Índice
1. Resumen 2
2. Abs ac 2
3. In oducción 3
3.1. En e medad enal c ónica 3
3.2. Rechazo agudo mediado po an icue pos 4
3.3. Diagnós ico 5
3.5. Desensibilización 6
3.6. Inducción y man enimien o en la p e ención del ABMR ac i o 6
3.7. T a amien o 7
3.7.1. Plasma é esis o ecambio plasmá ico (RP) 7
3.7.2. Inmunoadso ción (IA) 7
3.7.3. Inmunoglobulinas (Igs) 8
3.7.4. An icue pos an i-CD20 8
3.7.5. Inhibido es del complemen o 8
3.7.6. O os a amien os 8
3.7.7. Conclusiones del a amien o 9
3.9. P onós ico 9
3.10. Resul ados de supe i encia del inje o de pacien es a ados de ABMR 9
4. Obje i os 10
5. Ma e ial y mé odos 10
6. Resul ados 11
6.1. Supe i encia 17
7. Discusión 17
8. Conclusiones 19
9. Compe encias ap endidas 19
10. Bibliog a ía 19
11. Anexo 22
1
1. Resumen
In oducción: Si es á bien es ablecido el a amien o del echazo agudo celula ,
no sucede lo mismo con el echazo agudo mediado po an icue pos (ABMR), que,
además, iene peo p onós ico, con asas de echazo del 7-12% du an e el p ime año.
Los esquemas de a amien o ac uales pa a el ABMR se basan en es acciones:
inhibi la p oducción de an icue pos (Ri uximab), bloquea los an icue pos ya exis en es
(inmunoglobulinas endo enosas), y e i a los an icue pos del plasma (plasma é esis).
Sin emba go, no hay e idencia de qué esquema y es a egia apo a mejo es esul ados
de supe i encia del pacien e y del inje o.
Obje i os: Analiza el esul ado, en é minos de unción enal y supe i encia,
de los pacien es diagnos icados y a ados de ABMR, y obse a si exis en a iaciones
en pa áme os de unción enal y asa de an icue pos an i-HLA a co o plazo.
Mé odos: se e isa on his o ias clínicas de pacien es con diagnós ico de echazo
agudo mediado po an icue pos, pa a ob ene da os demog á icos, inmunológicos y de
a amien o ealizado. Además, se analiza on da os de supe i encia del inje o y del
pacien e, y de unción enal al año del diagnós ico.
Resul ados: La supe i encia del inje o al año ue de 94,64%, y la
supe i encia del pacien e del 100%. No se obse ó un aumen o signi ica i o de
c ea inina plasmá ica y p o einu ia espec o al momen o del diagnós ico. Los
an icue pos posi i os o ales disminuye on en un 25,8%.
Palab as cla e: T asplan e enal, echazo agudo mediado po an icue pos,
an icue pos an i-HLA, supe i encia del inje o, supe i encia del pacien e.
2. Abs ac
In oduc ion: While he ea men o acu e cellula ejec ion is well-es ablished,
he same canno be said o an ibody-media ed acu e ejec ion (ABMR), which also has
a wo se p ognosis, wi h ejec ion a es o 7-12% du ing he i s yea .
Cu en ea men egimens o ABMR a e based on h ee ac ions: inhibi ing
an ibody p oduc ion (Ri uximab), blocking exis ing an ibodies (in a enous
immunoglobulins), and emo ing an ibodies om he plasma (plasmaphe esis).
Howe e , he e is no e idence indica ing which egimen and s a egy p o ide he bes
pa ien and g a su i al ou comes.
Objec i es: To analyze he ou comes, in e ms o enal unc ion and su i al, o
pa ien s diagnosed and ea ed o ABMR, and o obse e i he e a e a ia ions in enal
unc ion pa ame e s and an i-HLA an ibody le els in he sho e m.
Me hods: Medical eco ds o pa ien s diagnosed wi h an ibody-media ed acu e
ejec ion we e e iewed o ob ain demog aphic, immunological, and ea men da a.
2
Addi ionally, g a and pa ien su i al da a, as well as enal unc ion one yea a e
diagnosis, we e analyzed.
Resul s: The one-yea g a su i al a e was 94.64%, and he pa ien su i al
a e was 100%. The e was no signi ican inc ease in plasma c ea inine and p o einu ia
compa ed o he ime o diagnosis. The o al posi i e an ibodies dec eased by 25.8%.
