Uni e sidad de Se illa
Facul ad de Fa macia
TRASTORNOS DEL
SUEÑO
MIRELLA GUERRA POZO
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
FACULTAD DE FARMACIA
GRADO EN FARMACIA
TRABAJO FIN DE GRADO. JUNIO 2018
-Re isión bibliog á ica-
TRASTORNOS DEL SUEÑO
MIRELLA GUERRA POZO
Tu o a: LIVIA CARRASCAL MORENO
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA
En Se illa, Facul ad de Fa macia, 2-6 de Julio de 2018
1
RESUMEN:
El sueño es un enómeno isiológico que ocupa un e cio de la ida y cuyos mecanismos y unción
aún no se conocen con exac i ud. A pesa de es e g an desconocimien o se sabe que las
al e aciones que se p oducen du an e el sueño p oducen un empeo amien o en la calidad de
ida de los pacien es y que la p i ación del mismo puede llega a p oduci incluso la mue e. El
sueño es á egulado po una se ie de neu o ansmiso es algunos de los cuales se en al e ados
en los as o nos del sueño. Es os as o nos se clasi ican en disomnias (insomnio e
hipe somnias), pa somnias y asociados a as o nos neu opsiquiá icos. De en e las
hipe somnias cabe des aca la na colepsia po las limi aciones que p oduce en el pacien e. Es
una en e medad del sueño REM de ca ác e gené ico en la que exis e una al e ación en la
egulación y es abilidad del ciclo igilia-sueño. Es debida a la apa ición de una a onía muscula
du an e el pe iodo de igilia y ca encia de hipoc e ina. La somnolencia que se p oduce pa ece
es a elacionada con una hipoac i idad dopaminé gica no nig oes iada. Con especial in e és
nos hemos cen ado en la pa álisis del sueño (pa asomnia del REM), dónde el suje o es
conscien e pe o incapaz de mo e se du an e un pe iodo b e e de iempo apa eciendo jus o
an es del sueño o al despe a se. Los esul ados indican que se pod ía debe a una
hipe ac i ación coliné gica y/o hipoac i ación monoaminé gica en los mecanismos REM-on,
aunque una hipó esis al e na i a p opone un desequilib io en los ni eles de hipoc e ina den o
del modelo “ lip- lop” como causan e p incipal. A modo de conclusión pod íamos deci que es
necesa io segui in es igando sob e el o igen y los mecanismos que p oducen los as o nos del
sueño y así pode diseña nue as es a egias que ayuden a mejo a la calidad de ida de las
pe sonas que los p esen an.
Palab as cla es: as o nos del sueño, pa álisis del sueño, na colepsia, pa asomnia
2
ÍNDICE:
1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………………………....3
2. OBJETIVOS………………………………………………………………………………………………………………..11
3. MATERIALES Y MÉTODOS……........................................................................................11
4. RESULTADOS…………………………………………………………………………………………………………….12
4.1. Insomnio....................................................................................................15
4.2. Hipe somnias.............................................................................................17
4.3. Pa asomnias..............................................................................................20
5. CONCLUSIONES………………………………………………………………………………………………………..28
6. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………………..29
3
1. INTRODUCCIÓN:
El sueño es un enómeno isiológico es au a i o y esencial que ocupa un e cio de la ida del
se humano y cuyos mecanismos y unción aún, hoy en día, no se conocen con exac i ud
(San ama ía, 2003). A pesa de se uno de los g upos de pa ologías más ecuen es en el homb e,
las e e encias al sueño y sus pa ologías en la medicina occiden al han sido escasas has a hace
ela i amen e poco iempo. El sueño es una ac i idad isiológica pe iódica, ansi o ia, e e sible
y p ác icamen e uni e sal en el eino animal e imp escindible pa a la ida ya que nume osas
e idencias mues an que su p i ación o al puede llega incluso a p oduci la mue e. Así,
Rech scha en y Siegel en 2001, demos a on median e expe imen ación animal que la
sup esión o al del sueño en a as p oducía disminución del peso co po al y des egulación de la
empe a u a y ocasionaba inalmen e la mue e a los 30 días ap oximadamen e. Po egla
gene al los adul os, necesi an una media de ocho ho as de sueño dia io pa a que se sien an
descansados y ecupe ados. En gene al, los da os es adís icos demues an que la al a de sueño
da luga a a iga y descenso del iempo de eacción, pudiendo ocasiona al ededo de 100.000
acciden es de ca e e a al año (Pu es e al., 2008). En e las unciones del sueño es án
p incipalmen e la de codi icación, consolidación y econsolidación de la memo ia, la plas icidad
ce eb al y el ap endizaje mo o (Cue a, 2011).
El sueño es á o mado po di e en es es adios y dis in as medidas psico isiológicas con
ca ac e ís icas dis in as. En el momen o que una pe sona es á despie a o en es ado de igilia
es á expues a a es ímulos ex e nos, pe o cuando se acues a se p oduce una somnolencia
c ecien e y disminución de la eac i idad de sus capacidades sensi i as. Desde el pun o de is a
neu o isiológico se dis inguen has a cinco es adios ep esen a i os de los mecanismos
isiológicos al e nan es que se obse an en el sueño. Así, el sueño se es uc u a en ciclos de
ap oximadamen e 90 minu os en los que se sucede un pe iodo No REM (“del inglés non apid
eye mo emen s”) o Sueño de ondas len as, seguido de un pe iodo REM (“del inglés apid eye
mo emen s”), ambién denominado MOR (Mo imien os Ocula es Rápidos) o Sueño pa adójico
(A dilla,1979; Cue as, 2011) en el que la ac i idad ce eb al es muy pa ecida a la igilia y donde
suelen apa ece las ensoñaciones, y se epi en de 4 a 6 eces du an e un pe iodo de sueño
no mal (Buela‐Casal e al., 2002; Pue as, 2007).
