Publicación Cien í ica de la Uni e sidad de Ciencias Médicas de Ciego de Á ila
Edi o ial Ciencias Médicas
REVISTA MÉDICA ELECTRÓNICA DE
CIEGO DE ÁVILA
2025;31:e4149
ISSN: 1029-3035
RNPS: 1821
1
Es a ob a es á bajo una licencia in e nacional C ea i e Commons A ibu ion4.0/In e na ional/Deed.
A ículo de e isión
A ances en las es a egias de neu op o ección pa a el ecién nacido
Ad ances in neu op o ec ion s a egies o newbo ns
Ca los En ique Piña-Bo ego1* h ps://o cid.o g/0000-0003-3570-7420
1Doc o en Ciencias Médicas. Más e en A ención In eg al al Niño. Especialis a de P ime y Segundo
G ados en Neona ología. P o eso Ti ula . In es igado Ti ula . Especialis a Adjun o de la Unidad de
Cuidados In ensi os Neona ales, Hospi al Gene al “Dona o G. Ala cón”. Ciudad de Acapulco, México.
*Au o pa a la co espondencia. Co eo elec ónico: [email p o ec ed]
RESUMEN
In oducción: el neu odesa ollo y su unción ejecu i a, esenciales pa a el ap endizaje, en en an
desa íos asociados a p ema u idad y condiciones pe ina ales, mi igados median e es a egias de
neu op o ección.
Obje i o: eseña in o mación ac ualizada sob e los a ances en las es a egias de neu op o ección pa a
el ecién nacido.
Mé odos: se ealizó una e isión bibliog á ica na a i a a pa i de in o mación publicada en di e en es
bases de da os, en el pe íodo 2003-2025, en cua o idiomas. Se u iliza on los desc ip o es: ence alopa ía
neona al, lesión ce eb al, neu odesa ollo, p ema u idad y neu op o ección. Se localiza on 143 abajos,
en e e isiones sis emá icas, me a-análisis, lib os digi ales y a ículos o iginales. Se escogie on 38 que
cumplie on los c i e ios de inclusión. Se excluye on es udios a p opósi o de un caso y se ies de casos. Se
emplea on mé odos eó icos analí ico-sin é ico, his ó ico-lógico e induc i o-deduc i o.
Desa ollo: cinco es a egias son e ec i as en neona os p ema u os: co icoides p ena ales, sul a o de
magnesio, e aso del pinzamien o del co dón, ca eína y mé odo mad e cangu o. Solo la hipo e mia
e apéu ica mues a e iciencia en ecién nacidos con ence alopa ía hipóxico-isquémica. Las e apias
eme gen es explo an soluciones como mela onina, e i opoye ina y células mad e pa a mi iga el daño
neu ológico asociado a la p ema u idad y op imiza el desa ollo ce eb al. Las pe spec i as e apéu icas
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pa a neona os a é mino conside an opciones a anzadas como e i opoye ina, mela onina, xenón,
alopu inol y o as moléculas p ome edo as.
Conclusiones: la lesión ce eb al neona al puede o igina se po al e aciones en el desa ollo en
p ema u os o daño en ejidos o mados en neona os a é mino. Es a egias ac uales incluyen
co icoes e oides, sul a o de magnesio, e aso del pinzamien o, ca eína e hipo e mia e apéu ica.
A ances como mela onina, e i opoye ina, células mad e, gases nobles y alopu inol p ome en e apias
más pe sonalizadas y e icaces.
Palab as cla e: hipoxia-isquemia ence álica; neu op o ección; ecién nacido p ema u o; as o nos del
neu odesa ollo.
ABSTRACT
In oduc ion: neu ode elopmen and i s execu i e unc ion, essen ial o lea ning, ace challenges
associa ed wi h p ema u i y and pe ina al condi ions, mi iga ed h ough neu op o ec i e s a egies.
Objec i e: o e iew upda ed in o ma ion on ad ances in neu op o ec ion s a egies o newbo ns.
Me hods: a na a i e bibliog aphic e iew was ca ied ou using in o ma ion published in di e en
da abases, in he pe iod 2003-2025, in ou languages. The ollowing keywo ds we e used: neona al
encephalopa hy, b ain inju y, neu ode elopmen , p ema u i y, and neu op o ec ion. A o al o 143
a icles we e ound, including sys ema ic e iews, me a-analyses, e-books, and o iginal a icles. Thi y-
eigh s udies ha me he inclusion c i e ia we e selec ed. Case s udies and case se ies we e excluded.