Keywo ds: Kidney ansplan , an ibody-media ed acu e ejec ion, an i-HLA
an ibodies, g a su i al, pa ien su i al.
3. In oducción
3.1. En e medad enal c ónica
La En e medad Renal C ónica (ERC) se de ine como la p esencia de daño enal
y/o de e io o de la unción enal con una du ación mayo a es meses o un il ado
glome ula (FG) <60 ml/min/1,73m2. Es a en e medad se clasi ica en es adios en
unción del Fil ado Glome ula (FG) que p esen e el pacien e:
-Es adio 0: unción enal no mal con FG en e 90-120 ml/min/1,73m2.
-Es adio 1: FG ≥90 ml/min/1.73m2 con p esencia de algún ma cado de daño
enal.
-Es adio 2: disminución le e del FG (60-89 ml/min/1,73m2) con daño enal.
-Es adio 3: disminución mode ada del FG (30-59 ml/min/1,73m2) que implica
des ucción ne onal ele an e.
○Es adio 3A: 59-45 ml/min/1,73m2.
○Es adio 3B: 45-30 ml/min/1,73m2.
-Es adio 4: disminución se e a del FG (15-29 ml/min/1,73m2).
-Es adio 5: allo enal con FG <15 ml/min/1,73m2.
La en e medad enal c ónica iene una g an p e alencia en nues a sociedad, ya
que ap oximadamen e el 10% de la población adul a su e algún g ado de ERC,
a ec ando a más del 20% de los mayo es de 60 años [1]. Además, la ERC iene
asociada una impo an e mo bimo alidad ca dio ascula , así como g andes cos es en
el sis ema sani a io.
El a amien o de la ERC incluye un amplio abanico de posibilidades: desde el
a amien o a macológico (IECAs, ARA-II, an ialdos e ónicos, e c.) has a la e apia
enal sus i u i a (hemodiálisis, diálisis pe i oneal, asplan e enal). Es e úl imo ha
demos ado una mejo ía en la calidad de ida del pacien e y una disminución de la
mo alidad, así como una educción de los cos es sociosani a ios.
La elección e apéu ica end á de e minada po las ca ac e ís icas clínicas del
pacien e, no obs an e, es el FG el da o más impo an e a ene en cuen a. Así, se end á
3
en cuen a pa a la ealización del asplan e enal a odos los pacien es con En e medad
Renal C ónica A anzada que engan un FG <30 ml/min/1,73m2.
3.2. Rechazo agudo mediado po an icue pos
A pesa de que el asplan e enal es el a amien o de elección en la ERC
a anzada, el echazo del aloinje o enal se si úa, en la ac ualidad, en e el 7 y el 12%
du an e el p ime año.
Se de ine echazo agudo del aloinje o enal al de e io o agudo de la unción
del mismo, asociado a cambios pa ológicos y a una meno supe i encia a la go plazo.
Puede di e encia se en [2]:
-Rechazo celula (TCRM): es á mediado po lin oci os T.
-Rechazo humo al (ABMR): es á mediado po lin oci os B. El mecanismo de
acción consis e en la p oducción de an icue pos, undamen almen e an i-HLA,
los cuales se unen a los an ígenos del donan e en las células endo eliales del
inje o, p o ocando daño celula , in lamación y dis unción del inje o.
El ABMR (An ibody Media ed Rejec ion) ac i o a ec a a un núme o bajo de los
pacien es asplan ados enales no sensibilizados. Sin emba go, sí supone un po cen aje
mayo en los pacien es con sensibilización HLA. Es un ac o de iesgo de pé dida del
inje o en el p ime año pos asplan e enal [3].
El ABMR ac i o a dío (después de los 3 p ime os meses pos asplan e) iene
mucho mayo impac o sob e la supe i encia del inje o que el p ecoz (en los 3
p ime os meses pos asplan e). Una e isión ealizada po el g upo de Oslo obse ó
que la supe i encia del inje o al año ue del 90% en ABMR p ecoz y de 74% en el
a dío [4]. En ambos se asocia con g an ecuencia al echazo mediado po células T.
Po o o lado, los ac o es de iesgo pa a el desa ollo de ABMR ac i o son: la
p esencia de an icue pos an i-HLA p e o mados y los ac o es de iesgo
sensibilizan es p e asplan e ( ans usiones, ges aciones o asplan es p e ios).
