Thérapie à long terme et à haute dose de glucocorticoïdes chez les patients atteints de troubles du cercle de forme rhumatique: influence sur le facteur de croissance semblable à l'insuline-1, le facteur de croissance semblable à l'insuline liant la protéine-3, le métabolisme osseux et la densité osseuse
Cornélie Schwabe
Dr. méd. thérapie de glucocorticoïdes à long terme et à haute dose chez les patients atteints de maladies du cercle de forme rhumatismale: influence sur le facteur de croissance semblable à l'insuline-1, le facteur de croissance semblable à l'insuline, la protéine liant à la protéine-3, le métabolisme des os et la densité des os.
La densité osseuse a été testée à LWS, OSH et GZK à l'aide d'une double x-ray absorptiométrie et
Il s'agit d'un système d'imagerie quantitative périphérique à radius distal.
L'évaluation du métabolisme osseux comprenait du calcium, du phosphate, de l' AP, de l' iPTH, des vitamines 25 (OH), de l' ostéocalcine, du PICP, de l' ICTP et de la déoxypyridine.
Plus la dose cumulée de prednisolone équivalente est élevée, plus la durée du traitement est longue et
Plus le nombre de glucocorticoïdes était élevé, plus la densité osseuse était faible.
L'ostéocalcine, le paramètre de croissance de l'os, a été le plus évident dans le domaine de la santé.
Les taux de calcium, de parahormone, d'AP et de vitamine D 25 (OH) étaient dans la plage normale. Aucune association n'a été trouvée entre les paramètres de métabolisme osseux (ostéocalcine, PICP, ICTP, déoxypyridine, iPTH et 25 (OH) vitamine D) et le glucocorticoidose cumulatif.
L' IGF-1 était nettement inférieur à 31% des valeurs normales, tandis que les niveaux d' IGFBP-3 étaient normaux. les patients ayant une longue durée de thérapie par glucocorticoïdes et une dose élevée de glucocorticoïdes cumulatifs présentaient une densité osseuse nettement inférieure à celle des patients ayant une courte durée de thérapie et une faible dose de glucocorticoïdes, en plus des niveaux inférieurs de l' IGF-1 et de l' IGFBP-3, à tous les niveaux.
Les résultats de cette étude confirment une diminution de la densité osseuse de glucose.
La thérapie par le corticoïde, telle qu'elle l'a été depuis la première utilisation thérapeutique des glucocorticoïdes de
Cette dégradation affecte davantage le SME que le SME.
Le radius di tale est probablement moins adapté à l'évaluation de la perte de masse osseuse induite par le glucocorticoïde dans un groupe présentant une proportion élevée de patients atteints d'arthrite rhumatoïde, étant donné que les effets du glucocorticoïde sont influencés localement par la maladie.
La dépendance régulièrement remise en question de l'os induit par le glucocorticoïde
une perte de masse due à la dose de glucocorticoïde, à la durée du traitement et au nombre de glucides
La densité osseuse de l'œsophage de l'œsophage de la corticoïde a été clairement confirmée dans ce travail.
L'OSH a reflété le plus clairement l'influence des trois facteurs, car la proportion de spongios ici est nettement plus élevée que dans les GZK et les GUA, et les changements éventuellement existants tels que les ostéophytes et les calcifications abdominales dans le domaine de la LWS ne superposent pas cette connexion.
Lorsqu'on éclaire l'apparition de la stéroïdesstéoporose, on observe une diminution de l'ostéocalcin.
Les valeurs et les niveaux élevés de désoxypyridineoline et ICTP dans le travail présenté
Une autre indication d'une suppression de la culture osseuse et une autre indication d'une suppression simultanée de la culture osseuse
Une augmentation de la détérioration osseuse.
Une diminution de l'absorption intérale de calcium, comme le soupçonnent de nombreux auteurs, apparaît dans Anb
les niveaux normaux de calcium et d'hormones parathyroïdes ne sont pas à l'origine de l'augmentation
Une implication de l'IGF-1 et de l'IGFBP-3 dans l'arrêt de la stéroïdesstéoporose peut être présumée, car, en plus de réduire les taux d'IGF-1 et d'IGFBP-3, de longues durées de traitement et des doses élevées de glucocorticoïdes ont également montré une densité osseuse nettement inférieure à celle de courtes durées de traitement et de faibles doses de glucocorticoïdes dans tous les tests.
En résumé, on peut en déduire les conclusions suivantes:
Les patients recevant une thérapie par glucocorticoïdes à long terme et à haute dose présentent une diminution de
Densité osseuse, dont la colonne vertébrale lombaire due à sa forte proportion de trabéculaires
Les os sont les plus touchés. Plus la dose cumulée de glucocorticoïdes, la durée du traitement et le nombre de glcocorticoïdes est élevé, plus la densité osseuse est faible. La croissance osseuse est réduite avec la thérapie à long terme et à haute dose de glucocorticoïdes, tandis que la dégradation osseuse est accrue.
Avec une longue durée de traitement et des doses cumulatives élevées de glucocorticoïdes,
une densité osseuse nettement inférieure à celle de l'IGF-1 et de l'IGFBP-3
à courte durée de traitement et à faible dose cumulative de glucocorticoïdes,
la participation de l'IGF-1 et de l'IGFBP-3 dans l'apparition de la stéroïdes
Il n'est pas exclu qu'une modification des paramètres recherchés avant le début de la thérapie par glucocorticoïdes soit également possible. Afin de confirmer davantage les résultats de ce travail, des études longitudinales devraient être menées qui observent l'IGF-1, l'IGFBP-3, la densité osseuse et la thérapie par glucocorticoïdes avant et au cours d'une thérapie par glucocorticoïdes à long terme et à haute dose.