Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/33
RESUMEN
La leucoplasia es de inida ac ualmen e en base a un concep o esencialmen e clínico. En es e sen ido, se
p opone un diagnós ico p o isional de leucoplasia basado en c i e ios clínicos y un diagnós ico de ini i o pa a
el que se equie e la eliminación de los ac o es e iológicos y, an e lesiones pe sis en es, el examen his opa o-
lógico. La conside ación de la leucoplasia como lesión p ecance osa p o iene esencialmen e de los es udios
de seguimien o en los que se cons a a su ans o mación maligna. Pese a que el diagnós ico de displasia es
esencialmen e subje i o y a la exis encia de algún abajo ecien e que no encuen a elación en e és a y la
e olución pos e io de las leucoplasias, la p esencia de displasia epi elial en el examen his ológico se conside a
ac ualmen e como el indicado más impo an e de una mayo p obabilidad de ans o mación maligna de la
leucoplasia. En e o os ac o es elacionados con un peo p onós ico se conside an el que se a e de una
leucoplasia idiopá ica, las o mas clínicas no homogéneas, la localización en ca a en ola e al de la lengua y
suelo de boca y un amaño mayo de 1 cen íme o.
Palab as cla e: Leucoplasia, p ecánce o al, lesión p ecance osa, displasia epi elial, p onós ico.
SUMMARY
The cu en de ini ion o leukoplakia is based on an essen ially clinical concep . The e o e, bo h a p o isional
diagnosis o leukoplakia based on clinical c i e ia and a de ini e diagnosis o which e iological ac o s need o
be elimina ed and, should he e be pe sis en lesions, a his ological examina ion is equi ed, a e accep ed.
Follow up s udies in which a malignan ans o ma ion has been obse ed ha e esul ed in leukoplakia being
conside ed as a p ecance ous diso de . Despi e he ac ha he diagnosis o dysplasia is subjec i e and ce ain
ecen s udies ha e no ound any associa ion be ween his and he de elopmen o leukoplakia, he p esence
o epi helial dysplasia in he his ological examina ion is cu en ly conside ed o be he mos impo an indica o
o a highe possibili y o malignan ans o ma ion o he leukoplakia. Among o he ac o s ha may indica e a
wo se p ognosis a e: i he leukoplakia is idiopa hic, i clinical o ms a e non-homogenous, i i is loca ed on he
en ola e al side o he ongue and he loo o he mou h, and i i is o e 1 cm. (0.40 inches) in size.
Key wo ds: Leukoplakia, o al p e-cance , p ecance ous lesion, epi helial dysplasia, p ognosis.
Fecha de ecepción: Ene o 2008.
Acep ado pa a publicación: Ene o 2008.
* P o eso Ti ula de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
** P o eso Asociado de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
*** Colabo ado Clínico de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
**** Ca ed á ico de Pe iodoncia y Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández
P. La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa. A . Odon oes oma ol 2008; 24 (1): 33-44.
La leucoplasia o al. Su implicación como
lesión p ecance osa
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A*, Galla do Cas illo I**, Cobos Fuen es MJ***,
Caballe o Aguila J**, Bullón Fe nández P****
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 24 - Núm. 1 - 2008
/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA34
CONCEPTO DE LEUCOPLASIA
Desde el pun o de is a e imológico el é mino leu-
coplasia signi ica c ecimien o o p oli e ación blan-
ca. Fue p opues o po p ime a ez po Schwimme
en 1877 y se u ilizó con un sen ido ana omoclíni-
co pa a dis ingui a una lesión blanca de las mu-
cosas, p incipalmen e de la bucal, con un des a-
cado pleomo ismo clínico, his ológico y e iológico
y que en una pequeña p opo ción de casos podía
expe imen a una ans o mación maligna. En
1949, siguiendo a Be nie , se impone un c i e io
es ic amen e his ológico al es ingi el é mino
de leucoplasia a aquellas lesiones que mic oscó-
picamen e p esen a an disque a osis, é mino que
se u ilizó en con aposición al de displasia
(Bo ello, 1971).
Es a pa i de 1967, cuando la OMS siguiendo a
Pindbo g, es ablece el sen ido pu amen e clínico que
ac ualmen e se conside a insepa able del é mino leu-
coplasia. Conside a como al a una “placa blanca que
no puede desp ende se po aspado y que no puede
clasi ica se como ninguna o a lesión” y añade la acla-
ación de que “no es una en idad his opa ológica,
po que en ella puede obse a se una g an a iedad de
al e aciones mic oscópicas”. La esencia de dicho con-
cep o ha enido man eniéndose en las dis in as eunio-
nes in e nacionales de consenso celeb adas (Tabla I).
En la ac ualidad, se p opone un diagnós ico p o i-
sional de leucoplasia basado en c i e ios clínicos y
un diagnós ico de ini i o pa a el que se equie e la
eliminación de los ac o es e iológicos y, an e lesio-
nes pe sis en es, el examen his opa ológico.