Especí icamen e, una al a asa de an icue pos eac i os en e al panel (PRA) y la
p esencia de DSA (an icue pos donan e-especí icos) en el momen o del asplan e
[5].
Cualquie episodio de echazo agudo, clínico o subclínico, a o ece el
desa ollo de DSA de clase II de no o y, consecuen emen e, el ABMR y la educción
de la supe i encia del inje o. Además, el ABMR ac i o a a se un ac o de iesgo
pa a el u u o desa ollo de ABMR c ónico ac i o (con glome ulopa ía) [6].
Po ello, los an icue pos an i-HLA han enido un papel c ecien e en los
úl imos años den o del campo del asplan e enal, de mane a que hoy en día podemos
deci que un po cen aje signi ica i o de los echazos de inje os enales es án mediados
4

po an icue pos ( an o agudos, como c ónicos), siendo di íciles de a a e impac ando
de mane a no able en el p onós ico del pacien e.
3.3. Diagnós ico
El diagnós ico de ABMR se basa en los c i e ios de Ban , los cuales se
asien an sob e da os his ológicos (biopsia del inje o enal) y se ológicos
(an icue pos donan e-especí icos). De es a mane a, nos encon amos con es
c i e ios pa a su diagnós ico [7]:
a. Un c i e io demos a i o de lesión isula aguda a ni el enal: glome uli is,
capila i is pe i ubula , a e i is in imal o ansmu al, mic oangiopa ía
ombó ica aguda o lesión ubula aguda; siemp e en ausencia de una
explicación al e na i a
b. Un c i e io demos a i o de in e acción de los an icue pos con el endo elio
ascula , ac ual o ecien e: inción lineal de C4d en capila es pe i ubula es
acusada (po inmuno luo escencia o po inmunohis oquimia) o demos ación de
acusada in lamación mic o ascula , exp esión aumen ada de ansc ipción de
clasi icado es de genes en ejido de biopsia [8].
c. E idencia se ológica de DSA, incluyendo an icue pos no-HLA, si los
an icue pos HLA son nega i os (o écnicas molecula es de exp esión génica).
La p esencia de C4d no es un c i e io imp escindible pa a el diagnós ico de
ABMR ac i o, de mane a que podemos clasi ica los ABMR ac i os en C4d+ y C4d-.
Cuando C4d es nega i o, se equie e al menos mode ada in lamación mic o ascula y
la p esencia de DSA, que deben busca se exhaus i amen e. El diagnós ico molecula
puede acaba supliendo a la de e minación de DSA. Pe o, ac ualmen e, en nues o
medio, es obligada la de e minación de DSA [9].
En pacien es en lis a de espe a con una sensibilización HLA ele ada
p e iamen e iden i icada, se á necesa io hace una alo ación cuidadosa de las
posibilidades del pacien e. Es o puede implica conside a un asplan e sin DSA o, en
úl imo é mino, in en a una es a egia de desensibilización pa a educi la asa de los
DSA y que el asplan e sea posible.
Po an o, concluimos que el diagnós ico del ABMR ac i o se basa en los
c i e ios de Ban 2017 e incluye la biopsia del inje o enal con da os de lesión isula
aguda y de in e acción de los an icue pos con el endo elio ascula , incluyendo
ambién la e idencia se ológica de DSA.
3.5. Desensibilización
La desensibilización es el p oceso po el cual educimos de mane a
conside able la p esencia de DSA en aquellos pacien es que p esen an ele ada
sensibilización HLA (p ueba c uzada posi i a) en e a su donan e. El p o ocolo de
5
desensibilización es a ía indicado pa a aquellos pacien es sensibilizados no
asplan ados en un pe iodo de 12 meses. De es a mane a, la supe i encia mejo a en
aquellos pacien es sensibilizados en e a aquellos que pe manecen en lis a de espe a y
son asplan ados con un donan e compa ible [10].
En el p oceso de desensibilización se emplean écnicas combinadas un mes
an es del asplan e pa a elimina esos an icue pos p e o mados del o ganismo, ales
como plasma é esis (RP: ecambio plasmá ico) o inmunoadso ción (IA). Asimismo,
se adminis a inmunoglobulina policlonal (Ig IV) con el in de neu aliza los
an icue pos ci culan es y, ecuen emen e se inco po a i uximab (RTX) pa a e i a la
sín esis de nue os an icue pos [10].
