Investigaciones de los fundamentos genéticos moleculares de la resistencia de rifam picin y isoniazide a los isótopos africanos del complejo de M. tuberculosis

En la actualidad, el Gobierno de la República Popular del Congo (DRC) no tiene ningún derecho a tomar medidas en contra de las medidas adoptadas.

Dr. med. Estudio molecular de la base genética de la resistencia a la rifampicina e isoniazid de los isótopos africanos del complejo de M. tuberculosis Nacido el 2 de octubre de 1968 en Göttingen Prueba de madurez el 11 de junio de 1988 en Kiel Curso de la Facultad de Medicina de WS 1989 a SS 1995 Física el 2 de septiembre de 1991 en la Universidad de Heidelberg Estudios clínicos en Heidelberg Práctico año en Heidelberg y Estocolmo Exámenes estatales el 31 de octubre de 1995 en la Universidad de Heidelberg Doctorado en Pediatría Prof.

La resistencia a la rifampicina de las micobacterias es considerada como un marcador de la resistencia a la micobacteria.

La base molecular de estos fármacos es el antibiótico, que es el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico, el antibiótico y el antibiótico.

La resistencia se basa en mutaciones en una sección descrita de

rpo

B Genes que el

Las mutaciones provocan que la rifampicina no se produzca en el organismo.

El análisis del rpo B gen de las tribus resistentes a la rifampicina del complejo de M. tuberculosis mediante PCR y secuenciación directa se estableció con una sensibilidad de 100 en 113 aislados examinados. En el 94% de las 103 tribus resistentes a la rifampicina, incluidas 79 tribus multirresistentes de Sudáfrica, mutaciones deficientes se produjeron en la sección central del rpo B gen. Nueve codones en la sección de la aminoácida 504 a 533 fueron afectados por consistencias.

El desarrollo de un diagnóstico molecular genético de la resistencia a la

En el caso de las mutaciones clínicas, se trata de la diversidad de las mutaciones puntuales y la ampliación de la

la sección central de la

rpo

Genes B a 90

El Consejo de Ministros de Asuntos Exteriores de la Unión Europea (UEA) ha adoptado una directiva relativa a la protección de las personas con discapacidad y a la protección de las personas con discapacidad.

las subpopulaciones resistentes de un aislante que, según los resultados de este trabajo, no son raras,

Aunque el isoniazide actúa de manera muy específica contra las micóbacterias, el mecanismo de acción hasta el momento no ha sido completamente claro. El gen catalase peroxidase (gen cat G) parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la resistencia a la isoniazide en las micóbacterias del complejo M. tuberculosis. El análisis del gen cat G para 124 isótopos resistentes a la tuberculosis indicó que las mutaciones no se encuentran distribuidas al azar en el gen, sino en posiciones bien seleccionadas de la secuencia genética conservada.

Un resultado importante es la polimorfismo de la secuencia de Codon 463 entre los isótopos sensibles a la INH de africanum. En esta posición, el origen geográfico de los isótopos, y no su resistencia a la INH, parece ser decisivo para la conformidad del codón. Por esta razón, Codon 463 no debe utilizarse para el diagnóstico de resistencia a la INH, pero puede ser un marcador filogenético útil dentro de las variedades del complejo de M. tuberculosis.

En combinación con el análisis de las huellas dactilares de ADN de todas las tribus, la

Se estudió la clonalidad de los aislados con mutaciones genéticas de la misma resistencia.

Sudáfrica produjo 72 bandas individuales con el método mixto-linker PCR

27 tribus compartieron sus patrones de banda cada una con una o

Se encontraron nueve grupos, definidos como tribus con 100

El análisis del rpo B gen, del gato G gen y de las características fenotípicas de las tribus, como la resistencia a otros anti-tuberculóticos y los datos epidemiológicos de los pacientes, mostraron indicios de clonalidad en cuatro de los clusters, cada uno de los cuales constaba de dos isótopos. No se encontró un indicio de propagación clonal de determinadas tribus en los hospitales individuales.