Caratterizzazione enzimatica delle lesioni prenoplastiche e neoplastiche nel fegato umano cirrotico, glicogenetico e tumorale
Ulio-Rüdiger Jahn
Dott. medico caratterizzazione enzimatica delle lesioni prenoplastiche e neoplastiche nel fegato umano cirrotico, glicogenetico e tumoroso nato il 18.12.1963 esame di maturità il 30.05.1983 a Karlsruhe corso di studio presso la facoltà di medicina da SS 1986 a SS 1993 fisica il 16.03.1988 presso l'università di Heidelberg studio clinico a Heidelberg anno pratico in esame di stato di frattura il 27.05.1993 presso l'università di Heidelberg corso di laurea: centro tedesco di ricerca sul cancro (DKFZ) dottorato: Prof. Dott. medico P. Bannasch
I primi cambiamenti fenomenici sono i piccoli distretti tissutili descritti
foci of altered hepatocytes (FAH).
le lesioni pre-neoplastiche successive fino alla neoplasia
la presenza di una caratterizzazione enzimatica che esprime un alterato metabolismo.
I comportamenti e la graduale trasformazione verso alternative vie di
Le lesioni praneoplastiche e neoplastiche sono state studiate con metodi enzimatico-istochimici in 70 fegati umani esplicati e resezzati.Nei fegati di tutti i pazienti con carcinoma epatocellulare (14), in 1 di 2 carcinomi colangiocellulari, in 21 di 42 circolari epatici, in un caso di glicogenosi epatica e in un fegato resettato (resessione di metastasi) FAHH sono stati osservati.Nel fegato di 2 fegati con iperplasia focale nodulare sono stati osservati cambiamenti simili nell' iperplastica stessa.Nel 4 pazienti esaminati non sono stati osservati cambiamenti nel fegato di donatore, nel fegato di zinosi e nel fegato di oxalosi e non sono stati osservati noduli acuti di FAH.
Un totale di 225 FAH sono stati trovati. Di questi 192 sono stati attribuiti al tipo di greggi glicogenotici (claricellulari) a miscellulari. La glicogena fosforilasa (PHO) è stata ridotta al 95%, la glucosa-6-fosfatasi (G6Pase) al 92%, la membrana ATPase (mATPase) al 42% e la glutamil-transpeptidase al 48% del gregge. Inoltre, 33 greggi enzimaticamente iperattivi sono stati trovati con maggiori aumenti di attività enzimatica, ma senza ulteriori alterazioni fenomeniche.
L'età media dei pazienti senza FAH era inferiore a quella dei pazienti con FAH. I pazienti tumorali avevano un'età media ancora più elevata. I carcinomi hepatocellulari erano composti in parte da formazioni di contenuti di glicogeni diversi. I tumori con contenuti elevati di glicogeni erano prevalentemente più differenziati rispetto ai carcinomi con contenuti ridotti di glicogeni o senza glicogeni.
Con l'eccezione del carcinoma fibrolamellare, la glicerina-3 fosfato-dehidrogenasi è stata
in tutti i tumori e, quindi, marcato hepatocellulari e colangiocellulari
I risultati di questo studio sui tessuti del fegato umano corrispondono essenzialmente ai risultati della hepatocarcinogenesi sperimentale, anche se non sono stati osservati tutti i sottotipi di FAH noti dall'esperimento sugli animali.
Si può quindi dimostrare che anche gli esseri umani con
Sono stati trovati spesso nei cervelli cirroscopici che hanno sviluppato
Nel fegato tumorale, la FAH è stata rilevata come una carcinoma di cellule epatiche.
I residui di parenchimi sono sempre rilevabili.
che è una malattia di base ed è considerato come un primo segno di diagnosi della malattia.
Il processo di hepatocarcinogenesi è sostanzialmente identico, fenomenico e biochimicamente, nelle diverse specie di animali di laboratorio e negli esseri umani.
La glicogenosi epatica acquirita (focale) e ereditaria (diffusa)
Le variazioni sub-sostenibili a livello molecolare possono essere presentate in
L'esistenza di un gregge di neoplastici e la loro coesistenza con lesioni neoplastiche rafforzano la teoria di una genesi multicentrica di carcinomi epatocellulari.