TABLA 1.- DEFINICIONES DE LEUCOPLASIA EN LAS REUNIONES DE CONCENSO Y
ÚLTIMAS PUBLICACIONES
Reuniones de Consenso De inición de leucoplasia
WHO, 1978 Una mancha o placa blanca que no puede se eliminada po el
aspado ni ca ac e izada clínica o his ológicamen e como ningu-
na o a en e medad.
1ª Con e encia In e nacional sob e
Leucoplasias. Malmo (Suecia).
Axell e al. 1984
Symposium In e nacional de
Lesiones o ales blancas.
Uppsala (Suecia). Axell e al. 1996
WHO, 1997. Pindbo g e al.
WHO, Pa hology & Gene ics.
Head and neck umou s.
Ba nes e al. 2005
Wa nakulasu iya e al. 2007
Una mancha o placa blanca que no puede se ca ac e izada clínica
o his ológicamen e como ninguna o a en e medad y que no es á
asociada a ningún agen e causal ísico o químico a excepción del
abaco.
Una lesión p edominan e blanca de la mucosa o al que no puede
se ca ac e izada como ninguna o a lesión de inible, alguna de las
leucoplasias o ales puede ans o ma se en cánce .
Una lesión p edominan e blanca de la mucosa o al que no puede
se ca ac e izada como ninguna o a lesión de inible.
Ninguna de inición.
Placas blancas de iesgo cues ionable habiendo excluido (o as)
en e medades conocidas o al e aciones que no suponen un au-
men o del iesgo de cánce .
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
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LA LEUCOPLASIA ORAL COMO LESIÓN
PRECANCEROSA
La OMS a i icó en su úl ima eunión de consenso
de 1997 (Pingbo g e al 1997) el segui conside an-
do den o del p ecánce o al a las lesiones p ecance-
osas y a los es ados p ecance osos. Se conside a
como lesión p ecance osa a “un ejido de mo olo-
gía al e ada más p openso a cance iza se que el
ejido equi alen e de apa iencia no mal” y como
es ado p ecance oso a “una condición gene aliza-
da que se asocia con un iesgo signi ica i amen e
mayo de cánce ”. La leucoplasia y la e i oplasia,
conjun amen e con la queili is ac ínica y la que a o-
sis del palada asociada al uma in e ido se consi-
de an lesiones p ecance osas.
En dos publicaciones ecien es, se con i ma a la leu-
coplasia como pa e del p ecánce o al incluyéndola
uno, conjun amen e con la e i oplasia, den o de las
lesiones epi eliales p ecu so as (Ba nes e al, 2005) y
el o o en lo que denomina como al e aciones po en-
cialmen e malignas (Wa nakulasu iya e al, 2007).
La e idencia de que la leucoplasia es una lesión p e-
cance osa p o iene p incipalmen e de los es udios
que han e idenciado que:
a) Nume osas lesiones de cánce o al es án asocia-
das a lesiones de leucoplasia cuando son diag-
nos icadas.
b) Una p opo ción de leucoplasias mues an asgos
mo ológicos y ci ológicos simila es a los de
COCE (ca cinoma o al de células escamosas),
sal o in asión.
c) Fundamen almen e, que el seguimien o de algu-
nas leucoplasias ha cons a ado su ans o ma-
ción maligna.
Los es udios de seguimien o han encon ado un
po cen aje de malignización de la leucoplasia que
oscila en e el 1 y el 18 %. Tales disc epancias po-
d ían obedece al empleo de c i e ios diagnós icos
no es anda izados y a las di e encias en la selección
de los pacien es. En e e encia a es e úl imo aspec-
o, los es udios epidemiológicos en la población
gene al mues an ci as meno es que los ealizados
con poblaciones seleccionadas de pacien es (Reibel,
2003) (Tabla 2).
Po o a pa e, di e sas ca ac e ís icas e iológicas,
clínicas, opog á icas e his ológicas se han elacio-
nado con el po encial de ans o mación maligna de
las leucoplasias. O os ac o es conside ados de ies-
go se ían: el mayo iempo de e olución de las lesio-
nes y la edad a anzada de los pacien es; el sexo e-
menino; el amaño de las lesiones supe io a 1
cen íme o; la pe pe uación de hábi os óxicos, en
pa icula el abaco y el alcohol; y la exis encia de un
es ado p ecance oso (liquen plano o al, elas osis
ac ínica, e c) (Be mejo, 1998).
TABLA 2.- ESTUDIOS DE SEGUIMENTO SOBRE LA MALIGNIZACIÓN DE LEUCOPLASIAS.
