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Repositorio Institucional de Documentos

Abstract

La obesidad y el sobrepeso se pueden definir como una acumulación anormal y excesiva de grasa, manifestada por un exceso de peso y volumen que puede ser perjudicial para la salud 1. Frecuentemente, los niños y adolescentes con obesidad también presentan un estado inflamatorio crónico y un elevado estrés oxidativo 2, así como complicaciones metabólicas y otras enfermedades asociadas a una elevada morbimortalidad en la etapa adulta 3,4. En el caso de niños y adolescentes, los hábitos dietéticos deficientes se consideran uno de sus principales factores etiológicos 5,6. Igualmente, la dieta influye en la relación entre la obesidad y una mayor presencia de estrés oxidativo e inflamación a través de los niveles de glucosa y ácidos grasos libres circulantes, la actividad del sistema de defensa antioxidante, la microbiota, y la función de barrera intestinal. Diversos nutrientes, alimentos y patrones dietéticos, han sido asociados con la obesidad 7, así como con diversos marcadores de estrés oxidativo e inflamación 8,9. Disminuir los niveles de inflamación y de estrés oxidativo en la infancia podría disminuir la mortalidad y morbilidad asociada a la obesidad en la etapa adulta 10. Sin embargo, son necesarios más estudios que investiguen la relación conjunta entre obesidad, dieta, y biomarcadores para poder comprender los mecanismos implicados en el desarrollo de la obesidad y sus comorbilidades, permitiendo la identificación de aquellos sujetos de mayor riesgo, y el diseño de intervenciones más eficaces, más allá del simple control del peso.<br />Los objetivos de la presente tesis doctoral han sido identificar los principales patrones alimentarios en una población de niños y adolescentes españoles con y sin obesidad, en un ambiente asistencial, y estudiarlos en relación a su composición corporal y a diversos biomarcadores (de estrés oxidativo, inflamación y daño endotelial). Para ello se ha apoyado en el marco del proyecto GENOBOX y en el grupo GENUD.<br />Se trata de un estudio observacional, transversal multicéntrico, con 674 niños de entre 5 y 16 años, que fueron derivados hacia los Servicios de Pediatría Especializados en Nutrición de tres hospitales españoles situados en Córdoba, Santiago de Compostela, y Zaragoza, donde un equipo formado por facultativos especialistas, enfermeras y dietistas-nutricionistas, se encargó de la cumplimentación de un cuestionario incluyendo frecuencias de consumo de alimentos, datos sociodemográficos, clínicos, de actividad física, medición de la tensión arterial y diferentes parámetros antropométricos y de impedancia bioeléctrica, y toma de muestras de sangre y orina. El análisis bioquímico general se realizó en cada uno de los hospitales, y el laboratorio del Instituto de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada se encargó del resto de las determinaciones. El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki y fue aprobado por los comités de ética de cada uno de los centros participantes.<br />Todos los datos se digitalizaron para su análisis con el programa SPSS v.19, revisándolos y tratándolos garantizando su calidad. El análisis de clústeres se realizó en base a las frecuencias de consumo (FC) semanales de varios grupos de alimentos relativas (puntuaciones Z), aplicando una combinación de agrupación jerárquica y no jerárquica. En los modelos de comparación entre grupos se contemplaron como covariables el género, la edad, la práctica deportiva extraescolar y el centro de reclutamiento, añadiendo el nivel de educación materna para los indicadores de composición corporal, y el índice de masa corporal (IMC) para los biomarcadores. <br />En relación a las recomendaciones, las FC de alimentos de la población estudiada fueron deficientes para vegetales (fruta, verdura, ensalada, legumbres, frutos secos y semillas) y excesivas para alimentos azucarados (especialmente bebidas azucaradas y repostería) y embutidos, con una proporción invertida de pescado con respecto a carne y de los productos integrales con los refinados. Además, aquellos sujetos con sobrepeso u obesidad presentaron mayores FC de alimentos dulces y de pan integral, y menores FC para alimentos grasos. También se encontraron diferencias en función del género y la edad, mostrando los grupos de sujetos de menor edad (de 5 a 11 años) y los varones una mayor frecuencia de consumo para algunos alimentos de elevada densidad energética. Deficiencias en cuanto a las frecuencias de consumo de los grupos de alimentos estudiados ya habían sido descritas previamente en niños y adolescentes españoles 11,12,13; de no corregirse continuarán favoreciendo el desarrollo de la obesidad y sus complicaciones.