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La leucoplasia oral. Su implicación como lesión precancerosa

Abstract

La leucoplasia es definida actualmente en base a un concepto esencialmente clínico. En este sentido, se propone un diagnóstico provisional de leucoplasia basado en criterios clínicos y un diagnóstico definitivo para el que se requiere la eliminación de los factores etiológicos y, ante lesiones persistentes, el exámen histopatológico. La consideración de la leucoplasia como lesión precancerosa proviene esencialmente de los estudios de seguimiento en los que se constata su transformación maligna. Pese a que el diagnóstico de displasia es esencialmente subjetivo y a la existencia de algún trabajo reciente que no encuentra relación entre ésta y la evolución posterior de las leucoplasias, la presencia de displasia epitelial en el examen histológico se considera actualmente como el indicador más importante de una mayor probabilidad de transformación maligna de la leucoplasia. Entre otros factores relacionados con un peor pronóstico se consideran el que se trate de una leucoplasia idiopática, las formas clínicas no homogéneas, la localización en cara ventrolateral de la lengua y suelo de boca y un tamaño mayor de 1 centímetro.

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La leucoplasia oral. Su implicación como lesión precancerosa

Author: Martínez-Sahuquillo Márquez, Ángel; Gallardo Castillo, Isabel; Cobos Fuentes, María José; Caballero Aguilar, Joaquín; Bullón Fernández, Pedro
Publisher: Ediciones Avances Medico Dentales
Year: 2008
DOI: 10.4321/s0213-12852008000100003
Source: https://idus.us.es/bitstreams/1c93c1be-5213-4fb1-a803-795a440600cd/download
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/33
RESUMEN
La leucoplasia es de inida ac ualmen e en base a un concep o esencialmen e clínico. En es e sen ido, se
p opone un diagnós ico p o isional de leucoplasia basado en c i e ios clínicos y un diagnós ico de ini i o pa a
el que se equie e la eliminación de los ac o es e iológicos y, an e lesiones pe sis en es, el examen his opa o-
lógico. La conside ación de la leucoplasia como lesión p ecance osa p o iene esencialmen e de los es udios
de seguimien o en los que se cons a a su ans o mación maligna. Pese a que el diagnós ico de displasia es
esencialmen e subje i o y a la exis encia de algún abajo ecien e que no encuen a elación en e és a y la
e olución pos e io de las leucoplasias, la p esencia de displasia epi elial en el examen his ológico se conside a
ac ualmen e como el indicado más impo an e de una mayo p obabilidad de ans o mación maligna de la
leucoplasia. En e o os ac o es elacionados con un peo p onós ico se conside an el que se a e de una
leucoplasia idiopá ica, las o mas clínicas no homogéneas, la localización en ca a en ola e al de la lengua y
suelo de boca y un amaño mayo de 1 cen íme o.
Palab as cla e: Leucoplasia, p ecánce o al, lesión p ecance osa, displasia epi elial, p onós ico.
SUMMARY
The cu en de ini ion o leukoplakia is based on an essen ially clinical concep . The e o e, bo h a p o isional
diagnosis o leukoplakia based on clinical c i e ia and a de ini e diagnosis o which e iological ac o s need o
be elimina ed and, should he e be pe sis en lesions, a his ological examina ion is equi ed, a e accep ed.
Follow up s udies in which a malignan ans o ma ion has been obse ed ha e esul ed in leukoplakia being
conside ed as a p ecance ous diso de . Despi e he ac ha he diagnosis o dysplasia is subjec i e and ce ain
ecen s udies ha e no ound any associa ion be ween his and he de elopmen o leukoplakia, he p esence
o epi helial dysplasia in he his ological examina ion is cu en ly conside ed o be he mos impo an indica o
o a highe possibili y o malignan ans o ma ion o he leukoplakia. Among o he ac o s ha may indica e a
wo se p ognosis a e: i he leukoplakia is idiopa hic, i clinical o ms a e non-homogenous, i i is loca ed on he
en ola e al side o he ongue and he loo o he mou h, and i i is o e 1 cm. (0.40 inches) in size.
Key wo ds: Leukoplakia, o al p e-cance , p ecance ous lesion, epi helial dysplasia, p ognosis.
Fecha de ecepción: Ene o 2008.
Acep ado pa a publicación: Ene o 2008.
* P o eso Ti ula de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
** P o eso Asociado de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
*** Colabo ado Clínico de Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
**** Ca ed á ico de Pe iodoncia y Medicina Bucal. Facul ad de Odon ología de Se illa.
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández
P. La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa. A . Odon oes oma ol 2008; 24 (1): 33-44.
La leucoplasia o al. Su implicación como
lesión p ecance osa
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A*, Galla do Cas illo I**, Cobos Fuen es MJ***,
Caballe o Aguila J**, Bullón Fe nández P****
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 24 - Núm. 1 - 2008
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CONCEPTO DE LEUCOPLASIA
Desde el pun o de is a e imológico el é mino leu-
coplasia signi ica c ecimien o o p oli e ación blan-
ca. Fue p opues o po p ime a ez po Schwimme
en 1877 y se u ilizó con un sen ido ana omoclíni-
co pa a dis ingui a una lesión blanca de las mu-
cosas, p incipalmen e de la bucal, con un des a-
cado pleomo ismo clínico, his ológico y e iológico
y que en una pequeña p opo ción de casos podía
expe imen a una ans o mación maligna. En
1949, siguiendo a Be nie , se impone un c i e io
es ic amen e his ológico al es ingi el é mino
de leucoplasia a aquellas lesiones que mic oscó-
picamen e p esen a an disque a osis, é mino que
se u ilizó en con aposición al de displasia
(Bo ello, 1971).