Analy ic-syn he ic, his o ical-logical, and induc i e-deduc i e heo e ical me hods we e employed.
De elopmen : i e s a egies a e e ec i e in p ema u e neona es: p ena al co icos e oids, magnesium
sul a e, delayed co d clamping, ca eine, and kanga oo mo he ca e. Only he apeu ic hypo he mia is
e ec i e in newbo ns wi h hypoxic-ischemic encephalopa hy. Eme ging he apies explo e solu ions such
as mela onin, e y h opoie in, and s em cells o mi iga e neu ological damage associa ed wi h p ema u i y
and op imize b ain de elopmen . The apeu ic p ospec s o e m neona es conside ad anced op ions
such as e y h opoie in, mela onin, xenon, allopu inol and o he p omising molecules.
Conclusions: neona al b ain inju y can esul om de elopmen al abno mali ies in p ema u e in an s o
damage o o med issues in ull- e m neona es. Cu en s a egies include co icos e oids, magnesium
sul a e, delayed clamping, ca eine, and he apeu ic hypo he mia. Ad ances such as mela onin,
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e y h opoie in, s em cells, noble gases, and allopu inol p omise mo e pe sonalized and e ec i e
he apies.
Keywo ds: b ain hypoxia-ischemia; neu op o ec ion; neu ode elopmen al diso de s; p ema u e in an .
Recibido: 27/04/2025
Ap obado: 23/07/2025
Publicado: 08/09/2025
INTRODUCCIÓN
Los neona os p ema u os a menudo p esen an lesiones di usas de la sus ancia blanca, p incipalmen e
debido a la mue e de p ecu so es de oligodend oci os. Las lesiones di usas de la sus ancia blanca se
asocian con el c ecimien o ce eb al educido y p oblemas de madu ación neu onal, lo que ae como
consecuencia dis unciones neu oconduc uales pe sis en es, como de iciencias mo o as y cogni i as. Las
lesiones pun uales que se obse an po esonancia magné ica pueden p edeci es os dé ici s, pe o al igual
que la ul asonog a ía c aneal, no es su icien e pa a diagnos ica comple amen e es as lesiones,
diagnos ica cuyo a amien o sigue siendo un desa ío.(1)
La ence alopa ía neona al en lac an es a é mino y a co o é mino se de ine como una al e ación de la
unción neu ológica en un ecién nacido, ca ac e izada po al e ación de la conciencia, ono y e lejos
ano males. Es a de inición amplia no especi ica causas, ni guía el diagnós ico y el a amien o, y las
de iniciones p agmá icas a ían ampliamen e en e los es udios. La causa más común de ence alopa ía
neona al es la ence alopa ía hipóxico-isquémica, pe o ambién puede es a asociada con in ección,
hemo agia in ac aneal, acciden e ce eb o ascula , mal o maciones ce eb ales, as o nos me abólicos,
ca diopa ía cianó ica, hipe ensión pulmona , causas gené icas, que níc e o y combinaciones de es as.
