Resultado del tratamiento del rechazo agudo mediado por anticuerpos en el trasplante renal

Índice 1. Resumen 2 2. Abs ac 2 3. In oducción 3 3.1. En e medad enal c ónica 3 3.2. Rechazo agudo mediado po an icue pos 4 3.3. Diagnós ico 5 3.5. Desensibilización 6 3.6. Inducción y man enimien o en la p e ención del ABMR ac i o 6 3.7. T a amien o 7 3.7.1. Plasma é esis o ecambio plasmá ico (RP) 7 3.7.2. Inmunoadso ción (IA) 7 3.7.3. Inmunoglobulinas (Igs) 8 3.7.4. An icue pos an i-CD20 8 3.7.5. Inhibido es del complemen o 8 3.7.6. O os a amien os 8 3.7.7. Conclusiones del a amien o 9 3.9. P onós ico 9 3.10. Resul ados de supe i encia del inje o de pacien es a ados de ABMR 9 4. Obje i os 10 5. Ma e ial y mé odos 10 6. Resul ados 11 6.1. Supe i encia 17 7. Discusión 17 8. Conclusiones 19 9. Compe encias ap endidas 19 10. Bibliog a ía 19 11. Anexo 22 1 1. Resumen In oducción: Si es á bien es ablecido el a amien o del echazo agudo celula , no sucede lo mismo con el echazo agudo mediado po an icue pos (ABMR), que, además, iene peo p onós ico, con asas de echazo del 7-12% du an e el p ime año. Los esquemas de a amien o ac uales pa a el ABMR se basan en es acciones: inhibi la p oducción de an icue pos (Ri uximab), bloquea los an icue pos ya exis en es (inmunoglobulinas endo enosas), y e i a los an icue pos del plasma (plasma é esis). Sin emba go, no hay e idencia de qué esquema y es a egia apo a mejo es esul ados de supe i encia del pacien e y del inje o. Obje i os: Analiza el esul ado, en é minos de unción enal y supe i encia, de los pacien es diagnos icados y a ados de ABMR, y obse a si exis en a iaciones en pa áme os de unción enal y asa de an icue pos an i-HLA a co o plazo. Mé odos: se e isa on his o ias clínicas de pacien es con diagnós ico de echazo agudo mediado po an icue pos, pa a ob ene da os demog á icos, inmunológicos y de a amien o ealizado. Además, se analiza on da os de supe i encia del inje o y del pacien e, y de unción enal al año del diagnós ico. Resul ados: La supe i encia del inje o al año ue de 94,64%, y la supe i encia del pacien e del 100%. No se obse ó un aumen o signi ica i o de c ea inina plasmá ica y p o einu ia espec o al momen o del diagnós ico. Los an icue pos posi i os o ales disminuye on en un 25,8%. Palab as cla e: T asplan e enal, echazo agudo mediado po an icue pos, an icue pos an i-HLA, supe i encia del inje o, supe i encia del pacien e. 2. Abs ac In oduc ion: While he ea men o acu e cellula ejec ion is well-es ablished, he same canno be said o an ibody-media ed acu e ejec ion (ABMR), which also has a wo se p ognosis, wi h ejec ion a es o 7-12% du ing he i s yea . Cu en ea men egimens o ABMR a e based on h ee ac ions: inhibi ing an ibody p oduc ion (Ri uximab), blocking exis ing an ibodies (in a enous immunoglobulins), and emo ing an ibodies om he plasma (plasmaphe esis). Howe e , he e is no e idence indica ing which egimen and s a egy p o ide he bes pa ien and g a su i al ou comes. Objec i es: To analyze he ou comes, in e ms o enal unc ion and su i al, o pa ien s diagnosed and ea ed o ABMR, and o obse e i he e a e a ia ions in enal unc ion pa ame e s and an i-HLA an ibody le els in he sho e m. Me hods: Medical eco ds o pa ien s diagnosed wi h an ibody-media ed acu e ejec ion we e e iewed o ob ain demog aphic, immunological, and ea men da a. 2 Addi ionally, g a and pa ien su i al da a, as well as enal unc ion one yea a e diagnosis, we e analyzed. Resul s: The one-yea g a su i al a e was 94.64%, and he pa ien su i al a e was 100%. The e was no signi ican inc ease in plasma c ea inine and p o einu ia compa ed o he ime o diagnosis. The o al posi i e an ibodies dec eased by 25.8%. Keywo ds: Kidney ansplan , an ibody-media ed acu e ejec ion, an i-HLA an ibodies, g a su i al, pa ien su i