UNIVERSIDAD DE SEVILLA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA MÉDICA Y BIOLOGÍA
MOLECULAR E INMUNOLOGÍA.
Tesis Doc o al
E aluación de los esul ados en salud as la
implemen ación de la omboelas ome ía
o acional en pacien es some idos a ci ugía
ca dio ascula con ci culación ex aco pó ea.
Dña. Isabel Rod íguez Ma ín
Di ec o es de Tesis
P o . D. Víc o Sánchez Ma gale
D a. Dña. Ca alina Sánchez Mo a
Se illa, 2018.
1
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA MÉDICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR E
INMUNOLOGÍA.
T abajo ealizado pa a op a al g ado de doc o a
en Fa macia po la Licenciada
Dña. Isabel Rod íguez Ma ín
V°B° po los Di ec o es de Tesis
P o . D. Víc o Sánchez Ma gale D a. Ca alina Sánchez Mo a
La doc o anda
Dña. Isabel Rod íguez Ma ín
2
3
E aluación de los esul ados en salud as la
implemen ación de la omboelas ome ía
o acional en pacien es some idos a ci ugía
ca dio ascula con ci culación ex aco pó ea.
4
RESUMEN
5

RESUMEN
Tí ulo: E aluación de los esul ados en salud as la implemen ación de la
omboelas ome ía o acional en pacien es some idos a ci ugía ca dio ascula
con ci culación ex aco pó ea.
In oducción: La ci ugía ca dio ascula asociada a ci culación ex aco pó ea
ocasiona impo an es as o nos en el sis ema hemos á ico. Ap oximadamen e
el 20% de los pacien es some idos a ci ugía ca diaca expe imen a algún ipo de
sang ado. En consecuencia, es os p ocesos se ca ac e izan po un al o consumo
de p oduc os hemode i ados, lo cual se aduce en un inc emen o de la
mo bilidad-mo alidad asociada a es e ipo de p ocesos.
Has a el momen o, la p ác ica ans usional empleada es aba basada en es
clásicos de labo a o io, unido a la expe iencia y oma de decisiones indi iduales
del pe sonal clínico. An e las limi aciones de la me odología ac ual, nos
plan eamos que el uso de es iscoelás icos, como ROTEM®, jun o a la
implemen ación de algo i mos de ans usión especí icos, debe conlle a un
mejo manejo de la coagulopa ía y el sang ado du an e el p oceso qui ú gico,
y en consecuencia una e apia ans usional más especí ica y di igida.
Obje i os: Demos a que la implan ación de es iscoelás icos, como es el
caso de ROTEM®, a la cabece a del pacien e some ido a ci ugía ca dio ascula
asociada a ci culación ex aco pó ea, pe mi e una e apia ans usional más
selec i a y e icien e, consiguiendo una mejo a en los esul ados en salud.
Ma e ial y mé odos: Se a a de un es udio obse acional e ospec i o, que
incluye odos los pacien es some idos a ci ugía ca dio ascula asociada a
ci culación ex aco pó ea, en nues o cen o hospi ala io, du an e un pe iodo
de iempo de 3 años, en e ene o del año 2014 y ene o del año 2017.
El análisis incluye 675 pacien es, los cuales han sido di ididos en dos g upos. El
p ime g upo es á o mado po 336 pacien es (N=336), los cuales ue on
in e enidos du an e el pe iodo de iempo comp endido en e ene o del año
2014 y junio del año 2015, momen o en el cual se implan ó un disposi i o
ROTEM® a la cabece a del pacien e en los qui ó anos de Ci ugía Ca dio ascula
de nues o cen o hospi ala io. Es e p ime g upo (g upo 1) se ca ac e iza po
habe ecibido una e apia ans usional pe iope a o ia basada en es clásicos
de labo a o io, unido a la expe iencia y oma de decisiones indi iduales del
pe sonal clínico. El segundo g upo incluye 339 pacien es (N=339), in e enidos
du an e el pe iodo de iempo comp endido en e julio del año 2015 y ene o del
año 2017. Es e segundo g upo (g upo 2) se ca ac e iza po habe ecibido una
e apia ans usional di igida basada en esul ados ob enidos a pa i de un
sis ema poin o ca e ROTEM® y un algo i mo de ans usión especí ico
elabo ado a pa i de dicho es iscoelás ico.
El es udio incluyó el análisis del consumo de p oduc os hemode i ados y
á macos hemos á icos du an e el pe iope a o io y pos ope a o io de ci ugía
6
RESUMEN
ca dio ascula , las posibles complicaciones desa olladas en el pos ope a o io
inmedia o, así como la es ancia hospi ala ia y mo alidad asociada al p oceso.
Resul ados: En p ime luga , se obse ó una disminución, es adís icamen e
signi ica i a, de la incidencia de ans usión du an e el pe iope a o io de
ci ugía ca dio ascula en el g upo 2 moni o izado po es iscoelás icos. Así,
58.6% de los pacien es del g upo 1 no ecibió ningún ipo de hemode i ado,
en e a un 68.1% de los pacien es del g upo 2 (p=0.026). Es a disminución ue
especialmen e signi ica i a en el caso de concen ados de hema íes (31.3% s
19.8%, p=0.002) y de plasma esco congelado (9.8% s 3.8%, p=0.008). Del
mismo modo, el uso de ROTEM® se asoció a una disminución es adís icamen e
signi ica i a de la incidencia de ans usión de unidades de plasma esco
congelado du an e la es ancia en UCI (15.8% s 7.7, p=0.004).
En segundo luga , se de ec ó una disminución de las complicaciones de
na u aleza hema ológica en el g upo 2 guiado po ROTEM®, sob e odo se
p odujo una disminución de la incidencia de sang ado o ácico pos ope a o io
(9.5% s 5.3%, p=0.037) y de la necesidad de ein e ención (6.0% s 2.9%,
p=0.035).
Po úl imo, el es udio ambién concluyó una meno es ancia en UCI en los
pacien es del g upo 2 (6.0±7.4 días en el g upo 1 s 5.1±3.1 días del g upo 2,
p=0.026). A pesa de ello, no se obse a on di e encias en la es ancia
hospi ala ia o al o en la asa de exi us.
Conclusiones: El empleo de ROTEM® en ci ugías ca dio ascula es pe mi e un
mejo manejo de la coagulopa ía pe iope a o ia, lo cual se ha aducido en un
uso más acional de los p oduc os hemos á icos, en una meno incidencia de
complicaciones clínicas pos ope a o ias y en una meno es ancia en UCI,
consiguiendo, po an o, una mejo a en los esul ados en salud.
7
AGRADECIMIENTOS
8
Es e abajo no hubiese sido posible sin el apoyo y la colabo ación de un g an
núme o de pe sonas a las que deseo exp esa mi más since o ag adecimien o.
En p ime luga , a mis di ec o es de esis, el D . Víc o Sánchez Ma gale y la
D a. Ca alina Sánchez Mo a, po b inda me la opo unidad de ealiza es a
esis, poniendo a mi alcance odos los medios y ecu sos pa a su desa ollo. Me
gus a ía ag adece les el iempo in e ido, la paciencia, la sensa ez y la
disponibilidad en odo momen o; pe o sob e odo me gus a ía ag adece les su
amis ad, desde el p ime día, a eces an necesa ia. Muchas g acias.
Mi e e no ag adecimien o a la D a. Concepción González Rod íguez, po se
pa e undamen al de mi o mación como especialis a y po p esen a me po
p ime a ez, jun o al D . An onio Ba co Sánchez, un labo a o io de Bioquímica
Clínica y hace me sen i como en casa.
Igualmen e quisie a da las g acias al equipo de la unidad de Cuidados
In ensi os, especialmen e al D . F ancisco J. González Fe nández, po su
aliosa colabo ación en es a esis.
También quie o da las g acias al equipo de ci ugía ca dio ascula , de
anes esiología y de pe usionis as, sin los cuales la ealización de es e abajo
no hubiese sido posible. G acias po c ee en es a esis, po ues o apoyo,
o ien ación y paciencia. He ap endido mucho de odos oso os.
Y como no, debo da las g acias a mis compañe os esiden es, pe dón a mis
amigos: Jose, G acia, Ma ía, José Ma ía, Julia, Paloma y Sand a. Po hace me
la ida ácil, po hace me eí cada día, po es a siemp e ahí. Sois lo mejo
que me lle o de es a e apa. ¡G acias Abomasos!
G acias ambién a los esiden es de Ca diología y Anes esia, Albe o Ga cía
Gue e o y Jesús Villanue a, po se an buenos p o esionales.
Quisie a, además, da g acias a odos los adjun os que han sido pa e de mi
o mación. G acias a Pa icia, Pila , C is ina, Ca men, José An onio y Te e.
En pa icula , g acias a Flo i, En ique y An onio Pé ez, po ansmi i me el
en usiasmo po la in es igación y po se un cons an e es ímulo. G acias po el
“pipe eo” ; )
Po úl imo, g acias a odo el pe sonal écnico, po enseña me an o desde el
p incipio. Especialmen e me gus a ía menciona a Mª del Ma Ruiz, Mª del Ma
Alonso, Dani, Te e, Jesús, Paco y Jose, po hace mis días y mis noches de
gua dia más amenas, pe mi iéndome a anza un poco más en el desa ollo de
es a esis. G acias po an a compañía du an e es os años.
Me sien o muy a o unada de habe podido abaja con odos oso os. De
odos he ap endido alguna cosa.
Finalmen e, g acias a odos los que con ibuye on de alguna mane a a hace
posible es a esis y que po alguna azón no ienen aho a a mi memo ia. Os doy
las g acias.
9
TABLAS
ÍNDICE DE TABLAS
 Tabla 1: Ca ac e ís icas clínico-epidemiológicas.
 Tabla 2: Diagnós icos de la pa ología subsidia ia de ci ugía
ca dio ascula .
 Tabla 3: Tipo de in e ención.
 Tabla 4: Concen ados de hema íes ecibidos po cada g upo du an e la
ci ugía ca dio ascula .
 Tabla 5: Unidades de plasma esco congelado ecibidas po cada g upo
du an e la ci ugía ca dio ascula .
 Tabla 6: Reque imien os ans usionales du an e la ci ugía ca diaca.
 Tabla 7: Incidencia de las complicaciones más ecuen es desa olladas
en UCI po los pacien es in e enidos de CCV bajo CEC, an es y después
de la implan ación de ROTEM®.
 Tabla 8: Núme o de concen ados de hema íes que ecibió, du an e la
es ancia en UCI, cada g upo.
 Tabla 9: Incidencia de ans usión de PFC en cada g upo du an e la
es ancia en UCI.
 Tabla 10: Reque imien os ans usionales en UCI, an es y después de la
implan ación de los es iscoelás icos.
 Tabla 11: Incidencia de las complicaciones más ecuen es desa olladas
en la plan a de Ca dio ascula po los pacien es in e enidos de ci ugía
ca dio ascula .
 Tabla 12: Es ancia hospi ala ia media, an es y después de la
implemen ación de un disposi i o POCT de con ol de la hemos asia.
 Tabla 13: Es udio de e isión publicado po Gö line K e al.
16

ABREVIATURAS
ABREVIATURAS.
 A5: Ampli ud a los 5 minu os.
 A10: Ampli ud a los 10 minu os.
 Ac: An icue po.
 ACCP: Ame ican College o Ches Phisicians.
 ACO: An icoagulan es o ales.
 ACT: Tiempo de coagulación ac i ado.
 ACV: Acciden e ce eb o ascula .
 ADP: Adenosín Di os a o.
 Ag: An ígeno.
 ATIII: An i ombina III.
 ATP: Adenosín T i os a o.
 CARS: Sínd ome de espues a an iin lama o ia compensada.
 CCC: Ca dioplejía con inua calien e.
 CCP: Concen ado de complejo p o ombínico.
 CCV: Ci ugía ca dio ascula .
 CD: Clus e o di e en ia ion.
 CEC: Ci culación ex aco pó ea.
 CFT: Tiempo de o mación del coágulo.
 CH: Concen ado de hema íes.
 CID: Coagulación in a ascula diseminada.
 CSFA/R: Ca dioplejía sanguínea ía an e óg ada y e óg ada.
 CT: Tiempo de coagulación.
 ECG: Elec oca diog ama.
 EICH-AT: En e medad inje o en e a huésped asociada a ans usión.
 Eu oSCORE: Eu opean Sys em o Ca diac Ope a i e Risk E alua ion.
 FA: Fib ilación au icula .
 Fb: Fib ina.
 Fc: F acción cons an e.
 Fg: Fib inógeno.
 FMO: Fallo mul io gánico.
 FR: Fac o es de iesgo.
 F W: Fac o de Von Willeb and.
 Gp: Glicop o eína.
 Hb: Hemoglobina.
 Hc : Hema oc i o.
 HLA: An ígeno leucoci a io humano.
 HMWK: Cininógeno de al o peso molecula .
 HNA: An ígeno neu o ílico humano.
 HPA: An ígeno plaque a humano.
 HTA: Hipe ensión a e ial.
17
ABREVIATURAS
 IAM: In a o agudo de mioca dio.
 IBM: In e na ional Business Machines.
 IC: Insu iciencia ca diaca.
 IECA: Inhibido de la enzima con e ido a de angio ensina.
 Ig: Inmunoglobulina.
 IL: In e leucinas.
 INR: In e na ional No malized Ra io.
 IR: Insu iciencia enal.
 IRA: Insu iciencia enal aguda.
 ISI: Índice In e nacional de Sensibilidad.
 K: Calic eína.
 Kda: Kilodal on.
 LBP: lipopolysaccha ide bindding p o ein.
 LI30: Lisis a los 30 minu os.
 LI60: Lisis a los 60 minu os.
 Ly30: Lisis a los 30 minu os.
 Ly60: Lisis a los 60 minu os.
 MCF: Máxima i meza del coágulo.
 MCH: Hemoglobina co puscula media.
 MCHC: Concen ación de hemoglobina co puscula media.
 MCV: Volumen co puscula medio.
 ML: Lisis Máxima.
 NK: Na u al kille .
 PCR: Pa ada ca dio espi a o ia.
 PF4: Fac o plaque a io 4.
 PFC: Plasma esco congelado.
 PiCCO®: Pulse induced Con ou Ca diac Ou pu .
 Pk: P ecalic eína.
 PL: Fos olípidos.
 POCT: Poin o Ca e Tes ing.
 RD: Real Dec e o.
 RLO: Radicales lib es de oxígeno.
 ROTEM: T omboelas ome ía o acional.
 SCCM: Socie y o C i ical Ca e Medicine.
 SDRA: Sínd ome de dis és espi a o io agudo.
 SRIS: Sínd ome de espues a in lama o ia sis émica.
 TACO: Sob eca ga ci cula o ia asociada a ans usión.
 TEG: T omboelas og a ía.
 TEM: T omboelas ome ía.
 TF: Fac o isula .
 THI: T omboci openia inducida po hepa ina.
18
ABREVIATURAS
 TLR: Recep o ipo oll.
 TNF-α: Fac o de nec osis umo al al a.
 TP: Tiempo de p o ombina.
 -PA: Ac i ado isula del plasminógeno.
 TRALI: Lesión pulmona aguda asociada a ans usión.
 TRIM: Inmunomodulación elacionada con ans usión.
 TT: Tiempo de ombina.
 TTPa: Tiempo de omboplas ina pa cial ac i ada.
 UCI: Unidad de Cuidados In ensi os.
 UCP: Unidad de Cuidados Pos ope a o ios.
 u-PA: Ac i ado del plasminógeno ipo u oquinasa.
 VHB: Vi us de la hepa i is B.
 VHC: Vi us de la hepa i is C.
 VIH: Vi us de la inmunode iciencia humana.
 VMI: Ven ilación mecánica in asi a.
19
INTRODUCCIÓN
20
I.
INTRODUCCIÓN
1.1. HISTORIA DE LA CIRUGÍA CARDIACA ASOCIADA A
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA.
Hace apenas 50 años, la ci ugía ca diaca es aba limi ada a unas pocas, aunque
e ec i as, ac uaciones sob e la ao a y el conduc o a e ioso, a algo más que
paliaciones en el iempo de algunas lesiones es enó icas y a in en os, en muchas
ocasiones allidos, de co ección de de ec os congéni os in e au icula es.
A pesa de los a ances expe imen ados po la ci ugía a lo la go de la his o ia,
como el nacimien o del concep o de asepsia y an isepsia, el descub imien o de
la penicilina o el comienzo de la anes esia como ciencia; la "ci ugía del co azón"
suponía una eno me on e a pa a los ci ujanos y pa ecía se , al igual que el
ce eb o, un luga inaccesible.1
Así, la ci culación ex aco pó ea (CEC) ue el a ance ecnológico más
impo an e que p opició el desa ollo de la ci ugía ca dio ascula (CCV).2 Pues
dicha ecnología b inda al ci ujano la posibilidad de abaja con un co azón
pa ado y exangüe, lo cual acili a no ablemen e la écnica qui ú gica.
Pa a en ende el nacimien o de la ci culación ex aco pó ea debemos e o na
a ios siglos a ás.
En el siglo XVIII, La oisie descub ió el in e cambio gaseoso en los pulmones y
la impo ancia de al hecho en el man enimien o de la ida. Pos e io men e,
en 1812, LeGallois sugi ió la posibilidad de man ene i a una pa e del cue po
median e una ci culación a i icial. Cha les Edua d B own-Sequa d, en 1858,
a ando de aplica ambas eo ías, expe imen ó con p isione os decapi ados,
demos ando que podía conse a pa e de la ac i idad ne iosa,
inmedia amen e as la decapi ación, median e la in usión de sang e
oxigenada, la cual ob enía po agi ación de sang e enosa en el in e io de una
je inga. En 1885, Von F ey y G ube consiguie on desa olla la p ime a máquina
en la que se podía lle a a cabo la oxigenación de la sang e sin in e umpi el
lujo de la misma, naciendo en onces po p ime a ez el concep o de
"oxigenado es". En 1926, Se gei Se geye ich B ukhonenko consigue la p ime a
máquina co azón-pulmón pa a la pe usión ex aco pó ea o al. El p ime
expe imen o se lle ó a cabo el 1 de no iemb e de 1926, cuando se consiguió
de ene el la ido ca diaco de un pe o y man ene lo i o du an e 2 ho as.3
Es a écnica se empieza a u iliza , en el campo de la ci ugía ca diaca, en los
albo es de la década de 1950 as a ios in en os usando la hipo e mia
mode ada o la ci culación c uzada.
Se á la Uni e sidad de Minneso a la p ime a en in en a usa una máquina de
CEC pa a epa a una ca diopa ía congéni a (Dennis, 5 de ab il de 1951).4
Aunque los dos p ime os pacien es some idos a es e ipo de in e ención
21

I.
INTRODUCCIÓN
mu ie on du an e la ci ugía (el p ime o debido a un e o de diagnós ico y el
segundo po embolia aé ea), el 2 de sep iemb e de 1952, John Lewis (1916-
1993) lle a ía a cabo el p ime cie e de una comunicación au icula en una
niña de 5 años con un pinzamien o empo al de las enas ca as y una hipo e mia
supe icial mode ada, con éxi o. A es a pacien e se le anes esió con pen o al
sódico y as la in ubación, ue cubie a con man as ías du an e un pe iodo
de 2 ho as y diez minu os, has a que su empe a u a ec al ue de 28 ºC. En
es e momen o se le ealizó una o aco omía, el llenado ca diaco ue ocluido y
en onces se lle ó a cabo el cie e de un de ec o sep al de 2 cm. T as es o, la
pacien e ue ecalen ada con agua calien e a 45 ºC y as 35 minu os su
empe a u a ec al se ele ó has a 36 ºC. La pacien e mos ó una buena
ecupe ación, sin incidencias pos ope a o ias des acables. Es a p ime a
ope ación mundial de una ca diopa ía congéni a in aca diaca es, sin duda, un
hecho his ó ico c ucial.5 6
En es a misma echa John H. Gibbon (1903-1973), as p esencia la len a
mue e de una pacien e de una embolia pulmona masi a, ya había es ado
abajando en la idea de pode sus i ui la unción ca diaca y pulmona , con la
inalidad de consegui manipula el in e io del co azón.7 Gibbon, con el apoyo
de su esposa Ma y Hopkinson, demos ó en 1935 que e a posible man ene con
ida a un ga o as oclui le la a e ia pulmona , g acias a un ci cui o de CEC
que consis ía en un co azón a i icial ( o mado po un sis ema de expansión y
comp esión de ubos de goma) y un pulmón a i icial (cons i uido po una
cen í uga que exponía una g an supe icie la cual pe mi ía el lujo de una ina
capa de sang e, pe mi iendo el in e cambio gaseoso). El e o de Gibbon e a
pe ecciona la máquina de CEC de al o ma que pe mi ie a in e eni a una
pe sona adul a. Con el apoyo económico del p esiden e de IBM, Gibbon
pe ecciona ía su ecnología y desa olla ía “la máquina de ci culación
ex aco pó ea de Gibbon-IBM”.3
Figu a 1:
Ci ugía co ona ia
usando hipo e mia, 1955.
Fuen e: A sho his o y o
he Na ional Ins i u e o
Heal h.
22
I.
INTRODUCCIÓN
Unos meses an es de la ci ugía ealizada po Lewis, Gibbon lle ó a cabo el cie e
de una comunicación in e au icula en un niño de 15 meses, sin éxi o.8
Sin emba go en mayo de 1953, log ó con éxi o, po p ime a ez, el cie e de
una comunicación in e au icula , u ilizando la ci culación ex aco pó ea, en
una jo en de 18 años, Cecilia Ba olek. Así, el 6 de mayo de 1953 se ealiza la
p ime a in e ención a co azón abie o u ilizando la ci culación ex aco pó ea
en el hospi al Je e son de Filadel ia.3
A pesa de es e éxi o, Gibbon ope a ía los siguien es meses a a ios pacien es
más, los cuales no u ie on la misma sue e. An e los esul ados nega i os
ob enidos, Gibbon abandonó la écnica de la ci culación ex aco pó ea
( e omándola jun o al D Jonh W. Ki klin años después en la Clínica Mayo), al
igual que la mayo ía de los ci ujanos de la época los cuales cesa on en su
empeño an e esul ados an poco espe anzado es. Tal ez po la écnica o al
ez po la si uación basal de los pacien es, la ci culación ex aco pó ea e a
mo i o de con o e sia en la época. Sin emba go, Lewis seguía p ac icando con
éxi o sus ope aciones con hipo e mia mode ada.1
P e iamen e expe imen ada en pe os, los es udios demos a on que la
ci culación c uzada e a un buen mé odo pa a epa a lesiones in aca diacas,
pe o p ecisaba “algo” que con ola a el lujo de salida del donan e y el de
en ada en el ecep o . La adición de una bomba que con ola a dicho lujo ue
un a ance c ucial en el mé odo. Es e mé odo, po supues o, no es u o exen o
de c í ica, pues suponía ealiza una in e ención qui ú gica, con los iesgos y
complicaciones que supone, a una pe sona sana con la inalidad de cu a a o a
en e ma. Aun así Wal on Lillehei (1918-1919) p osiguió con dicho mé odo, y en
el año 1954 ope aba con éxi o cie es de comunicación in e en icula .1 9 10 11
Figu a 2
: Gibbon, jun o a su esposa Ma y, con
la máquina co azón-pulmón. Fuen e: Bombas
de ci culación ex aco pó ea. Fisiopa ología
y écnicas de ci culación ex aco pó ea,
2ºedición. Mad id. E gon, 2012.
23
I.
INTRODUCCIÓN
El éxi o conseguido en onces con la ci culación c uzada, an es inexis en e, se
a ibuyó a la p esencia de un donan e, el cual posiblemen e mi igaba las
al e aciones hema ológicas que, aho a se conoce, causa la CEC.1
En 1955, de nue o en la Uni e sidad de Minneso a nace un nue o concep o a
pa i del uso de pulmones de pe o, los oxigenado es. Las in es igaciones de
Lillehei le lle an al desa ollo del p ime oxigenado de bu buja desechable de
bajo cos e (el oxigenado DeWall-Lillehei). Es a nue a ecnología, jun o con
una nue a bomba de pe usión desa ollada en Nue a Yo k, que se conoce ía
como Sigmamo o , con ibui ía no ablemen e al desa ollo in e nacional de la
ci ugía ca diaca con ci culación ex aco pó ea.3
También, al mismo iempo en la Clínica Mayo se mos aban po p ime a ez los
esul ados de un oxigenado manu ac u ado po IBM y modi icado en la p opia
clínica, dando luga a una máquina de CEC Mayo-Gibbon-IBM. T es años
después, John Ki klin publicaba los esul ados de 250 pacien es ope ados
u ilizando CEC y el oxigenado , mos ando en ajosos esul ados. P on o
apa ecie on nue os oxigenado es. En España ue u ilizado el oxigenado Kay y
C oss, cons i uido po a ios discos que gi aban en el in e io de un cilind o
aspa en e, en las p ime as in e enciones del doc o G ego io Rábago en
Mad id.12 Es as ue on las p ime as in e enciones bajo CEC de la ci ugía
ca diaca española.3
Figu a 3: Boce o ejemplo de
ci culación c uzada ealizado po
Lillehei. Fuen e: Open Hea s The
O igins o Di ec -Vision In aca diac
Su ge y.
Tex Hea Ins J, 1998.
24
I.
INTRODUCCIÓN
Con los años se sucedie on o os innume ables a ances en la écnica que la
hicie on más segu a: hemodilución a pa i de cebado es, moni o ización de la
sa u ación de oxígeno, moni o ización de la coagulación, 1 en e o os.
Ac ualmen e la ci ugía ca diaca asociada a CEC, es una écnica de inida y
so is icada, la cual ha pe mi ido que la ci ugía ca dio ascula se haya di undido
de al mane a que ac ualmen e se lle an a cabo miles de p ocedimien os
anuales a ni el mundial, y muchos de ellos son ealizados bajo CEC.13
Figu a 4:
Oxigen
ado Kay
-
C oss u ilizado po el D .
G ego io Rábago en 1958, Mad id. Fuen e:
Ci culación ex aco pó ea expe imen al con el
pulmón co azón a i icial de kay-C oss. Re Clin
Esp, 1958.
25
I.
INTRODUCCIÓN
B. La libe ación de endo oxinas:
T as es e ipo de ci ugías, se ha obse ado un aumen o signi ica i o de
endo oxinas en sang e.27
Las endo oxinas son lipopolisacá idos p esen es en la pa ed celula de las
bac e ias g am nega i as.
El aumen o de las endo oxinas bac e ianas en sang e apa ece como
consecuencia de la anslocación in es inal, es deci , del a ance de las
bac e ias y agmen os bac e ianos desde la luz in es inal hacia el o en e
sanguíneo, debido a la al e ación de la pe meabilidad in es inal como
consecuencia de la isquemia que se desa olla du an e la CEC.28 29
Además, a consecuencia de los an ibió icos suminis ados an es de la CCV, las
bac e ias se agmen an, aumen ando la posibilidad de a a esa la pa ed
in es inal y alcanza el lujo sanguíneo.20
El aumen o signi ica i o de la concen ación de es as endo oxinas p oduce la
es imulación de los mac ó agos y la consiguien e libe ación de TNF-α. Es a
in e acción (endo oxina-mac ó ago) se p oduce a a és de LBP
(lipopolysaccha ide bindding p o ein), una p o eína de ase aguda capaz de
uni se a la po ción de lípido A p esen e en la endo oxina de g am nega i o. Es e
complejo LBP-endo oxina in e acciona con el ecep o CD14-TLR4 de la
memb ana del mac ó ago p oduciendo la ac i ación de una p o ein-quinasa del
mismo, con la consiguien e libe ación de TNF-α. 20
Po o o lado, es as endo oxinas son capaces de es imula di ec amen e las
células endo eliales po sí mismas, con la consiguien e libe ación de o as
ci ocinas (como la IL-6). Po an o, la p esencia de endo oxinas es á elacionada
con el inc emen o de la espues a in lama o ia.20
C. Fenómeno de isquemia- epe usión:
Rosenk anz y Buckbe g de inie on el concep o de “daño po epe usión” en el
en o no qui ú gico como “aquellas consecuencias me abólicas, uncionales y
es uc u ales que ienen luga du an e el es ablecimien o del lujo
co ona io”.30
A ni el isiopa ológico pueden dis ingui se dos ases: la ase de isquemia y la
ase de epe usión.
Fase de isquemia:
La p ime a ase, o ase de isquemia, iene luga po oclusión de la a e ia
co ona ia con la inalidad de consegui un campo qui ú gico con olado y lib e
32