<br />Se encontraron dos clústeres con patrones prácticamente invertidos, que se etiquetaron como “occidental-saludable” (OS), y “procesado y dulce” (PD), en base a sus características y similitudes con los previamente descritos. El cluster OS reunió una mayor proporción de sujetos con exceso de peso, de mayor edad, de 12 a 16 años, púberes, activos en la práctica deportiva, y reclutados en Santiago de Compostela. Tras analizar estas mismas características en los segmentos de género y edad, parece que la pertenencia al clúster está afectada por el origen independientemente del género y la edad. Igualmente, el estadío ponderal afecta a la pertenencia al clúster en los subgrupos de edad y género, salvo en el caso de los varones de 12 a 16 años. En este subgrupo la práctica deportiva afecta a la pertenencia al clúster (existe una mayor proporción de varones activos en el clúster OS). Por otro lado, en el grupo de mujeres la pertenencia al clúster OS se relaciona con una mayor edad y proporción de púberes.<br />Varios indicadores de adiposidad general y periférica se asociaron con la pertenencia al cluster OS en el total de la muestra, siendo mayor el número de estos indicadores en los varones de 5 a 11 años. La asociación del exceso de peso con un patrón más saludable ha sido referenciada fuera de nuestro país 14, pero no en estudios españoles representativos, lo cual podría explicarse por diferencias en el diseño y metodología. La asociación positiva entre el exceso de peso y un patrón dietético más saludable podría explicarse como un intento consciente por frenar las consecuencias de la obesidad. De hecho, en presencia de obesidad se observó una asociación positiva entre la pertenencia al clúster PD e indicadores de grasa abdominal/visceral asociados a un peor fenotipo y por tanto a un mayor riesgo sumado a los posibles efectos de este patrón dietético menos saludable 15.<br />En general, la pertenencia al cluster PD se observó también asociada a peores perfiles de biomarcadores indicativos de un mayor estrés oxidativo, inflamación y daño endotelial, especialmente en las subpoblaciones con sobrepeso, varones de 5 a 11 años, y mujeres de 12 a 16 años, que en general mostraron FC mayores de algunos alimentos de mayor densidad energética. Sin embargo, algunos de estos biomarcadores también mostraron asociaciones en la dirección inversa, probablemente en relación a la frecuencia de consumo de alimentos ricos en grasas saludables. El hecho de que la pertenencia al clúster determine diferencias en distintos marcadores según estas subpoblaciones se podría explicar en parte, por el papel de factores asociados a la edad y al sexo (incluyendo los hormonales y los dietéticos), con implicación en diferentes mecanismos fisiopatológicos y complicaciones. <br />Los resultados aquí recogidos invitan por un lado a revisar los objetivos del tratamiento asistencial clásico de la obesidad y el sobrepeso (teniendo en cuenta biomarcadores e indicadores antropométricos más allá del IMC, así como diferencias de género y edad). Y, por otro lado, invitan a profundizar en esta línea de investigación, donde estudios longitudinales pueden ser de gran utilidad.<br /> <br /> Latorre Millán, Miriam; Rupérez Cano, Azahara Iris ; Bueno Lozano, María Gloria

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Repositorio Institucional de Documentos

Publisher: Universidad de Zaragoza, Prensas de la Universidad
Year: 2019
Source: https://zaguan.unizar.es/record/99286/files/TESIS-2021-046.pdf
2021
46
Mi iam La o e Millán
Inges a die é ica y pa ones de
alimen ación en niños y
adolescen es con sob epeso y
obesidad y su elación con
ma cado es de es és oxida i o,
in lamción, y daño endo elial
Depa amen o
Di ec o /es
Pedia ía, Radiología y Medicina Física
Rupé ez Cano, Azaha a I is
Bueno Lozano, Ma ía Glo ia
© Uni e sidad de Za agoza
Se icio de Publicaciones
ISSN 2254-7606
Mi iam La o e Millán
INGESTA DIETÉTICA Y PATRONES DE
ALIMENTACIÓN EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
CON SOBREPESO Y OBESIDAD Y SU RELACIÓN
CON MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO,
INFLAMCIÓN, Y DAÑO ENDOTELIAL
Di ec o /es
Pedia ía, Radiología y Medicina Física
Rupé ez Cano, Azaha a I is
Bueno Lozano, Ma ía Glo ia
Tesis Doc o al
Au o
2019
Reposi o io de la Uni e sidad de Za agoza – Zaguan h p://zaguan.uniza .es
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA
PROGRAMA OFICIAL DE DOCTORADO EN MEDICINA
“Inges a die é ica y pa ones de alimen ación en
niños y adolescen es con sob epeso y obesidad y
su elación con ma cado es de es és oxida i o,
in lamación, y daño endo elial”
Tesis Doc o al p esen ada po :
MIRIAM LATORRE MILLÁN
Bajo la di ección de las doc o as:
MARIA GLORIA BUENO LOZANO
AZAHARA IRIS RUPÉREZ CANO
Depa amen o de Pedia ía, Radiología y
Medicina Física
Depa amen o de Fisia ía y En e me ía
G upo de in es igación GENUD
(G ow h, Exe cise, Nu i ion and De elopmen )

“El doc o del u u o no a a á más al se humano con d ogas;
cu a á y p e end á las en e medades con la nu ición”.