A con inuación, indica emos b e emen e las dis in as ases del sueño (Tale o e al., 2013; Figu a
1):
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1. Sueño NO‐MOR o No-REM. Es e pe iodo se di ide en cua o ases que an a di e encia se
en las ondas del EEG, obse ándose disminución g adual de la ecuencia y un aumen o
p og esi o en la ampli ud de las ondas y acompañándose de una disminución de la
ecuencia ca díaca y espi a o ia y un aumen o de la a onía muscula (Rosenzweig y Leiman,
2001).
Fase I. Fase de sueño lige o que se inicia después de la igilia y du a pocos minu os.
Du an e es e pe iodo de ado mecimien o y sueño a i icial, el EEG egis a un i mo al a
(Figu a 1) disminuido en ampli ud, discon inuo y eemplazado inalmen e po una
ac i idad de bajo ol aje con ecuencia de 4‐7 cps (Figu a 1). Apa ecen ambién ondas
be a (Figu a 1) y disminuye la ac i idad elec omiog á ica. Es a ase el sueño es poco
epa ado , y la pe sona puede despe a se con mucha acilidad. Es á ambién
ca ac e izada con mo imien os ocula es len os, gene almen e ho izon ales de lado a
lado, con a ios segundos de du ación. La empe a u a co po al es baja y se man iene
así en el es o de las ases. Empiezan a disminui las unciones ege a i as (Gae e al.,
1971).
Fase II. Comienza ap oximadamen e diez minu os después de la p ime a. En el EEG se
obse an los llamados husos del sueño (ag upación de ondas de 12 ‐14 cps en o ma de
huso con una du ación de 0,5 a 1,5 segundos). La ac i idad ce eb al se ca ac e iza po
el p edominio de ondas he a (Tabla 1). Los mo imien os ocula es son len os. En es a
ase es más di ícil despe a al suje o.
Fases III y IV. Du an e es as ases hay un aumen o de la ac i idad del a (Tabla1)
cons i uyendo al menos el 20% en la ase III o el 50% del iempo egis ado en la ase IV.
No exis en mo imien os ocula es pe cep ibles y el ono muscula , aunque es á bas an e
disminuido aún es á p esen e (San ama ía, 2003). Es as dos ases cons i uyen el
denominado sueño p o undo y se conside an las esponsables de la ecupe ación ísica
(Oswald, 1980).
2. Sueño MOR o REM. Comp ende del 20 al 25% del sueño o al. El sueño MOR, es un pe iodo
de al a ac i idad co ical en el que se p oduce un aumen o de las ondas del EEG y una
disminución del ol aje (Figu a 1). La ac i idad ce eb al p esen e du an e el sueño REM se
asemeja a la ac i idad que se p esen a du an e la igilia o du an e el es adio I del sueño No-
REM. El sueño MOR se dis ingue, además, po las siguien es ca ac e ís icas:
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-Mo imien os ocula es ápidos, se e ie e a aquella mani es ación in e mi en e, no con inua
que se al e na después o a la ez con la a onía y iene elación con los sueños i idos.
-A onía de la muscula u a olun a ia con excepción del dia agma y los músculos ocula es
mo o es. Es a a onía se debe a la hipe pola ización de las mo oneu onas espinales y
c aneales po la in luencia inhibi o ia pos sináp ica, que se p oduce en neu onas localizadas
en la egión inhibi o ia del núcleo del bulbo, y aquí es donde se p esen an los episodios de
pa álisis del sueño, una de las pa asomnias que nos cen a emos más adelan e. (Tale o e
al., 2013).
Figu a 1. Elec oence alog ama (EEG) y sueño. A. Ca ac e ís icas de las dis in as ondas que apa ecen
en un EEG. B. Pa ones elec oence alog á icos ca ac e ís icos de la igilia y los di e en es es adios
del sueño NREM y REM. Modi icado de Pu es e al., 2008.
12
Sleep diso de s and e iew: 18435 a ículos y al aplica el il o de ee ull ex se edujo
a 4040.
Sleep pa alysis: 1086 a ículos y al aplica el il o de ee ull ex se edujo a 218.
Na colepsy: se ob u ie on 5103 y al aplica el il o de ee ull ex se edujo a 1352.
Pa asomnia: 7049 y al aplica el il o de ee ull ex se edujo a 1049.
Como c i e ios de inclusión:
A ículos en igencia, pos e io es a 2005, pe o po al a de in o mación se han u ilizados
an e io es a ese año.
A ículos que con u ie an las palab as cla es.
A ículos que ue an publicados po dis in os au o es elacionados con el ema de
e isión.
Como c i e ios de exclusión:
A ículos esc i os en las lenguas an es comen adas y cuyo con enido no incluyese las
a iables de es udio de in e és.
Aquellos documen os que se encon aban con ex o incomple o o con acceso solo al
esumen.
4. RESULTADOS
Las al e aciones que se p oducen du an e el sueño son llamadas de o ma gene al as o nos
del sueño. En gene al los as o nos del sueño, aunque a ec an a g an pa e de la población,
sob e odo po que muchos de ellos se asocian al es és son unos g andes desconocidos. En 1979,
la ASDA (Asociación de as o nos del sueño) ealizó una Clasi icación In e nacional de los
T as o nos de Sueño que ue e isada en 1997 (ICSD, 2001) y que se p esen a en la Tabla 2. Es a
clasi icación, di idió a los as o nos del sueño en: i) disomnias, que son as o nos que se
ca ac e izan po la al a de sueño (insomnio) o el sueño excesi o (hipe somnia); ii) pa asomnias,
que son as o nos en la conduc a du an e el sueño; iii) as o nos del sueño asociados con
as o nos neu opsiquiá icos y i ) o os as o nos del sueño. En es e abajo nos cen a emos
p incipalmen e en algunos ipos de disomnias y pa asomnias.
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Clasi icación In e nacional de los T as o nos del Sueño.