MODIFICADO DE REIBEL J ET AL, 2003
Nº de pacien es Seguimien o/años % malignización
Pindbo g e al, 1968 248 3,9 4,4
Sil e man and Rosen, 1968 117 1-11 6,0
K ame e al, 1970 187 ? 4,8
Meh a e al, 1972 117 10 0,9
Sil e man e al, 1976 4.762 2 0,13
Bánóczy, 1977 670 9,8 6,0
Sil e man e al, 1984 257 7,2 17,5
Lind, 1987 157 9,3 8,9
Schepman e al, 1998 166 2,5 12,0
Holms up e al, 2006* 169 6,6 4,0
* Es udio e ospec i o.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
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CARACTERÍSTICAS ETIOLÓGICAS
Los ac o es e iológicos elacionados con la apa i-
ción de las leucoplasias coinciden en líneas gene ales
con los implicados en la génesis del p ecánce y cán-
ce o al. No obs an e, en un po cen aje impo an e de
los casos no es posible iden i ica ninguno de ellos,
siendo conside adas como leucoplasias idiopá icas.
A) Tabaco
Ac ualmen e se admi e que el abaco es el ac o
más cla amen e elacionado con la p oducción de
leucoplasias, conside ándose que al ededo del 80%
se asocian al hábi o de uma . Además, el iesgo de
leucoplasia apa ece elacionado con la can idad que
se uma al día y con el iempo que se lle a umando.
En e e encia a o as o mas de consumo de abaco,
es udios ealizados en depo is as y o os g upos,
elacionan el consumo de di e en es o mas de apé
y de abaco mas icable (“ abaco sin humo” en la
li e a u a anglosajona) con una mayo p e alencia
de leucoplasia o al (Roed-Pe e sen e al, 1973). T aba-
jos ealizados en USA han demos ado un ínculo
posi i o en e el abaco sin humo y el cánce de encía,
es íbulo bucal y mucosa yugal (Win e al, 1981;
Wisnieswski and Ba olucci, 1989). Sin emba go, es-
udios ealizados en Suecia no encuen an es a co e-
lación, a ibuyéndolo a una di e en e composición del
abaco empleado, sob e odo en lo e e en e a la con-
cen ación de N-ni osaminas (La son e al, 1991).
O as o mas de consumo, como el uma con la
candela pa a aden o, usual en comunidades aisla-
das de la India, el Ca ibe y Sudamé ica, se incula con
una ele ada incidencia de leucoplasia y cánce en el
palada . En es e ipo de consumo hay que conside a
el e ec o é mico como un co ac o impo an e.
Po o a pa e, un po cen aje conside able de leuco-
plasias asociadas al abaco eg esan cuando se aban-
dona el hábi o. Roed-Pe e sen y Pindbo g, en un
es udio en 168 umado es con leucoplasia encon a-
on que en e los que disminuían el ni el de consu-
mo a menos de la mi ad du an e 3 meses en un 50%
mejo aba la lesión y en un 6,2% desapa ecía, mien-
as que en e los que deja on de uma la lesión
desapa ecía en un 37% a los 3 meses y en un 58,2%
a los 6 meses (Roed-Pe e sen e al, 1982). En es e
mismo sen ido, o os au o es con i man que al ede-
do del 80% de las leucoplasias asociadas al hábi o
de uma eg esan cuando se abandona el hábi o
(Gup a e al, 1995; Bánóczy e al, 2001).
También se ha cons a ado en es udios con un la go
seguimien o, un meno iesgo de ans o mación
maligna en las leucoplasias asociadas al abaco en
compa ación a las leucoplasias idiopá icas (Sil e man
e al, 1984, Schepman e al, 1998).
Como ca ac e ís icas clínicas de las leucoplasias
asociadas al abaco se ha señalado la apa ición de
inas es ías blanquecinas en su supe icie a modo
de una “huella digi al” (Pinbo g, 1980) y una mayo
ecuencia de apa ición en suelo de boca (Schepman
e al, 2001)
B) In ección po Candida
En e un 7% y un 50 % de las lesiones leucoplásicas
es án in ec adas po Candida, especialmen e
Candida albicans. Si bien en la mayo ía de los casos
se conside a que se a an de sob ein ecciones de
leucoplasias p eexis en es, exis en da os que apoyan
que la in ección po Candida pueda ep esen a el
p incipal agen e e iológico de algunos ipos de leuco-
plasia. Así, al ededo de un 10% de las leucoplasias
o ales cumplen los c i e ios clínicos e his ológicos
desc i os po Cawson y Lehne pa a la leucoplasia
candidiásica (candidiasis hipe plásica c ónica). De una
u o a o ma, la in asión po Candidas de las capas
que a inizadas de la supe icie epi elial de las leuco-
plasias, pa icula men e en las no homogéneas, se
asocia con una mayo p e alencia de displasia
(Rens up, 1970; Ba e 1998). El po encial de malig-
nización de la leucoplasia candidiásica, puede se
explicado en pa e po la capacidad que ienen las
especies de candidas pa a ca aliza la o mación de
ni osaminas ca cinogénicas (K ogh e al, 1987a, b).