Thomas A. Edison.
CONTENIDO
AGRADECIMIENTOS................................................................................................................... 1
FINANCIACIÓN Y BECAS............................................................................................................. 3
ABREVIATURAS .......................................................................................................................... 4
LISTADO DE TABLAS .................................................................................................................. 7
LISTADO DE FIGURAS ................................................................................................................ 8
RESUMEN GENERAL ................................................................................................................ 11
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 19
OBESIDAD INFANTO-JUVENIL .................................................................................................. 21
De inición e impo ancia ..................................................................................................... 21
Diagnós ico y clasi icación ................................................................................................... 21
P e alencia .......................................................................................................................... 24
E iología ............................................................................................................................... 27
Fac o es e iológicos die é icos ............................................................................................ 29
P e ención ........................................................................................................................... 30
T a amien o die é ico ......................................................................................................... 32
Complicaciones de la obesidad y al e aciones me abólicas asociadas ............................... 32
ALTERACIONES METABÓLICAS RELACIONADAS CON LA OBESIDAD: MECANISMOS Y
BIOMARCADORES.................................................................................................................... 39
Tejido adiposo como ó gano endoc ino ............................................................................. 40
Tejido adiposo y bioma cado es: al e aciones elacionadas con la obesidad .................... 40
Adipoquinas ......................................................................................................................... 43
Es és oxida i o ................................................................................................................... 47
In lamación .......................................................................................................................... 53
Daño endo elial ................................................................................................................... 58
ESTADO NUTRICIONAL Y SALUD: ............................................................................................ 63
Epidemiología nu icional ................................................................................................... 63
Die a, obesidad, es és oxida i o, in lamación y daño endo elial ...................................... 64
Valo ación de la composición co po al ............................................................................... 70
Recomendaciones nu icionales y die é icas pa a niños y adolescen es ........................... 76
Valo ación de la inges a die é ica ....................................................................................... 80
Pa ones die é icos y clús e es ........................................................................................... 86
Pa ones y hábi os die é icos en España............................................................................. 89
Ab e ia u as
4
ABREVIATURAS
κ
Coe icien e kappa de Cohen
χ2
Chi cuad ado (coe icien e de con ingencia cuad á ica)
8OH-dG
8-hid oxi-2’-desoxiguanosina
ADN