al. 3. In oducción 3.1. En e medad enal c ónica La En e medad Renal C ónica (ERC) se de ine como la p esencia de daño enal y/o de e io o de la unción enal con una du ación mayo a es meses o un il ado glome ula (FG) <60 ml/min/1,73m2. Es a en e medad se clasi ica en es adios en unción del Fil ado Glome ula (FG) que p esen e el pacien e: -Es adio 0: unción enal no mal con FG en e 90-120 ml/min/1,73m2. -Es adio 1: FG ≥90 ml/min/1.73m2 con p esencia de algún ma cado de daño enal. -Es adio 2: disminución le e del FG (60-89 ml/min/1,73m2) con daño enal. -Es adio 3: disminución mode ada del FG (30-59 ml/min/1,73m2) que implica des ucción ne onal ele an e. ○Es adio 3A: 59-45 ml/min/1,73m2. ○Es adio 3B: 45-30 ml/min/1,73m2. -Es adio 4: disminución se e a del FG (15-29 ml/min/1,73m2). -Es adio 5: allo enal con FG <15 ml/min/1,73m2. La en e medad enal c ónica iene una g an p e alencia en nues a sociedad, ya que ap oximadamen e el 10% de la población adul a su e algún g ado de ERC, a ec ando a más del 20% de los mayo es de 60 años [1]. Además, la ERC iene asociada una impo an e mo bimo alidad ca dio ascula , así como g andes cos es en el sis ema sani a io. El a amien o de la ERC incluye un amplio abanico de posibilidades: desde el a amien o a macológico (IECAs, ARA-II, an ialdos e ónicos, e c.) has a la e apia enal sus i u i a (hemodiálisis, diálisis pe i oneal, asplan e enal). Es e úl imo ha demos ado una mejo ía en la calidad de ida del pacien e y una disminución de la mo alidad, así como una educción de los cos es sociosani a ios. La elección e apéu ica end á de e minada po las ca ac e ís icas clínicas del pacien e, no obs an e, es el FG el da o más impo an e a ene en cuen a. Así, se end á 3 en cuen a pa a la ealización del asplan e enal a odos los pacien es con En e medad Renal C ónica A anzada que engan un FG <30 ml/min/1,73m2. 3.2. Rechazo agudo mediado po an icue pos A pesa de que el asplan e enal es el a amien o de elección en la ERC a anzada, el echazo del aloinje o enal se si úa, en la ac ualidad, en e el 7 y el 12% du an e el p ime año. Se de ine echazo agudo del aloinje o enal al de e io o agudo de la unción del mismo, asociado a cambios pa ológicos y a una meno supe i encia a la go plazo. Puede di e encia se en [2]: -Rechazo celula (TCRM): es á mediado po lin oci os T. -Rechazo humo al (ABMR): es á mediado po lin oci os B. El mecanismo de acción consis e en la p oducción de an icue pos, undamen almen e an i-HLA, los cuales se unen a los an ígenos del donan e en las células endo eliales del inje o, p o ocando daño celula , in lamación y dis unción del inje o. El ABMR (An ibody Media ed Rejec ion) ac i o a ec a a un núme o bajo de los pacien es asplan ados enales no sensibilizados. Sin emba go, sí supone un po cen aje mayo en los pacien es con sensibilización HLA. Es un ac o de iesgo de pé dida del inje o en el p ime año pos asplan e enal [3]. El ABMR ac i o a dío (después de los 3 p ime os meses pos asplan e) iene mucho mayo impac o sob e la supe i encia del inje o que el p ecoz (en los 3 p ime os meses pos asplan e). Una e isión ealizada po el g upo de Oslo obse ó que la supe i encia del inje o al año ue del 90% en ABMR p ecoz y de 74% en el a dío [4]. En ambos se asocia con g an ecuencia al echazo mediado po células T. Po o o lado, los ac o es de iesgo pa a el desa ollo de ABMR ac i o son: la p esencia de an icue pos an i-HLA p e o mados y los ac o es de iesgo sensibilizan es p e asplan e ( ans usiones, ges aciones o asplan es p e ios). Especí icamen e, una al a asa de an icue pos eac i os en e al panel (PRA) y la p esencia de DSA (an icue pos donan e-especí icos) en el momen o del asplan e [5]. Cualquie episodio de echazo agudo, clínico o subclínico, a o ece el desa ollo de DSA de clase II de no o