C) O os ac o es
Las que a osis iccionales son lesiones blancas que
apa ecen en á eas que son comúnmen e auma i-
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/37
zadas, ales como el bo de la e al de la lengua, la
mucosa bucal a ni el del plano de oclusión y c es as
edén ulas y se elacionan de o ma e iden e con la
acción i i a i a epe ida de agen es aumá icos.
Su exclusión den o del concep o de leucoplasia se
ealizó basándose en la desapa ición de las lesiones
al elimina el ac o causal. Sin emba go, la expe-
iencia clínica nos demues a que es ecuen e que
lesiones blancas no eg esen a pesa de sup imi
los posibles agen es aumá icos desencadenan es,
sob e odo cuando se a a de lesiones bien es a-
blecidas y con un p olongado iempo de e olución.
En es os casos de pe sis encia de la lesiones debe-
mos conside a las como leucoplasias. En es e sen-
ido, en un es udio clinicopa ológico de 110 leuco-
plasias no encuen an di e encias signi ica i as en
lo e e en e a edad, ex ensión de las lesiones, o -
mas clínicas y p esencia o no de displasia, en e las
leucoplasias idiopá icas, las asociadas al abaco y
las elacionadas con ac o es aumá icos (Bagán y
cols. 1993)
La posible implicación del i us del papiloma huma-
no (HPV) en la e iología y en el po encial de maligni-
zación de las lesiones p ecance osas ha sido ex en-
samen e es udiado, no ob eniéndose esul ados
concluyen es. La mayo ecuencia de aislamien o
de HPV en lesiones p ecance osas y de cánce que
en la mucosa no mal y su asociación con los ipos
16/18, jus i ican in es igaciones u u as (Mille and
Johns one, 2001).
Cie os es ados gene ales se han elacionado con
una mayo p e alencia de leucoplasias. En es e sen-
ido, di e sas si uaciones sis émicas en las que se
p oduce a o ia de la mucosa o al, como las de i-
ciencias de i amina B12 y ácido ólico, la anemia
side opénica y o as ca encias nu icionales, de e -
mina ían una mayo suscep ibilidad a los ac o es
e iológicos locales. En e medades adicionalmen e
asociadas a la leucoplasia y al cánce , como la glo-
si is in e s icial en la sí ilis e cia ia y la dis agia side-
opénica, han expe imen ado un no able e oceso
en su incidencia.
Los es udios epidemiológicos elacionan el consu-
mo excesi o de alcohol con un aumen o del iesgo
de cánce o al y és e se inc emen a conside able-
men e cuando se asocia con el abaco. Pese a ello,
el alcohol a amen e es mencionado en los es udios
sob e la leucoplasia, excep uando algún abajo ais-
lado en el que se la elaciona con un mayo consu-
mo del mismo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las leucoplasias pueden apa ece como una lesión
única, localizada, como lesiones di usas, ocupando
ex ensas á eas de la mucosa o al, o incluso como
lesiones múl iples. De igual o ma, el aspec o clínico
de las leucoplasias es muy he e ogéneo, pudiendo
a ia desde á eas macula es, lisas y lige amen e
blanquecinas y anslúcidas, a placas ne amen e blan-
cas, ele adas, g uesas, i mes y con supe icie ugo-
sa y isu ada. Gene almen e son asin omá icas, pu-
diendo en algunos casos p esen a una lige a
sensación de a do .
El ca ac e ís ico pleomo ismo de las lesiones leu-
coplásicas ha dado luga a la apa ición sucesi a de
dis in as clasi icaciones clínicas, en un in en o de
ca ac e iza las lesiones y se i de o ien ación so-
b e su posible compo amien o. En la ac ualidad
se conside an dos o mas clínicas: las leucopla-
sias homogéneas y las leucoplasias no homogé-
neas (Axell e al, 1984). Las o mas homogéneas
son mucho más p e alen es que las no homogé-
neas, en una p opo ción que a ía en los es udios
de 2:1 a 11:1.
Las leucoplasias homogéneas son de inidas como
lesiones p edominan emen e blancas, uni o mes, de
apa iencia delgada y de supe icie lisa y sua e, a eces
cua eada, a ugada u ondulada. Gene almen e sin
in ección po cándidas y asin omá icas, po lo que
suelen descub i se de o ma casual du an e una ex-
plo ación u ina ia.
Las leucoplasias no homogéneas mues an una su-
pe icie i egula . Ocasionalmen e son sin omá icas
y p o ocan a do . Den o de és as se incluyen la e i-
oleucoplasia, la leucoplasia nodula y la leucopla-
sia exo í ica.