I.
INTRODUCCIÓN
de lujo sanguíneo. Du an e es e p ime pe iodo, el cese del lujo sanguíneo al
ó gano p o oca la de ección del me abolismo celula ae obio y la ac i ación del
me abolismo celula anae obio.31 Sin emba go, un me abolismo anae obio es
incapaz de man ene las necesidades ene gé icas de ATP. La p esencia de un
es ado anae obio, jun o a la disminución de ATP, conlle a una se ie de
consecuencias: aumen o de ADP, p oducción de lac a o, acidosis, acumulación
de calcio in acelula y disminución de la β-oxidación de ácidos g asos lib es.32
Uno de los p ime os desequilib ios que ocu en du an e el p oceso, como
consecuencia de la disminución de ATP, es la acumulación de calcio
in acelula , que end á como p incipal consecuencia la mue e celula del
mioci o. En ausencia de ene gía, la bomba Na+/K+ del sa colema se de iene, lo
que gene a una acumulación de sodio en el in e io de la célula. En espues a
a es e aumen o y con el obje i o de es ablece el equilib io, el in e cambiado
de memb ana Na+/Ca2+ ex uye el sodio del in e io celula a expensas de
in oduci calcio. En es e momen o comienza una pé dida p og esi a del con ol
del calcio po pa e de la célula, que en condiciones isiológicas se encuen a
es ic amen e egulado.33
Además, la acumulación de ácido lác ico p oceden e del me abolismo
anae obio p o oca un es ado de acidosis in acelula . La célula miocá dica con
el in de man ene el pH ac i a el in e cambiado Na+/H+, que es imula la
en ada de sodio a la célula, omen ando la si uación de sob eca ga y
po enciando la pos e io en ada de calcio.31
La acumulación de calcio en el medio celula ocasiona un es ado de
hipe con acción de los ca diomioci os y, po consiguien e, la mue e celula .
La o u a de las memb anas celula es p o oca la salida al medio ex acelula
del con enido in acelula .33
Fase de epe usión:
Du an e la segunda ase, o ase de epe usión, se es au a el lujo sanguíneo
y, po consiguien e, la en ada de oxígeno a las células, las cuales ecupe an
su ca ga ene gé ica en ATP a a és de un me abolismo ae obio.
Además, la een ada del lujo sanguíneo "la a" ápidamen e los me aboli os
acumulados du an e el me abolismo anae obio (como el lac a o) y es ablece
el pH ex acelula e in acelula a a és de la ac i ación del in e cambiado
Na+/H+ y del co anspo ado Na+/HCO3-.33
Aunque no odas las células se án capaces de ecupe a la homeos asis y
sob e i i . Algunos mioci os no pod án co egi el desequilib io iónico y mo i án
como consecuencia de la acumulación excesi a de calcio.33 La magni ud del
daño end á de e minada po di e en es ac o es, en e ellos el iempo de
oclusión a e ial.34
33
I.
INTRODUCCIÓN
Aunque se han pos ulado a ías eo ías que in en an explica es e daño po
epe usión, pa ece que la eo ía más acep ada es aquella basada en el daño
celula que p oduce la p esencia de adicales lib es de i ados del oxígeno
(RLO).34
Du an e el pe iodo de isquemia, debido al aumen o del calcio y a la ac i ación
de de e minadas enzimas p o eolí icas, aumen a la con e sión de la enzima
xan ino deshid ogenasa (in oluc ada en el ca abolismo de las pu inas) a xan ino
oxidasa.34
En la ase de epe usión, llega á el oxígeno necesa io pa a es a enzima xan ino
oxidasa, con la consiguien e libe ación de adicales lib es de oxigeno34: anión
supe óxido (O2–), adicales hid oxilos (OH–) y pe óxido de hid ógeno (H2O2). Los
cuales p oduci án daño celula a a és de es mecanismos p incipalmen e: la
pe oxidación lipídica, la oxidación de p o eínas y la o u a del ADN.31
Además, la libe ación masi a de RLO eje ce un e ec o quimio ác ico sob e los
leucoci os que se acumula án en el á ea isquémica, libe ando más mediado es
y es imulando la mue e del mioci o y po an o la en e medad co ona ia.35
Figu a 8: Fenómeno isquemia- epe usión. Fuen e: Myoca dial ischemia-
epe usion inju y: a neglec ed he apeu ic a ge . J Clin In es , 2013.
34
I.
INTRODUCCIÓN
Po odo lo expues o an e io men e, podemos conclui que la espues a
in lama o ia desa ollada du an e la ci culación ex aco pó ea es un p oceso
muy complejo en el que se conjuga el e ec o de una se ie de elemen os:
calic eína, sis ema del complemen o, coagulación, ac i ación celula
(neu ó ilos, monoci os, plaque as...), ci ocinas, ana ilo oxinas, endo oxinas,
adicales lib es de oxígeno, e c.
Es e enómeno a a p o oca una se ie de al e aciones a ni el de los di e en es
ó ganos y sis emas. El co azón es, lógicamen e, el ó gano más a ec ado en es e
ipo de in e enciones, pe o la espues a in lama o ia es capaz de al e a o os
sis emas: espi a o io, diges i o, enal, ne ioso o ci cula o io.
Así, puede conclui se que, la ac i ación in lama o ia es un de e minan e de
mo bi-mo alidad asociado al uso de CEC. La mo bilidad asociada es baja
(ap oximadamen e 1-2% de los casos) pe o cuando, po ejemplo, se p oduce
a ec ación pulmona se e a, la mo alidad puede llega a se del 70%.20
P ác icamen e la mayo ía de los pacien es some idos a CEC, expe imen an
algún g ado de dis unción o gánica elacionada con la espues a in lama o ia
sis émica.19
1.3.2. HIPOTERMIA.
Desde el pun o de is a clínico, se conside a hipo e mia a un descenso de la
empe a u a co po al cen al po debajo de 35 ºC. La hipo e mia enlen ece los
p ocesos químicos, sob e odo aquellos dependien es de enzima. Al
enlen ece se las ac i idades me abólicas, se educe signi ica i amen e el
consumo de sus a os me abólicos y de oxígeno. Es a elación di ec a en e
empe a u a y ac i idad ha quedado exp esada en di e sos modelos
ma emá icos.36
Así, la hipo e mia disminuye las necesidades me abólicas del pacien e, lo que
se aduce en una meno necesidad de lujo de pe usión y po an o una
disminución del consumo de oxígeno y p oducción de CO2.37
Po odo es o, la hipo e mia aumen a la ole ancia a la isquemia, lo que acili a
la exposición qui ú gica y además apo a un ma gen de segu idad en caso de
p oduci se algún allo en el p ocedimien o.
A pesa de odas es as apa en es en ajas eó icas, la hipo e mia conlle a una
se ie de nega i as consecuencias, po eso la inducción del es ado hipo é mico
es aún un concep o muy discu ido y cada ez menos apoyado.
Debido a la disminución de la empe a u a los asos sanguíneos se con aen, la
iscosidad de la sang e aumen a, y la cu a de disociación de la hemoglobina
35
I.
INTRODUCCIÓN
se desplaza hacia la izquie da, es deci , la hemoglobina se liga más ue emen e
al oxígeno. Además, como consecuencia de la hipo e mia, se desencadena o o
ac o que ambién in luye en la cu a de disociación del oxígeno. Es e ac o
es el cambio de pH in acelula (la hipo e mia p oduce que el medio
in acelula se uel a más alcalino) que se p oduce como consecuencia de la
disminución de la p esión pa cial de oxígeno y de dióxido de ca bono en plasma
po el descenso de la empe a u a que aumen a la solubilidad de ambos.
Así, an o la hipo e mia como la alcalosis, al e an la ac i idad del 2,3-
di os oglice a o, disminuyendo la disponibilidad de oxígeno isula , dada la
meno can idad de oxígeno disociado.36
Además, la hipo e mia obliga a ala ga el iempo de ci ugía y el iempo de
conexión a la ci culación ex aco pó ea. Es o se aduce, en un mayo iesgo de
in ecciones, al p olonga se el iempo en el que el pacien e iene el ó ax
abie o y expues o al medio. Y po o o lado se aduce en un mayo iempo de
con ac o de la sang e con el ci cui o, aumen ando los enómenos in lama o ios
p oducidos po con ac o de la sang e con una supe icie ex aña y po an o
po enciando las complicaciones ligadas al SRIS.36
La ci culación ex aco pó ea asociada a hipo e mia ue una p ác ica
es ablecida desde inales de la década de los 60. Una e isión sis émica en la
que compa aban los bene icios y iesgos de es e ipo de in e enciones en
no mo e mia, demos ó que no exis ía ningún bene icio de la hipo e mia sob e
la no mo e mia. Los es udios obse a on esul ados simila es en ambos g upos
en cuan o a complicaciones pos ope a o ias (mo alidad, allo enal,
complicaciones ce eb ales…). Los au o es concluye on que “el man enimien o
de la no mo e mia du an e la ci culación ex aco pó ea en ci ugía ca díaca es
an segu o como el de la hipo e mia, y se asocia con un meno iesgo de
ans usión de sang e alogénica".38 39
Has a la echa pa ece no es a es ablecida cual es la empe a u a co po al
óp ima en es as in e enciones. Po lo an o, la decisión de emplea la
no mo e mia o la hipo e mia du an e la CEC se basa p incipalmen e en la
expe iencia del pe sonal clínico.38
1.3.3. HEMODILUCIÓN.
La hemodilución de la sang e se p oduce, en el caso de ci ugías con de i ación
ca diopulmona , al inco po a la solución de cebado del ci cui o al o en e
sanguíneo con el in de disminui la iscosidad de la sang e du an e la CEC. La
educción de la iscosidad p oduce una disminución de las esis encias
pe i é icas, y po an o un aumen o del lujo sanguíneo, que ae como
esul ado un aumen o de la pe usión isula . En ocasiones, es e ipo de
36
I.
INTRODUCCIÓN
in e enciones se ealizan en condiciones de hipo e mia, en es os casos la
hemodilución es necesa ia pa a compensa la asocons icción y aumen o de la
iscosidad consecuencia de la disminución de la empe a u a co po al. Además,
la disminución de la iscosidad, pe mi e man ene un co ec o apo e de
oxigeno sin necesidad de ele a excesi amen e el lujo o la p esión en el
ci cui o, po lo que se educe el iesgo de lesión de la pa ed aó ica y de los
elemen os o mes de la sang e.40 41 42
Es as soluciones empleadas deben se simila es al plasma en cuan o a
osmola idad y con enido elec olí ico. Se a a de di e en es líquidos, como
soluciones c is aloides (glucosa 5%, clo u o sódico 0.9%, solución de Ringe ) o
soluciones coloides (dex anos, gela inas, hid oxie i-almidón, mani ol,
albúmina...).41
Además a es a hemodilución po cebado es, hay que añadi le la hemodilución
que se p oduce como consecuencia del paso de líquido del espacio in e s icial
al o en e sanguíneo, po ejemplo, pa a compensa las pé didas sanguíneas
que se p oducen du an e una hemo agia impo an e.41
Es a hemodilución, necesa ia pa a man ene la homeos asis y e i a la
hipope usión isula , con las complicaciones asociadas, conlle a una se ie de
incon enien es.
En p ime luga , isiológicamen e, p oduce una educción de los ni eles de
hemoglobina ci culan e (anemia dilucional) que puede comp ome e el
anspo e de oxígeno y que en muchas ocasiones obliga a una mayo ans usión
de hemode i ados. Di e sos es udios publicados en los úl imos años han podido
demos a la elación di ec a exis en e en e la ans usión sanguínea
pe iope a o ia y el aumen o de la mo bi-mo alidad a co o y la go plazo, sob e
odo en muje es.43 44 45
En segundo luga , la hemodilución p o oca una disminución de la p esión
oncó ica del plasma que puede conlle a la o mación de edemas al a o ece
el paso de líquidos al espacio in e s icial.41
En e ce luga , se desa olla un es ado de hipocoagulabilidad po dilución de
los ac o es de coagulación y de las plaque as.46 La dilución de es os ac o es
en ocasiones obliga a la adminis ación de p oduc os hemode i ados, como
plasma esco congelado, plaque as y ib inógeno, du an e y después del
p ocedimien o.
Po úl imo, la hemodilución además puede al e a la a macociné ica y
a macodinámica de los á macos empleados du an e la in e ención,
p incipalmen e po dilución de las p o eínas plasmá icas.41
37

I.
INTRODUCCIÓN
1.3.4. ANTICOAGULACIÓN.
El agen e más u ilizado como an icoagulan e es la hepa ina. Descubie a en el
año 1918 po Mc Lean a pa i de mues as de ejido hepá ico canino.47
La hepa ina es un glicosaminoglicano sul a ado. Su peso molecula p omedio es
de unos 15 kDa. Su acción an icoagulan e depende de su unión a su co ac o , la
an i ombina III (AT III). Es a unión p o oca un cambio con o macional en la
ATIII que aumen a su ac i idad endógena, p o ocando una mayo in e acción
con los ac o es de coagulación a los que se une (IXa, Xa, XIa, XIIa y
p o ombina) y aumen ando su ac i idad an icoagulan e.48
La adminis ación de hepa ina debe hace se an es de ealiza la canulación pa a
la pos e io conexión del ci cui o de CEC. Se adminis a un bolo in a enoso
di ec amen e en la au ícula de echa o a a és de una ía enosa cen al. La
dosis a adminis a pa a la an icoagulación inicial es de 3 mg/ kg de peso, con
un ma gen de 2-4 mg/kg de peso.47
La adminis ación de hepa ina du an e la CEC iene como inalidad e i a la
coagulación de la sang e al pone se en con ac o con el ci cui o. La ac i ación
del sis ema hemos á ico ae ía consecuencias indeseables. Po una pa e, se
p oduci ía un aumen o del consumo de los ac o es de coagulación y una
excesi a ib inolisis, p oduciendo un aumen o del iesgo de sang ado
pos ope a o io. Po o a pa e, se pe sigue e i a la ac i ación de las plaque as
que aumen a ía el iesgo de ombosis.47
El con ol de la hemos asia du an e la CEC se cen a en la inhibición de la
coagulación du an e la ci ugía, pa a p e eni complicaciones ombó icas y
ob ene una hemos asia su icien e al inal de la in e ención con el in de
p e eni hemo agias.
Po eso, una ez inaliza la in e ención, es necesa io neu aliza los e ec os
de la hepa ina y es o se consigue a a és del á maco p o amina. El sul a o de
p o amina es un polipép ido polica iónico ico en a ginina, el cual se combina
con la hepa ina debido a sus ca gas posi i as que in e accionan con las ca gas
nega i as de la hepa ina inac i ándola. La p o amina de uso come cial se aísla
del espe ma de salmón. La dosis ecomendada de p o amina pa a e e i la
hepa ina es de 1 a 1.3 mg de p o amina po cada 100 unidades de hepa ina.49
El uso de hepa ina y de p o amina puede ae una se ie de eacciones ad e sas
sob e la hemos asia. Además de las espues as de hipe sensibilidad que pueden
ocasiona ambos á macos, ambién son esponsables de p oduci al e aciones
en la coagulación sanguínea.
38
I.
INTRODUCCIÓN
La complicación más ecuen e y habi ualmen e diagnos icada es la
hemo agia. Sin emba go, exis e una complicación más g a e: la
omboci openia inducida po hepa ina (THI).50
Los pacien es que han enido alguna exposición p e ia a la hepa ina pueden
desa olla an icue pos en e al complejo hepa ina- ac o plaque a io 4. La
hepa ina p esen a g an a inidad po el ac o 4 plaque a io (PF4), una p o eína
e amé ica que se encuen a en el in e io de los g ánulos al a de las plaque as
y en la supe icie de plaque as y algunas células endo eliales. Al p oduci se la
unión y o ma se el complejo hepa ina-PF4, iene luga un cambio de
con o mación en la plaque a y quedan expues os nue os epí opos que ac úan
como inmunógenos. El THI se p oduce po la unión de an icue pos, sob e odo
del ipo IgG. Es os an icue pos ac i an las plaque as y causan la libe ación de
sus g ánulos, p o ocando omboci openia y e en os p o ombó icos. Además,
es e complejo an ígeno-an icue po ambién in e ac úa con los monoci os y
células endo eliales, aumen ando los ni eles de ac o isula (TF), lo cual
omen a un es ado p ocoagulan e. La incidencia de THI en pacien es a ados
con hepa ina es del 0.5-5 %.50 51 52 En es e g upo de pacien es, las al e na i as
a la hepa ina du an e la CEC incluyen Danapa oid, Lepi udina, Bi ali udina y
A ga obán.53
Po o a pa e, aunque la adminis ación de p o amina se ealice de o ma
adecuada, puede apa ece un "e ec o ebo e" o esu gimien o de la ac i idad
an icoagulan e, po aumen o de la concen ación de hepa ina lib e ho as
después de la adminis ación de p o amina. Todo pa ece indica que es e
p oceso puede es a mo i ado po la pé dida de pun os de enlace en e la
p o amina y la hepa ina (po la ápida dis ibución y acla amien o de la
p o amina), po la een ada de cie a can idad de hepa ina en la ci culación
sanguínea que se encon aba en el espacio ex a ascula y po la meno ida
media de la p o amina (20 minu os) en e a la hepa ina (90 minu os).47
39
I.
INTRODUCCIÓN
Figu a 9: Al e aciones asociadas a CEC. Fuen e: Ca diopulmona y bypass.
Lippinco Williams & Wilkins, 2007.
40
I.
INTRODUCCIÓN
1.4. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR ASOCIADA A CIRCULACIÓN
EXTRACORPÓREA.
1.4.1. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.
Na u almen e el co azón es el ó gano más a ec ado. En e es as complicaciones
podemos dis ingui aquellas que p esen an un o igen mecánico, aquellas que
p esen an una causa isiopa ológica, la a i mia y el in a o de mioca dio.54 55
Las causas mecánicas son las más comunes, incluyen: aponamien o ca diaco,
hema oma, espasmo co ona io, insu iciencia de la ál ula p o ésica o la
obs ucción del en ículo izquie do. No malmen e, el a amien o de es as es
qui ú gico.54
En segundo luga , deben desca a se aquellas pa ologías de causa
isiopa ológica, es deci , aquellas ocasionadas po una inadecuada p eca ga,
una excesi a pos ca ga o un pob e ino opismo.
La baja p eca ga se co elaciona p incipalmen e con la hipo olemia
desa ollada (po ejemplo, as hemo agias pe i- y pos ope a o ias) y con la
inadecuada dila ación del en ículo po la hipe o ia. Po su pa e, la p incipal
causa del exceso de pos ca ga es la hipe ensión que apa ece como
consecuencia de la asocons icción p oducida po la p esencia de mediado es
in lama o ios ( omboxanos y leuco ienos), po las ca ecolaminas libe adas
du an e la ci ugía o po el uso de á macos asoac i os. En e ce luga , la al a
de ino opismo se elaciona con el daño ca diaco p oducido du an e el
enómeno de isquemia- epe usion.54
Las a i mias y el in a o de mioca dio ambién son una complicación
ela i amen e ecuen e en es os pacien es.55
La apa ición de a i mias se elaciona con la manipulación qui ú gica, la
in lamación desa ollada, el sínd ome de isquemia- epe usión y el uso de
agen es ino ópicos. Es os ac o es, a menudo conducen, a as o nos en la
conducción eléc ica.55 El de e io o más ecuen e es la ib ilación au icula
pos ope a o ia56, la cual se desa olla en el 10-60% de los pacien es some idos
a CCV.57
El in a o de mioca dio se p oduce en el 2-10% de los pacien es some idos a
CCV. Como en casos an e io es, la isiopa ología del in a o de mioca dio se
elaciona p incipalmen e con el daño po el sínd ome de isquemia- epe usión.
A pesa de las mejo as en cuan o a la écnica qui ú gica, el in a o de mioca dio
sigue siendo un impo an e ac o con ibuyen e a la mo alidad en el
pos ope a o io de CCV.55
41
I.
INTRODUCCIÓN
1.5. RIESGOS Y COMPLICACIONES ASOCIADOS A
TRANSFUSIÓN.
Po odas las causas expues as an e io men e, los pacien es some idos a ci ugía
ca diaca p esen an un ele ado iesgo de desa olla al e aciones en la
hemos asis y, po an o, una mayo p obabilidad de se ans undidos.88
Un es udio ealizado en España con el obje i o de conoce la p ác ica
ans usional y su g ado de p o ocolización en pacien es in e enidos de ci ugía
ca diaca, concluyó que el 70 % de los cen os no disponían de p o ocolos o guías
pa a el con ol de la hemos asis en es os pacien es y, además, el 47% de los
cen os pa icipan es admi ió ans undi a más del 75% de sus pacien es.89
Como ya se ha nomb ado an e io men e, son muchos los a ículos que
demues an la elación exis en e en e la ans usión de p oduc os
hemode i ados y el inc emen o de la mo bilidad- mo alidad en ci ugías
ca diacas.43 44 45 84 85 86 87 Además, pa ece exis i una elación di ec a en e el
núme o de hemode i ados ans undidos y la in ensidad de las complicaciones
desa olladas.87
Las complicaciones inculadas a la ans usión, sob e odo si es a es masi a,
son muy a iadas, desde le es como la u ica ia90, a muy g a es como la
conocida “ iada le al” (acidosis, hipo e mia y coagulopa ía) que apa ece más
ecuen emen e as ans usiones masi as.91
Su e iología es igualmen e di e sa pudiendo es a mediadas po mecanismos
inmunológicos o no inmunológicos, así como su momen o de apa ición, ya que,
aunque no malmen e apa ecen du an e el ac o ans usional o inmedia amen e
después (<24 ho as), algunas complicaciones pueden desa olla se a la go plazo
(>24 ho as).92
Figu a 10: Complicaciones asociadas a ans usión.
48