Es e amplio espec o debe conside a se y analiza se cuidadosamen e pa a ealiza el diagnós ico co ec o
e in o ma el a amien o y los esul ados.(2,3)
El neu odesa ollo es un p oceso ce eb al básico que esul a necesa io pa a el ap endizaje y la
p oduc i idad. La unción ejecu i a es un é mino u ilizado pa a desc ibi p ocesos especí icos
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neu ocogni i os que implican la egulación, la o ganización y la moni o ización de los pensamien os y
las acciones pa a consegui un obje i o especí ico. Los p ocesos conside ados en la unción ejecu i a en
la na u aleza comp enden la inhibición-con ol de los impulsos, la lexibilidad cogni i a-men al, el
con ol de las emociones, el inicio de habilidades, la plani icación, la o ganización, la memo ia de abajo
y el au ocon ol. Los as o nos de neu odesa ollo o de la unción ejecu i a e lejan cualquie dis upción
o debilidad de es os p ocesos, lo cual se debe a un mal uncionamien o neu oana ómico o psicológico.(4)
La p e alencia y el iesgo de pa álisis ce eb al se en a ec ados de mane a di e en e po el g ado de
p ema u idad en compa ación con la epilepsia y las necesidades educa i as especiales, lo que
posiblemen e e leja di e encias impo an es en la isiopa ología ce eb al.(5)
La p e alencia de cualquie as o no g a e del neu odesa ollo en Amé ica del No e ue del ocho al 59
% a los 18 meses a dos años, y del 11 al 37
% de los dos a cinco años. La p e alencia de deso den
mode ado del neu odesa ollo en Eu opa ue del 10
% al 13
% de los 18 meses a dos años; del 3
% en e
los dos y cinco años y del nue e al 19
% después de los cinco años. La p e alencia de cualquie deso den
del neu odesa ollo en el es o del mundo ue del 15
% al 61
% en e los 18 meses y los dos años, y del
42
% en e los dos y cinco años. Se obse ó una endencia hacia una mayo p e alencia de as o nos del
neu odesa ollo con meno edad ges acional al nace .(6)
En países de ing esos al os, la ence alopa ía neona al mode ada-g a e bajó a 0,5–1,9/1000 nacidos i os;
en Es ados Unidos, se man u o en 1,7/1000. En países de ing esos bajos-medios, sigue al a: 1,5–
20,3/1000, con mayo g a edad y mo alidad.(2)
Pa a mi iga los e ec os sob e el neu odesa ollo se han p opues o di e en es es a egias de
neu op o ección, algunas de las cuales son implemen adas desde la e apa p ena al. Los en oques ac uales
pa a la neu op o ección de los ecién nacidos p ema u os incluyen la adminis ación p ena al de
co icoes e oides, el sul a o de magnesio p ena al, el e aso en el pinzamien o del co dón umbilical
supe io a 30 segundos y el empleo de ca eína. Mien as que la hipo e mia e apéu ica es la única écnica
cuya e icacia se ha demos ado pa a el a amien o de ecién nacidos a é mino con complicaciones
de i adas del pa o. Nue os en oques e apéu icos incluyen el uso de e i opoye ina ecombinan e
humana, la mela onina y la e apia con células mad e que se encuen a en ase de es udio.(3)
Conside ando el nume o po encial de niños que se bene ician con el uso acional y opo uno de es as
opciones e apéu icas y los bene icios u u os pa a el desa ollo del indi iduo, la amilia y la sociedad,
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el p esen e abajo iene como obje i o eseña in o mación ac ualizada sob e los a ances en las
es a egias de neu op o ección pa a el ecién nacido.
MÉTODOS
Se ealizó una e isión bibliog á ica na a i a a pa i de la in o mación publicada en las bases de da os
SciELO, RedALyC, Scopus, PubMed, Clinical E idence Coch ane empleando el buscado Google
Académico en e los años 2003 y 2025 en idiomas español, inglés, ancés y po ugués. Se u iliza on los
siguien es desc ip o es: ence alopa ía neona al, lesión ce eb al, neu odesa ollo, p ema u idad y
neu op o ección. Se localiza on 143 abajos, en e ellos e isiones sis emá icas, me a-análisis, lib os
digi ales y a ículos o iginales. Se escogie on 38, en e es udios obse acionales, desc ip i os,
ans e sales, longi udinales, cuasi-expe imen ales, ensayos clínicos, e isiones na a i as y
sis emá icas, así como capí ulos de lib os. De ellos 92,11
% ue on publicados en e 2020 y 2025 y 7,89
% en e 2003 y 2019. Se excluye on los es udios a p opósi o de un caso y se ies de casos. Se emplea on
los mé odos eó icos analí ico-sin é ico, his ó ico-lógico, e induc i o-deduc i o.