y, consecuen emen e, el ABMR y la educción de la supe i encia del inje o. Además, el ABMR ac i o a a se un ac o de iesgo pa a el u u o desa ollo de ABMR c ónico ac i o (con glome ulopa ía) [6]. Po ello, los an icue pos an i-HLA han enido un papel c ecien e en los úl imos años den o del campo del asplan e enal, de mane a que hoy en día podemos deci que un po cen aje signi ica i o de los echazos de inje os enales es án mediados 4 po an icue pos ( an o agudos, como c ónicos), siendo di íciles de a a e impac ando de mane a no able en el p onós ico del pacien e. 3.3. Diagnós ico El diagnós ico de ABMR se basa en los c i e ios de Ban , los cuales se asien an sob e da os his ológicos (biopsia del inje o enal) y se ológicos (an icue pos donan e-especí icos). De es a mane a, nos encon amos con es c i e ios pa a su diagnós ico [7]: a. Un c i e io demos a i o de lesión isula aguda a ni el enal: glome uli is, capila i is pe i ubula , a e i is in imal o ansmu al, mic oangiopa ía ombó ica aguda o lesión ubula aguda; siemp e en ausencia de una explicación al e na i a b. Un c i e io demos a i o de in e acción de los an icue pos con el endo elio ascula , ac ual o ecien e: inción lineal de C4d en capila es pe i ubula es acusada (po inmuno luo escencia o po inmunohis oquimia) o demos ación de acusada in lamación mic o ascula , exp esión aumen ada de ansc ipción de clasi icado es de genes en ejido de biopsia [8]. c. E idencia se ológica de DSA, incluyendo an icue pos no-HLA, si los an icue pos HLA son nega i os (o écnicas molecula es de exp esión génica). La p esencia de C4d no es un c i e io imp escindible pa a el diagnós ico de ABMR ac i o, de mane a que podemos clasi ica los ABMR ac i os en C4d+ y C4d-. Cuando C4d es nega i o, se equie e al menos mode ada in lamación mic o ascula y la p esencia de DSA, que deben busca se exhaus i amen e. El diagnós ico molecula puede acaba supliendo a la de e minación de DSA. Pe o, ac ualmen e, en nues o medio, es obligada la de e minación de DSA [9]. En pacien es en lis a de espe a con una sensibilización HLA ele ada p e iamen e iden i icada, se á necesa io hace una alo ación cuidadosa de las posibilidades del pacien e. Es o puede implica conside a un asplan e sin DSA o, en úl imo é mino, in en a una es a egia de desensibilización pa a educi la asa de los DSA y que el asplan e sea posible. Po an o, concluimos que el diagnós ico del ABMR ac i o se basa en los c i e ios de Ban 2017 e incluye la biopsia del inje o enal con da os de lesión isula aguda y de in e acción de los an icue pos con el endo elio ascula , incluyendo ambién la e idencia se ológica de DSA. 3.5. Desensibilización La desensibilización es el p oceso po el cual educimos de mane a conside able la p esencia de DSA en aquellos pacien es que p esen an ele ada sensibilización HLA (p ueba c uzada posi i a) en e a su donan e. El p o ocolo de 5 desensibilización es a ía indicado pa a aquellos pacien es sensibilizados no asplan ados en un pe iodo de 12 meses. De es a mane a, la supe i encia mejo a en aquellos pacien es sensibilizados en e a aquellos que pe manecen en lis a de espe a y son asplan ados con un donan e compa ible [10]. En el p oceso de desensibilización se emplean écnicas combinadas un mes an es del asplan e pa a elimina esos an icue pos p e o mados del o ganismo, ales como plasma é esis (RP: ecambio plasmá ico) o inmunoadso ción (IA). Asimismo, se adminis a inmunoglobulina policlonal (Ig IV) con el in de neu aliza los an icue pos ci culan es y, ecuen emen e se inco po a i uximab (RTX) pa a e i a la sín esis de nue os an icue pos [10]. Lo más empleado en la ac ualidad son los ecambios plasmá icos con pos e io in usión de Ig IV a dosis bajas (100-200 mg/Kg). También se ha is o la asociación de i uximab (gene almen e 2 dosis