I.
INTRODUCCIÓN
COMPLICACIONES MÁS COMUNES.
1.5.1. COMPLICACIONES AGUDAS (apa ición <24h).
1.5.1.1. ORIGEN INMUNOLÓGICO.
A. Reacción eb il no hemolí ica:
Jun o a las eacciones alé gicas, son las complicaciones más ecuen es
asociadas a ans usión.93 La causa más ecuen e de eacción eb il no
hemolí ica es la p esencia de ci ocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) en el p oduc o
ans undido libe adas p incipalmen e po los leucoci os y las plaque as du an e
el almacenamien o; o bien la p esencia de an icue pos an i-plaque as o an i-
leucoci os en el plasma del ecep o .
Clínicamen e se ca ac e iza po un aumen o de la empe a u a del ecep o
du an e el p oceso de ans usión o inmedia amen e después de es a
(no malmen e en un plazo de iempo meno a 2 ho as) y suele acompaña se de
escalo íos y i i onas.94
No exis e un diagnós ico p eciso, aunque en de e minados pacien es con
eacciones epe idas se puede ealiza una de e minación de an icue pos
an ileucoci a ios.94 No malmen e, los ecep o es que desa ollan
ecuen emen e es a eacción du an e la ans usión son a ados p e iamen e
con an ipi é icos.95
El uso de p oduc os leuco educidos ha disminuido conside ablemen e la
incidencia de es a complicación.95
B. Reacción hemolí ica aguda:
A pesa del conocimien o ac ual ace ca de los an ígenos e i oci a ios y su
impo ancia clínica, las eacciones hemolí icas agudas elacionadas con
ans usión siguen ocu iendo.96 Es a complicación asociada a ans usión es la
más g a e, siendo la causa más ecuen e de mue e e i able. 92 P incipalmen e
dicha eacción es á elacionada con la incompa ibilidad ABO, 97 98 ocasionada
en la mayo ía de los casos po el e o en la iden i icación del pacien e.99
Aunque se desconoce su incidencia eal, se es ima que es e e o ans usional
ocu e ap oximadamen e en 1 de cada 14.000-28.000 ans usiones.100
El esul ado de la eacción en e los an icue pos (Ac) del ecep o y los
an ígenos (Ag) de las células ans undidas, es la hemólisis que se p oduce a
ni el in a ascula (mediada po Ig M capaz de p oduci la ac i ación del
complemen o) y ex a ascula (la des ucción se p oduce en el hígado y bazo
po el sis ema agocí ico que econoce la Fc de la Ig G que media en es e caso
la eacción).101 102
49
I.
INTRODUCCIÓN
En cualquie a de los casos, la eacción hemolí ica aguda se p esen a con la
apa ición súbi a de ieb e, escalo íos, dolo , hipo ensión, disnea,
hemoglobinu ia, insu iciencia enal aguda, shock y mue e.98
C. Reacción alé gica:
Jun o a las eacciones eb iles no hemolí icas, las eacciones alé gicas son las
complicaciones más ecuen es asociadas a es os p ocesos.93 La clínica asociada
a las eacciones alé gicas ans usionales es muy a iada: desde eacciones
alé gicas meno es que se mani ies an con p u i o y e upción has a eacciones
g a es ana ilác icas.94 Se a a de eacciones de hipe sensibilidad ipo I
mediadas po IgE, con la consiguien e ac i ación de mac ó agos y libe ación de
ci ocinas in lama o ias. Exis en o os casos más especí icos, y se e os, po
ejemplo, en los casos en los que la eacción es mediada po Ac an i-IgA de
pacien es con de iciencia en Ig A (Ig A en sue o <0.05 mg/dl). En es os casos,
la espues a que se p oduce es una eacción ana ilác ica g a e y es
absolu amen e necesa io es ablece el diagnós ico.103
D. Lesión pulmona aguda asociada a ans usión (TRALI):
Se a a de una eacción ca ac e izada po la apa ición epen ina de hipoxemia
y edema pulmona no ca diogénico du an e o inmedia amen e después104 del
p oceso ans usional.
Es un sínd ome clínico ela i amen e in ecuen e, aunque g a e. En Eu opa se
es ima una incidencia baja, no del odo conocida, que a ía desde 1.3/1000000
has a 1/7900105. Es e hecho se debe a la al a de una de inición de consenso
has a hace pocos años (Con e encia de consenso o ganizada po Canadian Blood
Se ices and Hema-Quebec en 2004).105 106
Exis en di e sos ac o es de iesgo elacionados con TRALI: p esencia de
in ección, ci ugía p e ia ecien e (sob e odo ci ugía ca dio ascula ),
ans usión masi a, en e o os.107
Los mecanismos isiopa ológicos que pa ecen explica es a espues a aguda
pulmona pueden se de na u aleza inmune y no inmune. En p ime luga , los
an icue pos del donan e, son los que pa ecen se esponsables de la mayo ía de
los casos de TRALI. Es os an icue pos implicados se di igen con a los an ígenos
leucoci a ios humanos (HLA) y con a los an ígenos neu o ílicos humanos
(HNA).108
En segundo luga , ambién se han p opues o modelos de TRALI de causa no
inmune. Es os es án basados en la apa ición sucesi a de dos e en os ("Hipo ésis
de los dos e en os o de la es imulación neu o ílica"). El p ime e en o consis e
en algún ipo de ag esión (como pod ía se una ci ugía) que ac i a el endo elio
50
I.
INTRODUCCIÓN
pulmona y a o ece el eclu amien o de neu ó ilos. El segundo e en o, se
elaciona con la ans usión de hemode i ados de di e en e na u aleza que
con ienen ci ocinas p oin lama o ias y que p oducen la ac i ación de los
neu ó ilos y el consiguien e daño endo elial.108 109 110 111
E. Des ucción plaque a ia inmedia a:
Se desa olla en pacien es con an icue pos an i-HLA o en e a an ígenos
plaque a ios especí icos del donan e, que p oducen la des ucción de las
plaque as ans undidas mani es ándose con un inc emen o de poco
endimien o plaque a io as la ans usión.94
También exis e la denominada omboci openia aloinmune pasi a, p oducida
po la p esencia de Ac an iplaque a ios (HPA-1 y HPA-5) en el ans undido
con a Ag plaque a ios del ecep o .94
1.5.1.2. ORIGEN NO INMUNOLÓGICO.
F. Con aminación bac e iana:
Se a a de una complicación poco ecuen e, aunque de consecuencias
po encialmen e mo ales. La con aminación de los p oduc os hemode i ados
puede p oduci se po di e sas causas: con aminación po la lo a de la piel
du an e la ex acción, donan es con bac e iemias in e mi en es o
asin omá icas, almacenamien o a empe a u a ambien e o con aminación
du an e el p ocesamien o de la mues a.94
Apa ecen con más ecuencia en los concen ados de plaque as, debido a que
su empe a u a de almacenamien o oscila en e 20-24 ºC y, en gene al, son las
bac e ias g am posi i as las que suelen elaciona se con es os p ocesos. En el
caso de la con aminación de los concen ados de hema íes el agen e
esponsable suele se un mic oo ganismo g am nega i o.112
El esul ado es el desa ollo de un cuad o de sepsis en el ecep o que
ecuen emen e e oluciona a shock sép ico y mue e.112 113
G. Sob eca ga ci cula o ia (TACO):
La sob eca ga ci cula o ia asociada a ans usión, ambién denominada TACO
(T ans usión Associa ed Ci cula o y O e load), es una complicación elacionada
con la hipe olemia ocasionada po la ans usión de g andes can idades de
p oduc os sanguíneos de o ma ápida que p oduce una insu iciencia ca diaca
conges i a po sob eca ga ci cula o ia.94 114
51
I.
INTRODUCCIÓN
Se p esen a ecuen emen e en pacien es ancianos, niños, pacien es con
anemia c ónica y pacien es con al e aciones ca diacas y enales p e ias. La
mo alidad asociada a TACO es del 5-15%.115
La clínica que p esen a TACO es muy simila a la de un allo ca diaco de
cualquie e iología: disnea, aquica dia, aquipnea, hipoxemia, hipe ensión…94
H. Reacciones hipo ensi as:
Las eacciones de hipo ensión aguda ans usional, son eacciones in ecuen es
de inidas po la caída b usca de la p esión sanguínea (más de 30 mmHg) du an e
los p ime os 15 minu os de in usión y que esuel en ápidamen e una ez se ha
de enido el p oceso.99
Es as eacciones pa ecen es a p oducidas po la libe ación de b adicinina y su
me aboli o ac i o. Ambos ac úan como po en es asodila ado es, siendo los
esponsables de la caída de la p esión a e ial. Además, ambién pueden
ocasiona la con acción del músculo liso in es inal p o ocando dolo
abdominal.116
Las complicaciones hipo ensi as ocu en con mayo ecuencia en pacien es
hipe ensos a ados con IECAS (inhibido es de la enzima con e ido a de
angio ensina).117
1.5.2. COMPLICACIONES RETARDADAS (apa ición > 24 h).
1.5.2.1. ORIGEN INMUNOLÓGICO.
A. Reacción hemolí ica e a dada:
Después de días (si ya había exis ido una inmunización p e ia) o semanas
(inmunización p ima ia), la ans usión puede induci la o mación de
an icue pos en e a an ígenos e i oci a ios.
La eacción hemolí ica que se p oduce en es os casos, suele se ex a ascula
y le e, sin necesidad de a amien o.92
B. Aloinmunización en e a an ígenos e i oci a ios, plaque a ios,
leucoci a ios o p o eínas plasmá icas:
Una ans usión puede p o oca la sensibilización del ecep o en e a
an ígenos e i oci a ios, leucoci a ios, plaque a ios o plasmá icos. Es o
p oduci á u u as espues as inmunológicas cuando el ecep o se exponga de
nue o al an ígeno en e al cual se ha sensibilizado. Ac ualmen e únicamen e
52
I.
INTRODUCCIÓN
se ealizan p uebas de de ección u ina ias en el caso de an ígenos
e i oci a ios, pe o no en e a an ígenos del es o de elemen os sanguíneos.118
El a amien o es á basado en la ans usión de componen es ca en es del
an ígeno con a el que a di igido el/los an icue po/s.94
C. Pú pu a pos ans usional:
La pú pu a pos - ans usión es una a a complicación que se ca ac e iza po un
cuad o de omboci openia b usca que se desa olla en el pe iodo de una
semana después de la ans usión.94 Es e cuad o suele desa olla se en
pacien es sensibilizados p e iamen e ( ans undidos, muje es mul ípa as,
asplan ados). Se p oduce pues, una ápida espues a en e a los HPA-1
(An ígeno plaque a humano) que, pa adójicamen e, no solo des uye las
plaque as ans undidas sino ambién las p opias. El mecanismo po el cual
ocu e es e p oceso no es á del odo explicado.119
El a amien o en es os pacien es basado en la adminis ación de plaque as
HPA-1 nega i as jun o a inmunoglobulinas se ha demos ado e icaz.120
D. En e medad del inje o en e a huésped pos ans usional (EICH-AT):
La en e medad del inje o en e al huésped asociada a ans usión (EICH-AT)
se debe undamen almen e a la p esencia de lin oci os T inmunocompe en es
del donan e en el hemode i ado a ans undi , que econocen como ex años
los an ígenos celula es del ecep o p oduciendo una espues a inmunológica,
con la consiguien e libe ación de mediado es in lama o ios y daño isula .
Fundamen almen e se desa olla en ecep o es inmunodep imidos, aunque
ambién se han desc i o casos en pacien es inmunocompe en es que compa en
algún haplo ipo con el donan e. En es os casos el eno ipo HLA del ecep o y
del donan e juegan un papel undamen al: si el donan e es homocigo o pa a
uno de los haplo ipos del ecep o , el sis ema inmuni a io del ecep o no
econoce como ex añas las células lin oides del donan e (pues poseen
epe idos uno de los haplo ipos del ecep o y es incapaz de econoce lo como
ex año y des ui lo). Sin emba go, los lin oci os del donan e sí econocen como
ex añas las células he e ocigo as del ecep o , y dan luga a una espues a
inmune di igida con a las células del ecep o .121 Es una complicación poco
ecuen e aunque g a e (mo al en el 90%-100% de los casos).122
Clínicamen e EICH-AT p oduce ieb e, e upciones en la piel, dia ea, dis unción
hepá ica e insu iciencia en la médula ósea, que se mani ies an de 1-6 semanas
pos in usión.100 Los pacien es a menudo mue en de hemo agia y/o in ección 3-
4 semanas después de la ans usión.98
53

I.
INTRODUCCIÓN
Con el in de p e eni EICH-AT se p ocede a la i adiación de los componen es
sanguíneos a ans undi . Es e p oceso iene como inalidad e i a la
p oli e ación de lin oci os T, sin comp ome e la uncionalidad del es o de las
células.92
E. Inmunomodulación (TRIM):
En los úl imos años se ha p opues o que la ans usión de componen es
sanguíneos pod ía ocasiona un sínd ome de inmunomodulación en el ecep o ,
que clínicamen e supond ía el desa ollo de un es ado de inmunosup esión con
inducción de la ole ancia en e a de e minados an ígenos. Es e e ec o
inmunosup eso que la sang e alogénica p oduce sob e el ecep o es conocido
como TRIM (T ans usión Rela ed Inmunodula ion). En e sus e ec os exis e aún
una g an con o e sia, pues se han desc i o an o consecuencias bene iciosas
como noci as.123
En e los e ec os bene iciosos cabe des aca el inc emen o de la asa de
supe i encia y disminución de la asa de echazo en pacien es some idos a
asplan e enal124, mejo ías en en e medades inmunes (como en e medad de
C ohn)125 o disminución de abo os en muje es con an eceden es p e ios de
abo os de epe ición.126
Po o a pa e, TRIM pa ece igualmen e elacionado con el aumen o de la
incidencia de in ecciones nosocomiales (es udiado especialmen e en pacien es
some idos a ci ugía ca diaca)127, con el aumen o de la ecidi a y la me ás asis
de de e minados umo es87, o con la diseminación i al en pacien es con
in ecciones i ales como VIH.123
Aunque no es án cla os sus mecanismos pa ológicos, pa ece que son a ios los
ac o es implicados: es ado inmunológico p e io del ecep o , elación HLA de
donan e y ecep o , dosis de Ag ans undido, la pe manencia del Ag en la
ci culación, ac i idad de las células NK o iempo de almacenamien o de los
componen es sanguíneos que puede a o ece la libe ación de sus ancias
inmunomodulado as.128
Exis en además a ios mecanismos isiopa ológicos p opues os que pod ían
explica es e enómeno inmunológico:
a) Inhibición de células Th1 (es imulan la espues a inmune) y p oli e ación de
células Th2 (inducen ole ancia).
b) Exp esión de moléculas Fas du an e el almacenamien o de los componen es
sanguíneos que omen en la apop osis de lin oci os T, lo que conduce a un
es ado de ane gia o de no espues a.
54
I.
INTRODUCCIÓN
c) Delección clonal, que supone la eliminación clonal de lin oci os que
echaza ían el inje o.
d) Posibilidad de quime ismo o ole ancia en e los leucoci os de donan e y
ecep o .123 128 129 130
Sea cual sea el mecanismo desencadenan e, si pa ece demos ado que exis e
una al e ación inmunológica en el pacien e ans undido, que se ca ac e iza
po un es ado de ane gia o al a de espues a.
1.5.2.2. ORIGEN NO INMUNOLÓGICO.
F. T ansmisión de agen es in ecciosos:
En la ac ualidad las i asis elacionadas con la ans usión (VIH, VHB, VHC)
p esen an una incidencia ex emadamen e baja, g acias al desa ollo de nue as
ecnologías que asegu an el co ec o esc u inio de la sang e donada.
Ocasionalmen e, aún pueden apa ece i asis debidas p incipalmen e a la
donación en el pe iodo en ana de la in ección o a la p esencia de cepas no
de ec ables con los mé odos ac uales. Siemp e hay que eco da que en es e
ipo de p ocesos es imposible asegu a una ansmisión in ecciosa ce o.92 131
En España la legislación (RD 1088/2005)132 obliga a ealiza a odas las
donaciones las siguien es de e minaciones: an ígeno de supe icie del VHB,
an icue pos an i-VIH (1+2), p ueba de de ección genómica del VHC, an i-VHC y
sí ilis.128
G. Hemoside osis pos ans usional:
Los pacien es con hemoglobinopa ías, sínd omes mielodisplásicos o anemias
aplásicas equie en a menudo sopo e ans usional c ónico. Cada concen ado
de hema íes (CH) con iene al ededo de 1 mg de hie o po cada ml de CH, es o
quie e deci que los pacien es eciben 200-250 mg de hie o po unidad de CH.92
133 134 Cuando las ans usiones se p oducen de o ma c ónica el hie o se
acumula, p ime o en el sis ema e ículo-endo elilal y después en las células
pa enquima osas de casi odos los ó ganos, p oduciendo el allo del ó gano
implicado.128
La clínica de la hemoc oma osis es a iada: pigmen ación de la piel, a iga,
dis unción e éc il, dolo es a icula es, ca diomiopa ías, diabe es melli us,
hipogonadismo, hipopi i ua ismo, daño hepá ico…135
55
I.
INTRODUCCIÓN
El a amien o en es os pacien es es á basado en quelan es, como
de e oxamina, de e ip ona y de e asi ox.136
1.5.3. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN EN
HEMORRAGIA MASIVA.
Una si uación común que conduce a la ans usión masi a es la ci ugía ca diaca,
siendo una causa impo an e de mo alidad asociada a es os p ocesos, sob e
odo en aquellas que necesi an de p ocedimien os de bypass ca diopulmona .137
138 139
Exis en di e en es de iniciones que ca ac e izan a la hemo agia masi a:
a) Hemo agia que p ecisa de ans usión de 10 o más concen ados de hema íes
(CH) en 24 ho as (80 ml/kg en pacien es pediá icos) o 4 CH en 1 ho a (y además
el pacien e con inúa sang ando).
b) Hemo agia de 1500 ml en 10 minu os (o 150 ml/min man enido du an e más
de 10 minu os).
c) Pé dida de casi el 100% del olumen sanguíneo en menos de 24 ho as o el 50%
del olumen sanguíneo en menos de 3 ho as.
d) Hemo agia mayo que amenaza la ida y de i a en una ans usión.140
Clásicamen e, la hemo agia masi a se ha a ado con ci ugía de con ol de
daños pa a de ene la uen e de la hemo agia, con la eposición de la olemia
y con la ans usión de p oduc os hemode i ados.
A pesa de odas es as medidas, la mo bimo alidad asociada a la hemo agia
masi a con inúa siendo inacep able. En un es udio ealizado en un hospi al de
España du an e los años 2001-2005141, que iden i icó 304 episodios de
hemo agia masi a en 288 pacien es, concluyó una mo alidad asociada a es e
ipo de episodios del 48%.
Dicho es o, se de ine como ans usión masi a a: a) In usión masi a (al menos
2 li os de hemocomponen es) de o ma u gen e y concomi an e. b)
Reque imien os ans usionales equi alen es a 10 o más CH en 24 ho as o 4 CH
en 1 ho a (y además el pacien e con inúa sang ando).142
Los pacien es, hipo olémicos y con cuad os hemo ágicos se e os, some idos a
es as ans usiones masi as p esen an además o as complicaciones p opias,
elacionadas con la in usión de g andes olúmenes en un plazo muy co o de
56
I.
INTRODUCCIÓN
iempo. Las complicaciones de mayo impo ancia son aquellas que componen
la iada le al: hipo e mia, acidosis y coagulopa ía.91 143 144
A. Hipo e mia:
Los pacien es some idos a es e ipo de p ocedimien o, p esen an más iesgo de
desa olla hipo e mia, pues eciben in usiones inmedia as de g andes
olúmenes de hemocomponen es a empe a u as que en ocasiones no supe an
los 10 ºC, debido a la empe a u a de almacenamien o de los componen es
sanguíneos. La hipo e mia desencadena una se ie de cambios isiopa ológicos
que se aducen en al e aciones hemodinámicas y bioquímicas.36 En e es as
des acan la mayo a inidad de la hemoglobina po el oxígeno p oducida
undamen almen e po disminución de los ni eles de 2,3-di os oglice a o,
es imulando la hipoxia isula ; la disminución del me abolismo hepá ico,
omen ando el e ec o óxico del ci a o; y el desa ollo de coagulopa ía, po
disminución de la ac i idad enzimá ica y plaque a ia.91 142
B. Acidosis:
La acidosis se explica undamen almen e po la p esencia de ácido cí ico
u ilizado como an icoagulan e, po la glucolisis p oducida du an e el
almacenamien o de los componen es sanguíneos y po la hipope usión de los
ejidos.91 145
El exceso de p o ones, in e ie e especí icamen e en la o mación de
“complejos”, cons i uidos po ac o es de coagulación que implican al calcio y
a os olípidos de memb ana ca gados nega i amen e. Así, la educción del pH
es esponsable, po ejemplo de la disminución de la ac i idad del complejo
p o ombinasa Xa/V, que p oduce la escisión de p o ombina en ombina dando
luga a la úl ima ase de la coagulación.139
C. Coagulopa ía:
La coagulopa ía es el ac o más emible elacionado con la hemo agia
masi a.137 En e los ac o es esponsables de los cambios p oducidos en la
coagulación encon amos: la omboci openia, la depleción de ac o es de
coagulación y po supues o la hipo e mia y la acidosis.
La omboci openia y la depleción de los ac o es de coagulación se explica,
además de po la pé dida y el consumo p oducido du an e la hemo agia, po
el e ec o dilucional ocasionado po la in usión de g andes olúmenes de
p oduc os hemode i ados du an e es os episodios.
Po o a pa e, la hipo e mia y la acidosis an a omen a es as al e aciones,
po ejemplo, inhibiendo la in e acción en e el ac o on Willeb and y la
glicop o eína GpIb e inhibiendo la o mación del apón plaque a io.91 139
57
I.
INTRODUCCIÓN
pe i ascula es as una lesión. La unión en e el TF y el ac o VIIa, a a és de
esiduos de ca boxi-glu ama o, p oduce la ac i ación del ac o X, el cual a a
gene a pequeñas can idades de ombina ( ac o II) a a és de la o mación
del complejo p o ombinasa. Así, el ac o Xa se combina con el ac o V en la
supe icie celula , o iginando el complejo p o ombinasa (Fac o
Xa/Va/ os olípidos/calcio), que se á el esponsable de la con e sión de
p o ombina en ombina, aunque solo en pequeñas can idades. Además, es a
unión TF- ac o VIIa p oduce, simul áneamen e, ambién la ac i ación del
ac o IX.151 152 159 162
La ombina, gene ada po el ac o X, y el ac o IX di unden po el plasma y
se adhie en a la supe icie de la plaque a, dando luga a la segunda ase de la
coagulación o ampli icación, que se á explicada más adelan e.
Po o a pa e, la ombina libe ada ompe la unión en e el ac o VIII y su
anspo ado ( ac o de on Willeb and o F W), libe ando al ac o VIII, el cual
a a ac ua como co ac o del ac o IX du an e la ase de ampli icación en la
supe icie de la plaque a. Po su pa e, el F W media la unión en e el colágeno
expues o po la ma iz ascula dañada y el ecep o glicop o eico GpIb
p esen e en la memb ana de las plaque as.152
FASE DE AMPLIFICACIÓN:
Es a segunda ase de la secuencia de coagulación, a a comenza as la
ac i ación de las plaque as, que se encuen an adhe idas a la ma iz de
colágeno expues a, ya sea po unión di ec a a a és de su ecep o GpIa o a
a és del F W-GpIb, cuando la can idad de ombina libe ada supe a cie o
umb al. Dicha ac i ación de la plaque a, p o oca cambios en la supe icie de
su memb ana que aho a a a expone esiduos de os a il-se ina, que
an e io men e se encon aban en el in e io celula , y que an a gene a una
supe icie celula ca gada nega i amen e. Es a nue a supe icie plaque a
ac i ada, acili a la adhesión y ac i ación de o os ac o es de coagulación de
la ía in ínseca y común, que a su ez ac i a án nue os ac o es, es imulando
cada paso del p oceso a modo de múl iples asas de e oalimen ación
posi i as.152
Exis en múl iples ci cui os de e oalimen ación, aunque el más impo an e es
el o mado po el ac o IX (jun o su co ac o el ac o VIII) y la ombina,
libe ados en la ase de iniciación, sob e la supe icie de la plaque a. Ambos
p oducen la ac i ación del ac o X que, jun o a su co ac o el ac o V libe ado
po la plaque a ac i a, gene a más can idad de ombina, einiciando el p oceso
y ampli icando la secuencia de coagulación sin necesidad de inicia nue amen e
odo el p ocedimien o.152 Igualmen e, la ase de ac i ación ambién se
ca ac e iza po la p esencia de asas de e oalimen ación nega i as, basadas
64