DESARROLLO
P incipales aspec os de la lesión ce eb al en el ecién nacido p ema u o
Se c eía que los p ecu so es inmadu os de oligodend oci os en neona os p ema u os mo ían debido al
es és oxida i o y la exci o oxicidad, causando quis es en la sus ancia blanca. Sin emba go, es udios
ecien es mues an que es as células no mue en en g an núme o, sino que pe manecen inmadu as e
incapaces de mieliniza axones. Es as anomalías no clás icas p obablemen e con ibuyen a las lesiones
di usas de la sus ancia blanca obse adas en esonancias magné icas de ecién nacidos p ema u os.(1,3)
En la ence alopa ía de la p ema u idad, los cambios en la sus ancia g is incluyen una conec i idad
signi ica i amen e educida, especialmen e en las conexiones álamoco icales, y una mic oes uc u a
co ical disminuida, cuyas causas celula es y molecula es son mayo men e desconocidas. Las hipó esis
sugie en un meno núme o de neu onas, especialmen e in e neu onas a ec adas po el nacimien o
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p ema u o, una meno a bo ización neu onal y una densidad sináp ica y medula educida. Es os cambios
pod ían desempeña un papel cla e en los mecanismos pa ógenos asociados con es a condición.(1,3,7,8)
Po o a pa e, se conoce que la in lamación sis émica y ne iosa a ec a el desa ollo de la sus ancia
blanca y g is. La mic oglía, cla e en la in lamación ne iosa, puede se neu op o ec o a o noci a según
su eno ipo. Además, desempeña oles c í icos en la epa ación, eliminación de desechos, libe ación de
ac o es p oplás icos y el eco e de neu i as y sinapsis du an e el desa ollo ce eb al.(1,7,8)
Aunque los a ances en cuidados neu ológicos han educido la incidencia y g a edad de lesiones
ce eb ales g a es en neona os p ema u os, la mo bilidad neu ológica con inúa al a. Los sob e i ien es
p esen an discapacidades mo o as, cogni i as y conduc uales ligadas a lesiones desde mode adas has a
g a es, asociadas a inmadu ez de la sus ancia blanca y g is. Es as al e aciones esal an la necesidad de
es a egias e apéu icas que p omue an la egene ación celula du an e pe íodos c í icos de desa ollo
ce eb al.(1)
La comp ensión de las lesiones ce eb ales en neona os p ema u os e ela desa íos pe sis en es que
equie en en oques e apéu icos inno ado es pa a abo da la inmadu ez celula y mejo a el
neu odesa ollo.
Fundamen os de la lesión ce eb al en ecién nacidos a é mino
La lesión clás ica, ecuen e en ecién nacidos a é mino, se elaciona con hipoxia-isquemia ce eb al, que
p o oca un dé ici ene gé ico p ima io y secunda io con a ec ación al desa ollo ce eb al. La eanimación
inicial puede e e i algunas al e aciones, pe o desencadena p ocesos secunda ios complejos, como
dis unción mi ocond ial, acumulación de calcio in acelula y gene ación de especies eac i as de
oxígeno. Es os p ocesos con ibuyen a la mue e celula y as o nos del neu odesa ollo g a es. La
hipo e mia educe la lesión, pe o su e icacia puede limi a se po la in lamación sis émica pe ina al, y
eque i se nue as e apias combinadas.(2,3)
Los mecanismos del daño ce eb al en es os casos, no se comp enden del odo, pe o incluyen aminoácidos
exci ado es, al e aciones mi ocond iales, egulación del calcio in acelula , especies eac i as de oxígeno,
y ipos de mue e celula como apop osis y nec op osis. Los cambios en ac o es ó icos y las espues as
in lama o ias ambién in luyen. Algunos es udios sugie en que la in lamación sis émica pe ina al
sensibiliza al ce eb o a lesiones hipóxico-isquémicas y a ec an la e icacia de la hipo e mia. Es e p oceso
in oluc a complejas in e acciones celula es e in lama o ias.(2,9)
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La ence alopa ía hipóxico-isquémica es de o igen mul i ac o ial, comúnmen e elacionada con hipoxia-
isquemia g a e an es o du an e el pa o, que p o oca insu iciencia ca díaca y ascula , educción de la
pe usión ce eb al y lesión ce eb al. En e sus causas des acan p oblemas ma e nos, placen a ios y
e ales. Los análisis placen a ios son cla e pa a in es iga ac o es como asculopa ías o in ecciones. En
neona os con ence alopa ía hipóxico-isquémica, son ecuen es la acidosis y anomalías placen a ias
in lama o ias; los ac o es in lama o ios in apa o, como ieb e ma e na o co ioamnioni is, son iesgos
adicionales impo an es.(2,3,9)
La comp ensión mul i ac o ial de la ence alopa ía hipóxico-isquémica en neona os a é mino sub aya la
necesidad de en oques e apéu icos a anzados, que abo den, an o el daño ce eb al di ec o, como los
p ocesos in lama o ios asociados.