Lo más empleado en la ac ualidad son los ecambios plasmá icos con pos e io
in usión de Ig IV a dosis bajas (100-200 mg/Kg). También se ha is o la asociación de
i uximab (gene almen e 2 dosis de 375 mg/m2 an es de inicia los RP y al inal) al
p o ocolo an e io .
Aplica sólo alguna de las medidas ci adas, po ejemplo, sólo inmunoglobulinas
inespecí icas a dosis ele adas, no ha sido e icaz [11]. Po o o lado, en cuan o al papel
en la desensibilización de o as sus ancias, como el eculizumab o bo ezomib, hay muy
pocos da os y de muy baja calidad de e idencia.
Así pues, se concluyó que la desensibilización debe cen a se en la
combinación del ecambio plasmá ico o inmunoadso ción, las inmunoglobulinas
policlonales endo enosas y el i uximab. La inducción de es os pacien es debe inclui
siemp e un an icue po an ilin oci a io mono o policlonal po en e, como alem uzumab
o globulina an i imocí ica, siendo opcional la adición de i uximab.
3.6. Inducción y man enimien o en la p e ención del ABMR ac i o
Una inducción en pacien es con al o iesgo inmunológico, es deci , con
sensibilización HLA, ayuda a p e eni el echazo mediado po an icue pos. Se puede
aplica an o a pacien es con sensibilización HLA en que el asplan e se consigue
hace sin DSA, como en pacien es con DSA nega i izados o minimizados as una
pau a de desensibilización.
Hoy en día exis en como opciones pa a la inducción los an icue pos
an ilin oci a ios, policlonales o monoclonales po en es, siendo los más u ilizados la
globulina an i imocí ica (ATG) y alem uzumab (an i-CD52). Hay da os menos
cla os en elación a si la adición de RTX consigue un bene icio suplemen a io en la
inducción de es os pacien es.
T as la inducción, se ecomenda á un égimen de man enimien o de iple
e apia con encional que incluya ac olimus,mico enola o yes e oides en es os
pacien es. Se e i a á la in e upción de los es e oides y se p ocu a á man ene ni eles
sanguíneos adecuados de ac olimus, así como dosis adecuadas de mico enola o.
6
3.7. T a amien o
El p incipal obje i o del a amien o del ABMR consis e en educi el í ulo de
los an icue pos donan e-especí icos (DSA), e adica la población clonal de células B o
células plasmá icas esponsables de su p oducción pa a p e eni la ac i ación del
complemen o y educi de es a o ma la lesión endo elial, con el in de p ese a la
unción del inje o.
En el echazo mediado po an icue pos, el a amien o no es á bien de inido; se
puede a a de es mane as: median e plasma é esis, inmunoglobulinas o an icue pos
an i-CD20 ( i uximab), de mane a indi idual o en combinaciones de 2 ó 3 de es os
á macos [12]. Sin emba go, de mane a aislada, la mayo pa e de es as e apias han
demos ado poca e icacia, siendo la combinación de las mismas lo que pa ece más
e icaz.
3.7.1. Plasma é esis o ecambio plasmá ico (RP)
Los ecambios plasmá icos no han mos ado bene icio como medida aislada.
De cua o ensayos clínicos alea o izados y con olados con un núme o de pacien es no
ele ado que han es ado los RP como a amien o único del ABMR ac i o, en solo uno
de ellos se demos aba un bene icio cla o de los mismos en ecupe ación de unción
enal. El RP se pau a den o del égimen de a amien o en aquellos pacien es que han
su ido ABMR den o de un año después del asplan e. No hay su icien e e idencia
que apoye la segu idad y la e icacia de la plasma é esis en aquellos pacien es con
ABMR después del año del asplan e [13].
3.7.2. Inmunoadso ción (IA)
El obje i o de la IA consis e en la eliminación de un de e minado componen e
plasmá ico que pa icipe de mane a pa ogénica en el desa ollo de una lesión. La
di e encia con la plasma é esis es la selec i idad que p esen a es a écnica,
consiguiendo de es a mane a la eliminación de dicha sus ancia, pe mi iendo la
ein usión del es o del plasma.
Se ha is o una ue e e idencia de la IA en un ensayo clínico alea o izado y
con olado, donde la o alidad de pacien es del g upo IA (5 pacien es) ecupe a on la
unción enal, mien as que 4 de los 5 del g upo con ol pe manecie on en diálisis [14].