I.
INTRODUCCIÓN
en an icoagulan es isiológicos como la an i ombina III o la p o eína C-
p o eína- S, esponsables del con ol de los p ocesos p ocoagulan es.162 163
La p esencia de es os ci cui os cen ales o asas cen ales de e oalimen ación
posi i as, pe mi en al modelo celula explica po qué el dé ici de cie os
ac o es iene consecuencias clínicas mayo es que el dé ici de o os
componen es del modelo.152
FASE DE PROPAGACIÓN Y FIBRINOLISIS:
Las g andes can idades de ombina, gene adas en la ase an e io , an a se
las esponsables de la ans o mación del ib inógeno en ib ina, a a és de la
up u a de los ex emos amino- e minales del p ime o.152 Además, en es e
úl imo paso, ambién pa icipa el ac o XIII (ac i ado po ombina),
p opo cionando es abilidad al ines able coágulo inicial o mado.164
Los políme os de ib ina o mados, an a adhe i se a la supe icie de la plaque a
a a és de su ecep o GpIIb/IIIa, que a su ez es esponsable de la ag egación
en e las plaque as.152
Todo es e p oceso de coagulación, es egulado an o po sus ancias que
p o egen al coágulo de la ib inolisis, como po sus ancias capaces de inhibi el
p oceso de coagulación, a o eciendo que exis a una hemos asis en e los
e en os an icoagulan es y p ocoagulan es.
Una ez o mado el coágulo, la plasmina es el p incipal esponsable de la lisis
de la ib ina. El p oceso se inicia a a és de la libe ación del ac i ado isula
del plasminógeno ( -PA) po el endo elio en espues a a di e sos es ímulos,
como la p esencia de ombina o la oclusión enosa. Es e, unido a los
ac i ado es de plasminógeno de ipo u oquinasa (u-PA), libe ados po ac o es
de con ac o (PK, HMHK, XII), p oducen la ac i ación de la plasmina, la cual
e ie e la polime ización de la ib ina a a és de la lisis de esiduos de lisina
y a ginina.152 165
65
I.
INTRODUCCIÓN
Figu a 12: Fisiología molecula y celula de la coagulación. Fuen e: Fisiología
de la coagulación: nue os concep os aplicados al cuidado pe iope a o io. Uni .
Médica, 2013.
66
I.
INTRODUCCIÓN
1.7. COAGULOPATÍA ASOCIADA A CIRUGÍA CARDIACA.
La ci ugía ca diaca asociada a CEC ocasiona impo an es as o nos en el
sis ema hemos á ico. En consecuencia, ap oximadamen e el 20% de los
pacien es expe imen a algún ipo de sang ado as la in e ención, p esen ando
al as asas de e-explo ación qui ú gica po sang ado (has a un 7% en ci ugías
al ula es)166, así como un al o consumo de hemode i ados; lo cual se aduce
en un aumen o de la mo bilidad-mo alidad asociada a es e ipo de
in e enciones.81 82
En e las al e aciones más impo an es p oducidas en el sis ema hemos á ico
elacionadas con la CCV asociada a CEC, podemos des aca :
Coagulopa ía dilucional: elacionada, p incipalmen e, con la p esencia de
cebado es en el ci cui o. Fisiológicamen e, p oduce disminución de la
hemoglobina ci culan e, de los ac o es de coagulación y omboci openia.41 46
Hipo e mia: jun o a la alcalosis p oducida po la disminución de la
empe a u a, al e a la ac i idad del 2,3-di os oglice a o, disminuyendo la
disponibilidad del oxígeno isula . Además, como consecuencia de la
disminución de la empe a u a, se p oduce la disminución de la ac i idad
enzimá ica de los ac o es de coagulación, educiendo la capacidad de
coagulación del pacien e.36
Acidosis: Consecuencia, p incipalmen e, de la isquemia, de la ans usión de
hemode i ados y del exceso de adminis ación de NaCl du an e la eanimación.
La acidosis a ec a a casi odas las ases del p oceso de coagulación: las
plaque as al e an su es uc u a, la ac i idad de los complejos cons i uidos po
ac o es de coagulación disminuye, desciende la p oducción inicial de ombina
(p incipal hecho esponsable de la hemo agia coagulopá ica) y se p oduce una
mayo deg adación del ib inógeno.167
Coagulopa ía po consumo: Du an e la CCV asociada a CEC se p oduce la
ac i ación de la ía in ínseca (a a és de la ac i ación del ac o XII po
con ac o con la supe icie del ci cui o) y de la ía ex ínseca (po con ac o de
la sang e con los ejidos dañados a consecuencia de la ci ugía).153 El inicio del
p oceso de coagulación p o oca el consumo adicional de ac o es de
coagulación y plaque as, omen ando el sang ado pos -CEC.167
Hipe ib inolisis: Es e p oceso es inducido como consecuencia del sínd ome
isquemia- epe usión asociado a CEC y al auma qui ú gico sob e el endo elio
del co azón y de los g andes asos. Ambos p ocesos omen an la libe ación
endo elial del ac i ado isula del plasminógeno ( -PA) desde los g ánulos de
almacenamien o endo elial de Weibel-Palade. La p oducción de -PA ca aliza
la con e sión de plasminógeno a plasmina, esponsable de la deg adación del
coágulo. Cuando apa ece, es e es ado de hipe ib inolisis no puede se a ado
67
I.
INTRODUCCIÓN
con p oduc os hemode i ados y equie e la adminis ación de á macos
an i ib inolí icos, como el ácido anexámico o el ácido aminocap oico.167
Fá macos an icoagulan es: La an icoagulación du an e la CCV se log a g acias
a la adminis ación de hepa ina, que aumen a conside ablemen e la ac i idad
de la ATIII. Una ez inalizada la in e ención, los e ec os de la hepa ina son
neu alizados con sul a o de p o amina. El uso de hepa ina puede ocasiona el
desa ollo de hemo agias debido a la apa ición de omboci openia (THI) o
debido al aumen o de los ni eles de hepa ina po “e ec o ebo e” ocasionado
po la mayo ida media de la hepa ina en e a la p o amina.47 Además, muchos
de es os pacien es son medicados con an icoagulan es o ales (ACO) e
inhibido es plaque a ios (sob e odo ácido ace ilsalicílico), los cuales pueden
al e a la capacidad de coagulación pe i y pos ope a o ia.167
Figu a 13: Al e aciones elacionadas con el sang ado pos ope a o io as
CCV. Fuen e: Coagula ion diso de s o ca diopulmona y bypass: a e iew.
In ensi e Ca e Med, 2004.
68
I.
INTRODUCCIÓN
1.8. MONITORIZACIÓN DEL PROCESO DE HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN:
TEST CLÁSICOS Y TEST VISCOELÁSTICOS.
La de ección y diagnós ico de las al e aciones de la coagulación comienza con
una de allada anamnesis y explo ación ísica del pacien e.168 Adicionalmen e,
exis e un a iado g upo de écnicas analí icas de u ilidad que pe mi en la
e aluación del es ado de coagulación del pacien e some ido a CCV.
1.8.1. TEST CLÁSICOS O ESTÁNDAR DE COAGULACIÓN.
Los es es ánda los cuales pe mi en alo a la hemos asia an es y después de
la CCV, son p incipalmen e: iempo de omboplas ina pa cial ac i ado (TTPa),
iempo de p o ombina (TP), INR (In e na ional No malized Ra io).169 También
pueden inclui se: iempo de ombina (TT), concen ación de ib inógeno, D-
díme os, ecuen o de plaque as y iempo de coagulación ac i ado (ACT).
Tiempo de omboplas ina pa cial ac i ada (TTPa): Pe mi e el es udio de la
ía in ínseca y común de la coagulación. Ano malidades en TTPa ad ie en
ace ca de un dé ici de ac o es in ínsecos (XII, XI, IX, VIII,V, II y ib inógeno);
además TTPa pe mi e la moni o ización del a amien o con hepa ina. Dicho
ensayo, de e mina el iempo en segundos necesa io pa a que acon ezca la
o mación del coágulo a pa i de la adición de ac i ado es de la ía in ínseca,
como caolín, celi e, sílice coloidal o ácido elágico. Pa a la de e minación del
TTPa se emplean mé odos óp icos o mecánicos en disposi i os manuales,
semiau omá icos y au omá icos. El alo no mal pa a TTPa oscila en e 25-38
segundos en nues o cen o hospi ala io, p olongándose en de e minadas
pa ologías, como en la en e medad de Von Willeb and y en pacien es que
eciben a amien o con hepa ina.170 171 172
Tiempo de p o ombina (TP): Pe mi e la alo ación de la ía ex ínseca y
común de la coagulación, siendo de especial in e és en el diagnós ico del dé ici
de ac o es de la ía ex ínseca y en la moni o ización de pacien es que eciben
a amien o con an icoagulan es o ales cuma ínicos. El TP mide el iempo en
segundos que necesi a el plasma pa a coagula as la adición de ac o isula
(TF). Como en el caso an e io , pa a de ec a es a o mación del coágulo se
u ilizan mé odos óp icos o mecánicos en disposi i os manuales o au omá icos.
En gene al, el ango de no malidad de TP en nues o cen o oscila en e 10-
14.5 segundos, p olongándose en casos de dé ici s de ac o es de la ía
ex ínseca y común (VII,X, V, p o ombina, ib inógeno) y en pacien es que
eciben a amien o con an icoagulan es o ales.
69

I.
INTRODUCCIÓN
A pa i del ensayo TP, y con el obje i o de es anda iza esul ados en e
labo a o ios (ya que es os a ían en unción del lo e de TF), se in odujo el
concep o de INR (In e na ional No malized Ra io). El INR es la elación exis en e
en e el TP de un pacien e y un TP con ol, ele ado a la po encia del alo ISI
(Índice In e nacional de Sensibilidad), el cual es asignado po el ab ican e pa a
cada lo e de ac o isula : 170 171 172
INR= (PT es /PT con ol)ISI
El ango de no malidad pa a INR a ía de 0.8-1.2 en pe sonas sanas.
Fib inógeno: Exis en una se ie de ensayos pa a de e mina los alo es de
ib inógeno. Ac ualmen e, la alo ación de ib inógeno a a és del sis ema de
Clauss es el mé odo de e e encia. Los alo es de e e encia de ib inógeno en
pe sonas sanas se encuen an en e 180-350 g/l.170
Tiempo de ombina (TT): Pe mi e e alua el iempo, en segundos, en el cual
el ib inógeno se ans o ma en ib ina, as añadi ombina a la mues a de
plasma. Po an o, mide especí icamen e la ac i idad de la ombina. Su ango
de no malidad en nues o cen o oscila en e 15-22 segundos.173
D-díme os: Rep esen an un p oduc o de la deg adación de la ib ina p oducido
a pa i de la in e acción con el ac o XIIIa. Es un ma cado de especial in e és
en el diagnós ico de es ados de coagulación in a ascula diseminada (CID) y
ombosis enosa p o unda (TVP).173
Recuen o de plaque as: El ecuen o de plaque as con inúa siendo un
impo an e componen e de e e encia en las p uebas de c ibado de anomalías
de la coagulación. En gene al, un ecuen o bajo de plaque as ( alo es no males:
140-450 × 10 3 /μl) se asocia con un mayo iesgo de hemo agia. Se a a de
una medida pu amen e cuan i a i a que no pe mi e de ec a ano malidades
p eexis en es en la uncionalidad de la plaque a, an o adqui idas como
inducidas po á macos o en el pe iope a o io.170
Tiempo de coagulación ac i ado (ACT): Pe mi e moni o iza la
an icoagulación con hepa ina en pacien es some idos a e apia hepa ínica
in ensi a, como es el caso de la ci ugía ca diaca asociada a CEC. Pa a el
desa ollo del es , se añade sang e comple a y esca a un ubo de ensayo o
ca ucho, el cual con iene algún ac i ado de la coagulación, como caolín o
celi e. El ubo o ca ucho se deposi a sob e un disposi i o que man iene la
mues a en mo imien o has a de ec a la o mación de ib ina, momen o en
cual el disposi i o se de iene e indica el iempo en segundos que la sang e ha
a dado en coagula . El ACT basal oscila en e 100-130 segundos. El alo medio
que se conside a imp escindible pa a la an icoagulación sis émica o al du an e
la CEC oscila en e 400-500 segundos. El es debe ealiza se a ias eces
du an e la in e ención (es ado basal, as la adminis ación de hepa ina,
70
I.
INTRODUCCIÓN
du an e la CEC y as la salida de la máquina co azón-pulmón). 47 A pesa del
uso u ina io, di e sos es udios han demos ado una al a de co elación en e
los ni eles de hepa ina en plasma y ACT du an e la CEC. Es o es debido a las
condiciones en las que se desa ollan es e ipo de in e enciones
(hemodilución, hipo e mia, ac i ación plaque a ) que p oducen esul ados
alsamen e ele ados de ACT que pueden conlle a una an icoagulación
inadecuada y un exceso de dosis de p o amina, con el consiguien e iesgo de
hemo agia pos ope a o ia.174
A pesa de se los es usados con mayo ecuencia en lo que al con ol
hemos á ico ope a o io se e ie e, es os pa áme os p esen an impo an es
limi aciones y no pa ecen su icien es pa a moni o iza la capacidad de
coagulación y el iesgo de sang ado en el con ex o pe iope a o io.160 169
1.8.2. LIMITACIONES DE LOS TEST CLÁSICOS DE
COAGULACIÓN.
 Es as p uebas, en ocasiones, necesi an de iempos de espues a
p olongados (en e 40 y 90 minu os no malmen e). Es e iempo de
espues a puede se an la go que no e leja la si uación clínica ac ual y
eal del pacien e. Además, no pe mi en una e aluación ápida en
si uaciones de sang ado se e o en las cuales se debe asegu a un
a amien o di igido inmedia o, p o ocando que, habi ualmen e, las
hemo agias sean a adas de o ma empí ica.169 170 175
 Sólo pe mi en alo a la ase inicial del p oceso de coagulación, ya que
es os es clásicos son ealizados en plasma y, po an o, no ienen en
cuen a el papel jugado po la plaque a, u o as células sanguíneas, en el
p oceso.170
 No p opo cionan in o mación ace ca de la úl ima ase del p oceso o
ib inolisis; po lo que no pueden de ec a es ados de hipe ib inolisis.170
 Exis e una ausencia de co elación clínica en e es as p uebas es ánda
y el es ado hemos á ico del pacien e. No exis e una co elación eal
en e la p esencia de sang ado excesi o y ala gamien o de TTPa y TP,
aunque sí pa ece exis i asociación en e la p olongación de los iempos
de coagulación y el aumen o de la incidencia de mo alidad.176
 En el caso de la plaque a, es os es p opo cionan únicamen e
in o mación de ca ác e cuan i a i o y no pe mi en conoce su capacidad
uncional, po consiguien e, no acili an in o mación ace ca de
ano malidades adqui idas o inducidas po á macos o po el p oceso de
CEC.170
 El iempo de coagulación ac i ado (ACT), a pesa de se el p incipal
con ol de la coagulación de los pacien es some idos a e apia
71
I.
INTRODUCCIÓN
hepa ínica, se p olonga du an e la CCV, no e lejando el e dade o
es ado del pacien e.174
 An e la ob ención de un esul ado ano mal en dichos ensayos ( iempos
de coagulación p olongados) las opciones de a amien o an desde
plasma esco congelado (PFC) has a concen ado de ac o es de
coagulación (como ac o VII o concen ado de complejo p o ombínico).
La adminis ación de es e ipo de p oduc os puede es a inculada a la
apa ición de g a es complicaciones y, po an o, su adminis ación debe
es a igu osamen e jus i icada.169
Es os es ue on diseñados básicamen e pa a de ec a coagulopa ías
elacionadas con de iciencias en ac o es de coagulación y pa a moni o iza
el a amien o con an agonis as de la i amina K y hepa ina. Las guías de
buena p ác ica clínica ecomiendan u iliza los en la p ác ica habi ual pa a
e alua la capacidad de coagulación del pacien e an es de ealiza el
p ocedimien o qui ú gico en aquellos pacien es que p esen en algún ipo de
iesgo de as o no de la hemos asia, como po ejemplo en aquellos
pacien es con en e medad hepá ica, en sepsis, CID, o en aquellos en iesgo
de p esen a de iciencias de i amina K. Es os ensayos no es án des inados
a la moni o ización de la coagulación pe iope a o ia y no pueden se
u ilizados como p edic o es de sang ado ni como guía de la e apia de
ans usión con componen es sanguíneos. Aunque con ecuencia son usados
con es e in, no exis e una e idencia sólida que demues e su u ilidad en el
diagnós ico de la coagulopa ía o en la e apia ans usional, y pa ecen se
u ilizados más po “cos umb e” que po hechos cien í icos.169 170
Figu a 14: In o mación p opo cionada po cada ipo de ensayo ( es clásicos
y omboelas ome ía) ace ca del p oceso global de coagulación. Los es
con encionales únicamen e pe mi en alo a las ases iniciales del p oceso
hemos á ico. Fuen e: Ac ualización en T omboelas ome ía, 2016.
72
I.
INTRODUCCIÓN
1.8.3. TEST VISCOELÁSTICOS:
TROMBOELASTOGRAFÍA Y TROMBOELASTOMETRÍA ROTACIONAL.
En la ac ualidad se dispone de sis emas analí icos que pe mi en moni o iza la
coagulación y maneja los as o nos hemos á icos p oducidos en el luga de
asis encia del pacien e (“Poin o Ca e Tes ing” o POCT), los cuales pe mi en
un conocimien o eal del es ado de coagulación p opo cionando la posibilidad
de ealiza una e apia hemos á ica más di igida.
En e es os sis emas POCT disponibles come cialmen e des acamos la
omboelas og a ía (TEG) y la omboelas ome ía o acional (ROTEM o TEM).
La omboelas og a ía es una he amien a que pe mi e medi las p opiedades
iscoelás icas de la sang e de una mane a dinámica y global a a és de la
ep esen ación g á ica del p oceso de o mación y lisis del coágulo.163 Fue
desc i a po p ime a ez en 1948 po H.Ha e 177, pe o du an e muchos años
pe maneció en desuso (debido p incipalmen e a la baja ep oducibilidad)178,
has a mediados de los ochen a cuando el D Kang y colabo ado es la e oman
pa a el manejo de la coagulopa ía du an e el asplan e hepá ico y la ci ugía
ca dio ascula asociada a CEC.163
Ambas ecnologías POCT, la omboelas og a ía (TEG) y la omboelas ome ía
o acional (ROTEM), se undamen an en el mismo p incipio y en la li e a u a el
é mino se usa sin dis inciones, aunque exis en pequeñas di e encias en e
ambas. En ambos es , se si úa una mues a de sang e del pacien e
an icoagulada con ci a o sob e una cube a desechable (p e iamen e calen ada
a 37ºC) u ilizando una pipe a elec ónica. Sob e la mues a se si úa un senso o
pin el cual oscila len amen e gene ando una señal que es ansmi ida a un
de ec o (en el caso de TEG el mo imien o se inicia en la cube a, no en el pin).
El mé odo se basa en la medida y ep esen ación de la esis encia c ecien e a
la que es some ido el pin con o me se a p oduciendo el p oceso de
coagulación. El ensayo se inicia añadiendo di e en es eac i os, los cuales
p opo ciona án una in o mación comple a y de allada del p oceso de o mación
y lisis. Además, TEG ambién apo a in o mación ace ca de la capacidad
uncional de la plaque a. Po úl imo, el ins umen o ep esen a g á icamen e
odas las e apas de o mación del coágulo que, jun o con una se ie de
pa áme os numé icos que pe mi en conoce el p oceso hemos á ico, posibili a
la moni o ización, diagnós ico y manejo de los as o nos hemos á icos que se
p oducen du an e la CCV y que ecuen emen e apa ecen asociados a al as
pé didas sanguíneas.170
73
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
3.1. POBLACIÓN Y ÁMBITO.
Se a a de un es udio obse acional e ospec i o en el que se incluyen odos
los pacien es some idos a ci ugía ca dio ascula (CCV) asociada a ci culación
ex aco pó ea (CEC) en nues o cen o hospi ala io H.U.Vi gen Maca ena de
Se illa. El es udio comp ende odos los pacien es in e enidos du an e un
pe iodo de iempo de 3 años, en e ene o del año 2014 y ene o del año 2017.
El análisis incluye 675 pacien es, los cuales han sido di ididos en dos g upos.
El p ime g upo es á o mado po 336 pacien es (N=336), los cuales ue on
ope ados de CCV bajo CEC du an e el pe iodo de iempo comp endido en e
ene o del año 2014 y junio del año 2015, momen o en el cual se implan ó un
disposi i o ROTEM® a la cabece a del pacien e en los qui ó anos de Ci ugía
Ca dio ascula de nues o cen o hospi ala io. Po an o, es e p ime g upo
(g upo 1) se ca ac e iza po habe ecibido una e apia ans usional
pe iope a o ia basada en es clásicos de labo a o io, unido a la expe iencia y
oma de decisiones indi iduales del pe sonal clínico. El segundo g upo incluye
339 pacien es (N=339), igualmen e in e enidos de CCV con CEC du an e el
pe iodo de iempo comp endido en e julio del año 2015 y ene o del año
2017. Es e segundo g upo (g upo 2) se ca ac e iza po habe ecibido una
e apia ans usional di igida basada en esul ados ob enidos a pa i de un
sis ema POCT-ROTEM® y un algo i mo de ans usión especí ico elabo ado a
pa i de dicho es iscoelás ico.
T as la ci ugía, los pacien es de ambos g upos ing esa on en la Unidad de
Cuidados In ensi os (UCI) de nues o cen o, pa a su debido con ol
pos ope a o io. Las posibles complicaciones desa olladas du an e es e
pe iodo de iempo en UCI, ambién han sido ecogidas y analizadas en es e
es udio.
Asimismo, ambién se han ecopilado y es udiado los da os elacionados con
las complicaciones desa olladas du an e la es ancia en la plan a de
Ca dio ascula .
80