T a amien os disponibles pa a la neu op o ección de neona os p ema u os
Son cinco las es a egias con e icacia demos ada en la neu op o ección de los neona os p ema u os: la
adminis ación p ena al de co icoes e oides, el empleo de sul a o de magnesio, el e aso en el
pinzamien o del co dón umbilical, el uso de ca eína y el mé odo mad e cangu o. A con inuación, se
abo da án los aspec os esenciales de las mismas.
Los co icos e oides p ena ales, in oducidos en la década de 1960, mos a on inicialmen e en o ejas una
madu ación pulmona acele ada y meno es p oblemas espi a o ios, hallazgos que se con i ma on en
es udios humanos, con én asis en la adminis ación de be ame asona en emba azos de menos de 34
semanas como un mé odo e icaz pa a educi el sínd ome de di icul ad espi a o ia, la mo alidad
pe ina al, la hemo agia in a en icula y la en e ocoli is nec osan e, especialmen e si el pa o ocu e
en e 24 ho as y sie e días después del a amien o. Aunque su uso ue limi ado has a la década de 1990,
se es ableció como es ánda as ecomendaciones pa a ges aciones de 24 a 34 semanas con iesgo de
p ema u idad, que incluye casos de o u a p ema u a de memb anas an es de las 30-32 semanas. Los
es udios a la go plazo no mos a on e ec os nega i os en el desa ollo in an il, aunque exis e un lige o
aumen o en el iesgo de asma en e los es y seis años.(10)
La adminis ación de co icoes e oides an es del pa o, indicada en e las 24 y 34 semanas de ges ación
o desde las 23 semanas si se an icipa un pa o inminen e, disminuye más del 40
% el iesgo de mue e y
complicaciones neona ales. Sus bene icios incluyen la educción de condiciones g a es como el
sínd ome de di icul ad espi a o ia, la hemo agia in a en icula y la en e ocoli is nec osan e, con
ex ensión ambién a emba azos múl iples y a p ema u os desde las 22 semanas. La supe i encia
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neona al mejo a signi ica i amen e con el uso de be ame asona (dos dosis de 12 mg in amuscula cada
24 ho as) o dexame asona (cua o dosis de 6 mg in amuscula cada 12 ho as).(11)
Los es udios demues an que los co icoes e oides disminuyen la necesidad de asis encia espi a o ia y
condiciones como la aquipnea ansi o ia y la displasia b oncopulmona . Aunque en cie os casos su
adminis ación puede epe i se, más de dos ciclos pod ían in lui nega i amen e en el c ecimien o e al,
po lo que un único ciclo se conside a segu o y e icaz pa a op imiza los esul ados neona ales, po que
aumen a las asas de supe i encia y educe complicaciones asociadas al pa o p ema u o.(12,13)
La adminis ación p ena al de co icoes e oides ha ans o mado la ac uación an e el pa o p ema u o al
educi signi ica i amen e complicaciones neona ales y mejo a la supe i encia, con lo que se consolida
como una in e ención e icaz y segu a en emba azos de al o iesgo.
El sul a o de magnesio es uno de los agen es ocolí icos más empleados, debido an o a sus p opiedades
neu op o ec o as e ales como, a su e icacia en el manejo de nacimien os p ema u os.(3,10) Es e
a amien o p ena al, ampliamen e in es igado, ha demos ado su capacidad pa a educi la incidencia de
pa álisis ce eb al y op imiza la unción mo o a g uesa. Sus e ec os incluyen la a enuación del daño
exci o óxico, median e la in e acción con el ecep o de glu ama o ipo N-me il-D-aspa a o, así como la
educción de la in lamación secunda ia, la minimización de la p oducción de especies eac i as de
oxígeno y la es abilización de las memb anas celula es, ac o es que con ibuyen a su impac o posi i o
en la es abilidad ca dio ascula .
Además, el magnesio ac úa como compe ido del calcio en el e ículo sa coplásmico, in e i iendo con
los p ocesos de con acción muscula al disminui la in e acción del calcio con el complejo ac ina-
miosina y bloqueando an o la en ada ex acelula como la libe ación in acelula de calcio a a és de
las ías del inosi ol i os a o. Es e mecanismo ambién educe la libe ación de ace ilcolina en la unión
neu omuscula , lo que se aduce en una disminución de la ampli ud del po encial de placa mo o a y la
sensibilidad.(10,14)
Se ealiza á neu op o ilaxis e al con sul a o de magnesio en caso de sospecha de pa o inminen e o
p og esión de las condiciones obs é icas en ges an es, an o en emba azos simples como múl iples an es
de las 32 semanas, pa a educi la g a edad y el iesgo de pa álisis ce eb al en los ecién nacidos que
sob e i en. Se adminis a po ía in a enosa gene almen e como un bolo inicial de cua o a 6 g du an e
30 minu os, seguido de una in usión de man enimien o de 2 g/h.(10,11,14)
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El sul a o de magnesio, con p opiedades neu op o ec o as comp obadas, se consolida como un agen e
e icaz pa a educi complicaciones neona ales en pa os p ema u os, con impac o en la p e ención de
pa álisis ce eb al.
