cerebral abre nuevas posibilidades para el tratamiento del accidente cerebrovascular.