Caractérisation enzymatique histochimique des lésions praneoplastiques et néoplastiques dans le foie humain cirrhotique, glycogénotique et tumoreux
Jeunesse de l'Uli-Rüdiger
Dr. Médecin caractérisation enzymatochimique des lésions praneoplastiques et néoplastiques dans le foie humain cirrhotique, glycogénétique et tumorale né le 18.12.1963 Examen de maturité le 30.05.1983 à Karlsruhe Curriculum de la faculté de médecine de la SS 1986 à la SS 1993 Physique le 16.03.1988 à l'Université de Heidelberg Études cliniques à Heidelberg Année pratique à l'examen d'État de rupture le 27.05.1993 à l'Université de Heidelberg Titre de doctorat: Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ) Docteur: Prof.
Les premiers changements phénotypes visibles sont les petits circuits tissulaires décrits
avec un stockage excessif de glycogène (foci of altered hepatocytes, FAH).
les modifications séquentielles de ces lésions praneoplastiques jusqu'à la néoplasie
les caractéristiques enzymatiques qui expriment une modification métabolique
Le comportement et la transition progressive vers des méthodes alternatives de
Les métabolites des glucides sont capturés. Des méthodes enzymatochimiques ont permis d'étudier les lésions praneoplastiques et néoplastiques dans 70 foie humains expliqués et résésés. Des modifications similaires ont été observées dans le foie de tous les patients atteints de carcinome hépatocellulaire (14), dans 1 cas de carcinome hépatocellulaire sur 2, dans 21 cas de cirrhose hépatique sur 42, dans un cas de glycogenèse hépatique et dans un foie résectaire (résection des métastases) FAH.
Un total de 225 FAH ont été trouvés. De ceux-ci, 192 ont été attribués au type de troupeau glycogenétique (clair-cellulaire) à mixte-cellulaire. La glycogène phosphorylase (PHO) a été réduite à 95%, la glucose-6-phosphatase (G6Pase) à 92%, l'ATPase liée à la membrane (mATPase) à 42% et la glutamyltranspeptidase à 48% du troupeau. De plus, 33 troupeaux enzymatiquement hyperactifs ont été trouvés avec des augmentations principalement singulières de l'activité enzymatique, mais sans autre changement phénotypique.
L'âge moyen des patients sans FAH était inférieur à celui des patients atteints de FAH. Les patients atteints de tumeurs avaient un âge moyen encore plus élevé. Les carcinomes hépatocellulaires étaient composés en partie de formations de glycogène différentes. Les tumeurs à glycogène élevé étaient largement plus différenciées que les cancers à glycogène réduit ou sans glycogène.
À l'exception du carcinome fibro-amélial, la glycérine-3-phosphatase déhydrogénase
actives dans toutes les tumeurs, marquant ainsi les cellules hépatocellulaires et les cellules cholangiocellulaires
Les résultats de cette étude sur le tissu du foie humain sont essentiellement conformes aux résultats de l'hépatocarcinogenèse expérimentale, même si tous les sous-types de FAH connus de l'expérience animale n'ont pas été observés.
Il a donc été démontré que la FAH est également observée chez l'homme avec des taux de mortalité plus élevés que chez l'homme.
Ils ont souvent été trouvés dans les cerveaux de cirrhose
Dans le foie atteint d'un cancer du foie, le taux de FAH dans le foie atteint d'un cancer du foie est plus élevé que dans le foie atteint d'un cancer du foie.
Leur apparition semble indépendante de l'état de l'organisme.
Il s'agit d'une maladie sous-jacente et est considérée comme un signe précoce de la maladie.
Le processus de l'hépatocarcinogénèse est essentiellement identique, phénotypique et biochimique, chez différentes espèces d'animaux de laboratoire et chez l'homme. Le stockage focal du glycogène est probablement également une lésion initiale chez l'homme, indiquant un changement fondamental dans le métabolisme énergétique.
La glycogénose hépatique acquise (focale) et héréditaire (diffuse)
Les modifications sous-jacentes au niveau moléculaire peuvent être
Il existe également des périodes de latence caractéristiques chez l'homme jusqu'à la première apparition des populations de cellules hépatocellulaires praneoplastiques et jusqu'à l'apparition définitive des néoplasties hépatocellulaires.