Tesis Doc o al
CARACTERIZACIÓN DE LA PLACA CAROTÍDEA
MEDIANTE RESONANCIA MAGNÉTICA
Cla a Inés Ruiz Gue e o
T abajo p esen ado pa a op a al g ado de doc o po la
Uni e sidad de Se illa
Se illa, Mayo 2017
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA MÉDICA Y BIOFÍSICA
Au o :
Cla a Inés Ruiz Gue e o
Di ec o :
D . Alejand o González Ga cía
Unidad de Neu o adiología In e encionis a
Facul a i o Especialis a del Á ea de Radiodiagnós ico
Hospi al Vi gen del Rocío
Se illa
Tu o :
P o . D . Juan José Toledo A al
Ca ed á ico del Dp o. de Fisiología Médica y Bio ísica
Uni e sidad de Se illa
INDICE DE ABREVIATURAS
AB A e ia Basila .
ACAS Asymp oma ic A he oscle osis S udy.
ACM A e ia Ce eb al Media.
ACP A e ia Ce eb al Pos e io .
ACV Acciden es ce eb o ascula es.
AF Amau osis Fúgax.
AHA Ame ican Hea Associa ion.
AIT Acciden e isquémico ansi o io.
ANGIO-TC Angiog a ía po Tomog a ía Compu e izada o Angio Tomog a ía Compu e izadaACM
A e ia Ce eb al Media.
ASC Angioplas ia y S en Ca o ídeo.
bFGF Basic ib oblas ic G ow h Fac o .
CAM Cellula Adhesion Molecule (Molécula de Adhesión Celula ).
CCD Ca ó ida Común De echa.
CCI Ca ó ida Común Izquie da.
CI Claudicación in e mi en e.
CREST Ca o id Re ascula iza ion Enda e ec omy s S en ing T ial.
DE Des iación Es ánda .
DM Diabe es Melli us.
EnC Enda e ec omía Ca o ídea.
ECST Eu opean Ca o id Su ge y T ial.
ET-1 Endo elina-1.
EVP En e medad ascula pe i é ica
HSA Hemo agia suba acnoidea.
HTA Hipe ensión A e ial.
ICAM-1 In e cellula Adhesion Molecule-1 (Molécula de Adhesión Celula In e celula ipo I).
ICSS In e na ional Ca o id S en ing S udy.
Ic us con LRM Ic us con Lesiones Residuales Mínimas.
IGF Insuline-like G ow h Fac o (Fac o de C ecimien o análogo a la Insulina).
INE Ins i u o Nacional de Es adís ica.
IVUS In aVascula Ul aSound (Ecog a ía In a ascula ).
KLF-2 K uppel Like Fac o -2.
LDL Low Densi y Lipop o eins.
MCP-1 Mac ophage Chemoa ac an P o ein-1.
mRS Escala de Rankin modi icada.
NAD(P)H oxidasa Nico inamida Adenina Dinucleó ido Fos a o Oxidasa.
NASCET No h Ame ican Symp oma ic Ca o id Enda e ec omy T ial.
NF-Kᵝ Nuclea Fac o Kappa-Be a (Fac o Nuclea Kappa-Be a).
NO Ni ic Oxide (Oxido Ní ico).
OMS O ganización Mundial de la Salud.

PAI-1 inhibido del ac i ado del plasminógeno.
PDGF Pla ele De i ed G ow h Fac o (Fac o de C ecimien o De i ado de las Plaque as).
PET Tomog a ía po Emisión de Posi ones (Posi on Emission Tomog aphy).
RM Resonancia Magné ica.
SEN Sociedad Española de Neu ología.
TC Tomog a ía Compu e izada.
TCO Tomog a ía de Cohe encia Óp ica.
TGF-ᵝ T ans o ming G ow h Fac o ᵝ (Fac o de C ecimien o T ans o man e ᵝ).
TOF- MIP Time o Fligh Maximum In ensi y P ojec ion o secuencia Time o Fligh en P oyección de
Máxima In ensidad.
VCAM-1 Vascula Cell Adhesion Molecule-1 (Molécula de Adhesión Celula Vascula ipo I).
VEGF Vascula Endo helial G ow h Fac o (Fac o de C ecimien o Endo elial).!
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 ……………… página 12
Tabla 2 ……………… página 19
Tabla 3 ……………… página 33
Tabla 4 ……………… página 39
Tabla 5 ……………… página 52
Tabla 6 ……………… página 53
Tabla 7 ……………… página 54
Tabla 8 ……………… página 55
Tabla 9 ……………… página 56
Tabla 10 …………….. página 57
Tabla 11 …………….. página 58
Tabla 12 …………….. página 59
Tabla 13 …………….. página 60
Tabla 14 …………….. página 62
Tabla 15 …………….. página 63
Tabla 16 …………….. página 77
Tabla 17 …………….. página 85
Tabla 18 …………….. página 86
Tabla 19 …………….. página 86
Tabla 20 …………….. página 86!
INDICE DE FIGURAS
Figu a 1 ……………… página 4
Figu a 2 ……………… página 28
Figu a 3 ……………… página 29
Figu a 4 ……………… página 29
Figu a 5 ……………… página 30
Figu a 6 ……………… página 30
Figu a 7 ……………… página 31
Figu a 8 ……………… página 38
Figu a 9 ……………… página 40
Figu a 10 …………….. página 41
Figu a 11 …………….. página 42
Figu a 12 …………….. página 43
Figu a 13 …………….. página 44
Figu a 14 …………….. página 44
Figu a 15 …………….. página 45
Figu a 16 …………….. página 45
Figu a 17 …………….. página 46
Figu a 18 …………….. página 47
Figu a 19 …………….. página 47
Figu a 20 …………….. página 48
Figu a 21 …………….. página 49
Figu a 22 …………….. página 67
Figu a 23 …………….. página 85
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
2.- A e ioscle osis ca o ídea.
2.1. In oducción. De inición de a e ioscle osis.
La a e ioscle osis es un p oceso sis émico que a ec a a la pa ed a e ial de odas las a e ias del
o ganismo, siendo el ic us isquémico, los e en os ca dio ascula es o la claudicación in e mi en e
mani es aciones de la misma, dependiendo de la localización y e olución de las placas
a e ioscle ó icas, que son las lesiones p opias de es e p oceso18.
Las placas a e ioscle ó icas son placas ib oadiposas que se desa ollan en la ín ima a e ial y
sob esalen hacia la luz del aso de modo a iable, disminuyendo el calib e de la luz a e ial,
p oduciendo con o me se an desa ollando un debili amien o de la media subyacen e. Suelen se
excén icas, es deci , que a ec an a una pa e de la ci cun e encia del aso, aunque ienden a
coaslece 18,19 y se si úan ípicamen e en aquellas localizaciones donde el lujo lamina , p opio de
segmen os ec os, cambia a u bulen o, ca ac e ís ico de segmen os a e iales i egula es como las
bi u caciones, ami icaciones y las cu as18,20. Los lechos ascula es más a ec ados po o den
dec ecien e son la ao a abdominal, las a e ias co ona ias, las a e ias iliacas y emo ales y la
bi u cación ca o ídea19.
Las placas de a e oma desa olladas o madu as p esen an componen es bien di e enciados. La capa
más supe icial en con ac o con la luz a e ial se denomina en ol u a ib osa o “cap ib oso” y es á
compues a po células muscula es lisas en p oli e ación y ejido conjun i o bas an e denso que da un
aspec o más i me a es a egión de la placa y que es á con o mado po una ma iz ex acelula
compues a de colágeno, elas ina, p o eoglicanos y neo asos. En e los componen es del cap ib oso
se encuen an ambién escasos mac ó agos, células espumosas y lin oci os. Exis e una mayo
concen ación de es as células hacia los ex emos del cap ib oso y algo en p o undidad, en lo que se
conoce como “homb o de la placa”.
El cen o de la placa se denomina cen o nec ó ico o “co e lipídico-nec ó ico” y con iene una masa
deso ganizada de lípidos ex acelula es ( undamen almen e coles e ol y sus és e es), c is ales de
coles e ol, ib ina, ombo en di e sas ases de o ganización, di e sas p o eínas del plasma, es os
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celula es y células espumosas, en su mayo ía mac ó agos ca gados de lípidos aunque ambién
exis en algunas células muscula es lisas que acumulan lípidos.
2.2. Fisiopa ología.
Úl imamen e se ha a anzado mucho en la in es igación sob e la isiopa ología de la placa
a e ioscle ó ica, aunque quedan muchos in e ogan es sin esponde sob e su e olución. En las
placas ca o ídeas el conocimien o disponible ac ualmen e p ocede de es udios de au opsias y
especímenes de enda e ec omía en humanos y de es udios en animales. En las au opsias y
especímenes de enda e ec omía, se es udian las lesiones en un momen o de e minado de su
p og esión, siendo imposible un seguimien o en el iempo que ayude a de e mina su his o ia na u al.
Los es udios en animales de labo a o io, undamen ales hoy en día, se ealizan sob e placas
asin omá icas p esen es en animales gené icamen e modi icados pa a p esen a hipe coles e olemia,
po lo que el desa ollo de las placas es á acele ado y se aleja de la ealidad18,21. A és o se suma la
imposibilidad de es udia odos los ipos de lesiones ya que es a o que las placas e olucionen más
allá de un ipo IV de la clasi icación de la Ame ican Hea Associa ion (AHA)21 ( abla 2). Po es os
mo i os se conocen mejo las causas, o igen y a qui ec u a de las placas (se han clasi icado las
placas en di e en es ipos según su composición his ológica, e clasi icación his ológica de la AHA)
que sus mecanismos de p og esión, e olución y la asociación de su composición a las di e sas
mani es aciones clínicas (ic us isquémico, AIT o amau osis ugax en el caso de la placa ca o ídea).
2.2.1. Causas de la a e ioscle osis.
La a e ioscle osis es un p oceso mul icausal elacionado con ac o es de iesgo ca dio ascula
que pod íamos denomina “clásicos”: el abaquismo, la hipe ensión, la diabe es melli us y el sexo
masculino18,19. También pa ece exis i una cie a p edisposición gené ica, pues o que suele exis i
una his o ia amilia 18. Una de las causas que pa ece ene más peso en la génesis de las placas es la
concen ación de lipop o eínas que con ienen apolipop o eína B, siendo las LDL (Low Densi y
Lipop o ein) las más nume osas. En animales de labo a o io una al a concen ación de LDL puede po
sí misma se su icien e pa a o igina una placa, aunque aunque en la ealidad és a es el esul ado de
la in e acción de a ios ac o es18. O o ac o impo an e en el inicio y p og esión de la placa es la
pé dida del lujo lamina . A medida que la placa a c eciendo cambia la a qui ec u a de la pa ed
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a e ial y, po an o, cambia el pa ón de lujo local, que puede pasa a más u bulen o. Es posible que
el lujo a e ial desempeñe ambién un papel impo an e en la up u a de la placa de a e oma 18,20.
2.2.2. Es uc u a de la pa ed a e ial. Componen es de la ín ima a e ial.
La pa ed a e ial es á o mada po es capas que son, desde ue a hacia la luz a e ial la única
ad en icia, la única media y la única ín ima. La única ad en icia es á o mada po colágeno y
ib oblas os y con iene los asa aso um. La única media es á o mada po células muscula es lisas
dispues as ci cun e encialmen e en una capa más in e na y longi udinalmen e en su capa más
ex e na. Las a e ias in ac aneales p esen an la pa icula idad de ca ece de lámina elás ica ex e na
en e la única media y la única ad en icia.