La e i oleucoplasia es una lesión blanca en la que
al e nan zonas ojas. La leucoplasia nodula es una
lesión blanca con g ánulos o nódulos lige amen e
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
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ele ados, edondeados, blanquecinos y/o ojizos.
Es os dos ipos se co esponden con la o ma clínica
desc i a po Pindbo g como leucoplasia mo eada
(“speckled” leukoplakia), asociándose con una g an
ecuencia a una in ección po Candidas (Pindbo g
e al, 1963). Su impo ancia iene dada po la e-
cuencia en que el es udio his ológico e ela signos
de displasia epi elial.
La leucoplasia no homogénea exo í ica, an e io -
men e denominada e ugosa, se ca ac e iza po apa-
ece como una lesión blanca con p oyecciones i e-
gula es ili o mes.
Se ha cons a ado un iesgo 4-7 eces mayo de ans-
o mación maligna en las leucoplasias no homogé-
neas en compa ación con las del ipo homogéneo
(Pindbo g e al, 1968; Gup a e al, 1989; Sil e man
e al, 1984; Schepman e al, 1998). Sin emba go,
hay que pone de mani ies o como en las leucopla-
sias homogéneas la asa de malignización es á al e-
dedo de un 5% en es udios sob e poblaciones de
pacien es seleccionados y de un 0,6% en es udios en
población gene al (Gup a e al, 1989).
Es impo an e ecalca , que sal o una mayo e-
cuencia de displasia en las leucoplasias no homo-
géneas, no exis e una co espondencia en e el as-
pec o clínico y los hallazgos his opa ológicos. Es o
queda demos ado po abajos como el de Wald on
y Sha e (1975), en el que el análisis his opa ológi-
co de 3.256 leucoplasias o ales e eló como lesio-
nes de aspec o benigno a eces co espondían a
ca cinomas in il an es y o as leucoplasias con un
aspec o clínico de ca cinoma sólo mos aban dis-
in os g ados de hipe que a osis (Wald on and
Sha e , 1975).
La leucoplasia e ucosa p oli e a i a, desc i a po
Hansen, es un ipo muy ag esi o de lesión no homo-
génea, mul i ocal o di usa y que de o ma casi cons-
an e e oluciona desa ollando un COCE. En la ac-
ualidad hay publicados unos 150 casos, con una
mayo incidencia en muje es que en homb es en
una p opo ción de 4:1, an o umado es como no
umado es y una edad media de 60 años (Van de
Wall and Reicha d , 2007). El diagnós ico es e os-
pec i o una ez is o su compo amien o (Bagán e
al, 1998).
CARACTERÍSTICAS TOPOGRÁFICAS
La localización más ecuen e de la leucoplasia es
la mucosa e ocomisu al y luego la mucosa yugal.
O as localizaciones ecuen es son el palada du o,
los ebo des al eola es desden ados, sob e odo en
la zona mola de los in e io es, la lengua y el labio,
pa icula men e el in e io . La encía, el palada
blando, la ca a en al de la lengua y el suelo de la
boca son localizaciones menos ecuen es. En un
po cen aje impo an e de casos pueden se bila e-
ales.
Se han conside ado como zonas de al o iesgo al
suelo de la boca, la ca a en ola e al de la lengua y
el palada blando, al se las á eas de mayo inciden-
cia pa a el COCE y con una mayo exposición a los
agen es ca cinogénicos. En es e sen ido, los es u-
dios han señalado un mayo po encial de maligniza-
ción en las leucoplasias localizadas en es as á eas
(K ame , 1978). Sin emba go, o os es udios han
elacionado a las leucoplasias localizadas en el suelo
de la boca con el abaco y no han encon ado una
mayo asa de ans o mación (Schepman e al
1998). Igualmen e, en un es udio ecien e, se en-
con ó que el po encial de malignización ue inde-
pendien e de la localización de la leucoplasia
(Holms up e al, 2006).
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Los cambios his opa ológicos de las leucoplasias son
muy di e sos, pudiendo a ia desde una hipe que-
a osis sin displasia has a di e sos g ados de displa-
sia epi elial. Las leucoplasias sin displasia epi elial
suponen el 80-90% de odas las leucoplasias. El as-
go his opa ológico más cons an e iene dado po la
p esencia de hipe que a osis. És a puede se una
o oque a osis o una pa aque a osis o incluso es a
p esen e ambas o mas de que a inización. En la
mayo ía de los casos se acompaña de una hipe pla-
sia epi elial debida a un aumen o en espeso del
es a o espinoso (acan osis) y es ecuen e la papilo-
ma osis. En las leucoplasias sin displasia el in il ado
in lama o io del co ion suele se escaso o es a au-
sen e. Las leucoplasias con displasia epi elial, son
menos ecuen es, ep esen ando el 10-20% de o-
das las leucoplasias. En és as es más ecuen e la
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/39
pa aque a osis y la p esencia de un in il ado in la-
ma o io a ni el del co ion.