III.
MATERIAL Y MÉTODOS
 C i e ios de inclusión:
 Pacien e candida o a ci ugía ca dio ascula asociada a CEC,
independien emen e del diagnós ico esponsable de ci ugía y del ipo de
in e ención ealizada ( al ula , aó ica o co ona ia).
 Ci culación ex aco pó ea. La ci ugía debía se ealizada bajo
ci culación ex aco pó ea.
 Ci ugías p og amadas.
 Ci ugías ealizadas bajo écnica con encional.
 Edad supe io a 18 años.
 Pacien es con hemoglobinas p eope a o ias supe io es a 8 g/dl.
 C i e ios de exclusión:
 Ci ugías ealizadas sin CEC.
 Ci ugías de ca ác e u gen e o eme gen e ue on echazadas.
 Ci ugías ealizadas po écnicas no con encionales. O as écnicas,
como la ci ugía ansapical o pe cu ánea ans ascula ue on desca adas.
81
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
3.2. LA TÉCNICA QUIRÚRGICA.
3.2.1. PROCESO ANESTÉSICO.
Todos los pacien es siguie on el mismo p o ocolo anes ésico.
La anes esia empleada en CCV se compone de: midazolam (opcional, p e ia
en ada a qui ó ano), se o lu ano, emi en anilo, b omu o de ocu onio y
p opo ol.
3.2.2. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE.
Una ez si uado en la camilla de qui ó ano, el pacien e ue moni o izado con
elec oca diog ama (ECG), pulsioxime ía y mé odos no in asi os de p esión
a e ial (b azale e in lable). Pos e io men e, as la inducción de la anes esia,
el con ol del pacien e incluyó, además, moni o ización in asi a de la p esión
a e ial (habi ualmen e en a e ia adial), moni o ización de la p esión enosa
cen al median e ca e e ización de la ena yugula in e na de echa
p e e iblemen e, capnog a ía y moni o ización hemodinámica a a és de
mé odos in asi os como el ca é e de Swan-Ganz o a a és de mé odos
mínimamen e in asi os como el sis ema Flo T ac – Vigileo® o del sis ema
PiCCO® (Pulse induced Con ou Ca diac Ou pu ).
Pa a la moni o ización neu ológica, se usó de o ma sis émica en qui ó ano el
índice biespec al y la oxime ía ce eb al. O os mé odos disponibles se han
aplicado de o ma aislada en algún pos ope a o io.
Pa a moni o iza la empe a u a, no malmen e en ci ugías ca dio ascula es,
se u ilizó la empe a u a esical. Aunque, ambién se pueden emplea o as
localizaciones, como el ec o o la piel.
3.2.3. LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA.
Todos los pacien es incluidos en el es udio ue on some idos a CCV bajo el
mismo disposi i o de ci culación ex aco pó ea. Se a a de la máquina
co azón-pulmón So in S ocke s5.
En e los componen es básicos de un sis ema ex aco pó eo se incluyen:
 TUBOS DEL CIRCUITO Y CÁNULAS:
Los ubos que componen el ci cui o de CEC deben cumpli una se ie de
equisi os ales como: anspa encia, lexibilidad, elas icidad, du eza,
82
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
ole ancia a cambios de empe a u a, esis encia al desgas e que pudie an
ocasiona las bombas y biocompa ibilidad.
Pueden se de di e sos ma e iales: lá ex, silicona, poli inilo, o poliu e ano.
En lo que se e ie e a la ci culación ex aco pó ea co azón-pulmón, podemos
dis ingui los ubos que componen la línea enosa, la línea a e ial, la línea de
aspi ación y la línea de ca dioplejía.
La línea enosa conec a las ca idades de echas ( enas ca as o au ícula
de echa) con el ese o io enoso. El d enaje habi ualmen e se p oduce po
g a edad, ya que el pacien e se halla ap oximadamen e unos 40 cm po
encima del ese o io (d enaje enoso pasi o), aunque ambién podemos
o za es e d enaje enoso a a és de bombas que succionen la sang e de la
ca idad de echa (d enaje enoso asis ido). Es e d enaje enoso asis ido se
consigue a a és de bombas (de odillo o cen í ugas) o median e la
aplicación de acío.
La línea a e ial en ía la sang e oxigenada a i icialmen e al sis ema ascula
pe i é ico. En es a línea se ecomienda el uso de un il o a e ial que se si úa
en la úl ima po ción de la línea a e ial y cuya inalidad es e i a la en ada
de cualquie mic obu buja que pudie a habe se o mado en el in e cambiado
é mico debido a los cambios de empe a u a.
La línea de aspi ación d ena la sang e del campo qui ú gico hacia el
ese o io enoso a a és de di e en es aspi ado es.
La línea de ca dioplejía es la esponsable de ga an iza la p o ección
miocá dica.
La conexión de es as líneas se hace a a és de cánulas, u ilizando pa a ello
los conec o es. Así, igualmen e, podemos dis ingui una cánula enosa (la cual
conec a la línea enosa y el pacien e), cánula a e ial (conexión de la cánula
a e ial), cánulas de aspi ación de campo y cánulas de ca diolejía.
Las cánulas enosas, que conec an al pacien e con la línea enosa, pueden se
de di e en es ipos: ec as, acodadas ( o man un ángulo ec o), de doble luz
(p esen an un doble o i icio que pe mi e la conexión a la au ícula de echa y a
la ena ca a in e io al mismo iempo) o emo al (más la gas, pe mi en
conec a la ena emo al con la au ícula de echa).
Es as cánulas se inse an en: au ícula de echa, enas ca as, au ícula de echa-
ca a in e io , ena emo al o en la yugula in e na.
Las cánulas a e iales conec an la línea a e ial con el pacien e, se
ca ac e izan po se la pa e más es echa del ci cui o, pa a ga an iza la
83
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
mínima lesión posible en la a e ia, po lo que se de ine como una zona de
al a p esión y po an o un pun o c í ico.
Es as cánulas, po su pa e, se pueden inse a en ao a ascenden e (p incipal
pun o de canulación aó ica), a co aó ico, a e ia emo al o iliaca y a e ia
axila o subcla ia.
Las cánulas de aspi ación de campo pe mi en aspi a la sang e exis en e en el
campo qui ú gico y e o na la al ese o io enoso.
Po úl imo, las cánulas de ca dioplejía pe mi en la p o ección del mioca dio y
pueden si ua se de o ma an e óg ada (a a és de la aíz aó ica o a a és
del os ium co ona io) o de o ma e óg ada (a a és de la au ícula de echa
se colocan en el seno co ona io pa a pe undi las a e ias co ona ias
e óg adamen e).15 16
 RESERVORIO VENOSO:
El ese o io enoso, si e como depósi o de la sang e d enada, no malmen e
po g a edad, de la línea enosa. El p opósi o del ese o io es, po an o,
acili a la salida po g a edad de la sang e enosa y al mismo iempo ac ua
como un " anque de e ención" que amo iza los desequilib ios que se
p oducen en e la ci culación enosa y a e ial. Además, si e como almacén
de sang e enosa adicional que puede se u ilizada en momen os de
necesidad.
Sin emba go, una de las unciones más des acables es su labo como "sis ema
de segu idad", pues pe mi e al pe usionis a gana iempo pa a ac ua si el
d enaje enoso se educe o de iene b uscamen e y e i a así el bombeo del
sis ema en seco que pod ía p oduci embolismo aé eo masi o. Igualmen e el
sis ema ac úa como una g an ampa pa a las bu bujas libe adas de la línea
enosa y que pod ían pene a en el ci cui o a e ial.
Po úl imo, o a de las unciones que pod ían des aca se de dicho ese o io
es que puede se u ilizado como ehículo pa a la adminis ación ápida de
luidos y/o d ogas cuando sea necesa io.14 15
 BOMBAS:
El componen e más econocido del ci cui o de CEC son las bombas. La unción
de es as es la de bombea de nue o la sang e al o en e a e ial.15
Una bomba conside ada ideal debe cumpli una se ie de ca ac e ís icas: debe
pe mi i el con ol del lujo, la pulsación y el olumen máximo; debe
posibili a un lujo de sang e a bajas elocidades (pa a e i a ele adas
ene gías ciné icas causan es de hemólisis); debe e i a es ancamien os y
u bulencias y debe se desechable.186
84
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
Ac ualmen e exis en dos ipos de bombas: bombas pe is ál icas (o de odillo)
y bombas cen í ugas.3
La bomba de odillo ue diseñada po DeBakey en 1932 y ac ualmen e es la
más u ilizada en la de i ación ca diopulmona . La bomba consis e en dos
b azos o a o ios en los que en sus ex emos se si úan dos odillos. Es e
sis ema se encuen a localizado den o de una supe icie cu a es á ica y
en e ellos se coloca un ubo de ma e ial plás ico (po el cual ci cula la
sang e), de al o ma que uno de los dos odillos comp ima al ubo en odo
momen o. El lujo de sang e es inducido p esionando el ubo en di ección al
sen ido de es e.3
En e las en ajas de la bomba de DeBakey se encuen an su sencillez, el bajo
olumen de cebado, el bajo cos e y la imposibilidad de e lujo. Sin emba go,
p o ocan la apa ición de embolias po ai e con mayo ecuencia, gene an
cambios de p esión más signi ica i os que pueden lle a a la o u a de los
ubos, pueden gene a mayo g ado de hemólisis elacionado con la ue za de
ozamien o del odillo sob e la sang e y no pe mi en, po sí solas, el lujo
pulsá il conside ado más isiológico (aunque es posible adap a las median e
disposi i os que egulen su elocidad).16 187
La bomba cen í uga gene a el lujo a a és de ene gía ciné ica asmi ida al
luido desde una cabeza o an e. Es as cen í ugas u ilizan un cono con aspas
pa a bombea la sang e. Al llega la sang e llena el cono, y es e al gi a , gi a
sus aspas y asmi e la ene gía ciné ica o mándose un emolino que es
cons eñido po la ca casa plás ica ex e na gene ando una p esión que
bombea la sang e has a el pun o de salida.186
El uso de bombas cen í ugas p esen a como en aja la meno posibilidad de
embolismo aé eo y la educción signi ica i a del iesgo de hemólisis, aunque
p esen an incon enien es como la necesidad de mayo es olúmenes de
cebado y un cos e más ele ado.16
85

III.
MATERIAL Y MÉTODOS
En la ac ualidad las máquinas de CEC es án cons i uidas po a ias bombas
(gene almen e cua o): una bomba a e ial, una bomba de succión, una
bomba de aspi ación y una bomba de inyección de ca dioplejía. La p ime a
bomba o bomba a e ial sus i uye la unción ca diaca, es po an o, la
enca gada de impulsa la sang e pa a su e o no a a és de la a e ia ao a o
la emo al. La bomba de succión es la enca gada de succiona la sang e del
campo ope a o io as la ape u a del co azón y la conduce has a el
ese o io. La e ce a bomba, o bomba de aspi ación, aspi a la sang e de las
ca idades ca diacas. La cua a bomba o bomba de ca dioplejía, es de u ilidad
pa a adminis a la solución ca diopléjica, en aquellos casos que se adminis a
a a és de la máquina.187
 OXIGENADORES:
Los oxigenado es son aquellos disposi i os cuya unción p incipal se á el
in e cambio de gases, apo ando el oxígeno necesa io y eliminando el exceso
de dióxido p oceden e del me abolismo. Además, ac ualmen e los
oxigenado es cons an de in e cambiado es de calo in eg ados, de il os y de
un ese o io p incipal dónde se acumula la sang e an es de eg esa a la
ci culación. 188 El oxigenado , po an o, sus i uye la unción del pulmón del
pacien e du an e la CEC, siendo undamen al pa a ga an iza la adecuada
pe usión isula du an e el p oceso qui ú gico.189
His ó icamen e se dis inguen es ipos de oxigenado es: oxigenado es de
disco, oxigenado es de bu buja y oxigenado es de memb ana.190 Los dos
p ime os son denominados "oxigenado es de in e ase gaseosa di ec a”, pues
hay un con ac o di ec o en e el luido ci culan e y el gas, y el e ce o es
denominado “oxigenado indi ec o o de memb ana” y se ca ac e iza po la
p esencia de po os en e la ase ci culan e y el gas.191
Figu a 15:
Esquema de una
bomba de odillo. Fuen e:
Ci culación ex aco pó ea
en la ci ugía ca diaca, 2014.
Figu a 16
:
Esquema de una
bomba cen í uga. Fuen e:
T a ado de ci ugía
ca dio ascula . Sociedad
Española de Ci ugía
Ca dio ascula , 1998.
86
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
Los oxigenado es de pan alla o de disco o a o io ue on los p ime os en
apa ece y se basaban en el p incipio de "película", es deci , una capa o
película muy ina de sang e ex endida sob e discos o pan allas. El con ac o de
es a ina capa y un ambien e ico en oxígeno p oducía el in e cambio gaseoso,
po an o, el á ea de oxigenación quedaba limi ada a la supe icie del disco.
Es os p ime os oxigenado es p esen aban muchos incon enien es: eque ían
eno mes olúmenes de cebado (que complicaban el con ol de la
hemodilución) y dependían de una di icul osa y la ga p epa ación del
oxigenado an es y después de cada pe usión. Fue con un disposi i o de es e
ipo con el que Gibbon ealizó la p ime a ci ugía asociada a CEC en humanos
en 1953.186 En 1975 se eliminó casi po comple o su uso clínico, cuando la
ci ugía ca diaca c eció en ecuencia y la p epa ación del oxigenado pa eció
se un escollo insal able, siendo sus i uidos po los oxigenado es de bu buja y
de memb ana.
En los oxigenado es de bu buja, la sang e enosa se encuen a en con ac o
di ec o con el oxigenado o di uso de oxígeno (igual que en caso an e io ), el
cual inyec a gas en o ma de bu bujas.189 Dichos oxigenado es cons an de es
secciones: columna de oxigenación, á ea desespuman e y ese o io a e ial.
Básicamen e, en la columna de oxigenación exis e un dispe so de gas
o mado po pe o aciones u o i icios de di e en es amaños. Su unción se á
agmen a el gas en pequeñas bu bujas (el amaño a a eni de e minado
po el amaño de po o del dispe so ) que se án las esponsables de ealiza el
in e cambio de gas. La unción del á ea desespuman e se á ompe la ensión
supe icial de es as bu bujas una ez se encuen en en la sang e enosa y
il a la sang e an es de su paso al ese o io a e ial.186 Ac ualmen e, es e
ipo de oxigenado es ha caído en desuso siendo sus i uidos po los
oxigenado es de memb ana.15 Es udios compa a i os mues an que los
oxigenado es de memb ana ocasionan meno g ado de hemólisis,188 meno
omboci openia y ac i ación plaque a ia,188 192 meno o mación de
mic oémbolos y además meno es cos es.188 Aunque odas es as apa en es
en ajas pa ecen únicamen e es a p esen es en aquellas ci ugías que
equie en la gos pe iodos de pe usión.193 Sin emba go, hay es udios que
demues an que no exis e una di e encia es adís icamen e signi ica i a si los
iempos de pe usión son co os (meno es de 4 ho as).193
87
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
Po úl imo, se encuen an los oxigenado es de memb ana que p esen an como
ca ac e ís ica p incipal la p esencia de una delgada memb ana
semipe meable, la cual se in e pone en e la ase sanguínea y la ase
gaseosa.189 Es e ipo de oxigenado es, po an o, p esen an una es é ica más
simila a un " e dade o pulmón".188
P ác icamen e en la o alidad de oxigenado es de memb ana se u ilizan
memb anas de na u aleza sólida, de di e sos ma e iales y cuya ca ac e ís ica
p incipal es la pe meabilidad a iable que p esen an en e al oxígeno y el
dióxido de ca bono. Den o de es e g upo se dis inguen dos ipos de
memb anas undamen almen e: memb anas no po osas o di uso as y
memb anas po osas. En las p ime as, el p oceso de oxigenación iene luga a
a és de mecanismos de disolución-di usión, es deci , el gas es adso bido y
disuel o en la supe icie de la memb ana y después di unde a a és de la
es uc u a memb anosa hacia el plasma. En las segundas o memb anas
mic opo osas, los gases a a iesan lib emen e la es uc u a a a és de po os
(04-0.02 mic as), en los cuales se p oduce eó icamen e un con ac o di ec o
en e ambas ases.
Según la na u aleza del ma e ial u ilizado es os oxigenado es de memb ana
ambién pueden se clasi icados en: oxigenado es de memb ana de
polip opileno mic opo oso y oxigenado es de memb ana de silicona. Los
p ime os son los más u ilizados en ci ugía ca diaca, mien as que los segundos
se u ilizan en pe usiones de una du ación más p olongada (como en
insu iciencias espi a o ias de p onós ico le al en neona os): sínd ome de
aspi ación de meconio, he nia dia agmá ica congéni a o ci culación e al
pe sis en e). 189
Figu a 17
:
Esquema de un
oxigenado de
bu buja. Fuen e: P inciples o oxygena o
unc ion: gas exchange, hea ans e ,
and ope a ion. Ca diopulmona y Bypass:
P inciples and P ac ice, 2 ED. Lippinco
Williams & Wilkins, 2000.
88
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
La conexión de es os oxigenado es a i iciales, sea cual sea su na u aleza,
puede p o oca una se ie de eacciones ad e sas. En p ime luga , sob e los
elemen os o mes de la sang e, pues el con ac o con el oxigenado puede
desencadena p ocesos de hemólisis, des ucción leucoci a ia, de e io o
uncional con modi icación de la agoci osis en células inmuni a ias,
ac i ación plaque a ia, pé dida de glicop o eínas de supe icie plaque a o
desna u alización p o eica, en e o os. En segundo luga , pueden obse a se
enómenos embólicos de na u aleza gaseosa (ocasionados po el lujo de
oxígeno del oxigenado ), de na u aleza no biológica (es deci , émbolos de
pa ículas de plás ico desp endidas de los componen es in e nos del sis ema),
o de o igen biológico. En e ce luga , además, el con ac o de la sang e con
una supe icie no endo elial y ex aña a a p o oca el desa ollo de una
espues a in lama o ia sis émica, con la consiguien e libe ación de
mediado es p oin lama o ios, ac i ación del complemen o y ac i ación de la
coagulación.189 24
 SISTEMA DE CARDIOPLEJÍA:
La p o ección del mioca dio du an e el ac o qui ú gico es undamen al. Las
es a egias de ca diop o ección pe siguen sob e odo p o ege al co azón del
sínd ome de isquemia- epe usión y man ene la iabilidad de los mioci os.194
En esumen, es e sínd ome apa ece a consecuencia del me abolismo
anae obio p oducido as la oclusión del lujo sanguíneo, que como ya se
explicó an e io men e, es esponsable del desa ollo de un es ado de
hipe con ac ibilidad (ocasionado po la acumulación in acelula de calcio) y
oxicidad mediado po RLO, que pueden desencadena la mue e del mioci o.
31 32 33 34
Es á demos ado que en odos los pacien es some idos a in e enciones con
CEC, ocu e cie o g ado de dis unción en icula , al menos en el
pos ope a o io inmedia o.195
Figu a 18:
Oxigenado de
memb ana. Fuen e: P inciples o
oxygena o unc ion: gas
exchange, hea ans e , and
ope a ion. Ca diopulmona y
Bypass: P inciples and P ac ice, 2
ED. Lippinco Williams & Wilkins,
2000.
89
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
3.3. MONITORIZACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y LA COAGULACIÓN.
3.3.1. TEST CLÁSICOS DE LABORATORIO.
Como se dijo an e io men e, el p ime g upo de nues o es udio (N=336) se
ca ac e iza po habe ecibido una e apia ans usional pe iope a o ia basada
en es clásicos de labo a o io p eope a o ios y en la expe iencia y oma de
decisiones indi iduales de los p o esionales sani a ios.
En e es os es de labo a o io se incluyen: Tiempo de omboplas ina pa cial
ac i ado (TTPa), iempo de p o ombina (TP), In e na ional No malized Ra io
(INR), ib inógeno, díme os D, ecuen o de plaque as y iempo de coagulación
ac i ado (ACT).
Los cinco p ime os ensayos (TTPa, TP, INR, ib inógeno y díme os D) se
ealiza on en el disposi i o BCS XP (Siemens Diagnos ics, Münich, Alemania)
si uado en el labo a o io de U gencias de Bioquímica Clínica y el ecuen o de
plaque as a a és del analizado hema ológico Ad ia® 2120i (Siemens
Diagnos ics, Münich, Alemania) del mismo labo a o io. Todos ellos ue on
lle ados a cabo siemp e en el p eope a o io de la CCV, p opo cionando
in o mación ace ca del es ado de coagulación del pacien e an es del
desa ollo de la in e ención y nunca du an e el pe iope a o io.
A excepción del ACT, el cual se ha ealizado en ambos g upos de es udio
du an e el pe iope a o io de CCV como p ueba a la cabece a del pacien e
(“poin o ca e es ing”), como una o ma de con ol de la e apia hepa ínica
in ensa a la cual es án some idos es os pacien es in e enidos bajo CEC. El
ACT ha sido ealizado con un disposi i o Hemoch on J (Acc i a Diagnos ics,
San Diego, CA, USA).
 Tes clásicos de coagulación:
Tiempo de omboplas ina pa cial ac i ado (TTPa): pe mi e el conocimien o
de la ía in ínseca y común de la coagulación y p esen a g an impo ancia en
el diagnós ico de dé ici s de ac o es de la ía in ínseca y en la
moni o ización de pacien es que eciben a amien o con hepa ina. Dicho es
mide el iempo en segundos que necesi a el plasma ecalci icado pa a
coagula as la inco po ación del eac i o Pa h om in® SL, o mado po
pa ículas de dióxido de silicio, os olípidos ege ales y NaCl. El ango de
no malidad se encuen a, en nues o cen o hospi ala io, en e 25-38
segundos.198
Tiempo de p o ombina (TP): pe mi e la alo ación de la ía ex ínseca y
común de la coagulación y la moni o ización del a amien o con
an icoagulan es o ales cuma ínicos. Dicho es mide el iempo en segundos
que necesi a el plasma pa a coagula as la adición del eac i o
96