1. DISOMNIAS:
1.1 T as o nos in ínsecos del sueño.
1.1.1 Insomnio psico isiológico.
1.1.2 Pe cepción inadecuada del es ado de sueño.
1.1.3 Insomnio Idiopá ico.
1.1.4 Na colepsia.
1.1.5 Hipe somnia ecu en e.
1.1.6 Hipe somnia Ideopá ica.
1.1.7 Hipe somnia Pos aumá ica.
1.1.8 Apnea obs uc i a del sueño.
1.1.9 Sínd ome de apnea cen al.
1.1.10 Sínd ome de hipo en ilación al eola cen al.
1.1.11 T as o no de mo imien o pe iódico.
1.1.12 Sínd ome de pie nas inquie as.
1.1.13 O os as o nos in ínsecos.
1.2 T as o nos ex ínsecos del sueño.
1.2.1 Higiene inadecuada del sueño.
1.2.2 T as o no ambien al del sueño.
1.2.3 Insomnio de al u a.
1.2.4 T as o no de la egulación del sueño.
1.2.5 Sínd ome de sueño insu icien e.
1.2.6 T as o no de es icción del sueño.
1.2.7 T as o no asociado al inicio del sueño.
1.2.8 Insomnio po ale gia alimen icia.
1.2.9 Sínd ome del come (bebe ) noc u nos.
1.2.10 T as o no del sueño po dependencia de hipnó icos.
1.2.11 T as o no del sueño po dependencia de es imulan es.
1.2.12 T as o no del sueño po dependencia alcohólica.
1.2.13 T as o no del sueño inducido po óxicos.
1.2.14 O os as o nos ex ínsecos.
1.3 T as o nos del sueño elacionados con el i mo ci cadiano.
1.2.15 Sínd ome del cambio del uso ho a io (je ‐lag).
1.2.16 T as o nos del sueño po o ación de u nos de abajo.
1.2.17 Pa ón i egula de igilia‐sueño.
1.2.18 Sínd ome de la ase a asada del sueño.
1.2.19 Sínd ome de la ase adelan ada del sueño.
1.2.20 T as o no del sueño‐ igilia del i mo dis in o de 24 ho as.
2. PARASOMNIAS:
2.1 T as o nos del despe a .
2.1.1 Con usión del despe a .
2.1.2 Sonambulismo.
2.1.3 Te o es noc u nos.
2.2 T as o nos de la ansición igilia‐sueño.
2.2.1 T as o nos del mo imien o í mico.
2.2.2 Sob esal o del sueño.
2.2.3 Somniloquio.
2.2.4 Calamb es noc u nos.
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2.3 Pa asomnias elacionadas con el sueño MOR.
2.3.1 Pesadillas
2.3.2 Pa álisis del sueño.
2.3.3 Disminución de las e ecciones peneanas.
2.3.4 E ecciones dolo osas elacionadas con el sueño.
2.3.5 Pa ada sinusal asociada al sueño MOR.
2.3.6 T as o nos de conduc a du an e el sueño MOR.
2.4 O as Pa asomnias.
2.4.1 B uxismo.
2.4.2 Enu esis.
2.4.3 Sínd ome de sali ación ano mal elacionada con el sueño.
2.4.4 Dis onía pa oxís ica noc u na.
2.4.5 Sínd ome de mue e súbi a noc u na de causa desconocida.
2.4.6 Ronquido p ima io.
2.4.7 Apnea in al il
2.4.8 Sínd ome de hipo en ilación cen al congéni a.
2.4.9 Sínd ome de mue e in an il súbi a.
2.4.10 Mioclonia neona al benigna del sueño.
3. TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS.
3.1 T as o nos del sueño asociados con as o nos men ales.
3.1.1 Psicosis.
3.1.2 T as o nos del humo .
3.1.3 T as o nos de ansiedad.
3.1.4 Alcoholismo.
3.1.5T as o nos de pánico.
3.2 T as o nos del sueño asociados con as o nos neu ológicos.
3.2.1 En e medad degene a i a ce eb al.
3.2.2 Demencia.
3.2.3 Pa kinson.
3.2.4 Insomnio amilia a al.
3.2.5 Epilepsia elacionada con el sueño.
3.2.6 Es a us eléc ico epilép ico del sueño.
3.2.7 Ce aleas elacionadas con el sueño.
3.3 T as o nos del sueño elacionados con as o nos médicos.
3.3.1 En e medad del sueño.
3.3.2 Isquemia ca diaca noc u na.
3.3.3 En e medad pulmona obs uc i a c ónica.
3.3.4 Asma elacionada con el sueño.
3.3.5 Re lujo gas oeso ágico elacionado con el sueño.
3.3.6 En e medad ulce opép ica.
4. OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO.
4.1 Sueño co o.
4.2 Sueño la go.
4.3 Sínd ome de hipo igilia.
4.4 Mioclonía agmen a ia.
4.5 Hipe hid osis del sueño.
4.6. O os
Tabla 2. Clasi icación In e nacional de los T as o nos del sueño. Modi icado de Buela-Casal e al., 2006.
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4.1 Insomnio.
Como se obse a en la Tabla 2 se clasi ican den o de las disomnias, aunque ambién exis en
algunos insomnios que se clasi ican den o de los as o nos del sueño asociados a as o nos
neu opsiquiá icos. En gene al, se conside a insomnio cuando exis e di icul ad a la ho a concilia
el sueño o a la ho a de que es e se man enga en el iempo. También se en iende como aquel
sueño que no es epa ado , eniendo odas las condiciones adecuadas pa a que se p oduzca
(Gállego e al., 2007). Se puede obse a esa di icul ad en la conciliación y man enimien o en el
iempo en la igu a 4.
Figu a 4. Hipnog ama de un pacien e con insomnio de conciliación, múl iples despe a es noc u nos y
baja e iciencia de sueño. W= igilia; R= REM; RP= Pe iodo REM. Tomado de Gállego e al., 2007.