de 375 mg/m2 an es de inicia los RP y al inal) al p o ocolo an e io . Aplica sólo alguna de las medidas ci adas, po ejemplo, sólo inmunoglobulinas inespecí icas a dosis ele adas, no ha sido e icaz [11]. Po o o lado, en cuan o al papel en la desensibilización de o as sus ancias, como el eculizumab o bo ezomib, hay muy pocos da os y de muy baja calidad de e idencia. Así pues, se concluyó que la desensibilización debe cen a se en la combinación del ecambio plasmá ico o inmunoadso ción, las inmunoglobulinas policlonales endo enosas y el i uximab. La inducción de es os pacien es debe inclui siemp e un an icue po an ilin oci a io mono o policlonal po en e, como alem uzumab o globulina an i imocí ica, siendo opcional la adición de i uximab. 3.6. Inducción y man enimien o en la p e ención del ABMR ac i o Una inducción en pacien es con al o iesgo inmunológico, es deci , con sensibilización HLA, ayuda a p e eni el echazo mediado po an icue pos. Se puede aplica an o a pacien es con sensibilización HLA en que el asplan e se consigue hace sin DSA, como en pacien es con DSA nega i izados o minimizados as una pau a de desensibilización. Hoy en día exis en como opciones pa a la inducción los an icue pos an ilin oci a ios, policlonales o monoclonales po en es, siendo los más u ilizados la globulina an i imocí ica (ATG) y alem uzumab (an i-CD52). Hay da os menos cla os en elación a si la adición de RTX consigue un bene icio suplemen a io en la inducción de es os pacien es. T as la inducción, se ecomenda á un égimen de man enimien o de iple e apia con encional que incluya ac olimus,mico enola o yes e oides en es os pacien es. Se e i a á la in e upción de los es e oides y se p ocu a á man ene ni eles sanguíneos adecuados de ac olimus, así como dosis adecuadas de mico enola o. 6 3.7. T a amien o El p incipal obje i o del a amien o del ABMR consis e en educi el í ulo de los an icue pos donan e-especí icos (DSA), e adica la población clonal de células B o células plasmá icas esponsables de su p oducción pa a p e eni la ac i ación del complemen o y educi de es a o ma la lesión endo elial, con el in de p ese a la unción del inje o. En el echazo mediado po an icue pos, el a amien o no es á bien de inido; se puede a a de es mane as: median e plasma é esis, inmunoglobulinas o an icue pos an i-CD20 ( i uximab), de mane a indi idual o en combinaciones de 2 ó 3 de es os á macos [12]. Sin emba go, de mane a aislada, la mayo pa e de es as e apias han demos ado poca e icacia, siendo la combinación de las mismas lo que pa ece más e icaz. 3.7.1. Plasma é esis o ecambio plasmá ico (RP) Los ecambios plasmá icos no han mos ado bene icio como medida aislada. De cua o ensayos clínicos alea o izados y con olados con un núme o de pacien es no ele ado que han es ado los RP como a amien o único del ABMR ac i o, en solo uno de ellos se demos aba un bene icio cla o de los mismos en ecupe ación de unción enal. El RP se pau a den o del égimen de a amien o en aquellos pacien es que han su ido ABMR den o de un año después del asplan e. No hay su icien e e idencia que apoye la segu idad y la e icacia de la plasma é esis en aquellos pacien es con ABMR después del año del asplan e [13]. 3.7.2. Inmunoadso ción (IA) El obje i o de la IA consis e en la eliminación de un de e minado componen e plasmá ico que pa icipe de mane a pa ogénica en el desa ollo de una lesión. La di e encia con la plasma é esis es la selec i idad que p esen a es a écnica, consiguiendo de es a mane a la eliminación de dicha sus ancia, pe mi iendo la ein usión del es o del plasma. Se ha is o una ue e e idencia de la IA en un ensayo clínico alea o izado y con olado, donde la o alidad de pacien es del g upo IA (5 pacien es) ecupe a on la unción enal, mien as que 4 de los 5 del g upo con ol pe manecie on en diálisis [14]. No obs an e, se concluyó que los mejo es esul ados se han ob enido con la combinación de RP e Ig IV en e a la mono e apia, al igual que en la desensibilización [15]. 