Ausdruck des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ I auf Protein- und mRNA-Ebene in Hep G2-Zellen und deren Beeinflussung durch Gemfibrozil.

Katharina Kornas

Dr.med. Ausdruck des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ I auf Protein- und mRNA-Ebene in Hep G2 Zellen und deren Einfluss durch Gemfibrozil. Geboren am 24.07.1971 in Königshütte Reifeprüfung am 18.06.1991 in Ettlingen Studiengang der Fakultät für Medizin von WS 1991 bis SS 1997 Physik am 30.08.1993 an der Universität Heidelberg Klinische Studie an der Universität Heidelberg

In Hep G2 Zellen reduziert Gemfibrozil bei einer Konzentration von 500 (700) μmol/l signifikant die Basissekretion von PAI-1 in das konditionierte Medium über 24h um 26% (43%) (p=0.012 und p=0.021) und die von 10nmol/l Insulin erhöhte PAI-1-Synthese um 61% (109%) (p=0.010).

Gemfibrozil beeinflusste die Anzahl der Insulinrezeptoren auf der Oberfläche der

Gemfibrozil reduziert die durch Insulin und seine Vorzüge erhöhte PAI-1-Synthese und -sekretion direkt und spezifisch. Gemfibrozil könnte daher durch die Normalisierung der aus dem Gleichgewicht geratenen endogenen Fibrinolyse wünschenswerte therapeutische Wirkungen bei Patienten mit Hyperinsulinämie (wie z. B. bei NIDDM) haben.