Pa a pode diagnos ica la exis encia de insomnio es necesa io que haya p esencia de algunas
moles ias diu nas ales como a iga o sensación de males a , di icul ad pa a la a ención,
concen ación o memo ia, cambios en el endimien o social-labo al, al e aciones del ánimo o
del ca ác e , y e c. Lo más habi ual que se suele da en los adul os es la di icul ad pa a la
conciliación o el man enimien o del sueño, mien as que en los niños es en endido como la
esis encia pa a i se a la cama o la imposibilidad pa a do mi solo. Gene almen e den o de los
insomnios se pueden di e encia los insomnios p ima ios y los insomnios secunda ios. Los
insomnios p ima ios se ca ac e izan po p esen a se de o ma aislada y po no se consecuencia
de ninguna o a en e medad de ca ác e o gánico ni ningún o o as o no del sueño. El
insomnio secunda io, po el con a io, se e ie e a aquel insomnio que es p oducido como
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consecuencia de una en e medad de ca ác e o gánico, a o o as o no del sueño o a consumo
de de e minadas sus ancias exci an es (Gállego e al., 2007). Los as o nos secunda ios, a su
ez se di iden en insomnios asociados a en e medades neu ológicas, insomnios asociados a
en e medades psiquiá icas e insomnios asociados a o as en e medades. Vamos a comen a
b e emen e algunas ca ac e ís icas de es os.
Insomnio asociado a en e medades neu ológicas: Den o de las en e medades neu ológicas
que p oducen insomnio encon amos a la epilepsia, la en e medad del Pa kinson y las
demencias como el Alzheime . Aunque exis en muchas o as en e medades neu ológicas que
p oducen es e as o no del sueño. Exis en nume osas e idencias que demues an que los
pacien es que su en epilepsia p esen an un aumen o de la la encia del sueño, del núme o y la
du ación de los despe a es, de la du ación de las ases 1 y 2 del sueño, y de una disminución o
agmen ación del sueño REM. En la en e medad de Pa kinson las al e aciones más ecuen es
son un aumen o de la la encia del sueño, agmen ación del sueño, despe a es ecuen es y un
pe iodo de igilia noc u na de un 40% de la noche. Es os as o nos del sueño apa ecen en un
75% de los pacien es de es os pacien es. En las demencias se p oduce ambién un inc emen o
de la la encia del sueño y del núme o de despe a es. En la en e medad de Alzheime , a medida
que se ag a a, el i mo ci cadiano pie de su i micidad y se hace poli ásico dando luga al
llamado sínd ome del anochece o enómenos de la pues a de sol acompañados de un
inc emen o de la igilia du an e la noche e hipe somnia diu na (Sa ais e al., 2007). En gene al,
el insomnio p esen e en es os pacien es no hace más que empeo a la e olución de la
en e medad.
Insomnio asociado a en e medades psiquiá icas: El insomnio acompaña a la casi o alidad de
las en e medades psiquiá icas. Ap oximadamen e al ededo de un 40% de los pacien es con
insomnio p esen an un as o no psiquiá ico (Buysee e al., 1994). La causa psiquiá ico más
impo an e de insomnio es la dep esión, que cons i uye el 30% de los casos (Ringahl e al., 2004)
y las en e medades psiquiá icas causadas po sus ancias de abuso que cons i uyen en e un 10-
15% (Meye , 1998). Además de es o exis en o as en e medades como la esquizo enia en la
que la can idad de sueño REM y el sueño de ondas len as disminuye, y con el p og eso de la
en e medad se p oduce una in e sión del i mo sueño- igilia. No se conoce la causa de es as
al e aciones del sueño. Po o o lado, en los as o nos de ansiedad la ac i ación ege a i a que
p esen an da luga a una ma cada disminución de la calidad del sueño. En el as o no obsesi o-
compulsi o además del insomnio de conciliación que padecen po la ansiedad que les p oducen
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sus obsesiones ambién p esen an disminución de la la encia del sueño REM. En los as o nos
del es ado de ánimo la depleción de se o onina y ca ecolaminas a ni el del sis ema ne ioso
cen al da luga a la disminución de la la encia de sueño REM y al inc emen o de la can idad del
sueño REM. Es as al e aciones se obse an an o en la dep esión endógena como en la
dep esión eac i a. Cada as o no del es ado de ánimo p esen a alguna peculia idad en cuan o
a la al e ación del sueño (Sa ais e al., 2007).
Insomnio asociado a o as en e medades médicas: Suelen p oduci algún ipo de insomnio
aquellas en e medades que se acompañan de dolo y males a ísico in enso, como as o nos
ca dio ascula es (insu iciencia ca diaca), diges i os (úlce as, he nia de hia o, e c.), espi a o ios
(asma, EPOC, sínd ome de apneas del sueño), enales (insu iciencia enal c ónica, cólicos
ne í icos), en e medades os eoa icula es, alé gicas, in ecciosas, oncológicas, u ológicas
(hipe o ia benigna de p ós a a), e c. También se acompañan de al e aciones del sueño algunas
si uaciones isiológicas y cambios ho monales que a ec an a la muje en el pos pa o o
pe imenopausia, y la oma de algunas medicaciones como los be a-agonis as, co icos e oides,
diu é icos, an idep esi os, desconges ionan es, an ihis amínicos, be abloquean es, e c (Ancoli-
Is ael, 2000).
4.2 Hipe somnias.
Las hipe somnias se clasi ican den o de las disomnias y se ca ac e izan sob e odo po una
excesi a somnolencia diu na. Es a se e ie e a aquella incapacidad de es a se despie o y ale o
du an e el día. La hipe somnia diu na, se de ine como un es adio p e io que p edispone al sueño
en si uaciones in olun a ias o inap opiadas. Es un pa áme o subje i o, po lo que es di ícil de
de ene . Tiene consecuencias g a es ales como, acaso escola , escaso endimien o labo al,
con lic os amilia es y sociales, acciden es de á ico y labo ales, en e o os (Pe ai a-Ad ados,
2005). Se equie e una anamnesis en g an de alle y algunas p uebas especí icas. Puede es a
elacionado con la edad o con un es ado conc e o. Pa a alo a la se e idad de la somnolencias
diu na se hace median e la escala Epwo h Sleepines Scale de mane a subje i a y de mane a
obje i a median e los da os del Tes de La encias Múl iples (la encia de en ada en sueño y
núme o de en adas en REM en cinco sies as consecu i as, sepa ados en 2 ho as, du an e un
día) y el Tes de Man enimien o de la Vigilia (la encia de sueño y en ada en Rem o no en cinco
in en os consecu i os, sepa ados en 2 ho as, a lo la go de un día, man eniendo condiciones
a o ecedo as de sueño (Gállego e al., 2007). Den o de las hipe somnias des aca la na colepsia
y a es a en e medad le amos a dedica el siguien e apa ado.