La única ín ima es la capa más in e na de la pa ed a e ial. Es en es a capa donde se desa ollan las
placas de a e oma. Se encuen a sepa ada de la media po la lámina elás ica in e na, que al a pa cial
o o almen e en las bi u caciones, ami icaciones de asos y en las cu as, coincidiendo con los
luga es donde el lujo es u bulen o y se desa ollan las placas de a e oma. El espeso de la ín ima
no mal es a iable, de 0.1 a 1.0 mm. Bajo el endo elio, que es la p ime a capa de células in imales
que se encuen a en con ac o con el o en e sanguíneo, se dis inguen dos egiones. En p ime luga
se encuen a la llamada “capa ica en p o eoglicanos” que con iene abundan es p o eoglicanos, ib as
elás icas, células muscula es lisas icas en e ículo endoplasmá ico ugoso (o de ipo sin é ico) y
células muscula es lisas icas en ib as con ác iles de ac ina y miosina (o de ipo con ác il). Más
p o undamen e y adyacen e a la única media se encuen a la capa musculoelás ica cuya ma iz
p esen a un mayo con enido en colágeno y ib as elás icas y donde el ipo celula p edominan e son
las células muscula es lisas de ipo con ác il22.
2.2.3. Reacción de los componen es de la ín ima a los ac o es de iesgo e in e acción en e ellos en
la génesis y p og esión de la placa a e ioscle ó ica.
El endo elio colabo a en p ocesos impo an es como la coagulación, el man enimien o del ono a e ial
y en di e sos mecanismos an iin lama o ios.
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Además, el endo elio p oduce y exp esa moléculas que impiden la ombosis, egulan el ono a e ial y
ienen una unción an iin lama o ia23. En la abla 1, se esumen las sus ancias más impo an es
p oducidas po el endo elio y sus e ec os. Es especialmen e in e esan e la baja adhesi idad en
condiciones basales de los leucoci os a las células endo eliales, debido a la escasa exp esión de
ecep o es VCAM-1 po és as, mediada po el ac o K uppel Like 2 (KLF2) 18,19,23.
El endo elio es sensible a es ímulos de índole ísica, como el lujo u bulen o y de índole humo al,
como las al as concen aciones de LDL, el es o de ac o es ca dio ascula es clásicos y la
in lamación18,20,23. Es os es ímulos a ec an a la exp esión y ansc ipción génicas de la célula
endo elial o iginando una “dis unción endo elial”, pasando del es ado an i ombó ico –
an iin lama o io basal a un es ado p o ombó ico – p oin lama o io ( abla I). La célula endo elial
dis uncionan e aumen a su pe meabilidad a las LDL y la adhesi idad de los leucoci os po la
exp esión de V-CAM (po la exp esión de Fac o Nuclea -ᴷᵝ) e I-CAM. Median e la p oducción de
MPC-1 (Mac ophague Chemoa ac an P o ein-1) las células endo eliales acili an el paso de los
leucoci os a la ín ima18,23,24,25.
El endo elio ambién pa icipa en los p ocesos oxida i os, undamen ales en la a e ioscle osis, al
aumen a la p oducción del anión supe óxido y de angio ensina II (és a úl ima po encia la ac i idad de
las NAD(P)H oxidasas) y la inhibición de la supe óxido dismu asa, enzima con unción
an ioxidan e23,24,25.
Las LDL in eg adas en la ín ima se án agoci adas po las células muscula es lisas y los mac ó agos
allí p esen es y po los leucoci os mig ados desde el o en e sanguíneo dando luga a las “células
espumosas” que a aen a más leucoci os y ac i an más a las células endo eliales median e la
sec eción de sus ancias quimio ác icas18,19,20. Las células espumosas oxidan las LDL que se
deposi an en la ma iz in imal18. Las LDL oxidadas p omue en la in lamación po su acción
quimio ác ica sob e los leucoci os y po el e ec o ac i ado que eje cen sob e las células
endo eliales19,23,24.
Todas es as cascadas de ac i ación de mecanismos in lama o ios y oxida i os in e conec ados
conducen a la consolidación de un cí culo icioso cuyo esul ado es un aumen o de lípidos en la
ín ima, p ime o in acelula es en las células espumosas y luego ex acelula es, mayo núme o de
células espumosas e in lama o ias, mayo in lamación, apop osis y mue e celula de las células
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espumosas, con libe ación de su con enido lipídico al co e. Los lípidos ex acelula es y los p oduc os
de deg adación celula o ma án el co e lipídico-nec ó ico, que ocupa el cen o de la placa y cuya
acumulación p og esi a con ibui á a la p og esión de la misma.
Además de la acumulación de lípidos en el co e nec ó ico lipídico exis en o os p ocesos que
de e minan la e olución de la placa como son la hemo agia in aplaca y la ombosis de la misma.
Es a úl ima jun o con el po cen aje de sección de la a e ia englobada po el co e lipídico-nec ó ico
in luyen en el g ado de es enosis causado po la placa, como se e á a con inuación.
2.2.4. P og esión de la placa a e ioscle ó ica. Hemo agia in aplaca.
En las placas a e ioscle ó icas a anzadas (a pa i del ipo IV de la clasi icación his ológica de la
AHA, ( abla 2) se ha obse ado la p esencia de asos ágiles de pequeño amaño denominados
neo asos26. Al pa ece , és os p oceden en su mayo ía de los asa aso um de la ad en icia, aunque
TABLA 1. SUSTANCIAS PRODUCIDAD POR EL ENDOTELIO EN CONDICIONES BASALES Y
CUANDO ES ESTIMULADO POR LOS DIFERENTES FACTORES CAUSANTES DE LA
ARTERIOSCLEROSIS23, 25.
NO: Ni ic Oxide. TGF-ᵝ: T ans o ming G ow h Fac o ᵝ. ET-1: Endo heline-1; Endo elina-1. PDGF: Pla ele De i ed G ow h
Fac o . bFGF: basic Fib oblas ic G ow h Fac o . IGF: Insuline-like G ow h Fac o . PAI-1: inhibido del ac i ado del
plasminógeno. CAM: Cellula Adhesion Molecule. VCAM-1: Vascula Cellula Adhesion Molecule-1. ICAM-1: In e cellula
Adhesion Molecule-1. NF-Kᵝ: Nuclea Fac o Kappa-Be a. VEGF: Vascula Endo helial G ow h Fac o .
ENDOTELIO EN EQUILIBRIO
ENDOTELIO DISFUNCIONANTE
Vasodila ado es
NO, p os acliclina, b adicinina, CNP
Vasocons ic o es
ET-1, angio ensina-II, omboxano
A2, adicales oxidan es,
p os aglandina H2.
An ip oli e a i os
NO, p os aciclina, TGF-ᵝ, hepa án
sul a o.
P o-p oli e a i os
ET-1, angio ensina-II, adicales
oxidan es, PDGF, bFGF, IGF,
in e leucinas.
An i ombó icos
NO, p os aciclina, ombomodulina,
ac i ado del plasminógeno,
p o eina C, inhibido del ac o
isula , ac o de on Willeb and.
P o- ombó icos
ET-1, adicales oxidan es, PAI-1,
omboxano A2, ib inógeno, ac o
isula .
An iin lama o ios
Fib inógeno
P o-in lama o ios
CAMs (P- y E- selec ina, ICAM,
VCAM) quimioquinas, NFᴷ-ᵝ
Pe meabilidad
Recep o pa a p oduc os a anzados
de la glicoxilación.
Angiogénesis
VEGF
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
ambién pueden de i a de la in aginación del endo elio luminal23,26. Los neo asos es án apizados
po un “mic oendo elio” que p esen a la misma dis unción endo elial, o incluso mayo , que el
“mac oendo elio” de la a e ia donde se encuen a la placa23. Además de cons i ui una uen e de
oxígeno y nu ien es pa a la placa de a e oma, la p esencia de neo asos aumen an de la supe icie
de adhesión, mig ación y ac i ación de leucoci os al exp esa el mic oendo elio V-CAM18,23. Los
neo asos son ex emadamen e ágiles, ya que ca ecen de células de sopo e, po lo que son
p opensos a la up u a.
En ocasiones el cap ib oso se isu a, no malmen e en el homb o de la placa, y deja pasa sang e del
o en e sanguíneo al in e io de la placa21,22.
La hemo agia in aplaca, que es más ecuen e en las lesiones que causan de un 50 a un 75% de
es enosis luminal, con ibui á a un aumen o de mac ó agos espumosos en la capa ib osa y del
amaño del co e lipídico-nec ó ico. Los p oduc os de i ados de la deg adación de la hemo agia
ac úan es imulando la mig ación y p oli e ación de células in lama o ias y células muscula es lisas y la
p oducción de p o eínas de ma iz po es as úl imas18,23. El coles e ol lib e del co e lipídico nec o ico
p ocede no sólo de las células apop ó icas y de los mac ó agos espumosos sino ambién de la
memb ana plasmá ica de los e i oci os de la hemo agia in aplaca27.
2.2.5. P og esión de la placa a e ioscle ó ica: Remodelamien o posi i o y emodelamien o es ic i o.
De acue do con las obse aciones de Glago e al28 en placas a e ioscle ó icas co ona ias, la
p og esión de placa de a e oma no p oduce una disminución secunda ia de la luz a e ial has a que la
placa no a ec a al 40% de la sección de la a e ia. An es de llega a es e umb al c í ico, se p oduce un
aumen o de la sección o al de la a e ia sin disminución de la luz a e ial, es deci , exis e una
dis ensión de la pa ed a e ial. Es e enómeno se conoce como “ emodelamien o posi i o” o
“ enómeno de Glago " y explica la exis encia de placas de amaño conside able que no causan una
es enosis secunda ia impo an e.
Va ios es udios his ológicos y de ecog a ía in a ascula en co ona ias29, 30 y median e TC y RM en
ca ó idas31,32 han demos ado que las placas con un emodelamien o posi i o es án asociadas a la
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
p esencia de un mayo co e lipídico, mayo densidad de mac ó agos, hemo agia in aplaca, up u a
del cap ib oso y cap ib oso ino, ac o es odos ellos asociados con un mayo iesgo de ic us.
Una ez que la placa sob epasa el umb al c í ico de Glago (40% de la sección de la a e ia) apa ece
la es enosis o “ emodelamien o nega i o”, impo an e en la isiopa ología de los e en os
isquémicos secunda ios a a e ioscle osis y ac ualmen e único c i e io pa a enda e ec omía.
Llegados a es e pun o, se ha obse ado una pé dida de células muscula es lisas en la única media,
hecho que pa ece es a elacionado con la limi ación de la capacidad adap a i a de és a 21. La up u a
y epa ación epe idas de la placa ambién juegan un papel impo an e en el emodelamien o nega i o
como se e á a con inuación.
2.2.6. P og esión de la placa a e ioscle ó ica: T ombosis y es enosis.
Tan o la o mación de un ombo en la supe icie de la placa como la disminución del calib e de la
luz a e ial secunda io a su c ecimien o pueden da luga , independien emen e o asociados, a un
ic us isquémico.
Se desconoce la secuencia exac a de acon ecimien os que da luga a una ombosis de la placa. En
base a sus es udios sob e la placa a e ioscle ó ica en las a e ias co ona ias, Vi mani e . al21
p oponen es mecanismos de ombosis, ambién álidos pa a la placa ca o ídea. La up u a del
cap ib oso consis e en una solución de con inuidad del cap, p e iamen e adelgazado, que pone en
con ac o el co e nec ó ico-lipídico al amen e ombogénico con el o en e sanguíneo. La e osión de
la placa deja expues a la ín ima subyacen e ica en ac o es ombogénicos al o en e sanguíneo,
desencadenándose una ombosis sin up u a del cap ib oso. Po úl imo los “nódulos cálcicos”
in imales de mo ología edondeada que p o uyen hacia la luz a e ial se asocian a una dis upción sin
up u a de la a qui ec u a del cap ib oso que desencadena una ombosis cuya isiopa ología no se
ha comp endido del odo21.
La mayo ía de las ombosis a e iales co ona ias y ca o ídeas son secunda ias a una up u a del cap,
un po cen aje meno a e osión de la placa , que es más ecuen e en las placas co ona ias que en las
ca o ídeas. El mecanismo de ombosis menos ecuen e y menos conocido es el del nódulo cálcico,
que se da algo más en la placa ca o ídea que en la placa co ona ia 27.
