Caracterización enzimática histoquímica de las lesiones praneoplasticas y neoplasticas en hígados humanos cirróticos, glucogenóticos y tumorales

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Doctorado en Enzima-Histoquímica de las lesiones praneoplasmáticas y neopláticas en el hígado humano cirrótico, glicogénico y tumoral Nacido el 18 de diciembre de 1963 Prueba de madurez el 30 de mayo de 1983 en Karlsruhe Curso de estudios de la Facultad de Medicina de la SS 1986 a la SS 1993 Física el 16 de marzo de 1988 en la Universidad de Heidelberg Estudios clínicos en Heidelberg Curso práctico en el examen estatal de ruptura el 27 de mayo de 1993 en la Universidad de Heidelberg Doctorado: Centro alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) Doctorado: Prof.

Las primeras variaciones fenótipo perceptibles son los pequeños circuitos de tejido descritos

con exceso de almacenamiento de glucógeno (foci of altered hepatocytes, FAH).

Las lesiones praneoplasmáticas se alteran secuencialmente hasta la neoplasia.

En la mayoría de los casos, el metabolismo de la sustancia es alterado por una alteración en el metabolismo de la sustancia.

El comportamiento y la transición gradual hacia alternativas de la

Se detectan los cambios de hidratos de carbono. Mediante métodos enzimáticos histoquímicos, se examinaron lesiones praneoplasticas y neoplasticas en 70 hígados humanos explicados y resecados. En los hígados de todos los pacientes con carcinoma hepatocelular (14), en 1 de 2 carcinomas colangiocelulares, en 21 de 42 cirugías hepáticas, en un caso de glucogenosis hepática y en un hígado rectato (resección de metastasis) se observaron FAHs. En 2 hígados con hiperplasia focal nodular se observaron cambios similares en los propios hiperplasticos.

Se encontraron un total de 225 FAH, de los cuales 192 fueron asignados al tipo de manadas glicogenóticas (clarocelulares) a mixtas. Se encontró que las fosforilas glicogénicas (PHO) se redujeron en 95%, la glucosa-6-fosfatasa (G6Pase) en 92%, la ATPase ligada a la membrana (mATPase) en 42% y la glutamilo-transpeptidasa en 48% de la manada.

La edad media de los pacientes sin FAH era inferior a la de los pacientes con FAH. Los pacientes con tumores tenían una edad media aún mayor. Los carcinomas hepatocelulares se componían, en parte, de formaciones de diferentes niveles de glucógeno. Los tumores con niveles elevados de glucógeno eran predominantemente más diferenciados que los carcinomas con niveles reducidos de glucógeno o sin glucógeno.

Con la excepción de la carcinoma fibrolamellar, la glucérina-3-fosfato-dehidrogenasa

activado en todos los tumores, marcando así las células hepatocelulares y las células colangiocelulares

Los resultados de este estudio en tejido hepático humano coinciden esencialmente con los hallazgos de la hepatocarcinogénesis experimental, aunque no se observaron todos los subtipos de FAH conocidos en el experimento animal.

Por lo tanto, se pudo demostrar que la FAH también ocurre en personas con

Se han encontrado a menudo en los cirroses que se desarrollan en los cerebros.

En los hígados con cáncer de hígado tumoral, la FAH

Los residuos de parenquimia siempre detectables.

Se trata de una enfermedad subyacente y se considera un signo temprano de detección de la enfermedad.

El proceso de hepatocarcinogénesis es esencialmente idéntico en diferentes especies de animales de laboratorio y en humanos, fenótipo y bioquímicamente. El almacenamiento focal de glucógeno es probablemente una lesión inicial en humanos que indica un cambio fundamental en el metabolismo de la energía.

La glucogenosis hepática adquirida (focal) y hereditaria (difundida)

Los cambios subyacentes a nivel molecular pueden ocurrir en un

En el caso de las personas, también existen períodos de latencia característicos hasta la primera aparición de las poblaciones de células hepáticas praneoplasticas y hasta la aparición final de las neoplasias hepatocelulares.