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Na colepsia con ca aplejía: Es a en e medad ue desc i a po Gelineau en 1880 y po ello
ambién es conocida como Sínd ome de Gelineau. Lo de inió como una en e medad especí ica
del sueño REM (Demen e al., 1973). Exis en dis in os ipos de na colepsia den o de la que
des aca la na colepsia ipo I. Aunque no se conoce muy bien el mecanismo pa ológico que la
p oduce una de las hipó esis más acep adas es que en es a en e medad se p oduce la mue e
de las neu onas hipoc e iné gicas como consecuencia de una espues a au oinmune en la que
es án implicadas las células T, mic oglía y an icue pos y el an ígeno leucoci a io humano (HLA)
(Figu a 5; Ko num e al., 2017).
Figu a 5. Hipó esis pa ogénica de la na colepsia ipo 1. Los elemen os más impo an es en la hipó esis
ac ual de la pa ogénesis de la na colepsia ipo 1 incluyen células T, mic oglía y an icue pos. Si las células
T au o eac i as y los an icue pos ing esan al ce eb o, pod ía inicia se una eacción inmune que lle e a la
des ucción de las neu onas hipoc e ínicas en el hipo álamo la e al. Es a espues a au oinmune pod ía
inclui la sec eción de ci ocinas y quimiocinas po mic oglía o células T, lo que pod ía a ae más células
inmuni a ias y daña las neu onas hipoc e iné gicas o hace las más suscep ibles a un a aque de las células
T CD8 +. Los an icue pos no c uzan la ba e a hema oence álica en ci cuns ancias no males y solo se
c uzan si la ba e a hema oence álica se e comp ome ida ( lecha discon inua) po un e en o pa ológico.
En condiciones pa ológicas, los au oan icue pos pueden ing esa al ce eb o y, al uni se a las neu onas
hipoc e ínicas, pod ían ene un papel po encial al ac i a la mic oglía local. TCR, ecep o de células T.
Tomado de Ko num e al., 2017.
19
En la na colepsia, exis e una al e ación impo an e de la egulación y es abilidad del ciclo igilia-
sueño. La ca aplejía es el segundo sín oma más ecuen e y más especí ico de la na colepsia. Es
debido a la apa ición de o ma no común de una a onía muscula del sueño MOR du an e el
pe iodo de igilia y una ca encia de hipoc e inas. Es o úl imo p o oca un desequilib o en e los
sis emas mo o es exci ado es e inhibido es que, po dis in as ías neu onales, p oduciendo una
educción pasaje a del ono muscula . La somnolencia excesi a que se da en la na colepsia es á
elacionada con una hipoac i idad dopaminé gica no nig oes iada (A ias-Ca ión, 2010).
Las hipoc e inas son p oducidas po unas neu onas o madas po un pequeño g upo de células,
localizadas en la egión la e al y pos e io del hipo álamo (A ias-Ca ión, 2010), como se puede
obse a en la igu a 2. Son neu o ansmiso es exci a o ios p ocesados a pa i de un p ecu so
común, la p ep ohipoc e ina de 130 aminoácidos. La hipoc e ina-1 es á cons i uida po 33
aminoácidos, con dos puen es de sul u o. La hipoc e ina-2 es á compues a po 28 aminoácidos.
El ex emo C e minal de ambas moléculas es á amidado (NH2), con i iéndole la ac i idad
biológica. Ambos pép idos se unen a dos ecep o es (Hc -Rl y Hc -R2) acoplados a p o eína G,
inc emen ando las concen aciones in aci oplamá icas de calcio (Figu a 6). Las hipoc e inas
modulan la ac i idad sináp ica. El ecep o Hc -1 se localiza p incipalmen e en el núcleo del
hipo álamo, núcleo do sal del a e y locus coe uleus en el onco. Y el ecep o Hc -2 se
dis ibuye en las capas más p o undas de la co eza ce eb al . La di e gencia de dis ibución
delos ecep o es implica sus dis in as unciones. .
Figu a 6. Sis ema hipoc e iné gico. Tomado de Ca e e al., 2009.
20
Es a en e medad apa ece en la adolescencia y los sín omas apa ecen de menos a más. Se
ca ac e iza undamen almen e po cua o sín omas:
Los a aques de ca aplejía son episodios de a onía muscula desencadenados po
ac o es emocionales como isa, so p esa, es és….
O os sín omas como alucinaciones hipnagógicas, qué es la sensación de
“p esencias ex añas” o uidos en la habi ación.
La pa álisis de sueño o imposibilidad o al de mo imien o al ado mece se o al
despe a se, que son más in ecuen es.
El p oblema de la na colepsia es que p oduce una g an incapacidad en las pe sonas que las
padece pues o que la excesi a somnolencia diu na que la ca ac e iza jun o con los a aques de
ca apelejía in e ie en con la ida co idiana del indi iduo e impide que es e puede ealiza una
ida no mal. No exis e una cu a pa a la na colepsia lo único que has a aho a pueden hace las
pe sonas que p esen an es a en e medad es cambia los es ilos de ida, po ejemplo, e i a
oma ca é an es de acos a se, hace eje cicio egula odos los días, e c. Pa a mejo a el sueño
noc u no y e i a la somnolencia diu na y oma es imulan es du an e el día. Es po ello que es
impo an e segui a anzando en el conocimien o de los mecanismos que p oducen es a
en e medad pa a así pode llega a a amien os más e icaces.