Ácido desoxi ibonucleico
AGL
Ácidos g asos lib es
AHA
Ame ican Hea Associa ion
ALT
Alanina ansaminasa
AMPK
P o eína quinasa ac i ada po adenosin mono os a o
ANCOVA
Análisis de la co a ianza
ANOVA
Análisis de la a ianza
ANGPTL2
Agonis a 2 de la angiopoie ina (Angiopoie in-like 2)
AOX
An ioxidan e
APAI
Polimo ismo conc e o del IGF2
aPAI-1
Inhibido del ac i ado del plasminógeno 1 ac i ado (ac i e plasminogen ac-
i a o inhibi o 1)
APOA
Apolipop o eína A
APOB
Apolipop o eína B
AST
Aspa a o ansaminasa
BIA
Análisis de impedancia bioeléc ica (bioelec ical impedance analysis)
Ca2+-ATPasa
Calcio adenosin i os a asa
CAT
Capacidad an ioxidan e o al
CCL2
Quimioquina (mo i o C-C) ligando 2 (chemokine (C-C mo i ) ligand 2)
CEHQ-FFQ
Cues iona io de hábi os alimen a ios pa a niños – sección de ecuencia de
alimen os (Child en’s Ea ing Habi s Ques ionnai e – Food F equency sec ion)
CEICA
Comi é de É ica de la In es igación de la Comunidad de A agón
CFCA
Cues iona io de F ecuencia de Consumo de Alimen os
CRP
P o eína eac i a C (de al a sensibilidad)
CuZn-SOD
Supe óxido dismu asa con cob e y zinc
DEXA
Abso ciome ía de ayos X de ene gía dual (dual-ene gy X- ay abso p iome-
y)
DHA
Ácido docosaexaenoico (docosahexaenoic acid)
DM2
Diabe es melli us ipo 2
DM1
Diabe es melli us ipo 1
EC-SOD
Supe óxido dismu asa ex acelula
ECV
En e medad ca dio ascula
EDTA
Ácido e ilendiamin e a-acé ico (e hylenediakine e aace ic acid)
ELISA
Enzyme-Linked InmnoSo ben Assay
EPA
Ácido eicosapen aenoico (eicosapen aenoic acid)
EUROSTAT
O icina Esu opea de Es adís ica
FAO
O ganización de las Naciones Unidas pa a la Alimen ación y la Ag icul u a
(Food and Ag icul u e O ganiza ion)
FC
F ecuencia de Consumo
FIZZ
Moléculas de la Zona In lama o ia
FSH
Ho mona es imulan e del olículo ( ollicle s imula ing ho mone)
GENUD
C ecimien o, eje cicio, nu ición y desa ollo (G ow h, exe cise, nu i ion
and de elopmen )
GGT
Gamma-glu amil anspep idasa

Ab e ia u as
5
GPCOI
Guía de P ác ica Clínica sob e la p e ención y a amien o de la Obesidad
In an il
GPXs
Glu a ión pe oxidasas
GR
Glu a ión educ asa
GSH
Glu a ión educido ( educed glu a hione)
GSSG
Glu a ión oxidado (oxidized glu a hione)
H2O2
Pe óxido de hid ógeno
Hb
Hemoglobina
HDL
Lipop o eínas de al a densidad (high-densi y lipop o ein)
HDLc
Coles e ol en lipop o eínas de al a densidad (high-densi y lipop o ein cho-
les e ol)
HGF
Fac o de c ecimien o del hepa oci o (hepa ocy e g ow h ac o )
HOMA-IR
Modelo de homeos asis de e aluación de la esis encia a la insulina (ho-
moes asis model assessmen o insulin esis ance)
HTA
Hipe ensión a e ial
ICC
Índice cin u a / cade a
ICE
Índice cin u a / es a u a
IL
In e leuquina
IMC
Índice de masa co po al
IMG
Índice de masa g asa
IMLG
Índice de masa lib e de g asa
IOTF
G upo de abajo in e nacional de la obesidad (In e na ional Obesi y Task
Fo ce)
IR
Resis encia a la Insulina
ISCED
Clasi icación In e nacional No malizada de Educación (In e na ional S an-
da d Classi ica ion o Educa ion)
LDL
Lipop o eínas de baja densidad (low-densi y lipop o ein)
LDLc
Coles e ol en lipop o eínas de baja densidad (low-densi y lipop o ein cho-
les e ol)
LDLox
Lipop o eína de baja densidad oxidada
LH
Ho mona lu einizan e (lu einizing ho mone)
L-OOH
Lipope óxidos
MCP-1
P o eína quimioa ayen e de monoci os 1 (monocy e chemoa ac an p o-
ein -1)
MG
Masa g asa
MLG
Masa lib e de g asa
MMP-9
Me alopep idasa de ma iz 9 (ma ix me allopep idase 9)
MnSOD
Supe óxido dismu asa con manganeso
MPO
Mielope oxidasa
MTP-2
P o eína mic osomal ans e ido a de iglicé idos (Mic osomal iglyce ide
ans e p o ein -2)
NAOS
Nu ición, Ac i idad ísica y p e ención de la Obesidad
NADPH
Nico inamida adenina dinucleó ido os a o (nico inamide adenine dinucleo-
ide phospha e)
NAFLD
En e medad hepá ica g asa no alcohólica (Non Alcoholic Fa y Li e Disease)
NAMPT
Nico inamida os o ibosil ans e asa (nico inamide phospho ibosyl ans e-
ase)
Ab e ia u as
6
NCEPT-ATP III
Panel III de a amien o del P og ama Nacional de Educación de Coles e ol
de Adul os (Na ional Choles e ol Educa ion P og am’s Adul T ea men Pa-
nel III)
NGF
Fac o de c ecimien o ne ioso (ne e g ow h ac o )
O2-.
Anión supe óxido
OH-.