Es a pa i de 1967, cuando la OMS siguiendo a
Pindbo g, es ablece el sen ido pu amen e clínico que
ac ualmen e se conside a insepa able del é mino leu-
coplasia. Conside a como al a una “placa blanca que
no puede desp ende se po aspado y que no puede
clasi ica se como ninguna o a lesión” y añade la acla-
ación de que “no es una en idad his opa ológica,
po que en ella puede obse a se una g an a iedad de
al e aciones mic oscópicas”. La esencia de dicho con-
cep o ha enido man eniéndose en las dis in as eunio-
nes in e nacionales de consenso celeb adas (Tabla I).
En la ac ualidad, se p opone un diagnós ico p o i-
sional de leucoplasia basado en c i e ios clínicos y
un diagnós ico de ini i o pa a el que se equie e la
eliminación de los ac o es e iológicos y, an e lesio-
nes pe sis en es, el examen his opa ológico.
TABLA 1.- DEFINICIONES DE LEUCOPLASIA EN LAS REUNIONES DE CONCENSO Y
ÚLTIMAS PUBLICACIONES
Reuniones de Consenso De inición de leucoplasia
WHO, 1978 Una mancha o placa blanca que no puede se eliminada po el
aspado ni ca ac e izada clínica o his ológicamen e como ningu-
na o a en e medad.
1ª Con e encia In e nacional sob e
Leucoplasias. Malmo (Suecia).
Axell e al. 1984
Symposium In e nacional de
Lesiones o ales blancas.
Uppsala (Suecia). Axell e al. 1996
WHO, 1997. Pindbo g e al.
WHO, Pa hology & Gene ics.
Head and neck umou s.
Ba nes e al. 2005
Wa nakulasu iya e al. 2007
Una mancha o placa blanca que no puede se ca ac e izada clínica
o his ológicamen e como ninguna o a en e medad y que no es á
asociada a ningún agen e causal ísico o químico a excepción del
abaco.
Una lesión p edominan e blanca de la mucosa o al que no puede
se ca ac e izada como ninguna o a lesión de inible, alguna de las
leucoplasias o ales puede ans o ma se en cánce .
Una lesión p edominan e blanca de la mucosa o al que no puede
se ca ac e izada como ninguna o a lesión de inible.
Ninguna de inición.
Placas blancas de iesgo cues ionable habiendo excluido (o as)
en e medades conocidas o al e aciones que no suponen un au-
men o del iesgo de cánce .
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/35
LA LEUCOPLASIA ORAL COMO LESIÓN
PRECANCEROSA
La OMS a i icó en su úl ima eunión de consenso
de 1997 (Pingbo g e al 1997) el segui conside an-
do den o del p ecánce o al a las lesiones p ecance-
osas y a los es ados p ecance osos. Se conside a
como lesión p ecance osa a “un ejido de mo olo-
gía al e ada más p openso a cance iza se que el
ejido equi alen e de apa iencia no mal” y como
es ado p ecance oso a “una condición gene aliza-
da que se asocia con un iesgo signi ica i amen e
mayo de cánce ”. La leucoplasia y la e i oplasia,
conjun amen e con la queili is ac ínica y la que a o-
sis del palada asociada al uma in e ido se consi-
de an lesiones p ecance osas.
En dos publicaciones ecien es, se con i ma a la leu-
coplasia como pa e del p ecánce o al incluyéndola
uno, conjun amen e con la e i oplasia, den o de las
lesiones epi eliales p ecu so as (Ba nes e al, 2005) y
el o o en lo que denomina como al e aciones po en-
cialmen e malignas (Wa nakulasu iya e al, 2007).
La e idencia de que la leucoplasia es una lesión p e-
cance osa p o iene p incipalmen e de los es udios
que han e idenciado que:
a) Nume osas lesiones de cánce o al es án asocia-
das a lesiones de leucoplasia cuando son diag-
nos icadas.
b) Una p opo ción de leucoplasias mues an asgos
mo ológicos y ci ológicos simila es a los de
COCE (ca cinoma o al de células escamosas),
sal o in asión.
c) Fundamen almen e, que el seguimien o de algu-
nas leucoplasias ha cons a ado su ans o ma-
ción maligna.