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Los mecanismos de ombosis se han asociado a placas con de e minadas ca ac e ís icas
his ológicas. La up u a del cap apa ece asociada a placas con un cap adelgazado, abundan e
in il ado in lama o io o mado undamen almen e po mac ó agos y un co e nec ó ico-lipídico bien
desa ollado. Es as placas son la p incipal causa de ombosis en a ones y muje es mayo es de 50
años y es án asociadas a hipe lipidemia21. Las placas e osionadas se ca ac e izan en su mayo ía
po p esen a un cap o mado po células muscula es lisas, ma iz ex acelula ica en p o eoglicanos
y un co e lipídico poco abundan e o incluso ausen e. El mecanismo po el que se desencadena la
ombosis en es e ipo de placa pod ía se el asospasmo. Son la p incipal causa de ombosis en
muje es meno es de 50 años y en umado es21. Las placas con nódulo calci icado pa ecen
asocia se a placas cica izadas21, 27.
De odas las lesiones p ecu so as de ombosis la mejo conocida es la up u a del cap, que a
p ecedida de un adelgazamien o del mismo. El adelgazamien o del cap se debe en pa e a la baja
capacidad de eplicación de las células muscula es lisas in imales, a su mue e po apop osis y a
la disminución de la sín esis de colágeno po pa e de las mismas, que hace que el cap sea menos
elás ico y más p openso a la up u a34. Los mac ó agos, muy abundan es en es e ipo de placas,
p oducen p o easas que deg adan la ma iz del cap debili ándolo y haciéndolo cada ez más ino.
Es as mismas p o easas pa ecen es a implicadas en el emodelamien o posi i o35. También son
p oducidos po los mac ó agos el ac o isula , que a o ece el inicio de la cascada ombó ica, y el
inhibido del ac i ado del plasminógeno (PAI-1) que inhibe la ac i idad del ib inógeno
aumen ando la es abilidad del ombo.
Cuando el cap ib oso se ompe, el con enido de la placa de a e oma en a en con ac o con la luz
a e ial y se p oduce una ombosis en la supe icie de la placa. En ocasiones es a ombosis puede
se a al conduciendo a una obs ucción del aso po ado , como ocu e en la ci culación co ona ia, o
a un embolismo dis al, no malmen e sin oclusión a e ial, más ecuen e en a e ias de mayo calib e y
lujo como las ca ó idas28. En cualquie caso, se p oduce una in e upción secunda ia del lujo y una
isquemia dis al. En o as ocasiones la up u a puede epa a se quedando el ombo inco po ado a la
placa y con ibuyendo a su c ecimien o y a la es enosis de la luz a e ial po el enómeno de
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
emodelamien o es ic i o35. La up u a y epa ación de la placa de o ma epe ida es á asociada a la
es enosis. La ib ina in amu al que apa ece du an e la epa ación in imal pod ía p oduci una
e acción de la pa ed a e ial y se uno de los ac o es que limi an la capacidad adap a i a de la
a e ia, jun o con la pé dida de la capacidad adap a i a de la única media como ya se ha is o
an e io men e. El colágeno p oducido du an e la epa ación da ía luga a la apa ición de una ín ima
más ígida que ambién puede a o ece el i aje de emodelamien o posi i o a emodelamien o
nega i o.
La epa ación de la placa o a cambia la con igu ación de la supe icie de la misma, haciendo que la
elación en e és a y el lujo sanguíneo sea di e en e, de modo que los luga es más p opensos a la
up u a y al desa ollo de un nue o co e lipídico nec ó ico ambién cambian. És o explica la exis encia
de placas con un aspec o mul ies a i icado "mul ilaye ed ib oa he oma"36 y explica ía la asociación
en e las placas ib ocálcicas y la es enosis a e ial g a e21. Se desconoce el mo i o po el que las
placas o as e olucionan hacia la ombosis y apa ición de sin oma ología o hacia la epa ación del
cap o o con inclusión del ombo y p og esión de la placa con es enosis luminal.
2.2. Clasi icación his ológica de la placa a e ioscle ó ica.
En la década de los 90 el Comi é de Lesiones Vascula es de la AHA p opuso una de inición de la
ín ima no mal y de las lesiones p ea e ioscle ó icas26 y pos e io men e una clasi icación de las
lesiones a e ioscle ó icas basándose en es udios his ológicos, de mic oscopía elec ónica e
inmunohis oquímica ealizados en se es humanos y animales de labo a o io, esul ando las seis
ca ego ías que se esumen a con inuación35 jun o con la desc ipción his ológica del eng osamien o
in imal adap a i o ( abla 2).
Eng osamien o in imal adap a i o. No es una lesión a e ioscle ó ica. Se a a de un
eng osamien o isiológico de la ín ima en espues a a a iaciones del lujo, ensión sob e la pa ed o
ambos. Los hay de dos ipos: el excén ico, asociado a los os ium de salida de las a e ias y al inicio
de las amas a e iales y el di uso, que no se ha elacionado con ninguna con igu ación a e ial en
conc e o. El eng osamien o de ipo excén ico o ocal suele coincidi con los luga es donde más a de
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
se desa olla an las placas de a e oma, pe o no odos los eng osamien os in imales ocales dan luga
a una placa y no odas las placas se o iginan sob e es e ipo de eng osamien os, aunque es lo más
ecuen e.
Lesiones de ipo I o “lesión inicial”. Pequeños acúmulos de mac ó agos ca gados de
lípidos (células espumosas mac o ágicas) no isibles sin ayuda del mic oscopio y más ecuen es en
niños, aunque pueden encon a se ambién en adul os. Desde un pun o de is a uncional es as
egiones mues an un mayo ecambio de células endo eliales y muscula es y una mayo
concen ación de lipop o eínas y o as p o eínas plasmá icas.
Lesiones de ipo II. Se pueden dis ingui a ias capas de células espumosas que pueden se
mac ó agos o células muscula es. Aumen a el núme o de mac ó agos sin con enido lipídico y se
encuen an lin oci os T, aunque en meno núme o que los mac ó agos. La ca ga lipídica de la lesión
es en su mayo ía in acelula .
Den o de es a ca ego ía es á incluida la “es ía g asa” que ecibe es e nomb e po que es isible a
simple is a como una es ía ama illa en la pa ed in e na de la a e ia. No odas las lesiones de ipo II
son es ías g asas, exis en o as lesiones no e iden es a simple is a que se desa ollan a pa i de un
eng osamien o in imal adap a i o en las que el acúmulo de lípidos no se encuen a inmedia amen e
bajo la supe icie endo elial, si no bajo el eng osamien o in imal, siendo menos pe cep ible.
Las lesiones de ipo II con o igen en un eng osamien o in imal adap a i o, p esen an más células
muscula es lisas y p og esan a lesiones ipo III se denominan ipo IIa. El es o, que suele se la
mayo ía de lesiones ipo II, cons i uye la ca ego ía IIb.
Lesiones de ipo III, p ea e oma o lesión de ansición. Se ca ac e iza po la p esencia de
pequeños depósi os de ma e ial lipídico ex acelula que ocupan el luga de la ma iz ex acelula
en e las capas de células muscula es lisas del eng osamien o in imal adap a i o a las que desplazan.
Es os depósi os se encuen an bajo las capas de mac ó agos y células espumosas an e io men e
desc i os.
Lesiones ipo IV o a e oma. Se ca ac e izan po una deso ganización in imal secunda ia a
una acumulación de lípidos, el co e lipídico, que ocupa el cen o de la placa. El espacio que queda
en e el co e y la luz del aso, denominado cap ib oso, es á o mado po una ín ima casi no mal,
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
colocados dis almen e a la placa ca o ídea, a modo de pa aguas que in e cep a las pa ículas
desp endidas, los disposi i os de p o ección de émbolos más ex endidos.
4.2. Ca ac e ización de la placa a e ioscle ó ica po mé odos de imagen.
El “gold s anda d” en imagen pa a la medida de la es enosis secunda ia a una placa a e ioscle ó ica
es la a e iog a ía que da in o mación sob e el g ado de es enosis, su epe cusión hemodinámica, la
p esencia de úlce as que se co elaciona con la epe ición de un ic us ipsila e al46 y la p esencia de
g andes calci icaciones. Se han desa ollado di e en es mé odos de imagen que pe mi en la de ección
la placa y la medida del g ado de es enosis que p oduce, con los que se puede e alua de o ma más
o menos exac a la composición de la placa, lo que pe mi e iden i ica las placas ulne ables o
ines ables. Al se mé odos que no equie en la ex acción de la lesión se pueden ealiza
explo aciones se iadas que dan in o mación sob e la his o ia na u al de la placa y ealiza un
seguimien o del a amien o ealizado ya sea médico, qui ú gico o endo ascula .
Podemos clasi ica los di e en es mé odos de imagen en mínimamen e in asi os: ecog a ía
in a ascula con his ología i ual (VH-IVUS) y omog a ía de cohe encia óp ica (TCO) y en no
in asi os: ecog a ía, omog a ía compu e izada (TC), omog a ía po emisión de posi ones (PET) y
esonancia magné ica (RM).
4.2.1. Mé odos de imagen in asi os.
La ecog a ía in a ascula con his ología i ual (VH-IVUS) es un mé odo que pe mi e delimi a la
ex ensión de la placa de a e oma, de ec a de calci icaciones yux aluminales y la p esencia de co e
lipídico-nec ó ico. Es a in o mación es de g an alo du an e la ASC pues o que ayuda en la elección
del amaño y ipo de s en (celda abie a o ce ada). Los p incipales incon enien es de la écnica son
su limi ación a la ho a de di e encia en e el co e nec ó ico y la hemo agia in aplaca, la somb a
sónica p oducida po g andes calci icaciones que limi a el análisis de la placa bajo és as y la
ocasional al a de exac i ud pa a delimi a la lámina elás ica in e na del so wa e, que obliga a una
modi icación manual, con el consecuen e consumo de iempo, exis iendo además una impo an e
a iabilidad in e ope ado . En el es udio CAPITAL se alida el análisis de la composición de la placa
ca o ídea median e VH-IVUS compa ándolo con el análisis his ológico que es la écnica de e e encia
"24

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
o gold s anda d47. Sin emba go el VH-IVUS no iene la capacidad de e alua di ec amen e el es ado
del cap, de iniéndose la placa ulne able o “ hin cap a he oma” como aquella que p esen a un co e
lipídico-nec ó ico de más de un 10% del o al del á ea de la sección de la placa encon ándose el co e
adyacen e a la luz a e ial.
La omog a ía de cohe encia óp ica (TCO) es una nue a écnica de imagen in asi a que ha
comenzado a u iliza se en ca diología donde ya se han ealizado es udios de alidación his ológica
pa a la composición de la placa a e ioscle ó ica co ona ia. Se basa en la ecogida de la luz e lejada
po las di e en es es uc u as as la emisión desde una uen e endo ascula . Es la écnica con mayo
esolución espacial en la ac ualidad (en e 10 y 15 µm), con capacidad pa a da in o mación de allada
sob e el es ado del cap, aunque con un pode de pene ación limi ado. También pe mi e la
ca ac e ización de los di e en es componen es de la placa. Debido a que la sang e ambién e leja la
luz, es necesa io inyec a sue o o con as e du an e la adquisición de las imágenes pa a e i a
a e ac os. Se es ima que el iesgo de complicaciones du an e su u ilización es el mismo que pa a el
IVUs pe o aún no se han ealizado es udios especí icamen e di igidos a la TCO y se ha u ilizado poco
en ca ó idas. Po lo an o se a a de una écnica p ome edo a de la que hay que ob ene más
in o mación espec o a su uso y segu idad en ca ó idas48.
4.2.1. Mé odos de imagen no in asi os.
Gene almen e los mé odos no in asi os son écnicas de más ácil acceso y disponibilidad siendo más
adecuados pa a ealiza es udios de c ibado y seguimien o de las placas.
La ecog a ía es una écnica muy accesible y económica. En modo B se ha u ilizado pa a medi el
g ado de es enosis causado po la placa y el índice ín ima-media49 y con el modo Dopple se puede
es ima la es enosis ca o ídea, cuan i icando la elocidad pico en sís ole y diás o e o su elación. Los
es udios con con as e ecog á ico (Sono ue) pe mi en isualiza los asa aso um50, cuya p esencia
es á elacionada con la hemo agia in aplaca y el aumen o del co e de la placa. Con una sonda de
al a ecuencia se puede de e mina el g ado de i egula idad de la supe icie de la placa que pa ece
es a en elación con el iesgo de ic us51. Los p incipales incon enien es son, al igual que el IVUS, el
a e ac o de somb a sónica en los casos en los que hay calci icaciones, la imposibilidad de dis ingui
"25
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
la hemo agia in aplaca del co e lipídico, la a iabilidad in e ope ado y la imposibilidad de analiza
del cap. En placas al as, el análisis se encuen a ana ómicamen e limi ado po la mandíbula52.