Radical hid oxilo
OMS
O ganización Mundial de la Salud
OS
Occiden al – saludable (clus e )
PAI-1
Inhibido del ac i ado del plasminógeno 1 (plasminogen ac i a o inhibi o
1)
PAOS
P og ama de Au o egulación de la publicidad de los alimen os
PCA
Análisis de componen es p incipales (p incipal compoenen s analysis)
PERSEO
P og ama Educa i o de Re e encia pa a la Salud
PD
P ocesado y Dulce (clus e )
POMC
P opiomelanoco ina
PON-1
Pa aoxonasa 1
PONs
Pa aoxonasas
PUFA
Ácido g aso poliinsa u ado (poli unsa u a ed a y acid)
PPAR-
Recep o gamma de p oli e ación de pe oxisomas ac i ado (pe oxisome
p oli e a o ac i a ed ecep o gamma)
PRDXs
Pe oxi edoxinas(pe oxi edoxins)
QUICKI
Índice de con ol cuan i a i o de la sensibilidad a la insulina (quan i a i e
insulin sensi i i y check index)
RBP4
P o eína de unión al e inol 4 ( e inol binding p o ein 4)
RCV
Riesgo ca dio ascula
ROS
Especies eac i as del oxígeno ( eac i e oxigen species)
SAR
Sis ema Renina Angio ensina
SDA
Sis ema de de ensa an ioxidan e (an ioxidan de ense sys em)
SFRP5
P o eína F izzled 5 sec e ada (sec e ed izzled- ela ed p o ein 5)
sICAM-1
Molécula soluble de adhesión in e celula (Soluble In e cellula adhesión
molecule-1)
SM
Sínd ome Me abólico
SOCS-3
P o eína sup eso a de la señalización po ci oquinas 3 (Supp esso o cy-
okine signaling 3)
SOD
Supe óxido dismu asa
SPSS
Paque e es adís ico pa a las ciencias sociales (S a is ical Package o he So-
cial Science)
SRAA
Sis ema Renina Angio ensina Aldos e ona
sVCAM-1
Molécula soluble de adhesión a células ascula es (Soluble ascula cell ad-
hesión molecule 1)
TA
Tensión a e ial
TAC
Capacidad an ioxidan e o al (To al an ioxidan capaci y)
TAD
Tensión a e ial dias ólica
TAS
Tensión a e ial sis ólica
TG
T iglicé idos
PAI-1
Inhibido del ac i ado de plasminógeno ipo 1, o al ( o al plasminogen ac-
i a o inhibi o -1)
TNFα
Fac o de nec osis umo al al a ( umo nec osis ac o al a)
Lis ado de ablas
7
LISTADO DE TABLAS
1. Es imaciones dia ias, po edad y po géne o, de las calo ías y po ciones ecomendadas pa a
ce eales, u a, e du a, y leche 1.
2. Recomendaciones de ecuencias de consumo de alimen os en los escola es 2.
3. Aspec os sob e el encues ado en la alo ación de la die a en niños y adolescen es 3.
4. Ven ajas y des en ajas de los ins umen os de alo ación de la die a 4.
5. Desc ipción de los alimen os incluidos en la composición de los í ems alimen a ios es udia-
dos.
6. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o según ca ego ía ponde al.
7. F ecuencias semanales de consumo de alimen os según ca ego ía ponde al.
8. F ecuencias semanales de consumo de alimen os según ca ego ía ponde al y géne o.
9. F ecuencias semanales de consumo de alimen os según ca ego ía ponde al y edad.
10. F ecuencias de consumo de alimen os según pe enencia a clús e es.
11. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o según pe enencia a clús e es.
12. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o según pe enencia a clús e es y géne o.
13. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o según pe enencia a clús e es y edad.
14. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o en a ones, según pe enencia a clús e-
es y edad.
15. Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o en muje es, según pe enencia a clús e-
es y edad.
16. Composición co po al según pe enencia a clús e es
17. Composición co po al según pe enencia a clús e es y ca ego ía ponde al.
18. Composición co po al según pe enencia a clús e es y géne o.
19. Composición co po al según pe enencia a clús e es y edad.
20. Composición co po al en a ones según pe enencia a clús e es y edad.
21. Composición co po al en muje es según pe enencia a clús e es y edad.
22. Ma cado es de salud ca diome abólica según pe enencia a clús e es y ca ego ía ponde al.
23. Ma cado es de salud ca diome abólica en a ones según pe enencia a clús e es y edad.
24. Ma cado es de salud ca diome abólica en muje es según pe enencia a clús e es y edad.
25. Ma cado es de es és oxida i o según pe enencia a clús e es y ca ego ía ponde al.
26. Ma cado es de es és oxida i o en a ones según pe enencia a clús e es y edad.
27. Ma cado es de es és oxida i o en muje es según pe enencia a clús e es y edad.
28. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial según pe enencia a clús e-
es y ca ego ía ponde al.
29. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial en a ones, según pe enen-
cia a clús e es y edad.
30. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial en muje es, según pe enen-
cia a clús e es y edad.
Lis ado de igu as
8
LISTADO DE FIGURAS
1. Pun os de co e in e nacionales pa a el sob epeso y la obesidad pa a cada géne o, co es-
pondien es al índice de masa co po al de 25 y 30 kg/m2 a la edad de 18. Adap ado de Cole
e al., BJM, 2000 5.
2. IMC p omedio (kg/m2), en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). Adap ada de WHO, página
web, 2016 6.
3. P e alencia de obesidad (IMC >2DE) en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). OMS, página
web, 2016 6.
4. P e alencia de sob epeso (IMC >1DE) en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). OMS, página
web, 2016 6.