La displasia epi elial (li e almen e: c ecimien o ano -
mal) ep esen a una combinación de las al e acio-
nes celula es indi iduales (a ipias) y de la es uc u a-
ción no mal del epi elio obse adas en la ansición
g adual hacia la malignidad (p emalignidad). En e
las al e aciones celula es es a ían las siguien es: au-
men o del amaño de los nucléolos; hipe c oma is-
mo nuclea , pleomo ismo nuclea , aumen o de la
elación núcleo/ci oplasma, aumen o de la ac i idad
mi ó ica, igu as mi ó icas ano males y pleomo is-
mo celula . Los signos displásicos en elación a una
deses uc u ación del epi elio se ían: c es as epi e-
liales en o ma de go a, hipe plasia de la basal, hi-
pe celula idad y un pa ón al e ado en la madu a-
ción de los que a inoci os (es a i icación epi elial
ano mal, p esencia de mi osis en es a os supe icia-
les, pé dida de adhesión in e celula , que a inización
de células del es a o espinoso, e c).
El g ado de in ensidad de la displasia depende de la
ecuencia de los cambios displásicos y de la a ec a-
ción de los es a os p o undos de o ma aislada, de
los es a os p o undos e in e medios o de la o ali-
dad del epi elio. Así, de o ma subje i a, se clasi ica
la displasia como le e, mode ada o se e a. Cuando
los signos displásicos in oluc an odo el espeso del
epi elio es a emos an e un ca cinoma “in si u” (neo-
plasia in aepi elial), lo que excluye al diagnós ico de
leucoplasia. Es a lesión ya no se conside a e e si-
ble, pudiendo anscu i a ios años has a que se
p oduce la in asión. Cuando ocos de células epi e-
liales sob epasan la basal, in adiendo la lámina p o-
pia, ya se conside a un ca cinoma in asi o.
La displasia epi elial se diagnos ica con mayo e-
cuencia en leucoplasias no homogéneas pe o am-
bién es ecuen e en las homogéneas (Sha e and
Wald om 1961, Pindbo g e al 1968 and 1977, Meh a
e al 1969, Bánózy and Csiba 1976, Sil e man 1984,
Shepman e al 1998, Lee e al 2000, Cowan e al
2001).
Pese a que el diagnós ico de displasia es esencial-
men e subje i o y a la exis encia de algún abajo
ecien e que no encuen a elación en e es a y la
e olución pos e io de las leucoplasias, la p esencia
de displasia epi elial en el examen his ológico se
conside a ac ualmen e como el indicado más im-
po an e de una mayo p obabilidad de ans o ma-
ción maligna de la leucoplasia. Las leucoplasias con
displasia malignizan con una mayo ecuencia que
las leucoplasias sin displasia, pe o hay que señala
como ambién malignizan lesiones que no mos a-
on displasia. Mince y colabo ado es, comp oba-
on como en un pe iodo de seguimien o de 8 años
de lesiones o ales con displasia, el 20% de és as
e oluciona on a un ca cinoma y el 20% expe imen-
a on un aumen o en la se e idad de la displasia,
mien as que en el 40% de las lesiones pe manecie-
on sin cambios y el 20% es an e emi ie on (Mince
e al, 1972). En un es udio simila , Gup a y colabo-
ado es, encon a on como en un pe iodo de se-
guimien o de 10 años la malignización se p odujo
en menos del 10% de las lesiones o ales displási-
cas; asimismo, el 30% empeo a on, el 13% eg e-
sa on y el 50% pe manecie on sin cambios (Gup a
e al, 1980).
DIAGNÓSTICO
El diagnós ico p o isional se basa en el es udio clíni-
co de la lesión. Los c i e ios clínicos incluyen la apa-
iencia, consis encia al ac o y localización de la le-
sión. Po inspección pod emos clasi ica la como
homogénea o inclui la en alguna subdi isión de las
no homogéneas. La palpación me iculosa de la le-
sión debe á desca a la p esencia de indu ación o
dolo a la comp esión de los ejidos, lo que es a ía
más en consonancia con una lesión maligna.
Den o de la alo ación clínica es impo an e iden i-
ica los posibles ac o es causales, pudiendo ca alo-
ga la leucoplasia como idiopá ica, asociada al aba-
co o elacionada con un agen e aumá ico. En es e
úl imo caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas as la
eliminación del agen e i i a i o no desapa ece la
lesión se conside a á el diagnós ico clínico de leuco-
plasia.