4.3 Pa asomnias.
Las pa asomnias son aquellos as o nos que in e ie en en la conduc a o en el compo amien o
ano mal del indi iduo du an e el sueño (Mahowald e al., 2004) y de las que apenas se conoce
su e iología. Las pa asomnias son enómenos in olun a ios, ano males y moles os que ocu en
du an e el sueño y son capaces de disminui la calidad del sueño (I ia e e al., 2006). No po
ello, cualquie enómeno ano mal du an e el sueño se conside a pa asomnia. En muchas de
ellas, hay da os sob e la in luencia gené ica (Hublin e al., 2003). Las pa asomnias en las que se
ha encon ado una mayo elación con el componen e gené ico son los somniloquios con
sonambulismo, las pesadillas y el b uxismo (I ia e e al., 2005).
Según la segunda edición de la Clasi icación In e nacional de los T as o nos del Sueño las
pa asomnias se di iden en es g upos (ICSD, 2001): pa asomnias del despe a , pa asomnias
asociadas a la ansición igilia-sueño, pa asomnias asociadas al sueño REM, y o as
pa asomnias. La clasi icación es á en base a la ase de sueño en la que apa ecen (Tabla 3).
21
DESPERTAR
TRANSICIÓN
VIGILIA-SUEÑO
REM
OTRAS
Despe a
con usional
Calamb e noc u no
T as o no de conduc a
en REM
B uxismo
Te o noc u no
Somniloquio
Pa álisis del sueño
Enu esis
Sonambulismo
Mo imien o pe iódico
í mico
Pesadillas
Ronquido p ima io
Dis unción e éc il
Dis onía pa oxís ica
noc u na
E ecciones dolo osas
Mue e súbi a noc u na
Asis olia sinusal
Mioclonus benigno
neona al
Apnea del sueño del
lac an e
Hipe hid osis
Alucinaciones
hipnagógicas
La ingoespasmo
Tabla 3. Clasi icación de las pa asomnias según la ase de sueño. Modi icado de I ia e e al., 2005.
Pa asomnias del despe a . Se ca ac e izan p incipalmen e po apa ece en sueño p o undo y
lle an a un despe a pa cial o compo amien o de igilia sin acompaña se de conciencia plena
(I ia e e al., 2005). Exis en dis in os ipos de pa asomnias del despe a :
Despe a es con usionales. También conocidos como “bo ache a del despe a ” (Espina ,
1998). Es ecuen e en niños meno es de cinco años, y poco ecuen es en mayo es de esa edad.
Se basa en la deso ien ación en el iempo y espacio, con len i ud an e es ímulos ex e nos, con
de e io o de memo ia e o y an e óg ada, y la conduc a inap opiada o ap opiada, simple o muy
compleja, al como es i se, camina , come …. Su du ación es b e e gene almen e has a llega
alcanza en ocasiones a ias ho as, y ecuen es en el p ime e cio de la noche. Es un p oceso
benigno que suele desapa ece con la edad. Cuando ocu e en adul os es peo y puede
man ene se du an e años. En los egis os polisomnog á icos se comp ueba el paso de sueño
len o a igilia, du an e la cual apa ecen pa ones de ase 1 de sueño, b o es de ac i idad len a o
ape u a al a poco eac i a a la ape u a y cie e de ojos. No hay a amien o a macológico,
siendo ú iles las medidas de compo amien o p e en i as a los desencadenan es (I ia e e al.,
2005).
28
El sueño es un enómeno isiológico que ocupa un e cio de la ida y cuyos mecanismos
y unción aún no se conocen con exac i ud.
En condiciones isiológicas exis e una al e nancia o denada du an e el ciclo igilia-sueño
de cuya in eg idad depende la calidad del sueño.
El ciclo igilia-sueño depende del balance de una se ie de neu o ansmiso es que bien
p opician la igilia, como las o exinas/hipoc e inas o bien inducen el sueño como el
GABA. Al e aciones en es e balance pueden desencadena dis in os as o nos del
sueño.
La na colepsia pa ece es a causada po la degene ación de las neu onas
hipoc e iné gicas del SNC.
La pa álisis del sueño es á asociada a es ados de angus ia, ansiedad y algunas
psicopa ologías, que pueden a su ez p o oca as o nos dep esi os y aunque se han
p opues o a ios mecanismos como causan es de la en e medad aún hoy en día no
exis en da os concluyen es.
En gene al, no se conoce la e iología de la mayo ía de los as o nos del sueño y po lo
an o no exis e ningún a amien o e icaz. Así es necesa io segui in es igando en es a
línea ya que es as pa ologías ienen un g an impac o en la calidad de ida de los
pacien es.
6. BIBLIOGRAFÍA:
29
Ame icann Academy o Sleep Medicine (2001). The In e na ional Classi ica ion o Sleep
diso de s, e ised: diagmosis and coding manual;1:166-169.
Ame ican Academy o Sleep Medicine (2005). In e na ional classi ica ion o sleep diso de s.
2nd ed. Wes ches e , Es ados Unidos de Amé ica: Ame ican Academy o Sleep Medicine.
Ancoli-Is ael S (2000).Insomnia in he elde ly: a e iew o he p ima y ca e p ac i ione .
Sleep; 23 (S1):S23-38.
A dilla, A. (1979). Psico isiología de los p ocesos complejos. México: T illas.
A ias-Ca ión O (2009). Sis ema hipoc e iné gico y na colepsia. Re Méd Chile; 137: 1209-
1216.
A ias-Ca ión O (2010). Na colepsia y sis ema hipoc e iné gico. Re i Med UAS Nue a época;
1.
As on-Jones G, Bloom F (1981). Ac i i y o no epineph ine-con aininglocus coe uleus
neu ons in beha ing a s an icipa es luc ua ions in he sleep-waking cycle. J Neu osci ; 1:
876-86.
Bene ó, A (2003). El sueño: una cues ión de salud pública. Vigilia‐sueño, 15, 114‐8.
B ooks, PL y Pee e , JH (2008). Glycine gic and GABAA-media ed inhibi ion o soma ic
mo oneu ons does no media e apid eye mo emen sleep mo o a onia. The Jou nal o
Neu oscience; 28(14), 3535-3545.
Buela‐Casal, G y Sánchez, AI (2002). T as o nos del sueño. Mad id, España: Sín esis.