La TC y angio-TC son écnicas que suelen o ma pa e del es udio de los pacien es que p esen an un
acciden e ce eb o ascula , ampliamen e accesibles, con al a esolución empo al y espacial, muy
sensibles pa a la de ección de calci icaciones y que, as la inyección de con as e y ealizando una
adquisición en iempo a e ial, pe mi e calcula el g ado de es enosis que ocasiona la placa y ap ecia
las ulce aciones53, 54. En a ios es udios se ha demos ado que es posible dis ingui la up u a del
cap55, 56. Whin e ma k e al. demos a on que cuando las placas son de un amaño conside able se
puede ealiza la dis inción en e los di e en es componen es de la misma de un modo cuan i a i o en
unidades Houns ield median e un so wa e especí ico, aunque el núme o de pacien es incluido en su
es udio e a sólo de 8. En las placas de meno amaño sigue siendo di ícil ealiza la dis inción en e
los elemen os “blandos” de la placa (cap, hemo agia y co e)55.
La PET es una écnica mucho menos disponible y más ca a, po lo que es imp obable que pueda
gene aliza se su uso en la p ác ica clínica pa a el es udio de la placa ca o ídea. P esen a la
des en aja de no o ece una buena de inición ana ómica ni de dis ingui en e los componen es de la
placa pe o demues a con una al a sensibilidad la in lamación ca ac e ís ica de las placas
ulne ables57.
"26
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
5.- Imagen po esonancia magné ica.
La RM es una écnica no in asi a, cada ez más accesible po la ins alación c ecien e de nue as
unidades, muchas de ellas ya con un campo de 3T. Pe mi e alo a an o el g ado de es enosis
luminal, con al a sensibilidad y especi icidad en compa ación con la a e iog a ía58, como el enómeno
de emodelamien o posi i o y el olumen de la placa. Su u ilidad pa a dis ingui los componen es
c í icos de la placa, es deci , las calci icaciones, el cap ib oso, el co e nec ó ico lipídico y la
hemo agia in aplaca ha quedado demos ada en a ios es udios an o in i o como in i o de o ma
p eope a o ia, en los que se u ilizó la his ología como gold es ánda 59 a pesa de la he e ogeneidad de
es os es udios. La mayo ía de ellos ue on ealizados con campos de 1.5 T, demos ándose más a de
que no hay di e encias en la apa iencia de los componen es de la placa cuando las imágenes se
ob ienen en campos de 3T60 .
La de inición de la pa ed a e ial y el con as e en e los componen es de la placa en RM es
p obablemen e supe io al del es o de o as écnicas de imagen. En la li e a u a se puede encon a
múl iples ipos de secuencias y p o ocolos di e en es pa a ca ac e iza la placa. Exis en incluso se ies
de casos dedicadas a es udia una sola secuencia o una sola ca ac e ís ica ca ac e ís ica de la placa.
Dada la complejidad del con as e de los di e en es elemen os de la placa se ecomienda u iliza
p o ocolos con múl iples secuencias pa a log a una adecuada ca ac e ización.
5.1. Iden i icación de los componen es de la placa po RM.
A con inuación se desc ibe la señal de los di e en es componen es de la placa en RM de 1.5 T con el
p o ocolo de múl iples secuencias u ilizado en nues o es udio y desc i o po Oppenheim el al.61
esumido en la abla 4.
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Calci icaciones.
Las calci icaciones es án compues as po hid oxiapa i a. Debido a su baja densidad p o ónica y
e ec os de suscep ibilidad magné ica, son hipoin ensas en odas las secuencias (Fig. 2). Pueden es a
si uadas adyacen es al lumen o cub i la pa ed en e a en caso de mac ocalci icaciones62.
Hemo agia in aplaca.
La señal de la hemo agia in aplaca depende de la es uc u a de la hemoglobina y su es ado de
oxidación. Al mezcla se la sang e con o os componen es de la placa, la señal de la hemo agia
in aplaca es más complicada de analiza que la de un hema oma ce eb al. No obs an e es posible
di e encia en e hemo agia in aplaca esca (menos de 1 semana de e olución) y hemo agia
in aplaca ecien e (1 – 6 semanas de an igüedad) . En la p ime a, la señal iene de e minada po la
"28
Figu a 2. Compo amien o ípicamen e hipoin enso de la calci icación ( lecha g uesa) en odas las secuencias.
As e isco: ena yugula ; Flecha ina: ca ó ida común.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
me ahemoglobina in acelula y apa ece hipe in ensa en T1 y 3D-TOF e isoin ensa o hipoin ensa en
T2 y DP. En la hemo agia in aplaca ecien e la señal, que co esponde a me ahemoglobina
ex acelula , es hipe in ensa en odas las secuencias, sob e odo en las secuencias 3D-TOF y T1 (Fig.
3). La hemo agia c ónica p esen a una señal disminuida en odas las secuencias62, 63.
Co e lipídico.
El componen e lipídico de la placa a e ioscle ó ica no con iene iglicé idos po lo que no se sup ime
con las écnicas de sup esión g asa. Es á cons i uido po coles e ol y és e es de coles e ol. Las
lipop o eínas que con ienen el coles e ol ienen una es uc u a micela . És as son des uidas po
oxidación exis iendo en onces in e cambios en e los és e es del coles e ol y agua. Como
consecuencia el co e lipídico iene un T2 co o, es deci es hipoin enso en T2, y p esen a una señal
in e media en DP 64. Su iden i icación se basa p ecisamen e en el cambio de señal in e media en DP
"29
Figu a 3. Hemo agia in aplaca hipe in ensa en odas las secuencias ( lecha g uesa) acompañada de up u a del cap
isible en la secuencia TOF ( lecha ina). La hemo agia es menos isible en la secuencia T2 po la p esencia de
calci icaciones hipoin ensas yux aluminales y en p o undidad.
Figu a 4. Disminución de la elajación ans e sal de los lípidos: en T2 el co e lipídico ( lecha g uesa) es lige amen e
más hipoin enso que en DP. As e isco: ena yugula .

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
a señal mode adamen e hipoin ensa en T2, enómeno que se conoce como elajación ans e sal de
los lípidos 62 (Fig. 3). Las secuencias T1 p e y pos adminis ación de gadolinio ayudan a di e encia el
co e lipídico nec ó ico del ejido ib oso, ya que el co e, al es a peo ascula izado mues a un ealce
meno que el ejido ib oso (Figs. 4 y 5)65.
Ma iz ex acelula .
El componen e ib oso co esponde a la ma iz ex acelula que modi ica las in e acciones agua-
p o eínas y educe el T1, po lo que apa ece mode adamen e hipe in ensa en T1. El componen e
ib oso se desc ibe como isoin enso o mode adamen e hipe in enso en elación con la muscula u a
adyacen e en las secuencias T1, T2 y DP y como un á ea isoin ensa en las secuencias TOF (Fig. 6)62.
"30
Figu a 5. Ausencia de ealce del co e lipídico-nec ó ico ( lecha) y elajación ans e sal de los lípidos en e la
secuencia T2 y DP.
Figu a 6. Placa ib osa con algunas calci icaciones inas. Aspec o mode adamen e hipe in enso en T1, T2 y DP, con
ealce en T1 gadolinio. La po ción no ealzada en T1 gadolinio co esponde a cal icicaciones que son hipoin ensas
en odas las secuencias ( lechas). As e isco: ena yugula .
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Cap ib oso.
El cap ib oso se iden i ica en secuencias TOF como una banda hipoin ensa en e la luz y el con enido
de la placa. Si dicha banda es g uesa, se dice que el cap ib oso es á indemne y es g ueso. Si no se
obse a ninguna banda en e la luz a e ial y el con enido de la placa, es amos an e un cap ino pe o
indemne mien as que si no se obse a banda hipoin ensa y en su luga exis e una hipe in ensidad
adyacen e a la luz, se dice que exis e dis upción del cap ib oso. En es e caso la egión hipe in ensa
co esponde a una hemo agia in aplaca esca adyacen e a la luz o a un ombo ecien e en la luz de
la a e ia (Fig. 3 y 7)66.
En las secuencias T2 el cap ib oso se iden i ica como una hipe in ensidad en e la luz a e ial, que es
hipoin ensa, y el con enido de la placa. Cuando exis e una up u a del cap ib oso és a apa ece como
una pé dida de la hipe in esidad yux aluminal en secuencias po enciadas en T2 (Fig 7) 67, 68.
Exis en si uaciones que pueden di icul a la e aluación del es ado del cap ib oso. La p esencia de
calci icaciones adyacen es a la luz es una de ellas. Las calci icaciones apa ecen hipoin ensas en
odas las secuencias, po lo que en secuencias T2 pueden se con undidas con soluciones de
con inuidad del cap ib oso que es hipe in enso en es e ipo de secuencias. En secuencias TOF
"31
Figu a 7. Línea supe io : solución de con inuidad del cap ( lecha) que se aduce en una pé dida de la banda
hipoin ensa en la secuencia TOF con hipe señal adyacen e, pé dida de la banda hipe in ensa en T2 y pé dida del
ealce adyacen e a la luz en la secuencia T1 gadolinio. Línea in e io : imágenes de la misma placa en co es
supe io es a los an e io es. Recupe ación de la banda hipoin ensa en TOF en e el lumen y la placa (que apa ece
hipe in ensa po la hemo agia), de la banda hipe in ensa en T2 y del ealce en T1 gadolinio. En es e ni el no hay
o u a del cap. El TOF sagi al mues a una hipe señal ( lecha g uesa) co espondien e a la hemo agia que se
co elaciona con una impo an e es enosis en la imagen angiog á ica, sin signos de calci icación. El as e isco
co esponde a una úlce a en la ca ó ida común, ambién isible en la secuencia TOF, de la que no se ob u ie on
imágenes en el es o de secuencias.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
donde el cap se mues a hipoin enso, las calci icaciones yux aluminales pueden se con undidas con
un cap ib oso g ueso in ac o66.
O a uen e de e o a la ho a de e alua el cap ib oso son las hemo agias an iguas, que con ienen
hemoside ina que, al igual que las calci icaciones es hipoin ensa en odas las secuencias,
p oduciendo el mismo ipo de e o es de in e p e ación cuando es á p esen e.
Las imágenes po enciadas en T1 as inyección de gadolinio ayudan a di e encia el cap ib oso del
co e lipídico nec ó ico, siendo muy ú iles a la ho a de alo a cap ib osos muy inos (Fig. 7)69.
5.2. In lamación de la placa.
Las placas in lamadas p esen an una impo an e in il ación po mac ó agos. Se ha demos ado que
exis e una co elación posi i a en e la in il ación mac o ágica y el g ado de ealce, a ibuido a los
neo asos, as adminis ación de con as e en las placas a e oma osas. Po lo an o aquellas placas
con impo an e ealce as la adminis ación de gadolinio son placas in lamadas69, 70.
Una al e na i a pa a de ec a la in lamación en la placa es ealiza un ma caje di ec o de los
mac ó agos, u ilizando pa ículas USPIO que ac úan como ma cado es de los mac ó agos al se
agoci adas po és os71.
5.3. Es udio cuali a i o de la placa a e ioscle ó ica.
Las di e en es p opo ciones de cada uno de los componen es de la placa da luga a una amplia
a iedad de lesiones que la AHA clasi icó en ocho ipos his ológicos di e en es. Cai e al ealiza on
una adap ación de es a clasi icación pa a RM ( abla 3) eniendo en cuen a la co elación en e los
hallazgos en RM y los hallazgos his ológicos de las piezas de enda e ec omía de 60 pacien es. La
abla 2 mues a la co espondencia en a las ca ego ías his ológicas y las modi icadas pa a RM72.