No obs an e, se concluyó que los mejo es esul ados se han ob enido con la
combinación de RP e Ig IV en e a la mono e apia, al igual que en la desensibilización
[15].
3.7.3. Inmunoglobulinas (Igs)
Las Igs se emplean con el in de bloquea o neu aliza los an icue pos
ci culan es. Po lo gene al, se adminis a una dosis de 100 mg/kg de Igs policlonales
7
in a enosas después de cada sesión de plasma é esis, así como 500 mg/kg/día du an e
uno o dos días después de la úl ima sesión del ecambio plasmá ico, eniendo como
obje i o la adminis ación de una dosis o al de al menos 1000 mg/kg de Igs [13].
3.7.4. An icue pos an i-CD20
Sob e el i uximab (RTX), se ealizó un ensayo clínico alea o izado doble
ciego que compa ó i uximab añadido al a amien o es ánda (RP + Ig IV), no
demos ando bene icio adicional espec o a la adición de RTX. No obs an e, o os
es udios e ospec i os de coho es sí que mos a on bene icio cla o en la
supe i encia del inje o de la adición de RTX [16].
A pesa de las dudas sob e la e icacia suma o ia del RTX añadido al
a amien o es ánda de RP e Ig IV, la endencia ac ual de la mayo ía de las unidades de
asplan e enal es a añadi RTX al a amien o.
Es ele an e des aca que lle a a cabo una sesión de plasma é esis den o de
las p ime as 24-72 ho as después de la in usión de RTX a ec a de o ma no able a la
a macociné ica de es e. Po an o, se ecomienda pos e ga la plasma é esis has a
pasadas las 72 ho as de la in usión de es e á maco, siendo el mínimo ecomendado
unas 48 ho as [17].
3.7.5. Inhibido es del complemen o
Debido a la impo ancia que iene en el ABMR ac i o el sis ema del
complemen o, los inhibido es de es e sis ema, en especial el eculizumab, han sido
p obados como pa e de su a amien o.
No obs an e, no hay es udios alea o izados de eculizumab en el a amien o de
ABMR ac i o. Solamen e hay es udios obse acionales, con un bajo núme o de
pacien es. Po an o, debido a la limi ación de da os exis en e, los inhibido es del
complemen o no suelen u iliza se en p ime a línea en el a amien o del ABMR ac i o;
su u ilización se limi a a esca e en pacien es que no han espondido al a amien o
es ánda [16].
3.7.6. O os a amien os
Al igual que los inhibido es del complemen o, el uso de bo ezomib en el
a amien o de ABMR ac i o queda como a amien o de esca e [16].
Po o o lado, dadas las in e acciones exis en es en e la inmunidad celula y
humo al en el a amien o del ABMR ac i o, se incluyen siemp e pulsos de
6-me ilp ednisolona y, en caso de obje i a se daño ascula en la biopsia, ATG.
8
Figu a 3. C ea inina y p o einu ia 24h al diagnós ico y al año
Asimismo, se compa a on los an icue pos an i-HLA al año con espec o al inicio
( abla 5, igu a 4, igu a 5). Al diagnós ico, sob e una mues a de 56 pacien es,
p esen aban an icue pos an i-HLA I posi i os 18 (32,1%) y 38 (67,9%) nega i os; y
espec o a los an i-HLA II, 33 (58,9%) e an posi i os y 23 (41,1%) nega i os. Al año,
sob e una N de 46 (debido a los da os pe didos en la ecogida), 12 pacien es (26,1%)
enían an icue pos an i-HLA I posi i os y 34 (73,9%) nega i os; y, de los an i-HLA II,
18 (39,1%) esul a on posi i os y 28 (60,9%) nega i os.
Al diagnós ico
Al año
An icue pos an i-HLA I
Posi i os 18 (32,1%)
Nega i os 38 (67,9%)
Posi i os 12 (26,1%)
Nega i os 34 (73,9%)
An icue pos an i-HLA II
Posi i os 33 (58,9%)
Nega i os 23 (41,1%)
Posi i os 18 (39,1%)
Nega i os 28 (60,9%)
Tabla 5. Po cen aje de an icue pos an i-HLA al diagnós ico y al año
Se obse ó una disminución de la asa de an icue pos ( an o clase I como clase
II) posi i os del 25,8%, donde 51 pacien es (91%) p esen aban an icue pos posi i os al
diagnós ico y 30 (65,2%) posi i os al año. Los alo es pe didos no al e a on el
esul ado, ya que hubo una pé dida equi a i a de da os posi i os (5) y nega i os (6).