Los es udios de seguimien o han encon ado un
po cen aje de malignización de la leucoplasia que
oscila en e el 1 y el 18 %. Tales disc epancias po-
d ían obedece al empleo de c i e ios diagnós icos
no es anda izados y a las di e encias en la selección
de los pacien es. En e e encia a es e úl imo aspec-
o, los es udios epidemiológicos en la población
gene al mues an ci as meno es que los ealizados
con poblaciones seleccionadas de pacien es (Reibel,
2003) (Tabla 2).
Po o a pa e, di e sas ca ac e ís icas e iológicas,
clínicas, opog á icas e his ológicas se han elacio-
nado con el po encial de ans o mación maligna de
las leucoplasias. O os ac o es conside ados de ies-
go se ían: el mayo iempo de e olución de las lesio-
nes y la edad a anzada de los pacien es; el sexo e-
menino; el amaño de las lesiones supe io a 1
cen íme o; la pe pe uación de hábi os óxicos, en
pa icula el abaco y el alcohol; y la exis encia de un
es ado p ecance oso (liquen plano o al, elas osis
ac ínica, e c) (Be mejo, 1998).
TABLA 2.- ESTUDIOS DE SEGUIMENTO SOBRE LA MALIGNIZACIÓN DE LEUCOPLASIAS.
MODIFICADO DE REIBEL J ET AL, 2003
Nº de pacien es Seguimien o/años % malignización
Pindbo g e al, 1968 248 3,9 4,4
Sil e man and Rosen, 1968 117 1-11 6,0
K ame e al, 1970 187 ? 4,8
Meh a e al, 1972 117 10 0,9
Sil e man e al, 1976 4.762 2 0,13
Bánóczy, 1977 670 9,8 6,0
Sil e man e al, 1984 257 7,2 17,5
Lind, 1987 157 9,3 8,9
Schepman e al, 1998 166 2,5 12,0
Holms up e al, 2006* 169 6,6 4,0
* Es udio e ospec i o.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 24 - Núm. 1 - 2008
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CARACTERÍSTICAS ETIOLÓGICAS
Los ac o es e iológicos elacionados con la apa i-
ción de las leucoplasias coinciden en líneas gene ales
con los implicados en la génesis del p ecánce y cán-
ce o al. No obs an e, en un po cen aje impo an e de
los casos no es posible iden i ica ninguno de ellos,
siendo conside adas como leucoplasias idiopá icas.
A) Tabaco
Ac ualmen e se admi e que el abaco es el ac o
más cla amen e elacionado con la p oducción de
leucoplasias, conside ándose que al ededo del 80%
se asocian al hábi o de uma . Además, el iesgo de
leucoplasia apa ece elacionado con la can idad que
se uma al día y con el iempo que se lle a umando.
En e e encia a o as o mas de consumo de abaco,
es udios ealizados en depo is as y o os g upos,
elacionan el consumo de di e en es o mas de apé
y de abaco mas icable (“ abaco sin humo” en la
li e a u a anglosajona) con una mayo p e alencia
de leucoplasia o al (Roed-Pe e sen e al, 1973). T aba-
jos ealizados en USA han demos ado un ínculo
posi i o en e el abaco sin humo y el cánce de encía,
es íbulo bucal y mucosa yugal (Win e al, 1981;
Wisnieswski and Ba olucci, 1989). Sin emba go, es-
udios ealizados en Suecia no encuen an es a co e-
lación, a ibuyéndolo a una di e en e composición del
abaco empleado, sob e odo en lo e e en e a la con-
cen ación de N-ni osaminas (La son e al, 1991).
O as o mas de consumo, como el uma con la
candela pa a aden o, usual en comunidades aisla-
das de la India, el Ca ibe y Sudamé ica, se incula con
una ele ada incidencia de leucoplasia y cánce en el
palada . En es e ipo de consumo hay que conside a
el e ec o é mico como un co ac o impo an e.
Po o a pa e, un po cen aje conside able de leuco-
plasias asociadas al abaco eg esan cuando se aban-
dona el hábi o. Roed-Pe e sen y Pindbo g, en un
es udio en 168 umado es con leucoplasia encon a-
on que en e los que disminuían el ni el de consu-
mo a menos de la mi ad du an e 3 meses en un 50%
mejo aba la lesión y en un 6,2% desapa ecía, mien-
as que en e los que deja on de uma la lesión
desapa ecía en un 37% a los 3 meses y en un 58,2%
a los 6 meses (Roed-Pe e sen e al, 1982). En es e
mismo sen ido, o os au o es con i man que al ede-
do del 80% de las leucoplasias asociadas al hábi o
de uma eg esan cuando se abandona el hábi o
(Gup a e al, 1995; Bánóczy e al, 2001).
También se ha cons a ado en es udios con un la go
seguimien o, un meno iesgo de ans o mación
maligna en las leucoplasias asociadas al abaco en
compa ación a las leucoplasias idiopá icas (Sil e man
e al, 1984, Schepman e al, 1998).