El pinzamien o inmedia o del co dón umbilical se ha p ac icado adicionalmen e pa a p e eni
hemo agias pospa o y e i a complicaciones neona ales asociadas con la sob eca ga sanguínea. Sin
emba go, desde inales de la década de 1990, algunas in es igaciones han demos ado los bene icios del
pinzamien o a dío del co dón umbilical en neona os an o a é mino, como p e é mino, con mejo as
signi ica i as en su es ado isiológico y desa ollo. A pesa de es os hallazgos, su implemen ación no se
ha gene alizado, especialmen e en neona os con menos de 32 semanas de edad ges acional, debido a
ince idumb es elacionadas con el momen o óp imo, la eanimación en si uaciones c í icas y las posibles
consecuencias del pinzamien o del co dón umbilical.(15)
En 2012, la Academia Ame icana de Pedia ía y el Colegio Es adounidense de Obs e as y Ginecólogos
ecomenda on e asa el pinzamien o del co dón umbilical po al menos 30 segundos en ecién nacidos
p ema u os, con el in de educi en has a un 50 po cien o la incidencia de hemo agias in a en icula es.
Es udios clínicos demos a on mejo as en el hema oc i o, mayo es abilidad isiológica y meno
necesidad de sopo e i al. A la go plazo, se obse a on bene icios en el desa ollo mo o g ueso y ino,
así como en habilidades sociales.(3)
El e aso en el pinzamien o del co dón umbilical se es ablece como una p ác ica p ome edo a pa a
mejo a el desa ollo neona al y educi complicaciones, aunque su es anda ización aún en en a desa íos
cla e en casos c í icos.
El uso de ca eína en p ema u os pod ía eje ce un e ec o neu op o ec o . Es udios en humanos e idencian
mejo a elec oence alog á ica inmedia a y ausencia de con ulsiones as su adminis ación. La ca eína
educe mo alidad, discapacidad clínica y pa álisis ce eb al, con bene icios en la unción mo o a g uesa
a co o y la go plazo. En la e apa escola , disminuye el iesgo de dé ici s mo o es sin a ec a el
endimien o académico ni la conduc a. Su uso p olongado minimiza e en os de hipoxemia inculados a
desa ollo neu ológico ad e so y se conside a segu o has a la edad escola .(16)
Los mecanismos exac os de acción aún no se comp enden del odo, pe o se a ibuyen p incipalmen e al
an agonismo de los ecep o es de adenosina. En e sus e ec os des acan la es imulación de las á eas
espi a o ias en el onco ence álico, lo que inc emen a la en ilación po minu o y la sensibilidad al
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ce eb ales. La aplicación in ape i oneal o median e pa ches cu áneos poco después de la as ixia,
demos ó educi la mue e neu onal y el daño ce eb al, lo que indica su po encial pa a a a la as ixia
pe ina al en humanos y jus i ica ensayos clínicos u u os.(34)
La mela onina, con p opiedades neu op o ec o as comp obadas, eme ge como una in e ención
p ome edo a en la ence alopa ía hipóxica-isquémica y jus i ica ensayos clínicos que op imicen su
aplicación en ecién nacidos.
El alopu inol, inhibido de la xan ina oxidasa, des aca po su capacidad pa a educi el daño ce eb al
median e la disminución de la oxidación de pu inas y e ec os an ioxidan es. Puede a a esa la placen a
y ba e a hema oence álica, ans o mándose ápidamen e en oxipu inol, con idas medias dis in as.