Buysee D, Reynolds C, Kup e D, Tho py MJ, Bixle E, Man edi (1994). Clinical diagnosis in
216 insomnia pa ien s using he In e na ional Classi ica ion o Sleep Diso de s (ICSD), DSM-
IV, and ICD-10 ca ego ies: a epo om he APA/NIMH DSM-IV ield ial. Sleep; 17: 630-
637.
Ca e ME , Schaich Bo g J, Lecea L (2009). The b ain hypoc e ins and hei ecep o s:
media o s o allos a ic a ousal. Cu Opin Pha macol; 9(1): 39–45.
Chan P, Huang TY, Chen YJ, Huang WP, Liu YC (1998). Randomized, double-blind, placebo-
con olled s udy o he sa e y and e icacy o i amin B complex in he ea men o
noc u nal leg c amps in elde ly pa ien s wi h hype ension. J Clin Pha macol ; 38:1151-4.
Cheyne, J A (2013). Desc ip ions o Pa asomnias. Recu en Isola ed Sleep Pa alysis. En C.
Kushida. (Ed.), Encyclopedia o sleep (pp. 214-218). S an o d, Es ados Unidos de Amé ica:
Academic P ess.
Cheyne, JA y Gi a d, TA(2009). The body unbound: Ves ibula –mo o hallucina ions and ou -
o -body expe iences. Co ex; 45(2), 201-215.
30
Cheyne, JA, y Gi a d, TA (2007). Pa anoid delusions and h ea ening hallucina ions: a
p ospec i e s udy o sleep pa alysis expe iences. Consciousness and cogni ion; 16(4), 959-
974.
Chisholm T, Mo ehouse RL (1996). Adul headbanging: sleep s udies and ea men .Sleep
;19:343-6.
Cheyne, JA, Rue e , SD, y Newby-Cla k, IR (1999). Hypnagogic and hypnopompic
hallucina ions du ing sleep pa alysis: neu ological and cul u al cons uc ion o he
nigh ma e. Consciousness and Cogni ion; 8(3), 319-337.
Chok o e y, S (2011). Cambios isiológicos du an e el sueño. En S. Chok o e y. (Ed.),
Medicina de los as o nos del sueño (pp. 94). Ba celona, España: Else ie Saunde s.
Cue a, JE (2011). Pa álisis del Sueño. Synapsis; 3(2), 14-18.
De la Fuen e, V y Ma ínez, C (2009). Comp ende el Insomnio. Ba celona, España: Ama .
Demen WC, Ca skadon M, Ley R (1973). The p e alence o na colepsy II[abs ac ]. Sleep
Res; 2: 14.
Dyken, M, Lin-Dyken, D, y Je a h, N(2014). Hypnagogic Hallucina ion. En S. Chok o e y, y R.
Thomas (Eds.), A las o Sleep Medicine (pp. 382). Phidadelphia, Es ados Unidos de Amé ica:
Else ie .
Dyken ME, Lin-Dyken DC, Yamada T (1997). Diagnosing hy hmic mo emen diso de wi h
ideo-polysomnog aphy. Pedia Neu ol ;16:37-41.
Gae Luce, G, Segal, J ( 1971). El insomnio. México: T illas.
Gállego Pé ez-La aya J, Toledo JB, U es a azu E, I ia e J (2007). An. Sis . Sani . Na a ; 30
(Supl. 1): 19-36.
Gelineau J(1880). De la na colepsie;.Gaze e des Hôpi aux (Pa is); 53:626-8.
Gi a d TA y Cheyne JA (2006).Timing o spon aneuous sleep-pa alysis episodes.J Sleep Res
;15:222-229.
Haas HL, Se gee a OA, Selbach O (2008). His amine in he ne ous sys em.Physiol Re ; 88:
1183-241.
Hi shkowi z, M, y Moo e, CA (2011). Nigh ma es. En G. Fink. (Ed.), Encyclopedia o S ess.
Volume 3 (pp. 50-52). Es ados Unidos de Amé ica: Academic P ess.
Huamani C (2006). Calidad y pa álisis del sueño en es udian es de medicina.An Fac Med
Lima; 67(4):339-344.
Hublin C, Kap io J (2003).Gene ic aspec s and gene ic epidemiology o pa asomnias. Sleep
Med Re ; 7: 413-421.
31
Hublin C, Kap io J, Pa inen M, Kosken uo M (1998). Sleep alking in wins:epidemiology and
psychia ic como bidi y. Beha Gene ; 28:289-98.
ICSD: The in e na ional classi ica ion o sleep diso de s: diagnos ic and coding manual.
Diagnos ic Classi ica ion S ee ing Commi ee. In MJ Tho py Chai man, ed. Roches e ,
Minneso a: Ame ican Sleep Diso de s Associa ion; 2001.
I ia e J, Aleg e M, U es a azu E,Vi e i C, A cocha J, A ieda J (2005). Med Uni Na a a. A
Re ; 49(1):46-52.
Ishida T, Kamei C (2009).Cha ac e is ic e ec s o an i-demen ia d ugs on a sleep pa e ns.
J Pha macol Sci ; 109: 449-55.
Jalal, B, y Ramachand an, VS (2014). Sleep pa alysis and “ he bed oom in ude ”: The ole
o he igh supe io pa ie al, phan om pain and body image p ojec ion. Medical hypo heses;
83(6), 755-757.
Kanaan N, Sawaya R (2001). Noc u nal leg c amps Clinically mys e ious and pain ul--bu
manageable. Ge ia ics; 56:34-42.
Koch, BC, Nag egaal, JE, Ke kho , GA, Te Wee, PM (2009). Ci cadian sleep–wake hy hm
dis u bances in end-s age enal disease. Na u e Re iews Neph ology, 5(7), 407-416.
Ko num BR, Knudsen S, Ollila HN, Pizza F, Jennum PJ, ¡Dau illie s Y, O e eem S (2017).
Na colepsy. Na u e Re iews Disease P ime s olume 3, A icle numbe : 16100.
Ko agal, S(2009). Pa asomnias in childhood. Sleep medicine e iews; 13(2), 157-168.