3.7.3. Inmunoglobulinas (Igs) Las Igs se emplean con el in de bloquea o neu aliza los an icue pos ci culan es. Po lo gene al, se adminis a una dosis de 100 mg/kg de Igs policlonales 7 in a enosas después de cada sesión de plasma é esis, así como 500 mg/kg/día du an e uno o dos días después de la úl ima sesión del ecambio plasmá ico, eniendo como obje i o la adminis ación de una dosis o al de al menos 1000 mg/kg de Igs [13]. 3.7.4. An icue pos an i-CD20 Sob e el i uximab (RTX), se ealizó un ensayo clínico alea o izado doble ciego que compa ó i uximab añadido al a amien o es ánda (RP + Ig IV), no demos ando bene icio adicional espec o a la adición de RTX. No obs an e, o os es udios e ospec i os de coho es sí que mos a on bene icio cla o en la supe i encia del inje o de la adición de RTX [16]. A pesa de las dudas sob e la e icacia suma o ia del RTX añadido al a amien o es ánda de RP e Ig IV, la endencia ac ual de la mayo ía de las unidades de asplan e enal es a añadi RTX al a amien o. Es ele an e des aca que lle a a cabo una sesión de plasma é esis den o de las p ime as 24-72 ho as después de la in usión de RTX a ec a de o ma no able a la a macociné ica de es e. Po an o, se ecomienda pos e ga la plasma é esis has a pasadas las 72 ho as de la in usión de es e á maco, siendo el mínimo ecomendado unas 48 ho as [17]. 3.7.5. Inhibido es del complemen o Debido a la impo ancia que iene en el ABMR ac i o el sis ema del complemen o, los inhibido es de es e sis ema, en especial el eculizumab, han sido p obados como pa e de su a amien o. No obs an e, no hay es udios alea o izados de eculizumab en el a amien o de ABMR ac i o. Solamen e hay es udios obse acionales, con un bajo núme o de pacien es. Po an o, debido a la limi ación de da os exis en e, los inhibido es del complemen o no suelen u iliza se en p ime a línea en el a amien o del ABMR ac i o; su u ilización se limi a a esca e en pacien es que no han espondido al a amien o es ánda [16]. 3.7.6. O os a amien os Al igual que los inhibido es del complemen o, el uso de bo ezomib en el a amien o de ABMR ac i o queda como a amien o de esca e [16]. Po o o lado, dadas las in e acciones exis en es en e la inmunidad celula y humo al en el a amien o del ABMR ac i o, se incluyen siemp e pulsos de 6-me ilp ednisolona y, en caso de obje i a se daño ascula en la biopsia, ATG. 8 Figu a 3. C ea inina y p o einu ia 24h al diagnós ico y al año Asimismo, se compa a on los an icue pos an i-HLA al año con espec o al inicio ( abla 5, igu a 4, igu a 5). Al diagnós ico, sob e una mues a de 56 pacien es, p esen aban an icue pos an i-HLA I posi i os 18 (32,1%) y 38 (67,9%) nega i os; y espec o a los an i-HLA II, 33 (58,9%) e an posi i os y 23 (41,1%) nega i os. Al año, sob e una N de 46 (debido a los da os pe didos en la ecogida), 12 pacien es (26,1%) enían an icue pos an i-HLA I posi i os y 34 (73,9%) nega i os; y, de los an i-HLA II, 18 (39,1%) esul a on posi i os y 28 (60,9%) nega i os. Al diagnós ico Al año An icue pos an i-HLA I Posi i os 18 (32,1%) Nega i os 38 (67,9%) Posi i os 12 (26,1%) Nega i os 34 (73,9%) An icue pos an i-HLA II Posi i os 33 (58,9%) Nega i os 23 (41,1%) Posi i os 18 (39,1%) Nega i os 28 (60,9%) Tabla 5. Po cen aje de an icue pos an i-HLA al diagnós ico y al año Se obse ó una disminución de la asa de an icue pos ( an o clase I como clase II) posi i os del 25,8%, donde 51 pacien es (91%) p esen aban an icue pos posi i os al diagnós ico y 30 (65,2%) posi i os al año. Los alo es pe didos no al e a on el esul ado, ya que hubo una pé dida equi a i a de da os posi i os (5) y