Ensayos clínicos p elimina es sugie en mejo as neu ológicas en neona os as ixiados y segu idad pa a las
mad es. Es udios ecien es e alúan su e icacia en combinación con hipo e mia e apéu ica pa a educi
la mo alidad y daño neu ológico g a e en lac an es con hipoxia, con esul ados p ome edo es, pe o aún
no concluyen es. Se espe an da os de ini i os en 2026.(35)
El alopu inol, con p opiedades an ioxidan es y capacidad de a a esa ba e as isiológicas, p ome e
educi el daño ce eb al en neona os, aunque su e icacia de ini i a depende de es udios concluyen es en
desa ollo.
La N-ace ilcis eína es un compues o p ome edo en la neu op o ección neona al, que egula el es és
oxida i o y mejo a los ni eles de glu a ión. Puede a a esa la placen a sin e ec os e a ogénicos y ha
mos ado e icacia en modelos animales de ence alopa ía hipóxico-isquémica g a e. Combinada con
i amina D, po encia la ene gía ce eb al y el desa ollo neu ológico. Ensayos ecien es en bebés a ados
con N-ace ilcis eína e hipo e mia e elan esul ados alen ado es, sin e ec os secunda ios g a es, aunque
se necesi a más in es igación; la N-ace ilcis eína se p esen a como una opción po encial pa a p e eni
discapacidades neu ológicas en lac an es con hipoxia.(36-38)
La N-ace ilcis eína, con p opiedades an ioxidan es y bene icios po enciales en hipoxia neona al, des aca
como una e apia p ome edo a que equie e más es udios pa a alida su e icacia y segu idad clínica.
Los inhibido es de la óxido ní ico sin asa egulan las iso o mas neu onal, endo elial e inducible del
óxido ní ico, ele an es en la ence alopa ía hipóxcico-isquémica. La molécula 2-iminobio ina (2-IB), un
análogo de la i amina B7, bloquea la ac i idad de las enzimas de los inhibido es de la óxido ní ico
sin asa y la cascada apop ó ica ci oc omo C/caspasa-3. Ensayos clínicos de ase dos han con i mado la
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segu idad de 2-IB en ecién nacidos con ence alopa ía hipóxico-isquémica g a e, aunque se necesi an
más es udios pa a alida su e icacia e apéu ica.(35)
Los inhibido es de la óxido ní ico sin asa, como 2-iminobio ina, eme gen como he amien as
p ome edo as pa a la neu op o ección neona al, aunque su e icacia e apéu ica equie e mayo alidación
clínica.
El ema de la neu op o ección neona al sigue abie o; aún exis en signi ica i as b echas po ce a y un
ex enso camino po eco e en el ámbi o de la in es igación clínica.
CONCLUSIONES
La lesión ce eb al neona al puede o igina se po la al e ación del desa ollo no mal en p ema u os o po
daño en ejidos ya o mados en ecién nacidos a é mino. En los p ime os, las es a egias ac uales
incluyen la adminis ación p ena al de co icoes e oides, el uso de sul a o de magnesio, el e aso en el
pinzamien o del co dón umbilical y la adminis ación de ca eína. Po o o lado, la hipo e mia e apéu ica
es el único mé odo con e icacia demos ada pa a a a complicaciones pe ina ales en neona os a é mino.
Sin emba go, se es án explo ando nue os abo dajes en el campo de la neu op o ección, como la
aplicación de e i opoye ina, mela onina, e apias basadas en células mad e, xenón, a gón, alopu inol, N-
ace ilcis eína e inhibido es de la óxido ní ico sin asa. Es p obable que un en oque neu op o ec o óp imo
implique la combinación de es as écnicas en momen os especí icos, adap ándose a las necesidades y
ca ac e ís icas de cada caso. Es as in es igaciones ab en camino hacia e apias más pe sonalizadas y
e ec i as.
Es e abajo apo a una necesa ia isión gene al sob e la neu op o ección neona al que si e de pun o
de pa ida pa a la con inuidad de la in es igación sob e el ema.
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Con lic o de in e eses
El au o decla a que no exis e con lic o de in e és.
Con ibución de los au o es
Ca los En ique Piña-Bo ego: concep ualización, in es igación, ecu sos, edacción del bo ado
o iginal, edacción, e isión y edición.
Publicación Cien í ica de la Uni e sidad de Ciencias Médicas de Ciego de Á ila
Edi o ial Ciencias Médicas
REVISTA MÉDICA ELECTRÓNICA DE
CIEGO DE ÁVILA
2025;31:e4149
ISSN: 1029-3035
RNPS: 1821
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