Mahowald MW y Schenck CH (1990). REM sleep beha io diso de . In Tho py MJ, ed.
Handbook o sleep diso de s. New Yo k: Ma cel Dekke ; p. 567-93.
Ma osu F, Po as C, Mascia M, Casu M, Fa M, Giagheddu M (1995). Mic odialysis
measu emen o co ical and hippocampal ace ylcholine elease du ing sleep-wake cycle in
eely mo ing ca s. B ain Res; 671: 329-32.
McNally, RJ, y Clancy, SA (2005). Sleep pa alysis in adul s epo ing ep essed, eco e ed, o
con inuous memo ies o childhood sexual abuse.Jou nal o anxie y diso de s; 19(5), 595-
602.
Meye R, Ringkamp M, Campbell JN, Raja SN (2006). Pe iphe al mechanisms o cu aneous
nocicep ion. En: McMahon SB, Kol zenbu g M, edi o es. Wall & Melzack´s Tex book o Pain.
5 ed. London: Else ie ; p. 3-34.
Meye TJ (1998). E alua ion and managemen o insomnia. Hosp P ac (Minneap); 33; 75-
78, 83-86.
Mon i JM (2010). The ole o do sal aphe nucleus se o one gic and nonse o one gic
neu ons, and o hei ecep o s, in egula ing waking and apid eye mo emen (REM) sleep.
Sleep Med Re ; 14:319-27.
32
Mo in CM, D ake CL, Ha ey AG, K ys al AD, Manbe R, Riemann D, Spiegelhalde K (2015).
Insomnia diso de . Na Re Dis P ime s; 1:15026.
Ohno K, Saku ai T (2008). O exin neu onal ci cui y: ole in he egula ion o sleep and
wake ulness. F on Neu oendoc inol ; 29:70-87.
Oswald, I (1980). Sleep as es o a i e p ocess: human clues. P og ess in B ain Resea ch; 53,
6‐11.
Pascual M, Es i ill E, Alba es J (2007). T as o nos del sueño en la in ancia. An Pedia Con in;
5 (5): 302-307.
Pe ai a-Ad ados (2005).Neu ol. A Re ; 40 (8): 485-491.
Pe ogam os, L, Leemann, B, Pe ig, S, y Schnide , A (2013). Sleep pa alysis in Pa kinson's
disease. Pa kinsonism y ela ed diso de s; 19(2), 273.
Pue as, FJ (2007). Los T as o nos del sueño. Re . Ac ualidad; Jun;16‐17.
Pu es, DA, Augus ine, GJ, Fi zpa ick, GJ, Hall, D, Laman ia, WC, Mcnama a, AS, y Williams,
JO (2008). Neu ociencia, Mad id, España: Edi o ial médica paname icana.
Rech scha en, A, y Siegel, J (2001). Sueño y ensoñación. En E. Kandel (Ed.), P incipios de
neu ociencia (pp. 937-947). Mad id, España: McG aw-Hill In e ame icana.
Rosenzweig, MR, y Leiman, AI (2001). Psicología isiológica, Mad id, España: McG aw-Hill
In e ame icana.
Ringdahl EN, Pe ei a SL, Delzell JE (2004). T ea men o p ima y insomnia. J Am Boa d Fam
P ac ;17: 212-219.
Sakai K, Takahashi K, Anacle C, Lin JS (2010). Sleep-waking discha ge o en al
ube omammilla y neu ons in wild- ype and his idine deca boxylase knock-ou mice. F on
Beha Neu osci; 4: 53.
San ama ía, J (2003). Mecanismos y unción del sueño: su impo ancia clínica. Med Clin.,
120(19), 750‐5.
Sa ais F, De Cas o Manglano P (2007). El insomnio. Anales Sis San
Na a a ol.30 supl.1 Pamplona.
Schenck CH y Mahowald MW (2002). REM sleep beha io diso de : clinical,de elopmen al,
and neu oscience pe spec i es 16 yea s a e i s o mal iden i ica ion in SLEEP. Sleep;
25:120-3.
Smi h MT y Hay ho n hwai e JA (2004). How do sleep dis u bance and ch onic pain in e -
ela e? Insigh s om he longi udinal and cogni i e-beha io al clinical ials li e a u e. Sleep
Med Re ; 8(2):119-32.
33
Solomono a, E, Nielsen, T, S ens om, P, Sima d, V, F an o a, E, y Donde i, D (2008). Sensed
p esence as a co ela e o sleep pa alysis dis ess, social anxie y and waking s a e social
image y. Consciousness and cogni ion; 17(1), 49-63.
Swick TJ (2005). The neu ology o sleep. Neu ol Clin; 23(4):967-89
Szymusiak R, McGin y D (2008). Hypo halamic egula ion o sleep and a ousal. Ann N Y Acad
Sci; 1129: 275-86.
Takahashi K, Lin JS, Sakai K (2008). Neu onal ac i i y o o exin and non-o exin waking-ac i e
neu ons du ing wake-sleep s a es in he mouse. Neu oscience; 153: 860-70.
Takahashi K, Kayama Y, Lin JS, Sakai K (2010). Locus coe uleus neu onal ac i i y du ing he
sleep-waking cycle in mice. Neu oscience; 169: 1115-26.
Tale o-Gu ié ez, C, To es-Du án, F, y Pé ez I (2013). Sueño: Ca ac e ís icas gene ales.
Pa ones isiológicos y isiopa ológicos en la adolescencia. Ciencias de la salud; 11(3), 333-
348.
U bain N y C eame K, Debonnel G (2006). Elec ophysiological di e si y o he do sal aphe
cells ac oss he sleep-wake cycle o he a . J Physiol ; 573: 679-95.
Vazquez J y Baghdoyan HA (2001). Basal o eb ain ace ylcholine elease du ing REM sleep is
signi ican ly g ea e han du ing waking. Am J Physiol Regul In eg Comp Physiol ; 280: R598-
R601.
Voon WC y Sheu SH (2001). Dil iazem o noc u nal leg c amps. Age Ageing;30:91-2.