En la clasi icación modi icada pa a RM las ca ego ías I y II ue on ag upadas en una sola ya que
ac ualmen e no se dispone de esolución su icien e pa a di e encia en e una o a ias capas de
células espumosas. Las ca ego ías IV y V ambién ue on ag upadas en una sola ya que no se ha
"32
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
demos ado que se pueda ealiza la dis inción en e la composición ica en p o eoglicanos de las
placas ipo IV y el colágeno denso del ipo V median e RM.
5.4. Es udio cuan i a i o de la placa a e oscle ó ica.
El p ime paso hacia la cuan i icación de la mo ología de placa es la delineación del con o no ex e no
y de la luz del aso. Pa a ello se han u ilizado an o mé odos manuales como au omá icos. Los
p ime os o ecen una al a ep oduc ibilidad in e obse ado . Los mé odos au omá icos ienen la
en aja del aho o de iempo y de la ep oduc ibilidad de las medidas. Ac ualmen e se abaja en es os
úl imos mé odos. Aún no exis e ningún so wa e o almen e au omá ico en el me cado alidado en la
p ác ica clínica pa a cuan i ica cada uno de los componen es de las lesiones a e oma osas.
TABLA 3. ADAPTACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA PLACA
ARTERIOSCLERÓTICAS DE LA AHA PARA RM72.
Tipo I
Lesión inicial con células espumosas.
Tipo I-II
Pa ed de espeso ce cano a la no malidad. Sin
calci icaciones.
Tipo II
Es ía g asa. Múl iples capas de células
espumosas. Acumulación lipídica
p edominan emen e in acelula .
Tipo III
P ea e oma. Pequeños depósi os de lípidos
ex acelula es.
Tipo III
Eng osamien o di uso de la ín ima o pequeña
placa excén ica sin calci icaciones.
Tipo IV
A e oma.Co e lipídico ex acelula con luen e.
Tipo IV-
V
Placa con co e lipídico o nec ó ico odeado de
ejido ib oso con posible calci icación.
Tipo V
Fib oa e oma. Núcleo lipídico con capa ib osa.
Tipo VI
Placa complicada. Con de ec o en la supe icie
(VIa), hemo agia (VIb) o ombo (VIc).
Tipo VI
Placa compleja con posible de ec o de
supe icie, hemo agia o ombo.
Tipo VII
Placa calci icada.
Tipo VII
Placa calci icada.
Tipo VIII
Placa ib osa. Sin co e lipídico.
Tipo VIII
Placa ib osa sin co e lipídico y con posibles
calci icaciones pequeñas.
"33
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Las an enas de supe icie empleadas cub en ap oximadamene unos 2,5-3 cm de longi ud. Los co es
deben es a cen ados en la a e ia índice, es deci , la a e ia sin omá ica o aquella que siendo
asin omá ica p esen a una es enosis mayo o igual al 70%, siemp e que cumpla los c i e ios de
inclusión ci ados. Pa a el cen a los co es se u ilizó como localizado una secuencia ime-o - ligh 2D
(2D-TOF) (Fig. 9).
Una ez seleccionada la zona a explo a , se ealiza on las múl iples secuencias de pulsos pa a
ca ac e iza la mo ología y composición de la placa. Según la señal del lujo hablamos de secuencias
“en sang e blanca” o “en sang e neg a”. Ambos ipos p opo cionan buen con as e en e la luz y la
pa ed a e ial.
"40
Fig 9. Secuencia 2D-TOF empleada como localizado en los es udios de RM ca o ídea.
A: p oyección co onal. B: p oyección sagi al.

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Secuencias en "sang e blanca"
Es as secuencias son secuencias 3D-TOF eco de g adien e usadas pa a ealiza es udios
angiog á icos median e esonancia magné ica. Con es a secuencia se ealza la señal de la sang e
ci culan e y el lumen p esen a una mayo in ensidad de señal que la pa ed del aso. Al no exis i un
pulso de e ase de 180º, es a secuencia es sensible a las inhomogeneidades del campo magné ico y
po ello muy ú il pa a la de ección de calci icaciones. Es una mezcla en e una secuencia po enciada
en T1 y en DP (Fig 10).
Secuencias en "sang e neg a"
En es e ipo de secuencia se ob iene al cancela la señal del lujo sanguíneo, apa eciendo el lumen
a e ial sin señal, de ahí su denominación. Pa a delinea la pa ed ex e na de la a e ia se u ilizan
écnicas de sup esión de la g asa. Los a e ac os de pulsa ilidad se e i an sinc onizando la
adquisición con el i mo ca diaco. La adquisición es á p ecedida de un doble pulso de in e sión–
ecupe ación (IR) p epa a o io (Fig.11).
El p ime pulso de IR no es selec i o e in ie e la magne ización de odo el cue po, incluida la sang e.
El segundo pulso de IR es selec i o y ein ie e la magne ización sólo en la sección de la que se
desea ob ene imágenes. De es e modo la magne ización ue a de la sección seleccionada se
encuen a in e ida, y la de la sección seleccionada no ha cambiado, es igual a la inicial. T as un
b e e lapso de iempo, la sang e con magne ización ein e ida de la sección seleccionada ci cula y
abandona dicha sección, siendo eemplazada po sang e con magne ización in e ida y, po lo an o,
sin señal. Es en onces cuando se ealiza la adquisición de imágenes que se hace median e una
"41
Fig. 10. Secuencia en sang e blanca 3D-TOF. A: P oyección axial; B: Recons ucción MIP en el plano co onal donde se
obse a el comp omiso de la luz en la bi u cación ca o ídea ( lecha g uesa) p o ocado po una placa.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
secuencia as spin – eco ápida es ánda . El pulso de doble–IR se lle a a cabo an es del pe íodo de
al o lujo y la adquisición de da os se lle a a cabo du an e el pe iodo de lujo len o. Así se maximiza la
sup esión del lujo y se minimiza los a e ac os secunda ios a la pulsación de las ca ó idas. El iempo
de in e sión pa a el pulso de doble pulso IR se ija an ce cano al pun o de señal nula de la sang e
como sea posible 62. El doble pulso p epa a o io de IR y la adquisición de una secuencia as spin-
eco se epi en dos eces cada in e alo R–R del ciclo ca diaco has a que se adquie en odas las
imágenes as spin–eco ápidas. Pa a las secuencias de sang e neg a po enciadas en T2 o densidad
p o ónica (DP) se ealizan 2 adquisiciones cada in e alo R-R. Pa a la po enciación en T1 se ealiza 1
adquisición po cada R-R. Aplicando el pulso p epa a o io de doble-IR jus o después del inicio de la
ac i idad ca diaca, el pulso de ein e sión u ilizado pa a selecciona la sección se encuen a en la
ase eledias ólica del ciclo ca diaco. Debido a que el iempo de in e sión es no malmen e de unos
650 ms, la adquisión de la secuencia as spin-eco ocu e ambién du an e la diás ole. Se puede
añadi un e ce pulso de in e sión pa a sup imi la g asa.
Pa a ob ene las imágenes T1 con con as e se inyec a on 2 mL de gadolinio (Omniscan
(Gadodiamida 0,5mmol/ml) GE Heal hca e) en e 3-5 minu os an es de la adquisición.
"42
Fig. 11. Doble pulso de IR. A: El p ime pulso de IR no selec i o in ie e la magne ización de odo el cue po
incluyendo la sang e. El segundo pulso, que se aplica selec i amen e a un co e, se aplica inmedia amen e pa a
ein e i la magne ización de ese co e (banda ama illa). Como esul ado la magne ización ue a de es a sección,
incluida la de la sang e, es á in e ida, y la magne ización den o de la sección no ha cambiado; B: Un secuencia
ápida spin-eco se ealiza as un lapso de iempo en el que la sang e ein e ida que es aba en el co e
seleccionado se desplaza de ese co e y la sang e in e ida pie de su magne ización (mos ado en g is) y se
in oduce en dicho co e.(Rep oducido de Oppenheim e al.62)
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
2.2 Pos p ocesado
T as la adquisición las imágenes del es udio de ca ó idas se clasi ica on con o me a una escala de
cua o pun os:
- 0, calidad nula, imágenes no alo ables;
-1, calidad mala, imágenes escasamen e isibles no alo ables;
- 2, calidad egula , imágenes isibles con a e ac os pe o alo ables
-3, buena calidad, imágenes alo ables.
Pa a cada es udio se e aluó la calidad de cada una de las secuencias de o ma independien e. El
p omedio de las pun uaciones de cada secuencia cons i uyó la pun uación de cada es udio. Se
u iliza on los es udios con pun uación igual o mayo a 2.
A con inuación se ealizó la segmen ación de la placa u ilizando un so wa e especí ico de
segmen ación ascula (So wa e Q Plaque, Medis medical imaging sys ems b ) que ealiza una
segmen ación semiau omá ica del lími e ex e no y del lumen ca o ídeos, pe mi iendo un ajus e
manual en los casos en los que la segmen ación no ha sido pe ec a pa a pe ila la pa ed ascula
con la mayo exac i ud posible (Fig. de la 12 a 16).!
"43
Fig. 12. Selección de las secuencias de RM pa a ealiza la segmen ación.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
"44
Fig. 13. Ajus e de en ana.
Fig.14. Segmen ación: Elección del pun o de pa ida p oximal pa a la delimi ación del con o no
ascula .
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
"45
Fig.16. Segmen ación: Ve i icación y ajus e manual del con o no ascula .
Fig. 15. Segmen ación: Elección del pun o de pa ida dis al pa a la delimi ación del con o no
ascula .

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Una ez limi ada la pa ed de la placa el p og ama puede de e mina el pun o de máxima es enosis y
el de mayo g oso de la placa. A con inuación se delinea on manualmen e en cada uno de los co es,
se cuan i icó cada uno los componen es c í icos de las placas ca o ídeas (Fig.17).
Cuando cada uno de los componen es ha sido delineado en odos los co es, el so wa e gene a un
in o me con los alo es globales de olumen del lumen, la pa ed ex e na, la pa ed del aso, el índice
placa/ aso ( olumen de la placa/ olumen de la pa ed ex e na) y el po cen aje global de cada
componen e en la placa (Fig. 17). También p opo ciona las á eas del lumen, pa ed ex e na, g oso de
la pa ed del aso y las á eas y po cen aje que ocupan cada uno de los componen es pa a cada co e
(Figs. 18 y 19).
"46
Fig.17. Segmen ación: Delineación manual de los di e en es componen es de la placa (ejemplo
en un co e).
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
"47
Fig.18. Resul ados : alo es globales de olumen del lumen, la pa ed ex e na, la pa ed del aso, el índice
placa/ aso y el po cen aje global de cada componen e en la placa.
Fig.19. Resul ados : alo es las á eas del lumen, pa ed ex e na, g oso de la pa ed del aso y á eas y
po cen aje de cada uno de los componen es pa a cada co e de la placa.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
3.- Resonancia Magné ica ce eb al, secuencia de di usión.
Pa a el es udio ce eb al se u ilizó una bobina especí ica es ánda de 8 canales de c áneo p o is a po
el ab ican e de la unidad de RM. El es udio de di usión se ealizó median e una secuencia spin-eco
eco-plana (TE 95 ms, TR 3562 ms, ac o EPI 77, campo de isión 240 mm, ma iz 128 x 256,
espeso de co e 6 mm, in e espacio en e co es 1 mm, iempo o al de adquisición de la secuencia
21,4 sg) u ilizando dos alo es de g adien e de di usión (b) iguales a 0 y 1000 s/mm2, aplicados en
las di ecciones de los es g adien es p incipales (planos x, y, z). En odos los casos se ob u o mapa
de coe icien e de a enuación de la di usión, o mapa ADC. Se compa a on los es udios de di usión de
pa énquima ce eb al ob enidos an es y después de la ASC pa a de e mina la incidencia de lesiones
isquémicas secunda ias a la ocu encia de embolismos du an e el p ocedimien o.
4.- Angioplas ia con balón y colocación de s en ca o ídeos (ASC).
