L'apoptose induite par l'ischémie dans le cerveau des mammifères est essentiellement corrélée à la phosphorylation prolongée de c-Jun, à la suppression de l'ATF-2, une expression des ligands CD95-Ligand et TRAIL qui induisent la mort.
Ana Martin-Villalba
L'apoptose induite par l'ischémie dans le cerveau des mammifères est essentiellement corrélée à la phosphorylation à long terme du c-Jun, à la suppression de l'ATF-2 et à l'expression des ligands mortels CD95-Ligand et TRAIL. Geboren am 13.11.1971 à Madrid Reifeprüfung am 19.7.1989 à Murcie, España Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS 1989 à SS 1995 Physikum an der Universität Murcia, España Klinishes Studium in Murcia, Praktisches Jahr à Leeds, Angleterre et Murcie, Espagne Staatsexamen am 7.1995 à l'Université de Murcia, Espagne Promotions: Physiologie Doktorfach: Prof. Dr. Trafach.
ont été régulées et neuronales
- June était phosphate.
traitement des neurones humains dérivés
cellules de neuroblastome avec TRAIL recombinant, TNF-
ou un anticorps CD95 agonisant causé par
L'expression neuronale de TRAIL, CD95-L et TNF-médiate la mort des cellules ischémiques dans le cerveau des mammifères. JNK/SAPK contrôle l'activité de c-Jun et ATF-2 et la transcription de c-Jun. Leur activation est un événement en aval des cascades induites par le DIL. Les données récentes indiquent que le promoteur du gène CD95-L est activé en réponse à la stimulation de l'activité AP-1 par la voie JNK/SAPK. JNK/SAPK a constaté une augmentation significative de l'activité de la cellule ischémique dans le cerveau des mammifères.
Application de l' immunosuppresseur FK506 peu de temps après le début de l' ischémie cérébrale réduite
En outre, le FK506 a empêché l'apparition de noyaux apoptotiques.
la régulation des DIL, la suppression de l'ATF-2 et la phosphorylation de c-Jun
mais pas son
l'expression
Dans les cellules du neuroblastome, FK506 a contré les deux
Je suppose que ce médicament peut neuroprotecter soit en empêchant l'activation médiée par le calcium de JNK/SAPK, soit en activant la protéine kinase C, ou en augmentant le potentiel de la membrane mitochondriale. Les étapes exactes bloquées par FK506 restent à définir.
La découverte des actions antiapoptotiques de FK506 suite à une ischémie cérébrale ouvre de nouvelles possibilités pour le traitement de l'AVC.