5. P e alencia de sob epeso y obesidad en niños y adolescen es (de 5 a 19 años) en España
(IMC> +1 y +2 des iación es ánda po encima de la mediana). OMS, página web, 2016 6.
6. P e alencia po país del sob epeso (sin inclui obesidad), obesidad (sin inclui obesidad se-
e a) y obesi-dad se e a, en niños eu opeos de 6 a 9 años, basadas en las de inciones de la
OMS. Adap ada de Spinelli e al., Obes Fac s, 2019 7.
7. P incipales complicaciones de la obesidad in an o-ju enil. Tojo R, e al., 2008. Modi icado
de Ebbeling CB 8.
8. Modulación eno ípica del ejido adiposo. Adap ada de Ouchi N e al., Na Re Inmunol,
2011 9.
9. Esquema ep esen ando el o igen de las ROS y la in lamación en el con ex o de la obesidad.
Adap ada de Rupe ez AI, Uni e sidad de G anada, 2014 10.
10. Consecuencias del desequilib io ene gé ico. De Fe an i e al., Clinical Chemes y, 2008 11.
11. Sis emas de p oducción y eliminación de es és oxida i o.
12. P og esión po encial del es és oxida i o elacionado con la obesidad y el desa ollo de la
en e medad du an e la ida. Adap ada de Vincen HK e al., Diabe es Obes Me ab, 2007 12.
13. Modelo mul i-compa imen al de composición co po al. Tojo R e al., MSC, 2007 13.
14. Cambios en la composición g asa a lo la go de la ida. Adap ada de Wa en, Blackwell Sci-
en i ic Publica ions, 1997 14.
15. Hid a ación de la masa lib e de g asa, según la edad. MLG: masa lib e de g asa. Adap ada
de Heyms ield e al., J Pa en e En e al Nu , 1994 15.
16. Pi ámide de la Die a medi e ánea. Fundacion Die a Medi e ánea, página web, 2019 16.
17. Pi ámide de la die a a lán ica: saludable, uncional y bioac i a. Fundación Die a A lán ica,
Uni e sidad de San iago de Compos ela, 2009 17.
18. Resumen del p o ocolo del es udio.
19. P o ocolo es ánda de la ecnología XMap pa a los ki s LINCOplex (esquema de Alcalá-Be-
ja ano J).
20. E olución del amaño mues al du an e la e isión de la ele ancia y calidad de sus da os.
21. Es adío pube al según ca ego ía ponde al.
22. F ecuencias semanales de consumo de alimen os en las ca ego ías ponde ales.
23. F ecuencias semanales de consumo de alimen os en las ca ego ías de géne o, según ca e-
go ía ponde al.
24. F ecuencias semanales de consumo de alimen os en las ca ego ías de edad, según ca ego ís
ponde al.
Lis ado de igu as
9
25. F ecuencias ela i as de consumo de alimen os en el clús e “occiden al – saludable”.
26. F ecuencias eal i as de consumo de alimen os en el clús e “p ocesado y dulce”.
27. Es adío pube al según pe enencia a clús e es.
28. Es adío pube al según pe enencia a clús e es y géne o.
29. Es adío pube al según pe enencia a clús e es y edad.
30. Es adío pube al en los a ones según pe enencia a clús e es y edad.
31. Es adío pube al en las muje es según pe enencia a clús e es y edad.
32. Composición co po al según pe enencia a clús e es y ca ego ía ponde al.
33. Composición co po al según pe enencia a clús e es géne o y edad.
34. Ma cado es de salud ca diome abólica según pe enencia a clús e es, ca ego ía ponde al,
géne o y edad.
35. Ma cado es de es és oxida i o según pe enencia a clús e es, ca ego ía ponde al, géne o
y edad.
36. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial según pe enencia a clús e-
es, ca ego ía ponde al.
37. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial en a ones, según pe enen-
cia a clús e es y edad.
38. Adipoquinas, bioma cado es de in lamación y daño endo elial en muje es, según pe enen-
cia a clús e es y edad

10
Resumen gene al
11
RESUMEN GENERAL
In oducción
La obesidad y el sob epeso se pueden de ini como una acumulación ano mal y excesi a
de g asa, mani es ada po un exceso de peso y olumen co po ales, que puede se pe judicial
pa a la salud 18. F ecuen emen e, los niños y adolescen es con obesidad ambién p esen an un
es ado in lama o io c ónico y un ele ado es és oxida i o 19, así como complicaciones me abó-
licas 20,21 (como dislipemias, insulino esis encia (IR) 22, dis unción endo elial 23), y po an o,
iesgo de apa ición de en e medades ca dio ascula es (ECV) 24,25 y o as en e medades asocia-
das a una ele ada mo bimo alidad en la e apa adul a 26,así como cie as des en ajas psicoso-
ciales 27.