Como ca ac e ís icas clínicas de las leucoplasias
asociadas al abaco se ha señalado la apa ición de
inas es ías blanquecinas en su supe icie a modo
de una “huella digi al” (Pinbo g, 1980) y una mayo
ecuencia de apa ición en suelo de boca (Schepman
e al, 2001)
B) In ección po Candida
En e un 7% y un 50 % de las lesiones leucoplásicas
es án in ec adas po Candida, especialmen e
Candida albicans. Si bien en la mayo ía de los casos
se conside a que se a an de sob ein ecciones de
leucoplasias p eexis en es, exis en da os que apoyan
que la in ección po Candida pueda ep esen a el
p incipal agen e e iológico de algunos ipos de leuco-
plasia. Así, al ededo de un 10% de las leucoplasias
o ales cumplen los c i e ios clínicos e his ológicos
desc i os po Cawson y Lehne pa a la leucoplasia
candidiásica (candidiasis hipe plásica c ónica). De una
u o a o ma, la in asión po Candidas de las capas
que a inizadas de la supe icie epi elial de las leuco-
plasias, pa icula men e en las no homogéneas, se
asocia con una mayo p e alencia de displasia
(Rens up, 1970; Ba e 1998). El po encial de malig-
nización de la leucoplasia candidiásica, puede se
explicado en pa e po la capacidad que ienen las
especies de candidas pa a ca aliza la o mación de
ni osaminas ca cinogénicas (K ogh e al, 1987a, b).
C) O os ac o es
Las que a osis iccionales son lesiones blancas que
apa ecen en á eas que son comúnmen e auma i-
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/37
zadas, ales como el bo de la e al de la lengua, la
mucosa bucal a ni el del plano de oclusión y c es as
edén ulas y se elacionan de o ma e iden e con la
acción i i a i a epe ida de agen es aumá icos.
Su exclusión den o del concep o de leucoplasia se
ealizó basándose en la desapa ición de las lesiones
al elimina el ac o causal. Sin emba go, la expe-
iencia clínica nos demues a que es ecuen e que
lesiones blancas no eg esen a pesa de sup imi
los posibles agen es aumá icos desencadenan es,
sob e odo cuando se a a de lesiones bien es a-
blecidas y con un p olongado iempo de e olución.
En es os casos de pe sis encia de la lesiones debe-
mos conside a las como leucoplasias. En es e sen-
ido, en un es udio clinicopa ológico de 110 leuco-
plasias no encuen an di e encias signi ica i as en
lo e e en e a edad, ex ensión de las lesiones, o -
mas clínicas y p esencia o no de displasia, en e las
leucoplasias idiopá icas, las asociadas al abaco y
las elacionadas con ac o es aumá icos (Bagán y
cols. 1993)
La posible implicación del i us del papiloma huma-
no (HPV) en la e iología y en el po encial de maligni-
zación de las lesiones p ecance osas ha sido ex en-
samen e es udiado, no ob eniéndose esul ados
concluyen es. La mayo ecuencia de aislamien o
de HPV en lesiones p ecance osas y de cánce que
en la mucosa no mal y su asociación con los ipos
16/18, jus i ican in es igaciones u u as (Mille and
Johns one, 2001).
Cie os es ados gene ales se han elacionado con
una mayo p e alencia de leucoplasias. En es e sen-
ido, di e sas si uaciones sis émicas en las que se
p oduce a o ia de la mucosa o al, como las de i-
ciencias de i amina B12 y ácido ólico, la anemia
side opénica y o as ca encias nu icionales, de e -
mina ían una mayo suscep ibilidad a los ac o es
e iológicos locales. En e medades adicionalmen e
asociadas a la leucoplasia y al cánce , como la glo-
si is in e s icial en la sí ilis e cia ia y la dis agia side-
opénica, han expe imen ado un no able e oceso
en su incidencia.
Los es udios epidemiológicos elacionan el consu-
mo excesi o de alcohol con un aumen o del iesgo
de cánce o al y és e se inc emen a conside able-
men e cuando se asocia con el abaco. Pese a ello,
el alcohol a amen e es mencionado en los es udios
sob e la leucoplasia, excep uando algún abajo ais-
lado en el que se la elaciona con un mayo consu-
mo del mismo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las leucoplasias pueden apa ece como una lesión
única, localizada, como lesiones di usas, ocupando
ex ensas á eas de la mucosa o al, o incluso como
lesiones múl iples. De igual o ma, el aspec o clínico
de las leucoplasias es muy he e ogéneo, pudiendo
a ia desde á eas macula es, lisas y lige amen e
blanquecinas y anslúcidas, a placas ne amen e blan-
cas, ele adas, g uesas, i mes y con supe icie ugo-
sa y isu ada. Gene almen e son asin omá icas, pu-
diendo en algunos casos p esen a una lige a
sensación de a do .
El ca ac e ís ico pleomo ismo de las lesiones leu-
coplásicas ha dado luga a la apa ición sucesi a de
dis in as clasi icaciones clínicas, en un in en o de
ca ac e iza las lesiones y se i de o ien ación so-
b e su posible compo amien o. En la ac ualidad
se conside an dos o mas clínicas: las leucopla-
sias homogéneas y las leucoplasias no homogé-
neas (Axell e al, 1984). Las o mas homogéneas
son mucho más p e alen es que las no homogé-
neas, en una p opo ción que a ía en los es udios
de 2:1 a 11:1.