nega i os (6). Figu a 4. Po cen aje de Ac clase I al diagnós ico y al año 15 Figu a 5. Po cen aje de Ac clase II al diagnós ico y al año. Teniendo en cuen a los da os c uzados espec o a los an icue pos clase I ( abla 6), al inicio, 16 pacien es (34,78%) p esen aban an icue pos posi i os y 30 pacien es (65,2%) nega i os. De esos 16 con inua on siendo posi i os al año 10 (62,5%), mien as que 6 nega i iza on (37,5%). Asimismo, de los 30 pacien es con an icue pos clase I nega i os, 2 (6,7%) posi i iza on y 28 (93,3%) con inua on siendo nega i os. Po o o lado, en cuan o a los da os c uzados de los an icue pos clase II ( abla 6), al inicio, 29 pacien es (63%) e an posi i os y 17 nega i os (37%). De los 29 pacien es que p esen aban posi i idad, 15 con inua on siendo posi i os (51,7%) al año, y 14 nega i iza on (48,3%). De los 17 con an icue pos nega i os al inicio, 3 posi i iza on (17,6%) y 14 con inua on con an icue pos clase II nega i os (82,4%). Ac clase I al año To al Posi i o Nega i o Ac clase I al dx Posi i o 10 (62,5%) 6 (37,5%) 16 (34,8%) Nega i o 2 (6,7%) 28 (93,3%) 30 (65,2%) To al 12 (26,1%) 34 (73,9%) 46 (100%) Ac clase II al año To al Posi i o Nega i o Ac clase II al dx Posi i o 15 (51,7%) 14 (48,3%) 29 (63,0%) Nega i o 3 (17,6%) 14 (82,4%) 17 (37,0%) To al 18 (39,1%) 28 (60,9%) 46 (100%) Tabla 6. Tabla c uzada Ac clase I al diagnós ico * Ac clase I al año y Ac clase II al diagnós ico * Ac clase II al año 16 6.1. Supe i encia La supe i encia del inje o ( igu a 6) en un pe iodo de obse ación de 1 año ue de 94,64%, con un iempo de ida media de 357,76 ± 6,09 días y un in e alo de con ianza 95% [345,822-369,705]. Mien as que, po o o lado, en el mismo pe iodo de obse ación, la supe i encia del pacien e, ue del 100%. Figu a 6. Supe i encia del inje o al año del a amien o 7. Discusión Se han publicado a ios ensayos clínicos alea o izados que in es igan di e en es en oques de a amien o pa a el ABMR en ecep o es de asplan e enal. Sin emba go, la mayo ía de es os es udios con aban con un amaño de mues a educido y ca ecían de la su icien e capacidad pa a de ec a di e encias en e los dis in os a amien os. Ac ualmen e no exis e un esquema e apéu ico bien de inido en e al echazo agudo mediado po an icue pos en el asplan e enal. Los mejo es esul ados ob enidos en la li e a u a han sido median e la combinación de Plasma é esis e Ig i . La e idencia que espalda es a e ec i idad pa a mejo a los esul ados del inje o en la eacción de echazo agudo, p o iene únicamen e de es udios obse acionales. En nues o es udio se empleó dicha combinación en un 30,91% de pacien es. Del mismo modo, es udios con bajo núme o de pacien es han mos ado bene icios sob e la supe i encia con el uso de la iple e apia (Plasma é esis, Ri uximab e Ig i ) [9], empleándose en un 36,36% de los pacien es de nues o es udio. 17 Los c i e ios diagnós icos del echazo mediado po an icue pos han cambiado a lo la go de los años y, hoy en día, la inespeci icidad de las lesiones di icul a la clasi icación de es e ipo de echazo. La de inición ac ual de Ban de ABMR, que combina lesiones his ológicas con in o mación sob e HLA-DSA, no puede clasi ica odos los casos, ya que a ios es udios han obse ado que los ecep o es con in lamación mic o ascula ecuen emen e ca ecen de HLA-DSA ci culan es [20]. O o p oblema ac ual es la pob e de inición de posi i idad de an icue pos an i-HLA, ya que no se ha es ablecido un pun o de co e del alo del MFI que indique el pun o de co e a pa i del cual conside a pa ológicos dichos an icue pos. En nues o es udio la supe i encia del inje o y del pacien e a co o plazo (un año), ue de 94,64% pa a el inje o y del 100% pa a el pacien e. Es os da os no se salen de la media de es udios publicados, donde uno de ellos llegó a la conclusión de