Finalmen e, es p eciso ealiza un hemog ama y una
bioquímica sanguínea pa a de ec a posibles es a-
dos sis émicos asociados, p incipalmen e una ane-
mia side opénica. En algunos casos puede es a in-
dicado el p ac ica una se ología lue ica.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 24 - Núm. 1 - 2008
/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA40
El diagnós ico de ini i o se lle a a cabo, as la elimi-
nación de los ac o es e iológicos, median e el es u-
dio his opa ológico de las lesiones pe sis en es. Se
ealiza á en odos los casos, incluso cuando se a e
de leucoplasias homogéneas con odos los asgos
de benignidad. Su p incipal obje i o eside en exclui
a o as en idades, undamen almen e el ca cinoma
de células escamosas. Además de la con i mación
del diagnós ico de leucoplasia es impo an e cono-
ce si exis en signos de displasia y el g ado de la
misma.
En el caso de lesiones pequeñas se ecomienda una
biopsia escisional, con eliminación comple a de la
lesión. Cuando se a a de lesiones ex ensas se ea-
liza á una biopsia incisional, incluyendo en la oma
el ma gen lesional y algo del ejido no mal adyacen-
e. Deben elegi se las zonas clínicamen e sospecho-
sas de malignización, como las á eas e i oplásicas,
eng osadas o ulce adas. Si exis e más de un á ea
sospechosa, se oma an a ias mues as en la mis-
ma sesión. La inción con azul de oluidina, que
mues a ape encia po las á eas displásicas, iene
una baja especi icidad, pe o puede se ú il como
ayuda al elegi la zona a biopsia .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
P incipalmen e debe de ealiza se con el ca cinoma
de células escamosas. Si bien, algunos da os clíni-
cos, como la indu ación y apa ición de sin oma olo-
gía, pueden esul a o ien a i os, su di e enciación
equie e el es udio his opa ológico de la lesión.
En el diagnós ico di e encial de la leucoplasia se in-
cluyen aquellos cuad os que cu san con lesiones
blancas de la mucosa o al de ipo que a ósicas que
no pueden se desp endidas po aspado. Ya nos
hemos e e ido a la que a osis iccional y a la can-
didiasis hipe plásica c ónica. De la misma o ma,
hab ía que conside a a los siguien es:
—Leucoedema. Se conside a una a iación de la
no malidad, no p ecisando a amien o. Ha sido
desc i o con mayo ecuencia en la aza neg a y
elacionado con el hábi o de uma . Apa ece
como una película di usa, blanco-g isácea, de
supe icie a ugada, que se ex iende po la mu-
cosa bucal. His ológicamen e se ca ac e iza po
un ma cado edema de las células del es a o es-
pinoso, pudiendo habe dis in os g ados de hi-
pe pa aque a osis. A di e encia de la leucoplasia,
que suele mos a una colo ación blanca más
de inida, el leucoedema se hace menos isible o
desapa ece al ensa los ejidos.
—Leucoplasia ellosa. Se ca ac e iza po una le-
sión blanca de supe icie a ugada, no desp en-
dible po aspado, localizada p e e en emen e en
el bo de de la lengua de o ma bila e al. Su diag-
nós ico equie e la demos ación de la p esencia
del i us de Eps ein-Ba en la lesión. En su de-
ec o, la al a de espues a al a amien o con
an i úngicos y la demos ación de un es ado de
inmunode iciencia, se conside an un apoyo im-
po an e al diagnós ico de p esunción ealizado
en base a la clínica
—Liquen plano o al. Cuando se p esen a como
una placa blanca soli a ia es bas an e di ícil de
di e encia de la leucoplasia. De odas o mas, es
ecuen e que los bo des de la placa de LPO en-
gan unos lími es di uminados e incluso apa ez-
ca, aunque sea de o ma escasa, el ípico pa ón
e icula . Cuando exis en lesiones cu áneas el
diagnós ico se simpli ica. El es udio mic oscópi-
co es de ini i o. Hay casos en los que coexis en
las dos en idades.
—Lesiones liquenoides o ales (LLO) elaciona-
das con es au aciones de amalgama de pla a.
Pueden apa ece en la encía, lengua o mucosa
bucal, en la p oximidad de dis in as es au acio-
nes me álicas, bien como una lesión que a ósica
en placa como una leucoplasia o bien simulando
un liquen plano. En una p opo ción de los casos,
la emoción de las es au aciones me álicas de-
e mina á su eg esión.
—Lupus e i ema oso. Las lesiones discoides o a-
les son ecuen es en los indi iduos con lesiones
cu áneas de lupus discoide y en los que padecen
lupus e i ema oso sis émico, pudiendo en oca-
siones se la p ime a mani es ación de dichos
cuad os. Algunas lesiones discoides o ales pue-
den se muy semejan es a la leucoplasia y al LPO,
si bien suelen ene un mayo componen e e i e-
ma oso y p esen an una ca ac e ís ica disposi-
ción adial de capila es en la pe i e ia de la placa.
Cuando exis en, las mani es aciones cu áneas y
gene ales son undamen ales en el diagnós ico.