La angioplas ia se ealizó en los p ime os 3 meses as el e en o isquémico. A g andes asgos el
p ocedimien o in e encionis a de angioplas ia con balón y colocación de s en ca o ídeos se ealizó
median e la colocación de un in oduc o la go 6F de 90 cm en ca ó ida común p e e en emen e po
ía emo al, excep o en los casos de oclusión emo al, en los que se ealizó po punción b aquial.
A con inuación se colocó un sis ema de p o ección de
émbolos en el segmen o p e-pe oso de la ca ó ida in e na
(Fig. 20 A73 y B74).
En odos los casos se ealizó una angioplas ia con balón
an es de la colocación del s en , u ilizando un balón de bajo
pe il de un diáme o in e io al nominal de la ca ó ida in e na
y sis ema mono aíl. Pos e io men e, se colocó un s en
ca o ídeo au oexpandible, ambién mono aíl de celda abie a
o ce ada (Fig. 2174). Se ealizó una angioplas ia sob e el
s en en los casos en los que la aposición de és e a la pa ed
"48
Fig 20. A.Fil o de ca ó ida de diseño
excén ico an es de su u ilización73; B.
Fil o de ca ó ida con con enido as su
uso en una angioplas ia con colocación
de s en 74.
E
s
B
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
a e ial ue mala o pe sis ía una es enosis impo an e, u ilizando un ca é e balón mono aíl de un
diáme o igual o lige amen e supe io al diáme o es imado de la ACI dis al sana. Po úl imo se e i ó
del il o y se ealizó la comp obación angiog á ica ex a e in ac aneal.
!
"49
Fig 21. Di e encias en e
un s en de celda abie a y
de celda ce ada:
A El s en de celda abie a
es á compues o po a ios
anillos unidos po me al,
dejando g andes á eas de la
placa sin cub i (11mm2).
B S en de celda ce ada,
mucho más denso con
celdas más pequeñas, que
dejan sólo 1mm2 de á ea
no cubie a,
p opo cionando una mejo
cobe u a74, 76.
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
2.- De e mina si exis e di e encia en el ipo de placa que p esen an los di e en es subg upos
clínicos (sin omá ico agudo, sin omá ico no agudo y asin omá ico) de pacien es con es enosis
ca o ídea de al o g ado some idos a angioplas ia e implan ación de s en ca o ídeo.
Se obse ó que en las placas índex de los pacien es sin omá icos agudos exis ía cap o o con mayo
ecuencia que en las placas de los pacien es sin omá icos no agudos (p=0,031) ( abla 9).
El ipo de placa más ecuen e según la clasi icación p opues a po Vi mani e al. en los pacien es
sin omá icos agudos ue el ib oa e oma de capa ina calci icado (7/11; 63,6%) al igual que en los
pacien es sin omá icos no agudos (13/22; 59,1%) y en los asin omá icos (9/18; 50%) ( abla 10).
El ipo de placa según la clasi icación adap ada pa a RM de la AHA más ecuen e en odos los
g upos ue la placa de ipo VI: se encon ó en 9 de los 11 pacien es sin omá icos agudos (81,8%), 18
de los 22 pacien es sin omá icos no agudos (81,8%) y en 10 de los 18 pacien es asin omá icos
(55,6%) ( abla 10).
TABLA 9. COMPOSICIÓN DE LA PLACA POR SUBGRUPO CLÍNICO (Ca ó idas index).
Las a iables cuali a i as se ep esen an como núme o absolu o y po cen ajes. Los po cen ajes se calculan espec o al núme o
o al de pacien es den o de cada subg upo clínico (sin omá icos agudos, sin omá icos no agudos o asin omá icos).
Sin omá icos
agudos (n=11)
Sin omá icos no
agudos (n=22)
Signi icación es adís ica
alo de p
Asin omá icos
(n=18)
Sang e 3D TOF
4 (36,4%)
4 (18,2%)
0,233
4 (22,2%)
Sang e in aplaca
7 (63,6%)
16 (72,7%)
0,440
8 (44,4%)
Sang e yux aluminal
7 (63,6%)
16 (72,7%)
0,440
6 (33,3%)
Cap isible en TOF
0 (0%)
1 (4,5%)
0,667
1 (5,6%)
Cap o o
8 (72,7%)
7 (31,8%)
0,031
2 (11,1%)
Cap emodelado
1 (9,1%)
9 (40,9%)
0,066
12 (66,7%)
Ulce a
4 (36,4%)
14 (63,6%)
0,133
15 (83,3%)
Co e lipídico
9 (81,1%)
15 (68,2%)
0,347
4 (22,2%)
Calcio
7 (63,6%)
13 (59,1%)
0,554
12 (66,7%)
Calcio que p o uye a la
luz a e ial
1 (9,1%)
2 (9,1%)
0,718
2 (11,1%)
"56

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
TABLA 10. TIPOS DE PLACA POR SUBGRUPO CLÍNICO (Ca ó idas index).
Las a iables cuali a i as se ep esen an como núme o absolu o y po cen ajes. Los po cen ajes se calculan espec o al núme o
o al de pacien es den o de cada subg upo clínico (sin omá ico agudo, sin omá ico no agudo o asin omá ico).
Sin omá icos agudos
(n=11)
Sin omá icos no agudos
(n=22)
Asin omá icos (n=18)
Clasi icación de Vi mani
Fib oa e oma
Fib ous cap a he oma
0 (0%)
0 (0%)
2 (11,1%)
Fib oa e oma de capa ina
Thin ib ous cap a he oma
4 (36,4%)
9 (40,9%)
5 (27,8%)
Fib oa e oma de capa ina
calci icado
Calci ied hin ib ous cap
a he oma
7 (63,6%)
13 (59,1%)
9 (50%)
A e oma ib ocálcico
Fib ocalci ic plaque
0 (0%)
0 (0%)
2 (11,1%)
Clasi icación de la AHA
IV/V
2 (18,2%)
3 (13,6 %)
2 (11,1%)
VI
9 (81,8%)
18 (81,8%)
10 (55,6%)
VII
0 (0%)
1 (4,5%)
6 (33,3%)
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
3.- Conoce si exis e di e encia en la incidencia de lesiones isquémicas sin omá icas o
asin omá icas iden i icadas median e es udio de RM de di usión según el ipo de placa as el
p ocedimien o (angioplas ia + s en ).
Se ealizó una esonancia magné ica con secuencia de di usión al día siguien e de la in e ención
pa a de ec a los embolismos as la angioplas ia y s en ca o ídeos a 41 de los 51 pacien es incluidos
en el g upo de ca ó idas index. En e és os, sólo 7 pacien es p esen a on embolismos, in e p e ados
como es icción de la di usión en la esonancia pos -p ocedimien o. Todos ellos p esen aban una
placa ulne able, aunque es a di e encia no ue es adís icamen e signi ica i a (p=0,56) ( abla 11).
TABLA 11. TIPO DE PLACA Y EMBOLISMOS POST ANGIOPLASTIA Y STENT CAROTÍDEOS
Las a iables cuali a i as se ep esen an como núme o absolu o y po cen ajes. Los po cen ajes se calculan espec o al núme o
o al de pacien es con o sin placa ulne able o complicada.
Placa no ulne able no
complicada
(n=3)
Placa ulne able o
complicada
(n=38)
To al
(n=41)
Sin embolismo pos
angioplas ia
3 (100%)
31 (81,6%)
34 (82,9%)
Embolismo pos
angioplas ia
0 (0%)
7 (100%)
7 (17,1%)
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
4.- De e mina si exis e coincidencia en e el pun o de máxima es enosis y el luga de placa
complicada.
En la mayo ía de los casos, la zona de la placa conside ada como ulne able coincidía con el pun o
de es enosis máxima (27/47; 57,4%). Es a endencia se obse ó algo más en los pacien es
sin omá icos agudos (7/11; 63,6%) y asin omá icos (9/14; 64,2%) que en los sin omá icos no agudos
(11/22; 50%). Ninguna de es as asociaciones ue es adís icamen e signi ica i a ( abla 12).
TABLA 12. MÁXIMA ESTENOSIS Y CLÍNICA (ca ó idas index)
Coinciden: el pun o de máxima es enosis y zona de placa ulne able o complicada es án al mismo ni el.
No coinciden:el pun o de máxima es enosis y zona de placa ulne able o complicada no en encuen an al mismo ni el.
Sin omá ico
agudo
(n=11)
Sin omá ico no agudo
(n=22)
Sin omá ico
(n=33)
Asin omá ico
(n=14)
To al
(n=47)
No coincide
4 (36,4%)
11 (50%)
15 (45,5%)
5 (35,7%)
20 (42,5%)
Coincide
7 (63,6%)
11 (50%)
18 (54,5%)
9 (64,2%)
27 (57,4%)
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
5.- De e mina si exis e asociación en e el ipo de placa que p esen an los pacien es con
es enosis ca o ídea g a e a ados median e angioplas ia e implan ación de s en y la
p esencia de ac o es de iesgo.
El único ac o de iesgo ca dio ascula asociado con la p esencia de placa sin omá ica ue la
p esencia de en e medad co ona ia (EC), cuya p esencia e a signi ica i amen e más ecuen e en los
pacien es asin omá icos que en los sin omá icos (p=0,016) ( abla 6).
Se encon ó asociación es adís icamen e signi ica i a (p=0’010) en e la placa ulne able y la
p esencia de cua o o más ac o es de iesgo ca dio ascula ( abla 13).
"60
TABLA 13. PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y PLACA
VULNERABLE
Las ci as absolu as exp esan el núme o de pacien es con o sin placa ulne able o complicada que p esen an con más
de es ac o es de iesgo ca dio ascula . Los po cen ajes en e pa én esis se e ie en al o al de pacien es con más de
es ac o es de iesgo ca dio ascula .
3 ó menos ac o es de
iesgo ca dio ascula
(n=34)
3 ó menos ac o es de iesgo
ca dio ascula
(n=17)
To al
(n=51)
Placa no ulne able
no complicada
0 (0%)
4 (23,5%)
4 (7,8%)
Placa ulne able o
complicada
34 (100%)
3 (76,5%)
47 (92,2%)
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
6.- Ca ac e ís icas de las placas con ala e ales.
La es enosis media de las ca ó idas con ala e ales ue meno que en el g upo de ca ó idas índex
(31,65% de es enosis media en las ca ó idas con ala e ales según el mé odo NASCET (anexo 1)
en e al 86,9% de es enosis media de las ca ó idas índex ( abla 5)).
En el g upo de ca ó idas con ala e ales no se encon a on di e encias en el g ado de es enosis, edad
ni sexo en e pacien es sin omá icos y asin omá icos.
En las ca ó idas con ala e ales de los pacien es sin omá icos ue más ecuen e la p esencia de cap
o o (6,7%) que en las de los pacien es asin omá icos (0%). El co e lipídico-nec ó ico ambién ue más
ecuen e en las ca ó idas con ala e ales de los pacien es sin omá icos (22,2%) que en las de los
asin omá icos (9,1%) ( abla 15). Ninguna de es as di e encias ue es adís icamen e signi ica i a. Al
igual que en las índex, el ipo de placa más ecuen e en e las ca ó idas con ala e ales e a la placa
ulne able cuya p esencia ue mayo en los pacien es sin omá icos (61,1%) que en los asin omá icos
(45,5%) sin que es a di e encia ue a es adís icamen e signi ica i a ( abla 14).
Respec o a la supe icie de la placa, el cap emodelado se p esen aba más ecuen emen e en las
placas con ala e ales de los pacien es asin omá icos (72,7%) que en las de los sin omá icos (55,6%)
sin que, a di e encia de lo que ocu ía en las ca ó idas index, es a di e encia ue a es adís icamen e
signi ica i a ( abla 14).
La p esencia de úlce a, mayo i a ia en las placas índex de pacien es asin omá icos, e a simila en las
ca ó idas con ala e ales de los pacien es asin omá icos (72,2%) y sin omá icos (72,7%). Algo
pa ecido sucedía con la p esencia de sang e yux aluminal, cuya dis ibución e a muy pa ecida en las
placas con ala e ales de los pacien es sin omá icos (27,8%) y asin omá icos (27,3%), a di e encia de
lo obse ado en las placas de las ca ó idas index.