III.
MATERIAL Y MÉTODOS
Th ombo el®S, cons i uido po omboplas ina (ex ac o isula o mado po
TF y os olípidos) lio ilizada ex aída de placen a humana, además de CaCl2 y
conse an es y es abilizan es. Los esul ados ob enidos pueden se exp esados
en segundos, en a io de p o ombina o como INR.198
 Ra io de p o ombina= TP de la mues a/ TP con ol
 INR= (TP de la mues a/ TP con ol)ISI
Los alo es de no malidad, en nues o cen o, oscilan en e 10-14.5 segundos.
Recuen o de ib inógeno: se de e minó median e el mé odo de Clauss, el cual
se basa en la medida del iempo que a da en ans o ma se el ib inógeno en
ib ina, en p esencia de un exceso de ombina. El eac i o u ilizado pa a al
in ue el eac i o Mul i ib en® U, cons i uido po ombina bo ina. Los alo es
de e e encia de ib inógeno en pe sonas sanas se encuen an en e 180-350
g/l. 198
D-díme os: son un indicado de la ac i idad ib inolí ica. El ecuen o de
díme os D se e ec uó a a és del eac i o Inno ance® D-Dime , o mado po
pa ículas de polies e eno ecubie as con an icue pos monoclonales (8D3), el
cual al uni se al díme o D p oduce una eacción de ag egación, la cual puede
se de ec ada y cuan i icada po inmuno u bidime ía. El ango de no malidad
pa a díme os D es <500 ng/ml.198
Recuen o de plaque as: se lle ó a cabo a a és de un analizado
hema ológico au omá ico (Ad ia® 2120i). El ecuen o de plaque as con inúa
siendo un pa áme o muy impo an e a la ho a de alo a el es ado
hemos á ico de un pacien e. Aunque, como ya se ha mencionado
an e io men e, es e es un da o pu amen e cuan i a i o y no p opo ciona
in o mación ace ca de la capacidad uncional de la plaque a. El ango de
no malidad se encuen a en e 140-450 × 10 3 /μl.
Tiempo de coagulación ac i ado (ACT): es un pa áme o que pe mi e
moni o iza la an icoagulación con hepa ina en pacien es que han sido
some idos a una e apia hepa ínica in ensa. Pa a su de e minación se ha
empleado el disposi i o Hemoch on J , el cual a di e encia de los an e io es,
se encuen a disponible a la cabece a del pacien e en el qui ó ano de ci ugía
ca diaca.
Du an e la in e ención el ACT debe de e mina se en a ias ocasiones. En
p ime luga , se e ec úa un ACT basal del pacien e, el cual se encuen a en
o no a 100 segundos. T as la adminis ación de la dosis de hepa ina (2 mg/kg
de peso) se e ec úa un segundo ACT. Se debe ealiza un e ce análisis
cuando el pacien e ha ecibido la dosis comple a de hepa ina (3 mg/kg),
ap oximadamen e diez minu os después del inicio de CEC. Du an e la
in e ención qui ú gica, además, se epi e el es al menos una ez cada
97
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
ein e minu os. Es necesa io la ealización de a ios ACT du an e la
in e ención pues cada ho a se ag ega una nue a dosis de hepa ina, debido a
su co a ida media plasmá ica (90 minu os). El úl imo ACT es ealizado as
la neu alización con p o amina. El pacien e en onces debe p esen a un ATC
simila al basal, en caso con a io, se á necesa io adminis a una dosis de
p o amina ex a.
3.3.2. TEST VISCOELÁSTICOS: ROTEM®.
El segundo g upo de nues o es udio (N=339) se ca ac e iza po habe ecibido
una e apia ans usional pe iope a o ia undamen ada en los esul ados
ob enidos a pa i de un algo i mo de ans usión especí ico basado en la
in o mación p opo cionada po un disposi i o POCT-ROTEM®, si uado
conc e amen e en el an equi ó ano de ci ugía ca dio ascula de nues o
cen o hospi ala io (Qui .205 y Qui .206).
La omboelas ome ía o acional (ROTEM®,Tem In e na ional GmbH, Münich,
Alemania) es una ecnología de uso ela i amen e ecien e (Pen apha m
GmbH, Münich, Alemania), la cual, pe mi e medi las p opiedades
iscoelás icas de la sang e de una mane a dinámica y global a a és de la
ep esen ación g á ica del p oceso de o mación y lisis del coágulo.163
ROTEM® es un disposi i o de medida cons i uido po :
 Cua o canales de medición independien es, lo cual pe mi e, no sólo la
de ección de la coagulopa ía a iempo eal, sino ambién, di e encia
en e las di e en es causas de coagulopa ía al pode ealiza di e en es
es de o ma simul ánea.
 Una placa cale ac o a.
 Una bandeja dónde dispone los eac i os mien as se ealiza la
medición.
 O denado in eg ado con pan alla ác il, el cual pe mi e isualiza la
ep esen ación g á ica y numé ica del p oceso de coagulación.
 So wa e especí ico ROTEM®.
 Pipe a au omá ica.179
98
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
Pa a el desa ollo del es , la mues a de sang e an icoagulada del pacien e
(340 μl) se si úa en una cube a desechable y p e iamen e calen ada, usando
una pipe a elec ónica. Sob e dicha mues a se si úa un pin o senso , el cual
ealiza un len o mo imien o oscilan e (hacia a ás y adelan e). El mo imien o
es ansmi ido a un de ec o capaz de ep esen a de o ma g á ica y
numé ica la esis encia c ecien e al mo imien o su ida po el senso o pin
con o me se desa olla el p oceso de coagulación y la polime ización de la
ib ina di icul a el mo imien o.170
Figu a 20: Sis ema ROTEM®.1) Eje oscilan e.2) Muelle.3) Haz de luz.4) Espejo.
5) De ec o .6) Pin o senso .7) Cube a con la mues a de sang e.8) Coágulo en
o mación, hilos de ib ina y plaque as.9) Sopo e de la cube a que pe mi e su
calen amien o.10) Cojine e. 11) Unidad de p ocesamien o de da os. Fuen e:
Viscoelas ic poin -o -ca e es ing o assis wi h he diagnosis, managemen
and moni o ing o haemos asis: a sys ema ic e iew and cos -e ec i eness
analysis. Heal h Technol Assess, 2015.
Figu a 19:
Disposi i o ROTEM
®
.
Fuen e: www. o em.de/
99
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
La in o mación, g á ica y numé ica, se ob iene a pa i de la ealización de
di e en es es , que pueden ealiza se de o ma simul ánea, po adición de
di e sos eac i os que pe mi en su desa ollo. En el caso de ROTEM®, la
in o mación es ob enida median e el desa ollo de cinco es : EXTEM, INTEM,
HEPTEM, FIBTEM y APTEM.
En nues o caso, la moni o ización de la hemos asia y la coagulación en el
pe iope a o io de ci ugía ca dio ascula , se ha lle ado a cabo habi ualmen e a
a és de FIBTEM, HEPTEM e INTEM.
 FIBTEM: Pe mi e la moni o ización especí ica del es ado del
ib inógeno. El p oceso de coagulación es ac i ado po ac o isula
(p oceden e del eac i o EXTEM) y clo u o cálcico (CaCl2,). Además
FIBTEM cons a de una ci ocalasina D, un inhibido plaque a io, el cual
ac úa cambiando la o ma, exp esión y ac i ación de la glicop o eína
GpIIb/IIIa.175 Po an o, la i meza del coágulo FIBTEM depende
únicamen e del ib inógeno, mien as que la i meza ep esen ada en
EXTEM depende de la can idad y uncionalidad de la plaque a y de la
o mación y polime ización de la ib ina.179
 HEPTEM: P opo ciona in o mación global del p oceso de coagulación
median e la ac i ación de la ía in ínseca, po eso, su ac i ación se
p oduce, al igual que en INTEM, a a és de ácido elágico y CaCl2. La
p incipal di e encia con INTEM, es la p esencia de una hepa inasa
adicional. HEPTEM pe mi e el es udio de la coagulación del pacien e
hepa inizado du an e la CEC, sin que se p oduzca un ala gamien o del
iempo de coagulación (CT) el cual se p oduci ía en el caso de INTEM.
También pe mi e conoce el es ado de coagulación as la
neu alización con p o amina, de ec ando si una al e ación en el
iempo de coagulación (CT) p esen e en INTEM se debe a un exceso de
hepa ina y puede se co egida median e la adminis ación de
p o amina ex a. 175 179
 INTEM: P opo ciona in o mación global de la coagulación median e la
ac i ación de la ía in ínseca a a és del ácido elágico y CaCl2
(p oceden e del eac i o s a - em, eac i o ecalci ican e u ilizado
pa a los es EXTEM e INTEM exclusi amen e), desde el inicio de la
cascada has a la consolidación del coágulo o mado.175 Po an o, en
INTEM la gene ación de ombina inicial depende á de la p esencia de
ac o es de coagulación VIII, IX, X, XI, XII, V, II y ib inógeno. Todos los
ensayos ROTEM® con ienen polyb ene, un políme o ca iónico capaz de
inhibi la hepa ina, lo que pe mi e que sean u ilizados en pacien es
hepa inizados. INTEM es una excepción, al no cons a de al inhibido .
Po es e mo i o, su combinación con HEPTEM (que con iene además
una hepa inasa adicional) pe mi e de ec a una neu alización
insu icien e de la hepa ina as adminis ación de p o amina.179
100
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
 APTEM: Aunque el es APTEM no se ha ealizado de o ma habi ual,
esul ados ano males en los es an e io es obligaban a su desa ollo.
APTEM pe mi e conoce si un es ado de hipe ib inolisis es co egible a
a és de inhibido es de la ib inolisis, como el ácido anexámico.175
En es e es , el p oceso de coagulación es ac i ado a a és de ac o
isula y CaCl2, y además el eac i o con iene un inhibido de la
ib inolisis: ap o inina ( eac i os an e io es) o ácido anexámico
( eac i os ac uales). APTEM pe mi e disc imina en e un es ado de
ib inolisis y o as causas de ines abilidad del coágulo, como la
e acción del coágulo mediado po plaque as o de iciencia en el ac o
XIII.179
 EXTEM: Como en el caso an e io , el ensayo EXTEM no se ha ealizado
de o ma u ina ia en la moni o ización de la hemos asia
pe iope a o ia. El ensayo EXTEM pe mi e e alua la ía ex ínseca de la
coagulación de o ma global. En es e caso, el p oceso es ac i ado con
ac o isula ecombinan e y CaCl2 (p oceden e del eac i o s a - em).
Po an o, en EXTEM, la gene ación de ombina inicial depende á de la
p esencia de ac o es de coagulación VII, X, V, II y ib inógeno.179
A pa i de dichos ensayos, ROTEM® pe mi e ob ene in o mación ace ca de la
elocidad de o mación y des ucción del coágulo; así como de la calidad del
coágulo o mado en odas y cada una de las ases que componen el p oceso
hemos á ico. La in o mación es p opo cionada a a és de la ep esen ación
g á ica del p oceso de o mación y lisis del coágulo, acompañada de una se ie
de pa áme os numé icos:
 Inicio del p oceso de coagulación: de inido po el pa áme o " iempo de
coagulación" (CT), ep esen a el iempo en segundos que el coágulo emplea
en alcanza una ampli ud de 2 mm, en o as palab as, ep esen a el iempo
de ac i ación del p oceso de coagulación.168 Dicho es , es á disponible a los
2-3 minu os desde el inicio de la medición. Es e iempo "CT" e leja la
elocidad de o mación de ombina y se e a ec ado p incipalmen e po la
ac i idad enzimá ica de los ac o es de coagulación (ex ínseca o in ínseca
dependiendo del ensayo u ilizado) y po la p esencia de an icoagulan es
ci culan es.175

Fo mación del coágulo: Mide el iempo en segundos necesa io pa a que la
ampli ud del coágulo aumen e has a 20 mm. Es exp esado como " iempo de
o mación del coágulo" (CFT). CFT es á disponible a los 3-6 minu os.
P opo ciona in o mación sob e ac o es, an icoagulan es, concen ación de
ib inógeno, polime ización de ib ina, ecuen o y unción de las plaque as y
es abilización del coágulo a pa i de la in e acción es ablecida en e dichas
plaque as y la ib ina.175 A su ez el "ángulo α" acili a in o mación adicional
101

III.
MATERIAL Y MÉTODOS
ace ca del iempo de o mación del coágulo. Es e ángulo se desc ibe en e la
línea cen al y la angen e de la cu a en el pun o de ampli ud 2 mm.168

Fi meza del coágulo: Rep esen ado po la "Máxima i meza del coágulo"
(MCF), apo a in o mación en mm ace ca de la i meza alcanzada po el
coágulo. Es el esul ado de la combinación del ecuen o y uncionalidad de la
plaque a, del ecuen o y polime ización del ib inógeno, de la in e acción que
se es ablece en e ambos y de la ac i idad del ac o XIII. El es , po lo
gene al, a da en apa ece al ededo de 30 minu os desde la apa ición del CT.
Con la inalidad de p edeci MCF de o ma emp ana, exis en una se ie de
pun os in e medios los cuales in o man ace ca de la "Ampli ud" (A) del
coágulo a los 5, 10 y 20 minu os.168 Es os pun os, A5 y A10 se co elacionan
muy bien con el MCF (coe icien e Spea man de 0.91-0.98), y pe mi en una
oma de decisiones más ápida.179

Es abilidad del coágulo: Mide la educción que su e el coágulo as habe
alcanzado la i meza máxima. No malmen e queda ep esen ado po el
concep o de "Lisis a los 30 minu os" (LI30 o Ly30) que mide qué po cen aje de
lisis se ha p oducido a los 30 y a los 60 minu os (LI60 o Ly60). O o concep o,
"Lisis máxima" (ML) desc ibe la educción de la i meza del coágulo as MCF.
El coágulo con inúa siendo es able si ML <15%. Ambos pa áme os pe mi en
de ec a si uaciones de hipe ib inolisis. 168 175
Figu a 21: Rep esen ación g á ica de o mación y lisis del coágulo, jun o a los
pa áme os numé icos p opo cionados po ROTEM®.CT: Tiempo de
coagulación, es el iempo que anscu e desde la adición del eac i o has a
el inicio del p oceso de o mación del coágulo. CFT: Tiempo de o mación del
coágulo, es el iempo que anscu e has a que el coágulo adquie e una
i meza de 20 mm. A10: Ampli ud o i meza del coágulo en mm a los 10
minu os. MCF: Máxima i meza del coágulo, se e ie e a la i meza del coágulo
en cada pun o del iempo. LI30: Índice de lisis a los 30 minu os o i meza del
coágulo a los 30 minu os. ML: Lisis máxima, ep esen a el po cen aje de
coágulo lisado. Fuen e: Pé ez-Fe e A. Medicina ans usional, 2010. Edi o ial
Médica Paname icana. ISBN:978-84-9835-257-3
102
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
3.3.3. CONTROL DE LA HEMOSTASIA EN EL PERIOPERATORIO DE CCV.
Du an e la in e ención de ci ugía ca dio ascula , han sido dos los con oles
hemos á icos que se ealiza on a a és de ROTEM®. El p ime o de ellos, se
e ec uó momen os an es del des e e del pacien e de la CEC, cuando aún el
pacien e se encon aba bajo hepa inización in ensa. La sang e necesa ia pa a
ealiza dicho es iscoelás ico ue en egada po el equipo pe usionis a al
pe sonal Facul a i o Especialis a de Bioquímica clínica. La mues a p ocedía
de la línea a e ial del ci cui o ex aco pó eo. La segunda mues a ue
en egada al pe sonal Facul a i o de labo a o io as neu alización con
p o amina y p ocedía de la a e ia adial del pacien e.
Así, con la p ime a mues a en egada, se ealizó FIBTEM y HEPTEM. Un MCF
(Máxima i meza del coágulo) disminuido ( alo es de no malidad MCF FIBTEM:
9-25 mm), o ien ó ace ca de la necesidad de adminis ación de ib inógeno.
Po o o lado, al e aciones en HEPTEM p opo ciona on in o mación muy
di e sa. En p ime luga , un CT o iempo de coagulación al e ado ( alo es
supe io es a 240 segundos) indicó la necesidad de ans undi ac o es de
coagulación. En segundo luga , un MCF disminuido, señaló la necesidad de
ib inógeno o plaque as. Po úl imo ML (Lisis máxima) >15% ep esen ó un
es ado de hipe ib inolisis, que obligó a ealiza un es APTEM, como ya se
explicó p e iamen e.
T as p o amina, se ealizó INTEM. Además de los pa áme os an es
mencionados (MCF, ML), la p incipal impo ancia de es e es adicó en su CT.
Un CT p olongado en INTEM in o mó de una insu icien e neu alización de la
hepa ina y, po an o, la necesidad de una dosis ex a de p o amina. Es e
hecho, e a pos e io men e con i mado ealizando un nue o HEPTEM, el cual
p esen a ía un CT no mal, si el esponsable de p olongación del CT e a la
hepa ina, o un CT que con inúa ala gado, si el esponsable de p olongación
del CT e a el dé ici en ac o es de coagulación.
Figu a 22: Valo es de e e encia ROTEM®. Fuen e: www. o em.de/. Mul i-
cen e in es iga ion on e e ence anges ROTEM® h omboelas ome y. Blood
Coagul Fib inolysis,2005.
103
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
3.3.4. ALGORITMO DE TRANSFUSIÓN EMPLEADO.
Figu a 23: Algo i mo básico pa a la in e p e ación de los esul ados de
omboelas ome ía u ilizado en nues o cen o hospi ala io. Fuen e:
Th omboelas ome y guided he apy o se e e bleeding. Hämos aseologie,
2013.
El algo i mo básico pa a la in e p e ación de los esul ados de
omboelas ome ía u ilizado en nues o cen o, nace del g upo de abajo
Essene Runde. Es e g upo de abajo se o igina en el año 2001 y es á
compues o po especialis as de di e en es á eas (Anes esia, Cuidados
In ensi os, Hema ología, Medicina In e na, Medicina T ans usional y Ci ugía).
Essene Runde es á pa icula men e in e esado en los es iscoelás icos
POCT, como la omboelas ome ía o acional.
Dicho algo i mo ue desa ollado como una he amien a básica de diagnós ico,
con la inalidad de es anda iza y simpli ica los esul ados ob enidos en el
pe iope a o io a pa i de ROTEM®, y de ep esen a de una o ma sencilla las
posibles opciones e apéu icas.180
Di e sos es udios demues an que as la implan ación de dicho algo i mo
basado en ROTEM® la incidencia de ans usión disminuyó
signi ica i amen e.180 185
104
III.
MATERIAL Y MÉTODOS
In e p e ación del algo i mo de ans usión:
 Si el iempo de coagulación (CT) de EXTEM se mues a p olongado:
debe sospecha se de una de iciencia de ac o es de coagulación
i amina K-dependien es (VII, IX, X, II).
 Si MCF o A10, en EXTEM o INTEM, se encuen a educido o el CFT
p olongado: debe sospecha se de dé ici de ib inógeno o desó denes
en la polime ización de la ib ina (MCF o A10 en FIBTEM se p esen an
igualmen e educidos). También es e hecho puede se a ibuible a un
ecuen o plaque a io bajo o a una dis unción plaque a ia g a e (MCF o
A10 en FIBTEM se encuen an den o del ango de no malidad).
 Si el índice de lisis del coágulo (LI o Ly) es pa ológico, sob e odo si es
mayo al 50% den o de los p ime os 30 minu os, debe in ui se un
es ado de hipe ib inolisis. APTEM nos pe mi e conoce si ese es ado es
co egible a a és de á macos an i ib inolí icos, como el ácido
anexámico o es debido a o os es ados pa ológicos, como la
de iciencia de ac o XIII.
 Po o a pa e, si el CT en INTEM es á p olongado, HEPTEM puede
pe mi i nos di e encia en e un dé ici de ac o es de coagulación (CT
de HEPTEM ambién se p olonga) o p esencia de hepa ina ci culan e
(CT de HEPTEM es no mal). Además, si el CT de INTEM y HEPTEM es á
ala gado, pe o el CT de EXTEM se p esen a no mal, es e hecho nos
indica un dé ici de ac o es de la ía in ínseca (VIII, IX, XI, XII).
 Po o o lado, a la ho a de in e p e a los pa áme os o ecidos po
ROTEM®, debe ene se en cuen a las limi aciones de la écnica.
De e minadas condiciones p esen an CT no males en INTEM y EXTEM y
sin emba go exis e una cla a al e ación en la hemos asia. Así, ROTEM®
es incapaz de de ec a la in luencia de la hemoglobina, el pH, el Ca 2+,
o la empe a u a del pacien e. La coagulopa ía elacionada con la
disminución de la hemoglobina, la acidosis, la hipocalcemia, o la
hipo e mia, debe se enida en cuen a y es ácilmen e de ec able a
a és de la ealización de gasome ías pe iódicas du an e el
pe iope a o io y a a és de la moni o ización de la empe a u a en el
pacien e.
También debe ene se en cuen a que ROTEM® es incapaz de de ec a
cie os es ados pa ológicos, como el dé ici de Von Willeb and o
al e aciones en la capacidad uncional de la plaque a ya sea adqui ida
o inducida po á macos o en el pe iope a o io.180
105
IV.
RESULTADOS
4.1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS.
En el es udio han sido incluidos odos los pacien es some idos a ci ugía
ca dio ascula bajo ci culación ex aco pó ea p og amada, du an e un pe iodo
de iempo de 3 años (en e ene o del año 2014 y ene o del año 2017).
El análisis incluye a 675 (N=675) pacien es, los cuales han sido di ididos en dos
g upos sepa ados po la implemen ación de la omboelas ome ía o acional
(ROTEM®) en los qui ó anos de ci ugía ca diaca de nues o cen o: el g upo 1 o
g upo p e-ROTEM y el g upo 2 o g upo ROTEM.
El g upo 1, o g upo p e-ROTEM, es u o cons i uido po 336 pacien es (N=336) y
se ca ac e izó po ecibi una e apia ans usional basada en es clásicos de
labo a o io jun o a la expe iencia y oma de decisiones del pe sonal clínico.
El g upo 2, o g upo ROTEM, es u o cons i uido po 339 pacien es (N=339) y se
ca ac e izó po ecibi una e apia ans usional basada en los esul ados
ob enidos a pa i del disposi i o de con ol de la hemos asia POCT ROTEM®.
El núme o de pacien es incluidos supone un 63.0% del o al de pacien es
some idos a ci ugía ca dio ascula en nues o cen o, du an e dicho pe iodo de
iempo.
Con espec o a las ca ac e ís icas epidemiológicas de la población a es udio, el
g upo 1 ue cons i uido po 56.0% de homb es (N=188) y 44.0% de muje es
(N=148). La media de edad de es a población ue de 66.6 ± 10.9 años.
Po o a pa e, el g upo 2 se ca ac e izó po es a o mado po 62.5% de
homb es (N=212) y 37.5% de muje es (N=127). La edad media de es e g upo ue
de 66.1 ± 11.1 años.
No se han encon ado di e encias epidemiológicas, es adís icamen e
signi ica i as, en e ambos g upos, con espec o al géne o (p=0.082) o a la edad
(p=0.531).
En cuan o a los ac o es de iesgo (FR) p eope a o ios ampoco se encon ó
ninguna di e encia signi ica i a en e ambas poblaciones.
Así, en el g upo p e-ROTEM el 6.0% de la población no p esen aba ningún ac o
de iesgo, el 11.0% de los pacien es e an umado es, el 24.4% e an
ex umado es, el 32.1% p esen aban diabe es, el 54.5% enían dislipemia, el
73.5% mos aban hipe ensión (HTA), el 38.4% e an obesos, el 3.0% desc ibían
episodios de en e medad ca dio ascula en su his o ia amilia , el 14.0%
p esen aban his o ia p e ia de insu iciencia enal (IR) y el 0.9% de ellos his o ia
p e ia de diálisis.
Po su pa e, en el g upo 2 o ROTEM, el 7.1% de la población se ca ac e izaba
po no p esen a ningún ac o de iesgo asociado, el 10.9% de los pacien es
e an umado es, el 27.4% e an ex umado es, el 35.4% p esen aban diabe es, el
112

IV.
RESULTADOS
55.2% mos aban dislipemia, el 71.7% enían HTA, el 39.2% e an obesos, el 1.2%
p esen aban algún episodio de pa ología ca diaca en su his o ia amilia , el
15.6% enían an eceden es de en e medad enal y el 0.9% his o ia p e ia de
diálisis.
Todas es as ca ac e ís icas quedan ecogidas en la abla 1.
Tabla 1: Ca ac e ís icas clínico-epidemiológicas. Desc ibe las ca ac e ís icas
epidemiológicas y clínicas de la población es udiada, jun o a la signi icación
es adís ica. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%), medias ± des iación
es ánda (SD). Se ha conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05. HTA= Hipe ensión, IR=
Insu iciencia enal.
113
IV.
RESULTADOS
4.2. VARIABLES PREOPERATORIAS.
4.2.1. DIAGNÓSTICOS DE LA PATOLOGÍA SUBSIDIARIA DE CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR.
En el es udio se han incluido odas las ci ugías ca dio ascula es ealizadas con
ci culación ex aco pó ea p og amadas, independien emen e del diagnós ico
esponsable de la ci ugía.
Los diagnós icos que p esen a on es os pacien es ue on a iados: el 74.9% de
los pacien es ue in e enido como consecuencia de un diagnós ico de o igen
al ula . El 32.0% de la población o al p esen ó un diagnós ico de e iología
co ona ia. El 6.8% enía un diagnós ico de en e medad aó ica. El 1.0%
p esen ó alguna en e medad congéni a ca diaca. Po úl imo, el 0.7% enía
mixoma o umo ca diaco.
No se obse a on di e encias en e g upos, como queda ep esen ado en la
abla 2.
Tabla 2: Diagnós icos de la pa ología subsidia ia de ci ugía ca dio ascula .
Rep esen ación del diagnós ico es ablecido pa a los pacien es de cada g upo
de es udio. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha conside ado
es adís icamen e signi ica i o p<0.05.
4.2.2. HEMOGLOBINA.
Los ni eles p eope a o ios de hemoglobina ue on muy simila es en ambos
g upos de es udio. Es os alo es ue on egis ados, en ambos casos, 24-48 ho as
an es de la in e ención.
Los pacien es del g upo p e-ROTEM p esen a on una media ± des iación
es ánda de 12.7 ± 1.7 y los pacien es del g upo ROTEM p esen a on unos
alo es de hemoglobina p eope a o ia de 12.9 ± 2.6. No se obse a on
di e encias signi ica i as en e ambos con espec o a los ni eles de hemoglobina
p e ios a la ci ugía (p=0.065).
114
IV.
RESULTADOS
4.2.3. PREDICCIÓN DEL RIESGO DE MUERTE: MODELO Eu oSCORE.
Eu oSCORE (Eu opean Sys em o Ca diac Ope a i e Risk E alua ion) es un
modelo que pe mi e p edeci el iesgo de mo alidad de un pacien e as la
ci ugía ca diaca. Ac ualmen e, es el sis ema más iable pa a conoce , a p io i,
el iesgo de una in e ención. Exis en dos modalidades: adi i o y logís ico. El
p ime o de ellos, el Eu oSCORE adi i o, se puede ealiza jun o al en e mo a
pie de cama, y consis e en i sumando una se ie de pun os (po ejemplo si exis e
alguna en e medad p e ia a la ci ugía como b onqui is c ónica o si el pacien e
ha expe imen ado una in e ención ca dio ascula p e ia, se suma un pun o).
Una pun uación ≥6, indica un iesgo ele ado de mo alidad (11.1% de
mo alidad).
El segundo de ellos, es más complejo y exac o. Es el modelo ecomendado
cuando exis e un ele ado iesgo qui ú gico. Es á basado en 18 a iables de
iesgo con un coe icien e be a asociado a cada una de ellas.201
Con espec o a es e modelo de iesgo, no se de ec ó di e encia
es adís icamen e signi ica i a en e ambos g upos. A p io i, ambos g upos
p esen aban el mismo iesgo de mo alidad as la in e ención.
El g upo 1 p esen ó una media ± des iación es ánda en Eu oSCORE adi i o de
5.7 ± 2.9 y el g upo 2 de 5.4 ± 2.7 (p=0.160). En cuan o al Eu oSCORE logís ico
ampoco se ap ecia on di e encias signi ica i as (p=0.118), pues el g upo 1
p esen ó una media ± des iación es ánda de 7.1 ± 7.1 y el g upo 2 de 6.3 ±
6.1.
115
IV.
RESULTADOS
4.3. VARIABLES PERIOPERATORIAS.
4.3.1. TIPO DE INTERVENCIÓN.
Como consecuencia de los diagnós icos es ablecidos, la ci ugía ue al ula en
el 75.3% de los casos, de e ascula ización co ona ia en el 21.9%, sob e la ao a
o ácica en el 0.9% de los casos y de o igen múl iple (ci ugías de o igen
congéni o, sob e umo es ca diacos o ci ugías mix as que incluyen ci ugía
al ula y de e ascula ización) en el 1.8% de los casos.
Igualmen e no se encon a on di e encias, es adís icamen e signi ica i as, en
el po cen aje de pacien es de cada g upo some ido a cada ipo de
in e ención, como mues a la abla 3.
Tabla 3: Tipo de in e ención. Rep esen ación del ipo de ci ugía al que ue on
some idos los pacien es de cada g upo. Los da os han sido ep esen ados como an os po
cien o (%). Se ha conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05.
4.3.2. EL PACIENTE EN LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA.
Todos los pacien es ue on in e enidos bajo ci culación ex aco pó ea (CEC),
con la inalidad de consegui un campo qui ú gico exangüe e inmó il que
pe mi a una adecuada manipulación qui ú gica.
Los iempos que los pacien es pe manecie on conec ados a dicha máquina
co azón-pulmón ue on muy simila es. El g upo 1 p esen ó una media de
iempo de conexión a la CEC de 87.6 ± 32.0 minu os y el g upo 2 se man u o
conec ado a la ci culación a i icial du an e 84.9 ± 28.5 minu os, no
obse ándose, po an o, di e encias signi ica i as en e ambos (p=0.243).
Tampoco se obse a on di e encias es adís icamen e signi ica i as en el
iempo de clampaje de cada g upo de es udio. Así, el g upo 1 p esen ó un
iempo de clampaje de 70.1 ± 26.7 minu os y el g upo 2 un iempo de clampaje
de 69.9 ± 24.4 minu os (p=0.938).
116
IV.
RESULTADOS
4.3.3. CONSUMO DE PRODUCTOS HEMODERIVADOS DURANTE LA
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR.
El obje i o p incipal de la implan ación de una nue a ecnología “poin o ca e
es ing” en el an equi ó ano de ci ugía ca diaca de nues o cen o hospi ala io,
ue consegui un mejo con ol de la hemos asia y la coagulación du an e el
pe iope a o io de la ci ugía ca dio ascula , con la inalidad de log a una
e apia ans usional más especí ica, di igida y con olada.
Exis en g an a iedad de publicaciones que demues an que el con ol de la
coagulopa ía en el pe iope a o io a a és de es iscoelás icos, como la
omboelas ome ía o acional (ROTEM®), conlle a una mejo ges ión de los
p oduc os hemode i ados, lo cual se aduce en una disminución del núme o
de hemode i ados consumidos du an e la es ancia hospi ala ia y en una mejo a
de los esul ados clínicos.
T as el análisis del consumo de p oduc os hemode i ados du an e la ci ugía
ca dio ascula se ob ienen los siguien es esul ados.
En p ime luga , el núme o de pacien es que no ecibió ningún ipo de
hemode i ado es mayo en el g upo 2 o g upo ROTEM que en el g upo 1 o g upo
guiado po es es ánda de labo a o io. Así, el 68.1% de los pacien es del g upo
ROTEM no ecibió ningún ipo de hemode i ado du an e la in e ención, en e
al 58.6% de los pacien es in e enidos de ci ugía ca dio ascula del g upo p e-
ROTEM. La di e encia obse ada en e ambos g upos p esen a alo es de p
es adís icamen e signi ica i os (p=0.026).
En segundo luga , ambién se obse ó una disminución es adís icamen e
signi ica i a (p=0.002) en la incidencia de ans usión de concen ados de
hema íes (CH). El 31.3% de los pacien es del g upo p e-ROTEM ecibió CH
du an e la CCV, en e al 19.8% del g upo ROTEM.
El núme o de concen ados de hema íes ecibido po cada g upo queda
e lejado en la abla 4.
Tabla 4: Núme o de concen ados de hema íes que ecibió du an e la CCV cada
g upo. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha conside ado
es adís icamen e signi ica i o p<0.05. CH= Concen ado de hema íes.
117