Figu a 4. Po cen aje de Ac clase I al diagnós ico y al año
15

Figu a 5. Po cen aje de Ac clase II al diagnós ico y al año.
Teniendo en cuen a los da os c uzados espec o a los an icue pos clase I ( abla
6), al inicio, 16 pacien es (34,78%) p esen aban an icue pos posi i os y 30 pacien es
(65,2%) nega i os. De esos 16 con inua on siendo posi i os al año 10 (62,5%), mien as
que 6 nega i iza on (37,5%). Asimismo, de los 30 pacien es con an icue pos clase I
nega i os, 2 (6,7%) posi i iza on y 28 (93,3%) con inua on siendo nega i os.
Po o o lado, en cuan o a los da os c uzados de los an icue pos clase II ( abla 6),
al inicio, 29 pacien es (63%) e an posi i os y 17 nega i os (37%). De los 29 pacien es
que p esen aban posi i idad, 15 con inua on siendo posi i os (51,7%) al año, y 14
nega i iza on (48,3%). De los 17 con an icue pos nega i os al inicio, 3 posi i iza on
(17,6%) y 14 con inua on con an icue pos clase II nega i os (82,4%).
Ac clase I al año
To al
Posi i o
Nega i o
Ac clase I al
dx
Posi i o
10 (62,5%)
6 (37,5%)
16 (34,8%)
Nega i o
2 (6,7%)
28 (93,3%)
30 (65,2%)
To al
12 (26,1%)
34 (73,9%)
46 (100%)
Ac clase II al año
To al
Posi i o
Nega i o
Ac clase II al
dx
Posi i o
15 (51,7%)
14 (48,3%)
29 (63,0%)
Nega i o
3 (17,6%)
14 (82,4%)
17 (37,0%)
To al
18 (39,1%)
28 (60,9%)
46 (100%)
Tabla 6. Tabla c uzada Ac clase I al diagnós ico * Ac clase I al año y Ac clase II al
diagnós ico * Ac clase II al año
16
6.1. Supe i encia
La supe i encia del inje o ( igu a 6) en un pe iodo de obse ación de 1 año ue
de 94,64%, con un iempo de ida media de 357,76 ± 6,09 días y un in e alo de
con ianza 95% [345,822-369,705]. Mien as que, po o o lado, en el mismo pe iodo de
obse ación, la supe i encia del pacien e, ue del 100%.
Figu a 6. Supe i encia del inje o al año del a amien o
7. Discusión
Se han publicado a ios ensayos clínicos alea o izados que in es igan di e en es
en oques de a amien o pa a el ABMR en ecep o es de asplan e enal. Sin emba go,
la mayo ía de es os es udios con aban con un amaño de mues a educido y ca ecían de
la su icien e capacidad pa a de ec a di e encias en e los dis in os a amien os.
Ac ualmen e no exis e un esquema e apéu ico bien de inido en e al echazo agudo
mediado po an icue pos en el asplan e enal.
Los mejo es esul ados ob enidos en la li e a u a han sido median e la
combinación de Plasma é esis e Ig i . La e idencia que espalda es a e ec i idad pa a
mejo a los esul ados del inje o en la eacción de echazo agudo, p o iene únicamen e
de es udios obse acionales.
En nues o es udio se empleó dicha combinación en un 30,91% de pacien es. Del
mismo modo, es udios con bajo núme o de pacien es han mos ado bene icios sob e la
supe i encia con el uso de la iple e apia (Plasma é esis, Ri uximab e Ig i ) [9],
empleándose en un 36,36% de los pacien es de nues o es udio.
17
Los c i e ios diagnós icos del echazo mediado po an icue pos han cambiado a
lo la go de los años y, hoy en día, la inespeci icidad de las lesiones di icul a la
clasi icación de es e ipo de echazo. La de inición ac ual de Ban de ABMR, que
combina lesiones his ológicas con in o mación sob e HLA-DSA, no puede clasi ica
odos los casos, ya que a ios es udios han obse ado que los ecep o es con
in lamación mic o ascula ecuen emen e ca ecen de HLA-DSA ci culan es [20]. O o
p oblema ac ual es la pob e de inición de posi i idad de an icue pos an i-HLA, ya que
no se ha es ablecido un pun o de co e del alo del MFI que indique el pun o de co e a
pa i del cual conside a pa ológicos dichos an icue pos.