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Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Pa a de e mina si la p esencia de una ca ac e ís ica de la placa e a simila en la ca ó idas índex y
con ala e ales, se e aluó el ni el de conco dancia en e las placas índex y con ala e ales de cada
uno de los componen es de la placa desc i os en las ablas an e io es pa a los pacien es
asin omá icos, sin omá icos y pa a el global de pacien es (incluyendo los sin omá icos y los
asin omá icos) median e el cálculo del índice k y su signi icación es adís ica.
Se comp obó que exis ía una conco dancia mode ada al e alua la p esencia de cap emodelado
en e las placas índex y con ala e ales de los pacien es sin omá icos (índice K= 0,458; p= 0,04) y del
global de pacien es (índice K= 0,434; p= 0,018).
De o ma simila , se encon ó una conco dancia mode ada al e alua la p esencia de úlce a en las
placas índex y con ala e ales del global de pacien es (índice K=0,39; p=0,016).
Se halló una buena conco dancia signi ica i amen e es adís ica al e alua el co e lipídico nec ó ico en
las placas índex y con ala e ales de los pacien es asin omá icos (k=0,621; p=0,026) y la p esencia de
calcio en ca ó idas índex y con ala e ales en los pacien es sin omá icos (k=0,609; p=0,009) y en el
global de pacien es (k=0,583; p=0,001).
TABLA 14. COMPOSICIÓN DE LA PLACA POR GRUPO CLÍNICO (Ca ó idas con ala e ales).
Las a iables cuali a i as se ep esen an como núme o absolu o y po cen ajes.
Los po cen ajes se calculan espec o al núme o o al de pacien es den o de cada g upo clínico (sin omá icos o asin omá icos).
Sin omá icos (n=18)
Asin omá icos (n=11)
To al (n=29)
Placa ulne able o complicada
11 (61,1%)
5 (45,5%)
16 (55,2%)
Sang e 3D TOF
1 (5,6%)
1 (9,1%)
2 (6,9%)
Sang e in aplaca
5 (27,8%)
3 (27,3%)
8 (27,6%)
Sang e yux aluminal
5 (27,8%)
3 (27,3%)
8 (27,6%)
Cap isible en TOF
5 (27,8%)
2 (18,2%)
7 (24,1%)
Cap o o
3 (16,7%)
0 (0%)
3 (10,3%)
Cap emodelado
10 (55,6%)
8 (72,7%)
18 (62,1%)
Ulce a
13 (72,2%)
8 (72,7%)
21 (72,4%)
Co e lipídico
4 (22,2%)
1 (9,1%)
5 (17,2%)
Calcio
13 (72,2%)
11 (100%)
24 (82,8%)
Calcio que p o uye a la luz
a e ial
2 (11,1%)
0 (0%)
2 (6,9%)
"62
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Según la clasi icación de la AHA adap ada pa a RM la placa de ipo VI ue la más ecuen e en los
pacien es sin omá icos (44,4%) al igual que se obse ó en las ca ó idas índex ( abla 7). Sin emba go,
el ipo de placa más ecuen e según es a clasi icación en las ca ó idas con ala e ales de
lospacien es asin omá icos ue la de ipo VII (63,6%) ( abla 15).
TABLA 15. TIPOS DE PLACA POR GRUPO CLÍNICO (Ca ó idas con ala e ales).
Las a iables cuali a i as se ep esen an como núme o absolu o y po cen ajes.
Los po cen ajes se calculan espec o al núme o o al de pacien es den o de cada g upo clínico (sin omá icos o asin omá icos).
Sin omá icos (n=18)
Asin omá icos (n=11)
To al (n=29)
Placa ulne able o
complicada
11 (61,1%)
5 (45,5%)
16 (55,2%)
Clasi icación de Vi mani
Eng osamien o in imal
pa ológico Pa hologic in imal hickening
3 (16%)
0 (0%)
3 (10,3%)
Fib oa e oma
Fib ous cap a he oma
0 (0%)
0 (0%)
0 (0%)
Fib oa e oma calci icado
Calci ied ib ous cap a he oma
1 (5%)
0 (0%)
1 (3%)
Fib oa e oma de capa ina
Thin ib ous cap a he oma
2 (11%)
0 (0%)
2 (6,8%)
Fib oa e oma de capa ina
calci icado
Calci ied hin ib ous cap a he oma
11 (61%)
7 (63,6%)
18 (62%)
A e oma ib ocálcico Fib ocalci ic
plaque
1 (5%)
4 (36,3%)
5 (17,2%)
Clasi icación de la AHA
III
3 (16,6%)
0 (0%)
3 (10,3%)
IV/V
2 (11%)
0 (0%)
2 (6,8%)
VI
8 (44,4%)
3 (27,2%)
11 (37,9%)
VII
5 (27,7%)
7 (63,6%)
12 (41,4%)
VIII
0 (0%)
1 (9%)
1 (6,8%)
"63
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
DISCUSION
Los ACVs isquémicos cons i uyen hoy en día una impo an e causa de mo bimo alidad en el mundo
occiden al cuya incidencia aumen a á en los años enide os. En o no a un 20% de AVCs isquémicos
ienen como causa la a e oma osis ca o ídea.
La indicación de a amien o de la placa ca o ídea se basa en el g ado de es enosis a e ial causado
po és a, de acue do con los esul ados de los es udios ealizados du an e las décadas de los 80 y 90
que concluye on que la p ác ica de la enda e ec omía de la placa ca o ídea en los pacien es
sin omá icos y asin omá icos con un al o g ado de es enosis es e icaz pa a p e eni AVCs isquémicos
en es e g upo.
En la ac ualidad se desconoce la secuencia exac a de e en os que conduce a una placa a e oma osa
a causa un AVC isquémico, aunque pa ece no depende únicamen e del g ado de es enosis causado
po la placa, siendo impo an e la composición de la misma. Aunque es posible que una placa que
cause una g a e es enosis dé luga a una isquemia ce eb al hemodinámica, el mecanismo que más
ecuen emen e causa un AVC isquémico secunda io a placa ca o ídea es el embolismo a e io-
a e ial.
1.- Conoce las ca ac e ís icas de la placa ca o ídea es udiada po RM en pacien es con
es enosis de al o g ado sin omá ica o asin omá ica a ados median e angioplas ia e
implan ación de s en ca o ídeo.
Cuando el cap de una placa ca o ídea se ompe, debido a una combinación de mecanismos
in lama o ios y mecánicos, se inician una se ie de eacciones que conducen a la o mación de un
ombo en la supe icie de la placa como consecuencia de la exposición del subendo elio al o en e
sanguíneo. Es e ombo puede desp ende se y da luga , si no es lisado an es po el sis ema de
ombolisis endógeno, a un AVC isquémico.
"64
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
En nues o es udio se encon ó una asociación es adís icamen e signi ica i a (p=0,012) en e la
p esencia de sín omas y la p esencia de placa ulne able o complicada den o del g upo de ca ó idas
índex (o ca ó idas in e enidas) y en e la p esencia de sín omas y placa ipo VI de la clasi icación de
la AHA (p=0,025). Es os esul ados es án de acue do con los ob enidos po Lindsay e al 75 en el que
se es udia on de o ma p ospec i a median e RM de ca ó idas en una unidad de 3T las placas
ca o ídeas de 41 pacien es que su ie on un ic us o un AIT con una es enosis del 30% o más en la
ase aguda (pasa on una media de 2 días en e la apa ición de los sín omas y la RM, 7 días como
máximo) usando como con oles 40 pacien es asin omá icos con ca ac e ís icas (edad, sexo, g ado
de es enosis y dis ibución de ac o es de iesgo ca dio ascula es) simila es. No se incluye on
pacien es sin omá icos no agudos. Las placas complicadas (lesiones de ipo VI de la clasi icación de
las lesiones a e ioscle ó icas de la AHA adap ada pa a RM) esul a on se más ecuen es en los
pacien es sin omá icos que en los con oles asin omá icos.
La solución de con inuidad c eada as la o u a del cap pe mi e el paso de sang e p oceden e del
lumen a e ial al in e io de la placa21,22, dando luga a una hemo agia in aplaca yux aluminal que
se á deg adada len amen e y pasa á a o ma pa e del co e lipídico-nec ó ico con ibuyendo al
aumen o de olumen de la placa76.
A pesa de que an o las placas de los pacien es sin omá icos como las de los pacien es
asin omá icos incluidas en nues o es udio se ca ac e izaban po p esen a una supe icie muy
i egula y una composición he e ogénea con abundan e calcio, en nues o análisis las placas de los
pacien es sin omá icos se ca ac e iza on po p esen a en mayo p opo ción que las de los
asin omá icos o u a del cap (p=0,012), hemo agia in aplaca yux aluminal (p=0,013) y co e lipídico-
nec ó ico (p=0,001), coincidiendo con las conclusiones del es udio de Spagnoli e al39 en el que se
analiza on his ológicamen e 269 especímenes de enda e ec omía de pacien es con al o g ado de
es enosis ca o ídea en los que se encon ó más ecuen emen e cap o o y ombosis en las lesiones
a e oma osas de los pacien es sin omá icos que en las de los asin omá icos.
Yuan e al77. encon a on una asociación es adís icamen e signi ica i a en e la o u a del cap y la
p esencia de cap ino de ec ado po RM con la p esencia de sín omas en una coho e de 53 pacien es
"65
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
ex e na de la a e ia con es os p og amas no es pe ec a ya que se ealiza, po lo gene al, sob e los
co es axiales de las secuencias en sang e neg a, sin ene en cuen a las di e en es inclinaciones o
incluso bucles que se pueden encon a en el ayec o de la a e ia, lo que es especialmen e
in e esan e en poblaciones como la nues a, compues a po indi iduos de edad media-a anzada en
su mayo ía hipe ensos con ca ó idas o uosas. Bajo es e pun o de is a, puede se más co ec o
ealiza una es imación cuali a i a sob e odo en casos de o uosidad ex ema. El mé odo cuan i a i o
se debe ía aplica sob e secuencias 3D en sang e neg a que pe mi en una conside ación más eal de
la ana omía a e ial.
5.- De e mina si exis e asociación en e el ipo de placa que p esen an los pacien es con
es enosis ca o ídea g a e a ados median e angioplas ia e implan ación de s en y la
p esencia de ac o es de iesgo.
Al analiza las a iables clínicas se encon ó que la ausencia de en e medad co ona ia (EC) e a
signi ica i amen e más ecuen e en los pacien es sin omá icos que en los asin omá icos (p=0,016) y
que los pacien es con placa ulne able p esen aban menos ecuen emen e en e medad co ona ia
que los pacien es con placa no ulne able (p=0,021). Po lo an o puede pa ece que la ausencia de
en e medad co ona ia ac úa p opicia la p esencia de placa ca o ídea ulne able y sín omas
secunda ios a la misma.
La a e ioscle osis es una en e medad sis émica y a ec a a di e en es e i o ios ascula es al mismo
iempo. Cabe espe a , po an o, que los pacien es con en e medad co ona ia a e ioscle ó ica
sin omá ica p esen en placas en o os e i o ios ascula es como puede se la bi u cación ca o ídea y
que es as placas sean ambién p opensas a da sín omas. Sin emba go, si los pacien es con
en e medad co ona ia sin omá ica ue on a ados médicamen e de o ma ag esi a con
an iag egan es y es a inas, es a e apia médica pod ía habe es abilizado la placa co ona ia y,
además, las placas del es o de e i o ios ascula es, lo que pod ía jus i ica que en nues o es udio
la ausencia de en e medad co ona ia se haya asociado a la p esencia de sín omas y de placa
ulne able.
"72

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
Limi aciones.
Las p incipales limi aciones de es e es udio son el pequeño amaño de la mues a, y más
conc e amen e de pacien es sin omá icos agudos, que pudo impedi la de ección de una di e encia en
la p esencia de o os componen es de la placa además del cap o o en e los pacien es sin omá icos
agudos y no agudos.
O a impo an e limi ación ue la e isión po pa e de un solo obse ado de odos los es udios
ealizados sin co elación in e obse ado y la imposibilidad de clasi ica po consenso los casos
p oblemá icos. Además, la ca ac e ización de la placa ca o ídea po RM puede esul a di ícil al
a a se de un ipo de es udio mul icon as e que no o ma pa e de la p ác ica habi ual.