Las leucoplasias homogéneas son de inidas como
lesiones p edominan emen e blancas, uni o mes, de
apa iencia delgada y de supe icie lisa y sua e, a eces
cua eada, a ugada u ondulada. Gene almen e sin
in ección po cándidas y asin omá icas, po lo que
suelen descub i se de o ma casual du an e una ex-
plo ación u ina ia.
Las leucoplasias no homogéneas mues an una su-
pe icie i egula . Ocasionalmen e son sin omá icas
y p o ocan a do . Den o de és as se incluyen la e i-
oleucoplasia, la leucoplasia nodula y la leucopla-
sia exo í ica.
La e i oleucoplasia es una lesión blanca en la que
al e nan zonas ojas. La leucoplasia nodula es una
lesión blanca con g ánulos o nódulos lige amen e

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
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/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA38
ele ados, edondeados, blanquecinos y/o ojizos.
Es os dos ipos se co esponden con la o ma clínica
desc i a po Pindbo g como leucoplasia mo eada
(“speckled” leukoplakia), asociándose con una g an
ecuencia a una in ección po Candidas (Pindbo g
e al, 1963). Su impo ancia iene dada po la e-
cuencia en que el es udio his ológico e ela signos
de displasia epi elial.
La leucoplasia no homogénea exo í ica, an e io -
men e denominada e ugosa, se ca ac e iza po apa-
ece como una lesión blanca con p oyecciones i e-
gula es ili o mes.
Se ha cons a ado un iesgo 4-7 eces mayo de ans-
o mación maligna en las leucoplasias no homogé-
neas en compa ación con las del ipo homogéneo
(Pindbo g e al, 1968; Gup a e al, 1989; Sil e man
e al, 1984; Schepman e al, 1998). Sin emba go,
hay que pone de mani ies o como en las leucopla-
sias homogéneas la asa de malignización es á al e-
dedo de un 5% en es udios sob e poblaciones de
pacien es seleccionados y de un 0,6% en es udios en
población gene al (Gup a e al, 1989).
Es impo an e ecalca , que sal o una mayo e-
cuencia de displasia en las leucoplasias no homo-
géneas, no exis e una co espondencia en e el as-
pec o clínico y los hallazgos his opa ológicos. Es o
queda demos ado po abajos como el de Wald on
y Sha e (1975), en el que el análisis his opa ológi-
co de 3.256 leucoplasias o ales e eló como lesio-
nes de aspec o benigno a eces co espondían a
ca cinomas in il an es y o as leucoplasias con un
aspec o clínico de ca cinoma sólo mos aban dis-
in os g ados de hipe que a osis (Wald on and
Sha e , 1975).
La leucoplasia e ucosa p oli e a i a, desc i a po
Hansen, es un ipo muy ag esi o de lesión no homo-
génea, mul i ocal o di usa y que de o ma casi cons-
an e e oluciona desa ollando un COCE. En la ac-
ualidad hay publicados unos 150 casos, con una
mayo incidencia en muje es que en homb es en
una p opo ción de 4:1, an o umado es como no
umado es y una edad media de 60 años (Van de
Wall and Reicha d , 2007). El diagnós ico es e os-
pec i o una ez is o su compo amien o (Bagán e
al, 1998).
CARACTERÍSTICAS TOPOGRÁFICAS
La localización más ecuen e de la leucoplasia es
la mucosa e ocomisu al y luego la mucosa yugal.
O as localizaciones ecuen es son el palada du o,
los ebo des al eola es desden ados, sob e odo en
la zona mola de los in e io es, la lengua y el labio,
pa icula men e el in e io . La encía, el palada
blando, la ca a en al de la lengua y el suelo de la
boca son localizaciones menos ecuen es. En un
po cen aje impo an e de casos pueden se bila e-
ales.
Se han conside ado como zonas de al o iesgo al
suelo de la boca, la ca a en ola e al de la lengua y
el palada blando, al se las á eas de mayo inciden-
cia pa a el COCE y con una mayo exposición a los
agen es ca cinogénicos. En es e sen ido, los es u-
dios han señalado un mayo po encial de maligniza-
ción en las leucoplasias localizadas en es as á eas
(K ame , 1978). Sin emba go, o os es udios han
elacionado a las leucoplasias localizadas en el suelo
de la boca con el abaco y no han encon ado una
mayo asa de ans o mación (Schepman e al
1998). Igualmen e, en un es udio ecien e, se en-
con ó que el po encial de malignización ue inde-
pendien e de la localización de la leucoplasia
(Holms up e al, 2006).