que la supe i encia del inje o se co elaciona con las ca ego ías de la clasi icación de Ban 2013, siendo de un 45% pa a los pacien es que han desa ollado echazo mediado po an icue pos más le e y obse ando que el iesgo de pé dida del inje o se duplica en el caso de p esen a his ología des a o able [21]. En o o es udio epidemiológico, obse acional, longi udinal y e ospec i o se obse ó que la supe i encia del inje o al año ue de un 79,2% y la supe i encia global de los pacien es de un 96,7% [19]. Asimismo, no hemos obse ado cambios signi ica i os en elación a los da os de unción enal al año espec o al diagnós ico, siendo el pe iodo es udiado co o pa a de e mina una endencia cla a de e olución de il ado glome ula . En e las limi aciones del p esen e es udio nos encon amos con el co o plazo de obse ación, el pequeño amaño mues al y el ca ác e e ospec i o, di icul ando es o úl imo ene la in o mación comple a pa a de e mina si los hallazgos ob enidos se co elacionan signi ica i amen e con la pé dida del inje o. También cabe menciona la ausencia de un p o ocolo de inido pa a el a amien o an es del asplan e, po lo que no se ha podido es ablece su elación con la supe i encia del inje o. Po o o lado, es impo an e la e isión sob e esul ados p opios de p ác ica clínica y su compa ación con o as expe iencias clínicas publicadas pa a co egi des iaciones signi ica i as de la mejo p ác ica clínica. A día de hoy, siguen exis iendo lagunas espec o al ABMR y su elación con los di e en es ac o es que se han analizado en el es udio, no pudiendo a i ma que haya un ac o aislado que es é di ec amen e elacionado con la supe i encia del inje o. Igualmen e, siguen abundando p egun as sob e la p ecisión de los en oques diagnós icos y la e icacia de di e sas es a egias pa a el manejo de los pacien es. 18 8. Conclusiones - La supe i encia del inje o al año ue de 94,64%, y la supe i encia del pacien e del 100%. - Los alo es de unción enal a co o plazo no se modi ica on signi ica i amen e. - Hubo una educción de los an icue pos posi i os o ales del 25,8%. 9. Compe encias ap endidas La ealización de es e TFG nos ha p opo cionado los siguien es ap endizajes: - El co ec o manejo de las bases de da os cien í icas pa a una búsqueda de la li e a u a disponible. - La amilia ización con las di e sas ases de un es udio cien í ico, así como con la plani icación eque ida y los posibles desa íos que pueden su gi a lo la go del p oceso. - El desa ollo de un azonamien o c í ico g acias a la ecogida de da os y su análisis es adís ico con el p og ama SPSS. - La ampliación de nues os conocimien os sob e el echazo agudo mediado po an icue pos, lo cual nos ha ayudado a alo a la impo ancia de los p esen es es udios, así como la necesidad de ealiza o os u u os con el in de aumen a los conocimien os sob e el ema. 10. Bibliog a ía 1. González A. O., de F ancisco A., Gayoso P., Ga cía F. P e alence o ch onic enal disease in Spain: Resul s o he EPIRCE s udy. Ne ologia (2010). h ps://pubmed.ncbi.nlm.nih.go /20038967/ 2. B ennan D. C., Alhamad T., Malone A. 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Anexo Va iables: - Géne o. - Edad. - En e medad de base. - Tiempo pos asplan e. - C ea inina al diagnós ico. - MDRD al diagnós ico. - CKD-EPI al diagnós ico. - P o einu ia 24h al diagnós ico. - Cocien e Alb/C al diagnós ico. - An icue po an i-HLA clase I al diagnós ico. - An icue po an i-HLA clase II al diagnós ico. - Tac olimus. - Ri uximab. - Inmunoglobulinas. - Plasma é esis. - Supe i encia del inje o al año. - Supe i encia del pacien e al año. - C ea inina al año. - MDRD al año. - CKD-EPI al año. - P o einu ia 24h al año. - Cocien e Alb/C al año. - An icue po an i-HLA clase I al año. - An icue po an i-HLA clase II al año. - Combinaciones de a amien os. 22