Las imágenes que se ob u ie on no enían una calidad su icien e pa a de ini con exac i ud los
componen es p esen es en la placa de a e oma. Po ello, aunque es aba p oyec ado y se in en ó
ealiza una segmen ación con un so wa e especí ico, no se ealizó un análisis cuan i a i o de los
componen es de la placa ni se pudo de e mina si exis e un pun o de co e de uno o a ios de es os
componen es en elación con la clínica.
Una impo an e di icul ade en la in e p e ación de las imágenes ue on los a e ac os de lujo. La
e icacia de la écnica de doble in e sión ecupe ación empleada pa a log a la sup esión de la señal
de la sang e depende de la elocidad del lujo sanguíneo en la di ección de los planos de co e. La
sup esión de la señal del lujo se á subóp ima en los pun os donde exis a un lujo más len o o
i egula , lo que suele sucede en el bulbo ca o ídeo y la ca ó ida in e na, que son po o a pa e los
luga es donde asien a la placa ca o ídea, debido p ecisamen e a la ausencia de lujo lamina , y donde
exis e po lo an o un mayo in e és en ene una sup esión del lujo de calidad. Los con o nos de la
luz in e na de la ca ó ida apa ecen bo osos como consecuencia de una sup esión del lujo
subóp ima, lo que conduce a in a alo a el á ea luminal y sob e alo a el á ea de la pa ed del aso.
Una meno de inición del con o no de la pa ed a e ial in e na, apa eciendo és a bo osa, puede
conduci a e o es como el in e p e a que exis e un ombo adhe ido a la placa o incluso simula una
"73
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
up u a del cap. Una écnica que pe mi a una mejo sup esión del lujo, como la p opues a po Dong
e al87, mejo a la ep oducibilidad de las in e p e aciones y las medidas de las á eas del lumen y la
pa ed de la a e ia, lo que es especialmen e in e esan e en el bulbo ca o ídeo y la ca ó ida in e na.
O as soluciones p opues as po es os au o es pa a mejo a la calidad de las imágenes y su
in e p e ación son el empleo de adquisiciones 3D con óxeles iso ópicos, que pe mi en un mejo
co egis o de las imágenes que las secuencias 2D, co es más inos con mejo esolución en el eje
longi udinal y co egi la oblicuidad lo que e i a ía las es imaciones e óneas po olumen pa cial.
Los componen es más di íciles de di e encia ue on la hemo agia in aplaca y el co e lipídico-
nec ó ico que son, a su ez, los componen es que más se co elacionan con la apa ición de sín omas.
Tan o la hemo agia como el co e lipídico-nec ó ico p esen an un aspec o a iable de su apa iencia en
las di e en es secuencias, po lo que su di e enciación po sepa ado ya es algo complicada,
especialmen e cuando exis en en poca cuan ía. Es a di icul ad c ece cuando se encuen an
mezclados, lo que es bas an e ecuen e. Se ecomienda ealiza un p o ocolo de RM ca o ídea
incluyendo odas las ponde aciones pa a minimiza en lo posible es as di icul ades88.
A odos los pacien es incluidos en nues o es udio se les ealizó una ASC al día siguien e. Nues os
hallazgos ca ecen po lo an o de compa ación his ológica. A pesa de que el g ado de co elación
en e his ología y la imagen en RM es mode ada o buena en los es udios de RM ca o ídea que
incluyen el análisis his ológico como "gold s anda d" se debe ene en cuen a que en la mayo ía de
es os es udios los mé odos de p ocesamien o y análisis his ológico no es án desc i os de o ma
de allada, po lo que no son ep oducibles. En muchos de ellos no se especi ica si se a a de una
imagen de RM “in i o” o "ex i o", en o os no se indica el iempo anscu ido desde los sín omas
clínicos a la ci ugía y en buena pa e de ellos no se calcula la co elación in a ni in e obse ado en
his ología89. Algo pa ecido sucede con los p o ocolos de RM u ilizados pa a es udia la placa
ca o ídea ya que no son uni o mes e incluso los pa áme os u ilizados pa a una misma secuencia, po
ejemplo po enciada en T1, pueden a ia así como el campo de la máquina u ilizado (1,5-3T), aunque
se ha demos ado que las imágenes ob enidas en un campo de 1,5T son equipa ables a las ob enidas
en un campo de 3T90. Los es udios ealizados has a aho a sob e RM de placa ca o ídea con
"74
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
esul ados posi i os en la co elación con his ología son ú iles, pe o an es de implemen a es a
écnica a la p ác ica clínica habi ual pa ece necesa io ealiza es udios en los que an o los p o ocolos
his ológicos como de RM es én es anda izados pa a asegu a la ep oducibilidad y pe mi i la
ealización de compa aciones en e di e en es es udios. Se debe ene en cuen a ambién la
co elación in e obse ado den o de uno y o o mé odo pues o que el g ado de co elación en e la
his ología y la imagen po RM de la placa ca o ídea nunca pod á se supe io a és e89.
Exis e con o e sia sob e la clasi icación de la placa que se debe u iliza . En la mayo ía de es udios
sob e RM ca o ídea en los que se u iliza una clasi icación pa a los hallazgos és a suele se la
clasi icación de la AHA22, 26, 35 pa a las placas a e ioscle ó icas modi icada po Cai e al pa a RM72. En
ella se p opone una e olución secuencial de una ca ego ía de placa al siguien e, de es e modo el ipo
VI se ía una placa de ipo IV ó V con una complicación sob eañadida ( up u a del cap, hemo agia o
ombo).
El g upo de Vi mani e al27, uno de los más impo an es en el es udio his ológico de la a e ioscle osis,
p opone una modi icación de es a clasi icación “ adicional” po dos azones. La p ime a es que
conside an que no se puede acep a el modelo e olu i o lineal p opues o po la clasi icación de la
AHA ya que, aunque cada ez exis en más a ances en es e campo, ac ualmen e se desconoce con
exac i ud la isiopa ología de la placa a e ioscle ó ica. La in o mación de la que disponemos en
humanos p ocede de es udios his ológicos que son es imaciones pun uales ealizadas sob e
especímenes de enda e ec omía que p oducen una es enosis ca o ídea mayo o igual al 60% o de
placas ex aídas de cadá e es. Tampoco se ha conseguido e oluciona más allá de una placa de ipo
III en los modelos animales de a e ioscle osis. De modo que no se conoce con exac i ud la cadena
de e en os que conducen a una placa ulne able a complica se ni se sabe po qué hay placas
complicadas que cica izan sin da clínica pe o es enosando la a e ia mien as que o as son
esponsables de e en os isquémicos. La o a azón que aduce el g upo de Vi mani con a el modelo
e olu i o del a e oma p opues o en la clasi icación de la AHA es que el espec o de lesiones
ulne ables, es deci , lesiones que pueden da luga a una placa ombosada y en consecuencia da
sín omas, no se educe al las placas de ipo IV/V ambién denominadas ib oa e oma en es a
clasi icación. Aunque menos ecuen es que las complicaciones sob e una placa de ipo IV/V, exis en
"75
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
placas que se ombosan sob e una e osión del cap sin o u a de és e. Es as e osiones pueden
asen a sob e una lesión ipo II de la AHA. La apa ición de ombosis ambién puede ocu i sob e la
supe icie de una placa al e ada po la p o usión de un nódulo cálcico sin up u a del cap. Po úl imo,
las placas ib ocálcicas es enosan es esul ado de múl iples o u as ("mul ilaye ed a he oma”) ambién
pueden se esponsables de un AVC isquémico. La exis encia de es a a iedad de lesiones con adice
la secuencia p opues a po la clasi icación de la AHA.
Po es e mo i o, se p opone un sis ema de clasi icación desc ip i o sin conside aciones
isiopa ológicas y que incluye odas las posibles e iologías de la placa ombosada o "culp i lesion"
usando una nomencla u a más simple que la de la clasi icación de la AHA. La desc ipción de la placa
de a e oma pi o a undamen almen e sob e es aspec os c í icos: desa ollo del co e lipídico-
nec ó ico, espeso del cap ib oso y la p esencia de ombo21 (Tabla III). Aunque las placas de ipo VI
de la clasi icación de la AHA se asimilan al " hin cap ib oa e oma" de es a modi icación, es os dos
concep os no son comple amen e equipa ables pues o que el ipo VI según la de inición de la AHA es
una placa ya complicada o o a mien as que el " hin cap ib oa e oma" es una lesión ulne able o con
iesgo de complica se.
"76
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
TABLA 16. MODIFICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LA AHA DE LAS PLACAS
ARTERIOSCLERÓTICAS (según Vi mani el al21)
Lesiones in imales no a e ioscle ó icas
Eng osamien o
in imal
Equi alen e Tipo I
AHA
Acumulación no mal de células muscula es lisas en la ín ima sin lípidos ni
células espumosas. Ausencia de ombosis.
Es ía g asa o
xan oma in imal
Equi alen e Tipo II
AHA
Acumulación de células espumosas sin co e nec ó ico ni capa ib osa. Suelen
eg esa . Ausencia de ombosis.
Lesiones a e ioscle ó icas p og esi as
Eng osamien o
in imal pa ológico
Equi alen e Tipo
III AHA
Eng osamien o in imal pa ológico de células muscula es lisas incluidas en
una ma iz ica en p o eoglicanos con á eas de lípidos ex acelula es sin
nec osis. Ausencia de ombosis.
Eng osamien o
in imal pa ológico
e osionado
Placa equi alen e a la an e io pe o con ombo en su supe icie. T ombo
mu al a amen e oclusi o.
Fib ous cap a he oma
Equi alen e Tipos
IV y V AHA
Co e nec ó ico bien o mado cubie o po un cap ib oso.
Fib ous cap a he oma
e osionado
Placa equi alen e a la an e io pe o ombosada.
Thin ib ous cap
a he oma
Equi alen e Tipo
VI AHA
Placa con cap ino in il ado po mac ó agos y lin oci os. Células muscula es
lisas escasas. Co e lipídico-nec ó ico bien desa ollado. Puede con ene
hemo agia in aplaca o ib ina.
Thin ib ous cap
a he oma con cap
o o
Placa equi alen e a la an e io pe o con cap o o y ombo que se comunica
con el co e lipídico-nec ó ico.
Placa ib ocálcica
Equi alen e Tipos
VII y VIII AHA
Placa ica en colágeno con es enosis signi ica i a que con iene g andes
á eas de calci icación con algunas células in lama o ias. Puede exis i un co e
lipídico- nec ó ico. Sin ombosis.
Nódulo cálcico
Calci icación e up i a nodula sob e placa gene almen e ib ocálcica sob e
ombo gene almen e no oclusi o.
"77

Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
CONCLUSION
El c i e io de es enosis ca o ídea, cuya u ilidad ue demos ada en g andes es udios p ospec i os, es
insu icien e pa a p edeci el iesgo de ic us en pacien es que p esen an placa ca o ídea. La e idencia
exis en e ha pues o de mani ies o la necesidad de e alua no sólo el g ado de es enosis sino ambién
las ca ac e ís icas de las placas de a e oma. El mé odo de imagen no in asi o más e icaz pa a
dis ingui los di e en es componen es de la placa ca o ídea es la RM.
En nues o es udio se ha demos ado que es posible ca ac e iza la placa ca o ídea esponsable de
un al o g ado de es enosis median e RM y que exis e una asociación en e la p esencia de sín omas
y la placa ca o ídea ulne able o complicada con es enosis supe io al 70%. También se cons a ó la
e olución en el iempo de la placa complicada con cap o o y su elación con los sín omas,
con ibuyendo al es udio de la isiopa ología de la placa.
La ealización nue os es udios p ospec i os u ilizando la RM con p o ocolos es anda izados pa a
ca ac e iza la placa ca o ídea independien emen e de la sin oma ología y g ado de es enosis
ayuda ía comp ende su isiopa ología y a op imiza las decisiones espec o al a amien o de es os
pacien es.
"78
Ca ac e ización de la Placa Ca o ídea median e Resonancia Magné ica
BIBLIOGRAFÍA
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