La obesidad es el esul ado de un balance ene gé ico posi i o a la go plazo con un o igen
mul i ac o ial. En el caso de niños y adolescen es,los hábi os die é icos de icien es se conside an
uno de los p incipales ac o es e iológicos 28,29.Igualmen e, las posibles causas de la elación en-
e la obesidad y un mayo es és oxida i o ienen que e con ac o es en los que in luye la
die a, como la hipe glucemia, un mayo ni el de ácidos g asos lib es (AGL) ci culan es, una me-
no ac i idad del sis ema de de ensa an ioxidan e (SDA) ola in lamación c ónica asociada a la
obesidad 30,31.
Tan o nu ien es, como alimen os y pa ones die é icos conc e os, han sido odos aso-
ciados de dis in a o ma con la obesidad 32, así como con di e sos ma cado es de in lamación y
es és oxida i o 30,31.Disminui los ni eles de in lamación y de es és oxida i o en la in ancia po-
d ía disminui la mo alidad y mo bilidad asociada a la obesidad en la e apa adul a 23.
Se necesi an más es udios que in es iguen la elación en e obesidad, die a, y bioma -
cado es pa a pode comp ende los mecanismos implicados en el desa ollo de la obesidad y
sus como bilidades, pe mi iendo la iden i icación de aquellos g upos o suje os de mayo iesgo,
y el diseño de in e enciones más e icaces.
Fundamen o y obje i os
El g upo GENUD (G ow h, Exe cise, Nu i ion and De elopmen ) desa olla a ias de sus
líneas de in es igación en el es udio de la obesidad in an il median e dis in os mé odos que
incluyen el es udio de la die a y los pa ones alimen a ios, así como di e sos bioma cado es de
obesidad, y si uación ca diome abólica.
El p oyec o GENOBOX (“Asociación en e bioma cado es de es és oxida i o, in lama-
ción, iesgo ca dio ascula y a ian es génicas en niños obesos”) ha se ido de ma co a la p e-
sen e esis doc o al.
El obje i o de la p esen e esis doc o al ha sido iden i ica los p incipales pa ones ali-
men a ios en una población de niños y adolescen es españoles con y sin obesidad, y es udia los
en elación a la composición co po al y a di e sos bioma cado es (de es és oxida i o, in lama-
ción y daño endo elial).
Resumen gene al
12
Me odología
Se a a de un es udio obse acional, caso-con ol, mul icén ico, con un o al de 674
niños de en e 5 y 16 años de edad, que ue on de i ados desde los Se icios de Pedia ía de
A ención P ima ia hacia los Se icios de Pedia ía especializados en Nu ición de los es hospi-
ales españoles que ealiza on el eclu amien o (Hospi al Uni e si a io de San iago de Compos-
ela; Hospi al Clínico Uni e si a io “Lozano Blesa” de Za agoza, y Hospi al Uni e si a io “Reina
So ía” de Có doba). El p o ocolo se ealizó de acue do con la Decla ación de Helsinki y ue ap o-
bado po el comi é de é ica de cada uno de los cen os pa icipan es.
Los niños acudie on a los hospi ales, donde un equipo o mado po acul a i os especia-
lis as, en e me as y die is as-nu icionis as, se enca ga on de ealiza las mediciones de compo-
sición co po al (an opome ía eimpedancia bioelé ica), cumplimen ación de un cues iona io
con inclusión de las ecuencias de consumo de di e sos alimen os, da os sociodemog á icos,
clínicos, de ac i idad ísica, e c., medición de la ensión a e ial, y oma de mues a sanguínea
as ayuno noc u no. El análisis bioquímico gene al se ealizó en cada uno de los hospi ales pa -
icipan es.
El labo a o io del Ins i u o de In es igación Biomédica de la Uni e sidad de G anada,
ecibió las mues as biológicas pa a analiza el es o de pa áme os. La de e minación de adipo-
quinas y bioma cado es de in lamación y daño endo elial se ealizó en plasma con el equipo
Luminex 200 median e la ecnología xMAP®. La p o eína C eac i a al amen e sensible (CRP) se
de e minó median e un análisis u bidimé ico. La concen ación de i aminas en plasma ( e-
inol, oco e oles, y β-ca o eno) se analizó median e c oma og a ía líquida de al a esolución. El
sis ema de de ensa an ioxidan e se e aluó median e la de e minación de la capacidad an ioxi-
dan e o al del plasma y la ac i idad de a ias enzimas an ioxidan es de e i oci os (ca alasa,
glu a ión educ asas y supe óxidodismu asa) u ilizando dis in os sus a os.