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/41
—Ne us esponjoso blanco. Es una en idad a a,
he edi a ia au osómica dominan e. Son lesiones
blancas, de supe icie a ugada, que a ec an a
a ias mucosas. Pueden exis i al nace o hace -
se pa en es en la pube ad. A ni el o al suele a ec-
a a la mucosa bucal de o ma simé ica. Mi-
c oscópicamen e el epi elio es á eng osado con
ma cada espongiosis, acan osis y pa aque a o-
sis. Son asin omá icas, no exis iendo e idencia
de una posible ans o mación maligna.
TRATAMIENTO
El p ime paso a conside a en el a amien o de la
leucoplasia, es la sup esión de los posibles ac o es
elacionados con su e iología: exclui el abaco y el
alcohol, elimina cualquie ac o i i a i o de ipo
mecánico, e c.
Es impo an e eco da la ecuen e asociación, bien
como agen e p ima io o bien con ca ác e opo u-
nis a, de una in ección po Candidas. Es más co-
mún en leucoplasias no homogéneas, sob e odo
de localización e ocomisu al, pe o ambién pue-
de da se en las de ipo homogéneo . Es a ía indi-
cado la adminis ación de un a amien o con an-
i úngicos ópicos o incluso sis émicos y ol e a
examina la lesión a las 2 semanas, siendo ecuen-
e cons a a una mejo ía muy e iden e de la mis-
ma. Muchos clínicos ealizan dicho a amien o de
o ma sis emá ica en odas las lesiones blancas du-
an e las 2 semanas an e io es a la oma de la biop-
sia.
An es de ins au a cualquie ipo de a amien o es
necesa io habe ealizado un es udio his opa ológi-
co de la lesión, pa a desca a la exis encia de malig-
nidad y de e mina si hay displasia y el g ado de la
misma.
La si uación más deseable se ía la ex i pación qui-
ú gica de odas aquellas leucoplasias que pe sis en
as la eliminación de los posibles ac o es e iológi-
cos. Es o es pa icula men e ac ible en leucoplasias
únicas de pequeño amaño, cuyo a amien o se li-
mi a ía a la ealización de una biopsia escisional, e-
qui iendo pos e io men e e isiones pe iódicas se-
mes ales.
Sin emba go, en lesiones mayo es la ac i ud e a-
péu ica end ía dic ada po dis in os ac o es, como
el aspec o clínico y localización de la leucoplasia y
undamen almen e, po la his ología de la lesión. En
gene al, hab ía que a a siemp e las leucoplasias no
homogéneas, las leucoplasias localizadas en á eas de
al o iesgo como el suelo de la boca y ca a en al de
la lengua y muy especialmen e las leucoplasias con
displasia, sob e odo de g ado mode ado o se e o.
En lesiones g andes sin displasia, en las que la ci u-
gía esul a complicada, muchos clínicos aconsejan
una ac i ud expec an e: además de asegu a la elimi-
nación de los posibles ac o es e iológicos, e isa al
pacien e cada 6 meses y si se p oduce un cambio de
aspec o de la lesión o se uel e sin omá ica, ol e la
a biopsia . Po el con a io, o os p e ie en una ac i-
ud in e encionis a, eliminando la lesión si en la p i-
me a e isión a los 6 meses no mues a una mejo ía
e iden e.
La ex i pación de la lesión puede se lle ada a cabo
con ci ugía con encional, c ioci ugía o con láse de
dióxido de ca bono (CO2). En las lesiones con dis-
plasia es a ía especialmen e indicada la ex i pación
qui ú gica con bis u í con encional, ya que pe mi e
el análisis his ológico pos e io de la pieza qui ú gica
y una alo ación de los bo des de la esección. Con
ecuencia equie e la epa ación plás ica de la zona
a ada con colgajos o inje os. La apo ización de la
lesión con láse de CO2 gene almen e se ese a pa a
leucoplasias ex ensas sin displasias.
El a amien o médico con an ioxidan es puede se
ap opiado en los casos de leucoplasias ex ensas o
en pacien es con al e aciones sis émicas que impli-
can un ele ado iesgo qui ú gico. Muchos au o es
han u ilizado la i amina A po ía sis émica en g an-
des dosis. Ac ualmen e se u ilizan de i ados más
po en es y menos óxicos, como el ácido 13 cis- e-
inoico (iso e ionina) y el e e ina o a dosis de 1-1,5
mg/Kg/día, epa ido en es omas, du an e 3-4 me-
ses, log ándose en un po cen aje impo an e de los
casos una educción o desapa ición de la lesión. Sus
p incipales des en ajas de i an de la ele ada ecuen-
cia de e ec os indeseables (queili is, e i ema acial,
descamación cu ánea, p u i o, alopecia, conjun i i is,
e c.) y la al a asa de ecu encia de la lesión as la
suspensión del a amien o. Además, son e a óge-