IV.
RESULTADOS
En e ce luga , espec o a la incidencia de ans usión de plasma (PFC),
ambién se obse ó una educción es adís icamen e signi ica i a (p=0.008) de
la misma en el g upo 2. El 9.8% de los pacien es del g upo 1 ecibió alguna
unidad de PFC du an e la in e ención, y únicamen e el 3.8% de los pacien es
del g upo 2 ecibió alguna unidad de plasma.
La elación en e el núme o de unidades de plasma esco congelado ecibido
po cada g upo de pacien es queda ep esen ado en la abla 5.
Tabla 5: Unidades de plasma esco congelado ecibidas po cada g upo de
pacien es du an e la CCV. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha
conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05. PFC= Unidades de plasma esco congelado.
T as la implan ación de ROTEM®, el consumo de o os p oduc os hemos á icos,
como el ac o VII (0.3% en el g upo 1 s 0.0% en el g upo 2, p=0.603) y el
concen ado de complejo p o ombínico (0.9% en el g upo 1 s 0.3% en el g upo
2, p=0.599) ambién disminuyó, aunque el consumo de ambos du an e la CCV
es, como se puede obse a , muy educido.
Con espec o al consumo de plaque as se obse ó un aumen o, aunque no ue
es adís icamen e signi ica i o (p=0.530), en la asa de pacien es que ecibió
plaque as du an e la in e ención. El 4.8% de los pacien es del g upo 1 y el 6.8%
del g upo 2, ue on ans undidos con plaque as du an e la ci ugía.
Igualmen e, se de ec ó un aumen o en la asa de pacien es que ecibió
ib inógeno du an e el p oceso qui ú gico, un 3.5 % de los pacien es del g upo
ROTEM en e a un 0.9% de los pacien es del g upo p e-ROTEM (p=0.066).
Lo mismo ocu ió con o os á macos hemos á icos como la p o amina (0.6% en
el g upo 1 s 0.9% en el g upo 2, p=0.908) y el ácido anéxamico (0.0% en el
g upo 1 s 0.6% en el g upo 2, p=0.370).
Todos los da os expues os an e io men e, quedan ecogidos en la abla 6 y en
los g á icos 1 y 2, que ep esen an la asa de incidencia de ans usión de cada
uno de los p oduc os hemode i ados en los dos g upos de es udio.
118
IV.
RESULTADOS
Tabla 6: Reque imien os ans usionales en los pacien es du an e la ci ugía
ca diaca, an es y después de la implan ación de los es iscoelás icos jun o a
un algo i mo de ans usión especí ico en los qui ó anos de ci ugía
ca dio ascula . Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha conside ado
es adís icamen e signi ica i o p<0.05. CH= Concen ado de hema íes, PFC= Unidades de plasma esco
congelado, CCP= Concen ado de complejo p o ombínico.
G á ico 1: Incidencia in aope a o ia de ans usión de p oduc os
hemode i ados en pacien es in e enidos de ci ugía ca dio ascula bajo CEC,
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
Ninguno CH PFC Plaque as
G upo 1 G upo 2
119
IV.
RESULTADOS
an es (g upo p e-ROTEM) y después de la implan ación de es iscoelás icos
POCT (g upo ROTEM). Puede obse a se una disminución en el núme o de
pacien es que eciben hemode i ados, sob e odo en CH y PFC, en el g upo 2.
Sin emba go, se obse a un aumen o de la incidencia de ans usión de
plaque as en es os pacien es. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%).
CH= Concen ado de hema íes, PFC= Unidades de plasma esco congelado.
G á ico 2: Incidencia in aope a o ia de ans usión de á macos hemos á icos
en pacien es in e enidos de CCV bajo CEC, an es (g upo p e-ROTEM) y después
de la implan ación de omboelas ome ía o acional (g upo ROTEM). Puede
obse a se una disminución en la incidencia de pacien es que eciben ac o
VII y CCP, en el g upo 2. Sin emba go, se obse a un aumen o de la incidencia
de ans usión de ib inógeno, p o amina y ácido anexámico en es os
pacien es. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). CCP= Concen ado de
complejo p o ombínico.
0,00%
0,50%
1,00%
1,50%
2,00%
2,50%
3,00%
3,50%
4,00%
Fac o VII CCP Fib inógeno P o amina Ác. T anexámico
G upo 1 G upo 2
120
IV.
RESULTADOS
4.4. VARIABLES POSTOPERATORIAS: UCI.
4.4.1. RESULTADOS CLÍNICOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS (UCI).
T as la in e ención, los pacien es ue on asladados a la Unidad de Cuidados
In ensi os (UCI), con el obje i o de asegu a un co ec o con ol
pos ope a o io.
La p esencia de complicaciones en los pacien es some idos a ci ugía
ca dio ascula , sob e odo si es a es á ligada a la ci culación ex aco pó ea,
es ecuen e.
Las complicaciones más ecuen es es án elacionadas con la p opia
manipulación ca diaca y el sínd ome de isquemia- epe usión, con el desa ollo
de la ci ugía sob e la caja o ácica y con la al e ación que p oduce, a ni el
hema ológico, el uso de un ci cui o a i icial (unido a los cebado es y á macos
an icoagulan es).
Así en e las complicaciones más habi uales desa olladas po es e ipo de
pacien es, cabe des aca : las complicaciones ca diacas (sob e odo aquellas de
o igen mecánico, como el aponamien o, o la p esencia de a i mias o in a o
agudo de mioca dio), las complicaciones pulmona es (“el pulmón de la CEC”)
y las complicaciones hema ológicas (es ecuen e la p esencia de sang ado, la
necesidad de ein e ención y el al o consumo de p oduc os hemode i ados).
O as complicaciones ambién pueden apa ece con ecuencia en es e ipo de
ci ugías ( enales, in ecciosas, neu ológicas o diges i as).
A. Complicaciones ca diacas:
T as el análisis de los esul ados en elación a las complicaciones desa olladas
en UCI, se obse ó una disminución de la incidencia de complicaciones
ca diacas en los pacien es del g upo ROTEM, en e a los pacien es del g upo
p e-ROTEM. De es e modo, el 55.8% del g upo 2 desa olló alguna complicación
ca dio ascula , en e a un 57.7% del g upo 1 (p=0.275).
En el es udio de cada una de las complicaciones ca diacas, que es os pacien es
pueden llega a p esen a , de mane a indi idual, se ad ie e una disminución
en la incidencia de de e minadas eacciones ad e sas en el g upo moni o izado
po ROTEM®, como: shock ca diogénico (3.9% s 3.5%, p=0.354), aponamien o
ca diaco (3.0% s 1.2%, p=0.091), hipe ensión a e ial se e a (2.1% s 0.9%,
p=0.155), hipo ensión (10.1% s 9.1%, p=0.325), insu iciencia ca diaca (9.2% s
7.4%, p=0.237), a i mias (44.0% s 43.7%, p=0.353), ib ilación au icula (34.5%
121
IV.
RESULTADOS
G á ico 9: Complicaciones diges i as, más ecuen es, desa olladas po los
pacien es some idos a CCV bajo CEC, an es y después de la implemen ación de
ROTEM®. Puede obse a se una disminución en la incidencia de isquemia en el
g upo guiado po ROTEM®. La incidencia de panc ea i is ue la misma en ambos
g upos. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%).
Todos esos esul ados e e en es a las posibles complicaciones desa olladas en
UCI, quedan ecogidos en la abla 7 que se p esen a a con inuación.
0,00%
0,50%
1,00%
1,50%
2,00%
2,50%
3,00%
3,50%
Diges i as Panc ea i is Isquemia
G upo 1 G upo 2
128

IV.
RESULTADOS
Con inúa en la siguien e página.
129
IV.
RESULTADOS
Tabla 7: Incidencia de las complicaciones más ecuen es desa olladas en UCI
po los pacien es in e enidos de CCV bajo CEC, an es y después de la
implan ación de ROTEM®. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha
conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05. HTA se e a= Hipe ensión a e ial se e a, PCR=Pa ada
ca dio espi a o ia, IAM=In a o agudo de mioca dio, SDRA=Sínd ome de dis és espi a o io agudo, IRA:
Insu iciencia enal aguda, SRIA: Sínd ome de espues as in lama o ia sis émica, FMO: Fallo mul io gánico,
ACV=Acciden e ce eb o ascula .
130
IV.
RESULTADOS
4.4.2. TÉCNICAS EMPLEADAS EN UCI.
El es udio ha incluido el egis o de la incidencia de o acocen esis o d enaje
pleu al, de pe ica diocen esis o d enaje pe icá dico, de necesidad de
ein ubación y de en ilación mecánica in asi a p olongada (más de 24 ho as).
Se egis ó una disminución signi ica i a (p=0.010) de la necesidad de
pe ica diocen esis en los pacien es moni o izados po ROTEM® (0.0%) en e a
los moni o izados po es es ánda (1.8%).
No se obse a on di e encias en e los g upos 1 y 2 en elación a la incidencia
de o aconcen esis (5.7% s 5.3%, p=0.213), necesidad de ein ubación (3.3% s
1.8%, p=0.098) o iempo de conexión a en ilación mecánica in asi a (11% s
9.7%, p=0.184).
Es os da os quedan ep esen ados en el g á ico 10 que se mues a a
con inuación.
G á ico 10: Incidencia de las di e en es écnicas empleadas du an e la es ancia
en UCI, an es y después de la implan ación de es iscoelás icos. Los da os han sido
ep esen ados como an os po cien o (%). VMI>24h: Ven ilación mecánica in asi a más de 24 ho as.
0,00%
2,00%
4,00%
6,00%
8,00%
10,00%
12,00%
Pe ica diocen esis To acocen esis Rein ubacion VMI>24h
G upo 1 G upo 2
131
IV.
RESULTADOS
4.4.3. CONSUMO DE PRODUCTOS HEMODERIVADOS DURANTE LA
ESTANCIA EN UCI.
Del mismo modo que en la ci ugía ca dio ascula , se obse ó una disminución
de la incidencia de ans usión de p oduc os hemode i ados du an e la es ancia
en UCI, es adís icamen e signi ica i a en el caso del plasma (PFC).
T as la implemen ación de la omboelas ome ía, disminuyó la incidencia de
ans usión de hemode i ados en UCI. El 73.5% de los pacien es del g upo 1 no
ecibió ningún hemode i ado, en e al 80.8% del g upo 2 (p=0.061).
Igualmen e, los pacien es cuya coagulación ue moni o izada a a és de es
“poin o ca e”, p esen a on una meno adminis ación de concen ados de
hema íes (CH), mos ando una incidencia de 11.2%, en compa ación con una
incidencia de 15.2% del g upo 1 (p=0.295). El núme o de CH adminis ados en
cada g upo queda e lejado en la abla 8, que se mues a a con inuación.
Tabla 8: Núme o de concen ados de hema íes que ecibió, du an e la es ancia
en UCI, cada g upo. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha conside ado
es adís icamen e signi ica i o p<0.05. CH= Concen ado de hema íes.
La disminución en el consumo de unidades de plasma (PFC) ue
es adís icamen e signi ica i a. La incidencia de ans usión de PFC en el g upo
1 ue de 15.8%, en e a 7.7% del g upo 2 (p=0.004). En la abla 9 queda
ep esen ado el núme o de PFC ecibido po cada g upo de es udio.
Tabla 9: Incidencia de ans usión de PFC en cada g upo du an e la es ancia
en UCI. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). Se ha conside ado
es adís icamen e signi ica i o p<0.05. PFC= Unidades de plasma esco congelado.
132
IV.
RESULTADOS
También se de ec ó una meno incidencia en la adminis ación de plaque as
(4.8% s 3.8%, p=0.813), ac o VII (0.6% s 0.0%, p=0.354), concen ado de
complejo p o ombínico (0.6% s 0.0%, p=0.354) y p o amina (1.2% s 0.9%,
p=0.902) en el g upo 2 con espec o al g upo 1.
Finalmen e, exis ió un aumen o en la incidencia de ans usión de ib inógeno
(1.2% s 2.1%, p=0.656) y de ácido anexámico (0.0% s 0.6%, p=0.362) en el
g upo ROTEM, en e al g upo p e-ROTEM.
La incidencia de adminis ación de cada uno de los p oduc os hemode i ados y
á macos hemos á icos queda ep esen ada en la abla 10 y en los g á icos 11
y 12.
Tabla 10: Reque imien os ans usionales en UCI, an es y después de la
implan ación de los es iscoelás icos jun o a un algo i mo de ans usión
especí ico en los qui ó ano de ci ugía ca dio ascula . Los da os han sido ep esen ados
como an os po cien o (%). Se ha conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05. CH= Concen ado de
hema íes, PFC= Unidades de plasma esco congelado, CCP= Concen ado de complejo p o ombínico.
133

IV.
RESULTADOS
G á ico 11: Incidencia en UCI de ans usión de p oduc os hemode i ados en
pacien es in e enidos de ci ugía ca dio ascula bajo CEC, an es (g upo p e-
ROTEM) y después de la implan ación de es iscoelás icos POCT (g upo
ROTEM). Puede obse a se una disminución en la incidencia de pacien es que
eciben hemode i ados. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). CH=
Concen ado de hema íes, PFC= Unidades de plasma esco congelado.
G á ico 12: Incidencia en UCI de ans usión de á macos hemos á icos en
pacien es in e enidos de CCV bajo CEC, an es (g upo p e-ROTEM) y después
de la implan ación de omboelas ome ía o acional (g upo ROTEM). Puede
obse a se una disminución en la incidencia de pacien es que eciben ac o
VII, CCP y p o amina en el g upo 2. Sin emba go, se obse a un aumen o de la
incidencia de ans usión de ib inógeno y ácido anexámico en es os
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
Ninguno CH PFC Plaque as
G upo 1 G upo 2
0,00%
0,50%
1,00%
1,50%
2,00%
2,50%
Fac o VII CCP Fib inógeno P o amina Ác. T anexámico
G upo 1 G upo 2
134
IV.
RESULTADOS
pacien es. Los da os han sido ep esen ados como an os po cien o (%). CCP= Concen ado de
complejo p o ombínico.
4.4.4. ESTANCIA EN UCI.
El g upo 2 moni o izado po ROTEM®, p esen ó un meno iempo de es ancia en
UCI, es adís icamen e signi ica i o, compa ado con el g upo 1 moni o izado po
es clásicos de labo a o io.
Se obse ó una media de iempo de es ancia en UCI de 6.0 ± 7.4 días pa a el
g upo 1 y una media de es ancia en la misma unidad de 5.1 ± 3.1 días pa a el
g upo 2 (p=0.026).
Es e hecho, supone un g an hallazgo, pues la es ancia en UCI es á elacionada
con un aumen o del gas o hospi ala io y con un aumen o de la mo bi-mo alidad
asociada al p oceso qui ú gico.
4.4.5. MORTALIDAD EN UCI.
T as la es ancia en UCI, el 97.0% de los pacien es, en ambos g upos, ue on
asladados a plan a, con el obje i o de con inua con el adecuado con ol
pos ope a o io.
No se obse a on di e encias, es adís icamen e signi ica i as, en e los dos
g upos con espec o a la mo alidad en UCI. Se egis ó una asa de exi us del
3.0% (N=10) en los pacien es del g upo 1 y una asa de exi us del 2.4% (N=8) en
los pacien es del g upo 2 (p=0.527).
135
IV.
RESULTADOS
4.5. VARIABLES POSTOPERATORIAS: PLANTA CARDIOVASCULAR.
4.5.1. RESULTADOS CLÍNICOS EN LA PLANTA DE
CARDIOVASCULAR.
La incidencia de desa ollo de alguna complicación pos ope a o ia du an e la
es ancia en plan a, ue la misma pa a ambos g upos. Un 57.1% y un 56.7% de
los pacien es del g upo 1 y 2, espec i amen e, no desa olló ninguna
complicación du an e dicha es ancia (p=0.920).
Se de ec ó una disminución en la incidencia de complicaciones ca diacas
(12.8% s 11.8%, p=0.693), la cual se e lejó en una disminución de la
incidencia de aponamien o (1.5% s 0.3%, p=0.105), de dehiscencia es e nal
(1.8% s 1.5%, p=0.746), shock ca diogénico (0.3% s 0.0%, p=0.497), a i mias
(12.0% s 11.2%, p=0.764), en el g upo 2 con espec o al g upo 1, aunque es as
di e encias no ue on es adís icamen e signi ica i as. Po o o lado, se ap eció
un aumen o, igualmen e no signi ica i o, de o as complicaciones ca diacas en
el g upo 2, como es el caso de la insu iciencia ca diaca (1.8% s 2.4%, p=0.505)
y de la isquemia aguda co ona ia (0.3% s 0.6%, p=0.570).
Con espec o al es o de posibles complicaciones, se de ec ó una disminución,
no signi ica i a, de la incidencia de en e medades espi a o ias (3.1% s 2.7%,
p=0.795), hema ológicas /hemo ágicas (1.8% s 1.2%, p=0.511), neu ológicas
(4.3% s 3.9%, p=0.819), y enales (1.6% s 0.6%, p=0.576) en el g upo
moni o izado po ROTEM®, en e al g upo guiado po es clásicos de
labo a o io. No obs an e, se egis ó un aumen o de la incidencia de
in ecciones en el g upo 2 (11.3% s 13.9, p=0.318), aunque se desc ibie on
menos casos de sepsis (0.3% s 0.0%, p=0.497), shock sép ico (0.3% s 0.0%,
p=0.497) y allo mul io gánico (0.3% s 0.0%, p=0.497) en los pacien es del
g upo 2.
Po úl imo, hubo una mayo incidencia de eing eso en UCI po pa e del g upo
1 (4.6%) con espec o al g upo 2 (2.7%), aunque es a no ue es adís icamen e
signi ica i a (p=0.201).
Los da os an e io men e expues os, quedan ep esen ados en la abla 11 que
se mues a a con inuación.
136
IV.
RESULTADOS
Tabla 11: Incidencia de las complicaciones más ecuen es desa olladas en la
plan a de Ca dio ascula po los pacien es in e enidos de CCV bajo CEC, an es
y después de la implan ación de ROTEM®. Los da os han sido ep esen ados como an os po
cien o (%). Se ha conside ado es adís icamen e signi ica i o p<0.05. FMO= Fallo mul io gánico, UCI:
Unidad de Cuidados In ensi os.
137
V.
DISCUSIÓN
Au o Tipo de es udio N Conclusiones
Hanke AA
[209]
Re ospec i o.
Compa a es
clásicos de
labo a o io s
ROTEM® jun o a un
algo i mo de
ans usión
especí ico.
N=10 Disminución signi ica i a de
la incidencia de ans usión y
de la incidencia de
enómenos ombó icos.
Además, desc ibió una
educción, no signi ica i a,
de la incidencia de sang ado,
de la asa de eexplo ación,
del iempo de en ilación
mecánica, del iempo de
es ancia en UCI, del iempo
de hospi alización y de los
cos es.
Webe CF
[182]
Randomizado.
Algo i mo basado en
ROTEM® + Mul ipla e
s es clásicos de
labo a o io.
N=100
P ime es udio en mos a
una disminución signi ica i a
en la incidencia de
mo alidad a los 6 meses en
el g upo moni o izado po
es iscoelás icos. Además,
ambién e eló una
disminución, igualmen e
signi ica i a, de la asa de
ans usión, del iempo de
en ilación mecánica, de la
es ancia en UCI y de la asa
de o os e ec os ad e sos
(insu iciencia enal, sepsis
eacciones alé gicas y
complicaciones ombó icas).
Tabla 13: Un es udio de e isión publicado (Gö line K e al)183, que incluye 16
es udios compa a i os en e es de labo a o io y POCT, con un o al de 8507
pacien es in e enidos de CCV. Fuen e: Po en ial alue o ans usion p o ocols
in ca diac su ge y. Anes hesiology, 2013. TEG: T omboelas og a ía, ROTEM®:
T omboelas ome ía o acional, POCT: Poin o ca e es ing, CCV: Ci ugía Ca dio ascula , CEC: Ci culación
ex aco pó ea, UCI: Unidad de Cuidados C í icos, CH: Concen ado de hema íes, PFC: Plasma esco
congelado, CCP: Concen ado de complejo p o ombínico, FVIIa: Fac o VIIa ecombinan e.
144