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Los cambios his opa ológicos de las leucoplasias son
muy di e sos, pudiendo a ia desde una hipe que-
a osis sin displasia has a di e sos g ados de displa-
sia epi elial. Las leucoplasias sin displasia epi elial
suponen el 80-90% de odas las leucoplasias. El as-
go his opa ológico más cons an e iene dado po la
p esencia de hipe que a osis. És a puede se una
o oque a osis o una pa aque a osis o incluso es a
p esen e ambas o mas de que a inización. En la
mayo ía de los casos se acompaña de una hipe pla-
sia epi elial debida a un aumen o en espeso del
es a o espinoso (acan osis) y es ecuen e la papilo-
ma osis. En las leucoplasias sin displasia el in il ado
in lama o io del co ion suele se escaso o es a au-
sen e. Las leucoplasias con displasia epi elial, son
menos ecuen es, ep esen ando el 10-20% de o-
das las leucoplasias. En és as es más ecuen e la
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/39
pa aque a osis y la p esencia de un in il ado in la-
ma o io a ni el del co ion.
La displasia epi elial (li e almen e: c ecimien o ano -
mal) ep esen a una combinación de las al e acio-
nes celula es indi iduales (a ipias) y de la es uc u a-
ción no mal del epi elio obse adas en la ansición
g adual hacia la malignidad (p emalignidad). En e
las al e aciones celula es es a ían las siguien es: au-
men o del amaño de los nucléolos; hipe c oma is-
mo nuclea , pleomo ismo nuclea , aumen o de la
elación núcleo/ci oplasma, aumen o de la ac i idad
mi ó ica, igu as mi ó icas ano males y pleomo is-
mo celula . Los signos displásicos en elación a una
deses uc u ación del epi elio se ían: c es as epi e-
liales en o ma de go a, hipe plasia de la basal, hi-
pe celula idad y un pa ón al e ado en la madu a-
ción de los que a inoci os (es a i icación epi elial
ano mal, p esencia de mi osis en es a os supe icia-
les, pé dida de adhesión in e celula , que a inización
de células del es a o espinoso, e c).
El g ado de in ensidad de la displasia depende de la
ecuencia de los cambios displásicos y de la a ec a-
ción de los es a os p o undos de o ma aislada, de
los es a os p o undos e in e medios o de la o ali-
dad del epi elio. Así, de o ma subje i a, se clasi ica
la displasia como le e, mode ada o se e a. Cuando
los signos displásicos in oluc an odo el espeso del
epi elio es a emos an e un ca cinoma “in si u” (neo-
plasia in aepi elial), lo que excluye al diagnós ico de
leucoplasia. Es a lesión ya no se conside a e e si-
ble, pudiendo anscu i a ios años has a que se
p oduce la in asión. Cuando ocos de células epi e-
liales sob epasan la basal, in adiendo la lámina p o-
pia, ya se conside a un ca cinoma in asi o.
La displasia epi elial se diagnos ica con mayo e-
cuencia en leucoplasias no homogéneas pe o am-
bién es ecuen e en las homogéneas (Sha e and
Wald om 1961, Pindbo g e al 1968 and 1977, Meh a
e al 1969, Bánózy and Csiba 1976, Sil e man 1984,
Shepman e al 1998, Lee e al 2000, Cowan e al
2001).
Pese a que el diagnós ico de displasia es esencial-
men e subje i o y a la exis encia de algún abajo
ecien e que no encuen a elación en e es a y la
e olución pos e io de las leucoplasias, la p esencia
de displasia epi elial en el examen his ológico se
conside a ac ualmen e como el indicado más im-
po an e de una mayo p obabilidad de ans o ma-
ción maligna de la leucoplasia. Las leucoplasias con
displasia malignizan con una mayo ecuencia que
las leucoplasias sin displasia, pe o hay que señala
como ambién malignizan lesiones que no mos a-
on displasia. Mince y colabo ado es, comp oba-
on como en un pe iodo de seguimien o de 8 años
de lesiones o ales con displasia, el 20% de és as
e oluciona on a un ca cinoma y el 20% expe imen-
a on un aumen o en la se e idad de la displasia,
mien as que en el 40% de las lesiones pe manecie-
on sin cambios y el 20% es an e emi ie on (Mince
e al, 1972). En un es udio simila , Gup a y colabo-
ado es, encon a on como en un pe iodo de se-
guimien o de 10 años la malignización se p odujo
en menos del 10% de las lesiones o ales displási-
cas; asimismo, el 30% empeo a on, el 13% eg e-
sa on y el 50% pe manecie on sin cambios (Gup a
e al, 1980).
DIAGNÓSTICO
El diagnós ico p o isional se basa en el es udio clíni-
co de la lesión. Los c i e ios clínicos incluyen la apa-
iencia, consis encia al ac o y localización de la le-
sión. Po inspección pod emos clasi ica la como
homogénea o inclui la en alguna subdi isión de las
no homogéneas. La palpación me iculosa de la le-
sión debe á desca a la p esencia de indu ación o
dolo a la comp esión de los ejidos, lo que es a ía
más en consonancia con una lesión maligna.
Den o de la alo ación clínica es impo an e iden i-
ica los posibles ac o es causales, pudiendo ca alo-
ga la leucoplasia como idiopá ica, asociada al aba-
co o elacionada con un agen e aumá ico. En es e
úl imo caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas as la
eliminación del agen e i i a i o no desapa ece la
lesión se conside a á el diagnós ico clínico de leuco-
plasia.