En nues o es udio la supe i encia del inje o y del pacien e a co o plazo (un
año), ue de 94,64% pa a el inje o y del 100% pa a el pacien e. Es os da os no se salen
de la media de es udios publicados, donde uno de ellos llegó a la conclusión de que la
supe i encia del inje o se co elaciona con las ca ego ías de la clasi icación de Ban
2013, siendo de un 45% pa a los pacien es que han desa ollado echazo mediado po
an icue pos más le e y obse ando que el iesgo de pé dida del inje o se duplica en el
caso de p esen a his ología des a o able [21]. En o o es udio epidemiológico,
obse acional, longi udinal y e ospec i o se obse ó que la supe i encia del inje o al
año ue de un 79,2% y la supe i encia global de los pacien es de un 96,7% [19].
Asimismo, no hemos obse ado cambios signi ica i os en elación a los da os de
unción enal al año espec o al diagnós ico, siendo el pe iodo es udiado co o pa a
de e mina una endencia cla a de e olución de il ado glome ula .
En e las limi aciones del p esen e es udio nos encon amos con el co o plazo de
obse ación, el pequeño amaño mues al y el ca ác e e ospec i o, di icul ando es o
úl imo ene la in o mación comple a pa a de e mina si los hallazgos ob enidos se
co elacionan signi ica i amen e con la pé dida del inje o. También cabe menciona la
ausencia de un p o ocolo de inido pa a el a amien o an es del asplan e, po lo que no
se ha podido es ablece su elación con la supe i encia del inje o.
Po o o lado, es impo an e la e isión sob e esul ados p opios de p ác ica
clínica y su compa ación con o as expe iencias clínicas publicadas pa a co egi
des iaciones signi ica i as de la mejo p ác ica clínica.
A día de hoy, siguen exis iendo lagunas espec o al ABMR y su elación con los
di e en es ac o es que se han analizado en el es udio, no pudiendo a i ma que haya un
ac o aislado que es é di ec amen e elacionado con la supe i encia del inje o.
Igualmen e, siguen abundando p egun as sob e la p ecisión de los en oques diagnós icos
y la e icacia de di e sas es a egias pa a el manejo de los pacien es.
18
8. Conclusiones
- La supe i encia del inje o al año ue de 94,64%, y la supe i encia del
pacien e del 100%.
- Los alo es de unción enal a co o plazo no se modi ica on signi ica i amen e.
- Hubo una educción de los an icue pos posi i os o ales del 25,8%.
9. Compe encias ap endidas
La ealización de es e TFG nos ha p opo cionado los siguien es ap endizajes:
- El co ec o manejo de las bases de da os cien í icas pa a una búsqueda de la
li e a u a disponible.
- La amilia ización con las di e sas ases de un es udio cien í ico, así como con
la plani icación eque ida y los posibles desa íos que pueden su gi a lo la go del
p oceso.
- El desa ollo de un azonamien o c í ico g acias a la ecogida de da os y su
análisis es adís ico con el p og ama SPSS.
- La ampliación de nues os conocimien os sob e el echazo agudo mediado po
an icue pos, lo cual nos ha ayudado a alo a la impo ancia de los p esen es
es udios, así como la necesidad de ealiza o os u u os con el in de aumen a
los conocimien os sob e el ema.
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d
21
11. Anexo
Va iables:
- Géne o.
- Edad.
- En e medad de base.
- Tiempo pos asplan e.
- C ea inina al diagnós ico.
- MDRD al diagnós ico.
- CKD-EPI al diagnós ico.
- P o einu ia 24h al diagnós ico.
- Cocien e Alb/C al diagnós ico.
- An icue po an i-HLA clase I al diagnós ico.
- An icue po an i-HLA clase II al diagnós ico.
- Tac olimus.
- Ri uximab.
- Inmunoglobulinas.
- Plasma é esis.
- Supe i encia del inje o al año.
- Supe i encia del pacien e al año.
- C ea inina al año.
- MDRD al año.
- CKD-EPI al año.
- P o einu ia 24h al año.
- Cocien e Alb/C al año.
- An icue po an i-HLA clase I al año.
- An icue po an i-HLA clase II al año.
- Combinaciones de a amien os.
22