V.
DISCUSIÓN
En conclusión, basándonos en las publicaciones ac uales, podemos deduci que
los es iscoelás icos pe mi en un mejo con ol de la coagulopa ía
desa ollada en el pe iope a o io de la ci ugía ca dio ascula , lo cual se aduce
en un meno consumo de p oduc os hemode i ados, una meno incidencia de
de e minados e ec os ad e sos (en e los que incluimos, sob e odo, la meno
incidencia de sang ado masi o, ein e ención y enómenos ombó icos) y una
disminución de los cos es hospi ala ios.
A pesa , de odas es as en ajas, son necesa ios más es udios ace ca de los
esul ados en salud as la implemen ación de una ecnología POCT-ROTEM®
como guía de e apia ans usional, de los cuales puedan ob ene se más
conclusiones, no sólo en lo que al consumo de hemode i ados y cos es se
e ie e, sino ambién en cuan o a la incidencia de o os e ec os ad e sos,
es ancia hospi ala ia o mo alidad220. Además, ac ualmen e, aún no hay
publicado ningún es udio, que mues e el impac o clínico que conlle a la
implemen ación de ROTEM® en los hospi ales de España.
5.1.2. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.
El obje i o de nues o es udio ue demos a que la implan ación de un sis ema
“poin o ca e” a las pue as del qui ó ano de ci ugía ca diaca, que pe mi iese
el con ol de la hemos asia pe iope a o ia, conlle a ía un mejo manejo de la
coagulopa ía y el sang ado, lo que se aduci ía en una e apia ans usional
más e icaz y en consecuencia en un mayo aho o del hemode i ado y una
meno asa de complicaciones pos ope a o ias, con ibuyendo a una mejo a
signi ica i a en la salud de es os pacien es.
Así, es e es udio e ospec i o, el cual incluye a odos los pacien es some idos
a ci ugía ca dio ascula p og amada, demues a que el uso de es
iscoelás icos POCT, como es el caso de ROTEM®, jun o a un algo i mo de
ans usión especí ico, pe mi e un mayo con ol de la hemos asia en el p oceso
qui ú gico, que el que los es clásicos de labo a o io podían o ece , lo cual se
ha aducido en una disminución signi ica i a de la incidencia de ans usión,
de la incidencia de de e minadas complicaciones elacionadas con la
coagulopa ía y de la es ancia en la unidad de cuidados c í icos.
Pa a consegui nues o obje i o, los pacien es in e enidos de ci ugía ca diaca
asociada a ci culación ex aco pó ea, ue on di ididos en dos g upos. El p ime o
de ellos ecibió una e apia ans usional undamen ada en es clásicos de
labo a o io, siemp e ealizados en el p eope a o io, unido a la oma de
decisiones basadas en la expe iencia del pe sonal clínico. El segundo g upo,
ecibió una e apia ans usional basada en los esul ados pe iope a o ios
ob enidos a pa i del disposi i o ROTEM® jun o a un algo i mo de ans usión
especí ico.
145
V.
DISCUSIÓN
En el es udio ue on incluidos 675 pacien es, lo que ha supues o el 63,0% del
o al de pacien es some idos a es e ipo de ci ugías en nues o cen o
hospi ala io du an e un pe iodo de iempo comp endido en e ene o del año
2014 y ene o del año 2017. Es o es debido a que únicamen e ue on incluidas
las ci ugías ca dio ascula es p og amadas y ealizadas bajo ci culación
ex aco pó ea. El es o de ci ugías ue on excluidas, pues en ellas no ue
u ilizada la omboelas ome ía o acional como o ma de con ol de la
hemos asia pe iope a o ia.
a. Ca ac e ís icas epidemiológicas y clínicas:
En p ime luga , se ealizó el análisis de las a iables epidemiológicas y clínicas
que ca ac e izaban a ambos g upos, con el obje i o de comp oba que no
exis ían di e encias a p io i en e ambas poblaciones que pudie an sesga
nues os esul ados.
No se encon a on di e encias, signi ica i as, en e ambos g upos, en cuan o a:
edad, sexo, p esencia de ac o es de iesgo ca dio ascula o pun uación
eu oSCORE.
Tampoco se encon a on di e encias signi ica i as (p=0,065) en e e encia a los
ni eles de hemoglobina p eope a o ia en ambos g upos. Los pacien es del g upo
1 p esen a on una media ± des iación es ánda de 12,7 ± 1,7 y los pacien es del
g upo 2 p esen a on unos alo es de hemoglobina p eope a o ia de 12,9 ± 2,6.
Ambos g upos mos a on alo es de hemoglobina p eope a o ia adecuados. Es e
hecho es undamen al, pues hay que ene en cuen a que, como demues an
ensayos an e io es, la anemia p eope a o ia aumen a la p obabilidad de
ans usión alogénica y se asocia a una mayo p obabilidad de complicaciones y
mo alidad du an e la ci ugía.221
Igualmen e, los diagnós icos esponsables de ci ugía ue on simila es en ambos
g upos. Los pacien es, incluidos en es e es udio p esen a on mayo i a iamen e
un diagnós ico de e iología al ula , seguido de diagnós ico de o igen co ona io
y aó ico, y en meno p opo ción, p esen a on un diagnós ico de na u aleza
congéni a o umo al. En consecuencia, la mayo pa e de las in e enciones que
se ealiza on (un 75,3% de ellas) ue on ci ugías al ula es, seguidas de ci ugías
de e ascula ización co ona ia (en el 21,9% de los casos). Es os da os son
simila es a los p esen ados en o os a ículos.207
b. Pe iodo pe iope a o io:
En segundo luga , ue on analizadas las a iables pe iope a o ias en ambos
g upos. El p oceso qui ú gico ue simila en ambas poblaciones. En odos los
casos se a ó de ci ugías ca dio ascula es, p og amadas, ealizadas po écnica
con encional, u ilizando la misma máquina co azón-pulmón So in S ocke s5.
146
V.
DISCUSIÓN
Además, los iempos de conexión a la ci culación ex aco pó ea ue on
simila es. Es a es una a iable impo an e, pues el iempo de conexión a la
ci culación ex aco pó ea es á di ec amen e elacionado con la apa ición de
complicaciones y es conside ado un ac o de iesgo inculado con una mayo
asa de ans usión221.
En elación al consumo de p oduc os hemode i ados, du an e la ci ugía
ca dio ascula , se egis ó una disminución, es adís icamen e signi ica i a, en
la incidencia de ans usión en los pacien es moni o izados po es
iscoelás icos POCT.
Los esul ados ob enidos en nues o es udio, ue on muy simila es a los
p esen es en o as publicaciones. Spiess e al206, en su es udio e ospec i o,
que incluye a 1079 pacien es, compa a on la incidencia de ans usión du an e
el pe iope a o io y pos ope a o io de CCV, an es y después de la implan ación
de TEG. Es e es udio, concluyó que se conseguía una disminución signi ica i a
de la incidencia de ans usión du an e la ci ugía ca dio ascula en el g upo
moni o izado po es iscoelás icos. En es e caso, el 38,8% de los pacien es del
g upo moni o izado po es clásicos de labo a o io no ecibió ninguna
ans usión du an e el desa ollo de la ci ugía, en e al 42,1% de los pacien es
del g upo moni o izado po TEG (p=0,001).
Los esul ados de es e es udio son supe ponibles al nues o, aunque los da os
son oda ía mejo es: un 58,6% de los pacien es del g upo p e-ROTEM® no ecibió
ninguna ans usión pe iope a o ia, en e al 68,1% de los pacien es del g upo
guiado po ROTEM® (p=0,026).
Po o a pa e, como se dijo an e io men e, aunque odos los au o es coinciden
en la supe io idad de los es iscoelás icos en lo que a la capacidad pa a
p edeci el sang ado y moni o iza la coagulopa ía qui ú gica se e ie e, algunas
in es igaciones, como las ealizadas po Sho e-Lesse son e al210, Wes b ook e
al217, no concluyen una disminución signi ica i a de la incidencia de ans usión
en el pe iope a o io de CCV en el g upo moni o izado po es iscoelás icos
en e al g upo moni o izado po es clásicos de labo a o io.
A pesa de ello, ambos concluyen mejo es esul ados, en cuan o a incidencia
de ans usión y esul ados clínicos, en el g upo cuya coagulación y ans usión
pe iope a o ia ue guiada po es iscoelás icos. Así, Sho e-Lesse son e al 210
en su es udio, obse a on una disminución signi ica i a de la incidencia de
ans usión de es os pacien es en la es ancia hospi ala ia o al (pe iope a o io
y pos ope a o io de CCV), especialmen e signi ica i a en el caso de PFC (30,8%
s 7,5%, p=0,002) y plaque as (28,8% s 13,2%, p<0,05), asociada al mejo
con ol de la hemos asia qui ú gica po empleo de TEG en el pe iope a o io, el
cual pe mi ió un meno consumo de p oduc os hemode i ados du an e el
pos ope a o io en UCI.
147
V.
DISCUSIÓN
Po su pa e, Wes b ook e al217, aunque no encuen an di e encias
es adís icamen e signi ica i as en su es udio, si concluyen una disminución en
la incidencia de ans usión en el g upo moni o izado po omboelas og a ía
en e al g upo con olado po es con encionales de labo a o io, así como
mejo es esul ados clínicos (sang ado, iempo de in ubación o iempo de
es ancia en UCI).
Asimismo, A idan e al213, en su es udio ambispec i o ealizado en 210
pacien es some idos a CCV, ampoco encon a on di e encias signi ica i as
en e los g upos guiados po es clásicos o po es iscoelás icos, aunque si
encon a on di e encias en e los g upos que p esen aban algún ipo de
p o ocolo de ans usión y los que no lo p esen aban. De es a o ma, A idan e
al213, compa a on, en p ime luga , dos g upos p ospec i os: el p ime o
moni o izado po sis emas POCT (Hepcon, TEG y PFA-100®) jun o a un p o ocolo
de ans usión especí ico y el segundo g upo guiado po es clásicos de
labo a o io (INR, TTPa y ecuen o plaque a io) los cuales p opo cionaban
esul ados ápidos, unido a una polí ica es ic i a de ans usión. Compa a on
la incidencia de ans usión y la asa de sang ado en e ambos g upos y después
elaciona on dichos esul ados con un g upo e ospec i o de casos con oles,
en el cual el a amien o de la hemo agia se basaba en la expe iencia del
pe sonal clínico. Finalmen e, el es udio no encuen a di e encias en la
incidencia de ans usión en e los dos g upos guiados po p o ocolos de
ans usión, pe o si encuen a di e encias signi ica i as con espec o al g upo
e ospec i o, en el que la incidencia de ans usión ue mucho mayo .
En nues o caso, la disminución en la incidencia de ans usión, además, ue
especialmen e llama i a cuando se a ó de concen ados de hema íes (CH) y
de unidades de plasma esco congelado (PFC). De es a o ma, la incidencia de
ans usión de CH descendió desde un 31,3% en los pacien es del g upo p e-
ROTEM® a un 19,8% en el g upo ROTEM® (p=0,002), y con espec o a las unidades
de plasma, su incidencia disminuyó desde un 9,8% en el g upo p e-ROTEM® a un
3,8% de incidencia de ans usión en el g upo ROTEM® (p=0,008). Igualmen e,
se de ec ó una disminución en la incidencia de ans usión de concen ado de
complejo p o ombínico (CCP) y de ac o VII, aunque el uso de ambos du an e
la CCV es anecdó ico, ya que el empleo de CCP sólo es á indicado en pacien es
que p esen en hemo agias masi as y es én sob edosi icados con an agonis as
de la i amina K y el ac o VII es u ilizado únicamen e en el a amien o de la
hemo agia masi a e ac a ia a la e apia con encional con hemode i ados
(indicación o label o ue a de icha écnica) y además su uso debe se educido
pues se asocia con un mayo iesgo de apa ición de complicaciones
ombó icas87.
O os es udios e isados concluye on esul ados simila es. Manikappa e al211,
en su es udio andomizado ealizado en 150 pacien es in e enidos de ci ugía
ca dio ascula , obse a on una disminución signi ica i a de la incidencia de
148
V.
DISCUSIÓN
ans usión de p oduc os hemode i ados, sob e odo de concen ados de
hema íes y de unidades de plasma esco congelado ( alo es de p: 0,03, 0,05 y
0,0001, espec i amen e), en los pacien es moni o izados po
omboelas og a ía, en e a los pacien es cuya coagulación in aope a o ia ue
guiada po es con encionales de labo a o io. Del mismo modo, el es udio
desa ollado po Gi dauskas e al208, concluyó una disminución de los
eque imien os ans usionales en el g upo con olado po es iscoelás icos,
más llama i a en el caso de PFC (86,0% del g upo guiado po es con encionales
ecibie on PFC s 33,0% de los pacien es del g upo ROTEM®, p<0,001).
Igualmen e, nues os esul ados ambién son supe ponibles a los obse ados en
el es udio elabo ado po Gö linge e al185. Ellos, ealiza on un es udio
e ospec i o en el cual incluye on 3865 pacien es, los cuales ue on di ididos
en dos g upos, sepa ados po la implan ación de ROTEM®. Es e es udio,
concluyó una disminución signi ica i a de la incidencia de ans usión en el
g upo guiado po es iscoelás icos en e al g upo guiado po es clásicos.
Así, un 42,2% de los pacien es some idos a CCV ecibió algún ipo de p oduc o
hemode i ado en el g upo moni o izado po ROTEM®, en e a 52,5% de los
pacien es del g upo con olado po es clásicos de labo a o io (p<0,0001). De
es a o ma, Gö linge e al, ad i ie on una disminución signi ica i a de la
incidencia de ans usión de CH (49,7% s 40,4%, p=<0.0001) y PFC (19,4% s
1,1%, p<0,0001), en el g upo moni o izado po omboelas ome ía. A pesa de
ello, es e es udio ambién desc ibe un aumen o signi ica i o en la incidencia
de ans usión de plaque as (10,1% s 13,1%, p=0,041) y de ib inógeno (3,7% s
10,0%, p<0,0001) en el g upo con olado po es iscoelás icos.
En nues o es udio se han ob enido esul ados simila es, pues se ap eció un
aumen o, aunque es e no ue signi ica i o, en la incidencia de ans usión
pe iope a o ia de plaque as, ib inógeno, p o amina y ácido anexámico.
El aumen o de dichos p oduc os hemode i ados puede explica se po a ios
mo i os.
En p ime luga , el aumen o en la incidencia de ans usión de plaque as, puede
se debido a la p esencia de un analizado hema ológico (pocH-100i, Sysmex
Co po a ion), el cual o ma pa e del módulo POCT si uado en el an equi ó ano
de CCV. Es e pe mi e un conocimien o eal del ecuen o plaque a io del
pacien e en el pe iope a o io. Es a “he amien a” no es aba disponible en el
g upo p e-ROTEM®, del cual únicamen e se disponía de in o mación
p eope a o ia ace ca del ecuen o de plaque as y, po an o, se desconocía la
can idad de las mismas du an e la ci ugía o as del des e e de la CEC.
En segundo luga , el aumen o del consumo de ib inógeno es consecuencia del
uso del es FIBTEM, que pe mi ió conoce el es ado del mismo de una o ma
ápida du an e la ci ugía, a di e encia de los es u ina ios de labo a o io. La
jus i icación pa a su uso, es que el ib inógeno es el ac o de coagulación que
149

V.
DISCUSIÓN
disminuye p ime o cuando exis e una hemo agia, po es e mo i o, ha
demos ado se el mejo p edic o del sang ado en el pe iope a o io de CCV.185
220
Además, exis e cada ez más e idencia cien í ica de que su uso p ecoz educe
la hemo agia y la incidencia de ans usión de hemode i ados después de una
ci ugía mayo , sin aumen a el iesgo de complicaciones ombó icas.
Rahe-Meye e al,218 219 publica on dos es udios ambispec i os. Ambos, muy
simila es, es udian la necesidad de ans usión y la p esencia de sang ado de
los pacien es in e enidos de CCV du an e las p ime as 24 ho as de
pos ope a o io en UCI. El g upo p ospec i o se di e enció del g upo de
pacien es del his ó ico, en que en el g upo p ospec i o se in odujo ib inógeno
como p ime escalón del algo i mo de ans usión, en ez de lo que usaban
adicionalmen e pa a a a la hemo agia as el des e e de la CEC (PFC y
CH). Es e hecho p o ocó una eno me disminución de la incidencia de
ans usión y del sang ado du an e la es ancia en UCI.
O os es udios, ambién documen an un aumen o en la incidencia de
ans usión de ib inógeno as la implan ación de es iscoelás icos jun o a
algo i mos de ans usión.182 185 215
En e ce luga , el aumen o de p o amina es un e ec o del uso de los es INTEM
y HEPTEM, que como ya se explicó an e io men e, pe mi en la de ección de
hepa ina no neu alizada e indican la necesidad de una dosis ex a de
p o amina. En el g upo p e-ROTEM® es a in o mación e a ob enida a a és del
iempo de coagulación ac i ado (ATC), el cual, a pesa del uso u ina io,
pa ece, en ocasiones, p esen a una al a de co elación con los ni eles de
hepa ina en plasma174. Po an o, ROTEM® pe mi ió de ec a más casos de
neu alización hepa ínica incomple a.
Po úl imo, el aumen o en la incidencia de ans usión de ácido anexámico es
consecuencia de la capacidad de ROTEM® de de ec a es ados de
hipe ib inolisis, limi ación que p esen an los es es ánda de labo a o io. La
omboelas ome ía o acional es conside ada el gold s anda d pa a la
de ección del es ado hipe ib inolí ico222. Además, el a amien o con ácido
anexámico ha mos ado educi la incidencia de hemo agia y ans usión en
la ci ugía ca diaca, según una e isión de la Coch ane221 223.
c. Pe iodo pos ope a o io: Unidad de Cuidados In ensi os y Plan a de
Ca dio ascula :
 Resul ados clínicos.
T as la ci ugía, odos los pacien es ue on asladados a la Unidad de Cuidados
In ensi os (UCI) de nues o cen o hospi ala io.
150
V.
DISCUSIÓN
Respec o al impac o clínico p oducido po la omboelas ome ía o acional, la
mayo ía de los es udios que exis en has a la ac ualidad, han conseguido
únicamen e demos a una educción signi ica i a del consumo de
hemode i ados.
Solamen e los es udios más ecien es analiza on ambién las di e encias
exis en es, en cuan o a esul ados clínicos y cos es. 182 185 206 207 208 209
Es os coinciden en la capacidad de los es iscoelás icos pa a disminui la
incidencia de de e minadas complicaciones, sob e odo de aquellas de
na u aleza hema ológica. Así, al menos seis de es os es udios, in o man de una
educción signi ica i a en la incidencia de hemo agias ope a o ias185 207, de
ein e ención185 206 207 y de e en os ombó icos.182 185 209
En el es udio e ospec i o ealizado po Gö linge e al185, se obse ó, además
de una disminución de la incidencia de ans usión global ya comen ada
an e io men e, una educción de la incidencia de ans usión masi a
pos ope a o ia (de inida como la ans usión de más de diez CH) en el g upo
moni o izado po ROTEM® en e al g upo guiado po es clásicos de labo a o io
(2,5% s 1,26%, p=0,0057), en la asa de eexplo ación pos qui ú gica (4,19% s
2,24%, p=0,0007) y en la p esencia de e en os omboembólicos (3,19% s
1,77%, p=0,0115).
O os es udios, además, p esen an esul ados simila es al an e io . Es e el caso
del es udio compa a i o elabo ado po Gi dauskas e al208, en el cual
de ec a on una disminución en la necesidad de ans usión masi a
pe iope a o ia en el g upo con olado po es POCT (p=0,03). Spiess e al206,
en su es udio elabo ado en 1079 pacien es, concluye on una disminución en la
incidencia de ein e ención no p og amada en el g upo guiado po es
iscoelás icos (5,7% s 1,5%, p=0,0001). Nu al e al206, igualmen e ad i ie on
una disminución de la asa de eexplo ación po sang ado en el g upo
moni o izado po omboelas og a ía (11,8% s 0,0%, p=0,032). Po su pa e,
Hanke e al209, obse a on una disminución signi ica i a, no sólo de la asa de
ans usión, sino ambién de la incidencia de e en os ombó icos (80,0% s
0,0%, p=0,048).
En nues o es udio se ob u ie on esul ados simila es. Se obse ó una
disminución signi ica i a de la incidencia de sang ado o ácico impo an e (9,5%
s 5,3%, p=0,037), así como de la necesidad de ein e ención (6,0% s 2,9%,
p=0,035) en el g upo moni o izado po ROTEM®, en e al g upo moni o izado
po es clásicos de labo a o io. También, se egis ó una disminución, aunque
no signi ica i a, de la incidencia de poli ans usión (3,3% s 1,8%, p=0,162) y
plaque openia (15,8% s 11,2%, p=0,138).
Po an o, de es os da os, hemos podido conclui , que el empleo de ROTEM®,
no sólo pe mi e una mejo ges ión de los p oduc os hemode i ados, sino que
151
V.
DISCUSIÓN
ambién p oduce una meno incidencia de las complicaciones elacionadas con
la coagulopa ía en los pacien es in e enidos de ci ugía ca dio ascula asociada
a CEC.
Con espec o al es o de complicaciones que pueden es a p esen es en es os
pacien es some idos a CCV asociada a CEC, hay es udios que demues an una
disminución en la incidencia de e ec os ad e sos, incluidos aquellos de
na u aleza no hema ológica, en los pacien es moni o izados po es
iscoelás icos.
Po ejemplo, el es udio ealizado po Webe e al182, egis ó una disminución
signi ica i a en la incidencia de e en os ad e sos (8,0% s 38,0%, p<0,001),
como insu iciencia enal, sepsis, eacciones ombó icas, eacciones alé gicas
o iempo de conexión a en ilación mecánica.
O os es udios, aunque no con esul ados an signi ica i os, ambién apoyan
que el uso de es iscoelás icos se aduce en mejo es esul ados clínicos
pos ope a o ios. Po ejemplo, el es udio e ospec i o ealizado po Hanke e
al209, desc ibe una educción, no signi ica i a (p obablemen e elacionada con
el pequeño amaño mues al, N=10 pacien es), de la incidencia de sang ado y
eexplo ación, del iempo de conexión a en ilación mecánica, del iempo de
es ancia en UCI y hospi alización y de los cos es hospi ala ios.
En nues o caso, únicamen e se de ec a on di e encias signi ica i as en e
g upos en elación a la apa ición de algunas complicaciones ca diacas (3,6% s
1,2%, p=0,043), como la pe ica di is pos ope a o ia y la necesidad de d enaje
pe icá dico pos ope a o io en UCI (1,8% s 0,0%, p=0,010).
No encon amos di e encias, signi ica i as, con espec o al es o de
complicaciones pos ope a o ias.
 Consumo de p oduc os hemode i ados.
En elación al consumo de p oduc os hemode i ados en es e pe iodo, al igual
que lo ocu ido du an e la CCV, du an e el pos ope a o io en UCI se obse ó
una diminución en la incidencia global de adminis ación de p oduc os
hemode i ados (80,8% s 73,5%, p=0,061), especialmen e signi ica i a (una
educción del 50%) cuando se a ó de PFC (15,8% s 7,7%, p=0,004). Además,
aunque no ue es adís icamen e signi ica i a, se egis ó una disminución de la
incidencia de adminis ación de odos los p oduc os hemode i ados, a
excepción del ib inógeno y el ácido anexámico. En es e caso, ambién se
obse ó, a di e encia de lo ocu ido en qui ó ano, una disminución en la
incidencia de ans usión de plaque as (4,8% s 3,8%, p=0,813). Es e hecho, es
debido a que as el aumen o en la asa de ans usión de plaque as du an e la
in e ención en el g upo ROTEM®, el núme o de pacien es que p esen ó
152
V.
DISCUSIÓN
plaque openia du an e la es ancia en UCI ue meno , lo que se adujo en una
meno incidencia de ans usión.
 Tiempo de es ancia y mo alidad.
En nues o abajo, se de ec ó una disminución signi ica i a del iempo de
es ancia en UCI. La media ± des iación es ánda de es ancia en UCI pa a los
pacien es some idos a ci ugía ca dio ascula ue de 6,0 ± 7,4 días pa a el g upo
1 y de 5,1 ± 3,1 días pa a el g upo 2 moni o izado po es iscoelás icos
(p=0,026). Es o supone un día menos de es ancia en la UCI g acias al empleo de
ROTEM®, consiguiendo una mejo a impo an e en la salud de los pacien es, así
como una disminución del gas o asociado al p oceso.
O os es udios apoyan la idea de que el uso de es POCT ROTEM®, pe mi e
disminui signi ica i amen e el iempo de es ancia en UCI. Webe e al182, en
su es udio ealizado en 100 pacien es que p esen a on sang ado ano mal as
la CCV, egis a on una disminución signi ica i a en el iempo de es ancia en
UCI en el g upo de pacien es moni o izado po ROTEM® jun o a un algo i mo de
coagulación en e al g upo moni o izado po es clásicos de labo a o io (21
ho as s 24 ho as, p=0,019). Además, ambién concluye on una disminución
signi ica i a de la mo alidad a los 6 meses (4,0% s 20,0%, p=0,013).
Sin emba go, a di e encia del es udio an e io (aunque es e es udio egis ó la
incidencia de mo alidad en un plazo de 6 meses, y en nues o caso sólo se
egis ó la incidencia de mo alidad du an e la es ancia hospi ala ia), no se
encon a on di e encias signi ica i as con espec o a la mo alidad en UCI (3,0%
s 2,4%, p=0,527), ni hospi ala ia (4,5% s 2,4%, p=0,132), en e los dos g upos.
Las causas mayo i a ias de exi us ue on el shock ca diogénico y la sepsis/ allo
mul io gánico.
Me ece la pena des aca , que únicamen e el es udio elabo ado po Webe e
al182, concluye una disminución en la asa de mo alidad asociada al p oceso en
el g upo con olado po es iscoelás icos. O os es udios 185 209 no mues an
di e encias signi ica i as en e los pacien es cuya coagulación se moni o izó po
es con encionales o po es POCT, en lo que a mo alidad se e ie e. Po
an o, aun son necesa ios más es udios en o os cen os que con i men es a
eo ía.
Po úl imo, aunque ese no ha sido obje o de es udio en nues o abajo, pa ece
e iden e que, además, la implan ación de un sis ema POCT de con ol de la
coagulopa ía pe iope a o ia, como es el caso de ROTEM®, jun o a un algo i mo
especí ico de in e p e ación de los esul ados del mismo, supone una
disminución del iesgo de complicaciones, así como de los cos es hospi ala ios
asociados al p oceso de la ci ugía ca dio ascula , al p oduci una disminución
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