Finalmen e, es p eciso ealiza un hemog ama y una
bioquímica sanguínea pa a de ec a posibles es a-
dos sis émicos asociados, p incipalmen e una ane-
mia side opénica. En algunos casos puede es a in-
dicado el p ac ica una se ología lue ica.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 24 - Núm. 1 - 2008
/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA40
El diagnós ico de ini i o se lle a a cabo, as la elimi-
nación de los ac o es e iológicos, median e el es u-
dio his opa ológico de las lesiones pe sis en es. Se
ealiza á en odos los casos, incluso cuando se a e
de leucoplasias homogéneas con odos los asgos
de benignidad. Su p incipal obje i o eside en exclui
a o as en idades, undamen almen e el ca cinoma
de células escamosas. Además de la con i mación
del diagnós ico de leucoplasia es impo an e cono-
ce si exis en signos de displasia y el g ado de la
misma.
En el caso de lesiones pequeñas se ecomienda una
biopsia escisional, con eliminación comple a de la
lesión. Cuando se a a de lesiones ex ensas se ea-
liza á una biopsia incisional, incluyendo en la oma
el ma gen lesional y algo del ejido no mal adyacen-
e. Deben elegi se las zonas clínicamen e sospecho-
sas de malignización, como las á eas e i oplásicas,
eng osadas o ulce adas. Si exis e más de un á ea
sospechosa, se oma an a ias mues as en la mis-
ma sesión. La inción con azul de oluidina, que
mues a ape encia po las á eas displásicas, iene
una baja especi icidad, pe o puede se ú il como
ayuda al elegi la zona a biopsia .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
P incipalmen e debe de ealiza se con el ca cinoma
de células escamosas. Si bien, algunos da os clíni-
cos, como la indu ación y apa ición de sin oma olo-
gía, pueden esul a o ien a i os, su di e enciación
equie e el es udio his opa ológico de la lesión.
En el diagnós ico di e encial de la leucoplasia se in-
cluyen aquellos cuad os que cu san con lesiones
blancas de la mucosa o al de ipo que a ósicas que
no pueden se desp endidas po aspado. Ya nos
hemos e e ido a la que a osis iccional y a la can-
didiasis hipe plásica c ónica. De la misma o ma,
hab ía que conside a a los siguien es:
—Leucoedema. Se conside a una a iación de la
no malidad, no p ecisando a amien o. Ha sido
desc i o con mayo ecuencia en la aza neg a y
elacionado con el hábi o de uma . Apa ece
como una película di usa, blanco-g isácea, de
supe icie a ugada, que se ex iende po la mu-
cosa bucal. His ológicamen e se ca ac e iza po
un ma cado edema de las células del es a o es-
pinoso, pudiendo habe dis in os g ados de hi-
pe pa aque a osis. A di e encia de la leucoplasia,
que suele mos a una colo ación blanca más
de inida, el leucoedema se hace menos isible o
desapa ece al ensa los ejidos.
—Leucoplasia ellosa. Se ca ac e iza po una le-
sión blanca de supe icie a ugada, no desp en-
dible po aspado, localizada p e e en emen e en
el bo de de la lengua de o ma bila e al. Su diag-
nós ico equie e la demos ación de la p esencia
del i us de Eps ein-Ba en la lesión. En su de-
ec o, la al a de espues a al a amien o con
an i úngicos y la demos ación de un es ado de
inmunode iciencia, se conside an un apoyo im-
po an e al diagnós ico de p esunción ealizado
en base a la clínica
—Liquen plano o al. Cuando se p esen a como
una placa blanca soli a ia es bas an e di ícil de
di e encia de la leucoplasia. De odas o mas, es
ecuen e que los bo des de la placa de LPO en-
gan unos lími es di uminados e incluso apa ez-
ca, aunque sea de o ma escasa, el ípico pa ón
e icula . Cuando exis en lesiones cu áneas el
diagnós ico se simpli ica. El es udio mic oscópi-
co es de ini i o. Hay casos en los que coexis en
las dos en idades.
—Lesiones liquenoides o ales (LLO) elaciona-
das con es au aciones de amalgama de pla a.
Pueden apa ece en la encía, lengua o mucosa
bucal, en la p oximidad de dis in as es au acio-
nes me álicas, bien como una lesión que a ósica
en placa como una leucoplasia o bien simulando
un liquen plano. En una p opo ción de los casos,
la emoción de las es au aciones me álicas de-
e mina á su eg esión.
—Lupus e i ema oso. Las lesiones discoides o a-
les son ecuen es en los indi iduos con lesiones
cu áneas de lupus discoide y en los que padecen
lupus e i ema oso sis émico, pudiendo en oca-
siones se la p ime a mani es ación de dichos
cuad os. Algunas lesiones discoides o ales pue-
den se muy semejan es a la leucoplasia y al LPO,
si bien suelen ene un mayo componen e e i e-
ma oso y p esen an una ca ac e ís ica disposi-
ción adial de capila es en la pe i e ia de la placa.
Cuando exis en, las mani es aciones cu áneas y
gene ales son undamen ales en el diagnós ico.
Ma ínez-Sahuquillo Má quez A, Galla do Cas illo I, Cobos Fuen es MJ, Caballe o Aguila J, Bullón Fe nández P.
La leucoplasia o al. Su implicación como lesión p ecance osa
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/41
—Ne us esponjoso blanco. Es una en idad a a,
he edi a ia au osómica dominan e. Son lesiones
blancas, de supe icie a ugada, que a ec an a
a ias mucosas. Pueden exis i al nace o hace -
se pa en es en la pube ad. A ni el o al suele a ec-
a a la mucosa bucal de o ma simé ica. Mi-
c oscópicamen e el epi elio es á eng osado con
ma cada espongiosis, acan osis y pa aque a o-
sis. Son asin omá icas, no exis iendo e idencia
de una posible ans o mación maligna.
TRATAMIENTO
El p ime paso a conside a en el a amien o de la
leucoplasia, es la sup esión de los posibles ac o es
elacionados con su e iología: exclui el abaco y el
alcohol, elimina cualquie ac o i i a i o de ipo
mecánico, e c.
Es impo an e eco da la ecuen e asociación, bien
como agen e p ima io o bien con ca ác e opo u-
nis a, de una in ección po Candidas. Es más co-
mún en leucoplasias no homogéneas, sob e odo
de localización e ocomisu al, pe o ambién pue-
de da se en las de ipo homogéneo . Es a ía indi-
cado la adminis ación de un a amien o con an-
i úngicos ópicos o incluso sis émicos y ol e a
examina la lesión a las 2 semanas, siendo ecuen-
e cons a a una mejo ía muy e iden e de la mis-
ma. Muchos clínicos ealizan dicho a amien o de
o ma sis emá ica en odas las lesiones blancas du-
an e las 2 semanas an e io es a la oma de la biop-
sia.
An es de ins au a cualquie ipo de a amien o es
necesa io habe ealizado un es udio his opa ológi-
co de la lesión, pa a desca a la exis encia de malig-
nidad y de e mina si hay displasia y el g ado de la
misma.
La si uación más deseable se ía la ex i pación qui-
ú gica de odas aquellas leucoplasias que pe sis en
as la eliminación de los posibles ac o es e iológi-
cos. Es o es pa icula men e ac ible en leucoplasias
únicas de pequeño amaño, cuyo a amien o se li-
mi a ía a la ealización de una biopsia escisional, e-
qui iendo pos e io men e e isiones pe iódicas se-
mes ales.
Sin emba go, en lesiones mayo es la ac i ud e a-
péu ica end ía dic ada po dis in os ac o es, como
el aspec o clínico y localización de la leucoplasia y
undamen almen e, po la his ología de la lesión. En
gene al, hab ía que a a siemp e las leucoplasias no
homogéneas, las leucoplasias localizadas en á eas de
al o iesgo como el suelo de la boca y ca a en al de
la lengua y muy especialmen e las leucoplasias con
displasia, sob e odo de g ado mode ado o se e o.
En lesiones g andes sin displasia, en las que la ci u-
gía esul a complicada, muchos clínicos aconsejan
una ac i ud expec an e: además de asegu a la elimi-
nación de los posibles ac o es e iológicos, e isa al
pacien e cada 6 meses y si se p oduce un cambio de
aspec o de la lesión o se uel e sin omá ica, ol e la
a biopsia . Po el con a io, o os p e ie en una ac i-
ud in e encionis a, eliminando la lesión si en la p i-
me a e isión a los 6 meses no mues a una mejo ía
e iden e.
La ex i pación de la lesión puede se lle ada a cabo
con ci ugía con encional, c ioci ugía o con láse de
dióxido de ca bono (CO2). En las lesiones con dis-
plasia es a ía especialmen e indicada la ex i pación
qui ú gica con bis u í con encional, ya que pe mi e
el análisis his ológico pos e io de la pieza qui ú gica
y una alo ación de los bo des de la esección. Con
ecuencia equie e la epa ación plás ica de la zona
a ada con colgajos o inje os. La apo ización de la
lesión con láse de CO2 gene almen e se ese a pa a
leucoplasias ex ensas sin displasias.
El a amien o médico con an ioxidan es puede se
ap opiado en los casos de leucoplasias ex ensas o
en pacien es con al e aciones sis émicas que impli-
can un ele ado iesgo qui ú gico. Muchos au o es
han u ilizado la i amina A po ía sis émica en g an-
des dosis. Ac ualmen e se u ilizan de i ados más
po en es y menos óxicos, como el ácido 13 cis- e-
inoico (iso e ionina) y el e e ina o a dosis de 1-1,5
mg/Kg/día, epa ido en es omas, du an e 3-4 me-
ses, log ándose en un po cen aje impo an e de los
casos una educción o desapa ición de la lesión. Sus
p incipales des en ajas de i an de la ele ada ecuen-
cia de e ec os indeseables (queili is, e i ema acial,
descamación cu ánea, p u i o, alopecia, conjun i i is,
e c.) y la al a asa de ecu encia de la lesión as la
suspensión del a amien o. Además, son e a óge-