Todos los da os se digi aliza on en una base de da os pa a su análisis es adís ico con el
p og ama SPSS (S a is ical Package o he Social Sciences), e sión 19 (2010, SPSS Inc.). Los da-
os se e isa on y a a on pa a ga an iza su calidad (con ol de alo es a ípicos, e c.). Se com-
p obó la dis ibución no mal de las a iables ( es de Saphi o Wilk y Kolmogo o -Smi no 33), y
se ans o ma on loga í micamen e algunas ai ables bioquímicas de dis ibución no no mal.
El análisis de clús e es se ealizó en base a las ecuencias semanales ela i as de con-
sumo de a ios g upos de alimen os (pun uaciones Z), aplicando una combinación de ag upación
je á quica (mé odo de Wa ds basado en el cuad ado de las dis ancias euclídeas) y no je á quica
(el mé odo i e a i o de K medias) 34,35, de e minando la solución con la ayuda del dend og ama
y el mé odo del codo, es udiando su es abilidad median e el coe icien e kappa de Cohen (κ)36, y
el c i e io lógico en su in e p e abilidad.
El es udio de co elaciones en e las a iables cuali a i as se ealizó u ilizando el coe i-
cien e de con ingencia cuad á ica (χ2), y el coe icien e C de Pea son -po el mé odo de Mon e-
ca lo po el mé odo de la p ueba exac a. Pa a compa a los alo es de las a iables con inuas se
u ilizó el es de la de S uden y el análisis de la a ianza (ANOVA), así como el es de la U de
Mann-Whi ney en caso de dis ibución no no mal. Pa a es udia la asociación independien e
Resumen gene al
13
en e la pe enencia a los clús e es die é icos y los di e en es indicado es de composición co -
po al y bioma cado es, se u ilizó el análisis de la co a ianza (ANCOVA) en un modelo ajus ado
po co a iables. Es os análisis se ealiza on po sepa ado pa a las di e en es ca ego ías dees a-
dío ponde al, géne o y g upo e a io. Además, se u iliza on como co a iables de ajus e la p ác ica
depo i a ex aescola habi ual y el o igen de eclu amien o, añadiendo el ni el de educación
ma e na en el es udio de los indicado es de composición co po al, y el IMC en el es udio de los
bioma cado es. Como g upo de e e encia se eligió el pa ón del clús e que más se ace case a
las ecomendaciones alimen a ias.
Resul ados
Se encon ó que las medias pa a las ecuencias de consumo (FC) de alimen os de la
mues a e an de icien es en elación a las ecomendaciones de ege ales ( u a, e du a, ensa-
lada, legumb es, u os secos y semillas) y ele adas en alimen os azuca ados (especialmen e
bebidas azuca adas y epos e ía) y embu idos, con una p opo ción in e ida de pescado con
espec o a ca ne y de p oduc os in eg ales con e inados.
Con espec o a los niños con no mopeso, aquellos con sob epeso u obesidad p esen a-
on mayo es FC de alimen os dulces (yogu con azúca , bebidas azuca adas, e escos die é icos)
y pan in eg al, y meno es FC pa a alimen os g asos (acei e de oli a y gi asol, embu idos, epos-
e ía, ca ne i a, chocola e, y u os secos y semillas). También se econ a on pequeñas di e en-
cias en unción del géne o y la edad, mos andolos g upos de suje os de meno edad (de 5 a 11
años) y los a ones mayo es medias pa a algunos g upos de alimen os de ele ada densidad
ene gé ica.
Se encon a on dos clús e es con pa ones p ác icamen e in e idos de ecuencias de
consumo ela i as de alimen os. Ambos man u ie on las de iciencias an es desc i as en ela-
cióna las ecomendaciones, sin emba go, uno de ellos se ace có un poco más. Se decidió e ique-
a los como “occiden al-saludable” (OS), y “p ocesado y dulce” (PD), en base a susca ac e ís icas
y simili udes con los epo ados p e iamen e en la li e a u a.
El clus e OS eunió una mayo p opo ción de suje os con exceso de peso (según ca e-
go ía ponde al), de 12 a 16 años, de mayo edad, púbe es, ac i os en la p ác ica depo i a, y
eclu ados en San iago de Compos ela. T as analiza es as mismas ca ac e ís icas en los segmen-
os de géne o y edad, pa ece que la pe enencia al clús e es á a ec ada po el o igen indepen-
dien emen e del géne o y la edad. Igualmen e, el es adío ponde al a ec a a la pe enencia al
clús e en los subg upos de edad y géne o, sal o en el caso de los a ones de 12 a 16 años. En
es e subg upo la p ác ica depo i a a ec a a la pe enencia al clús e (exis e una mayo p opo -
ción de a ones ac i os en el clús e OS). Po o o lado, en el g upo de muje es la pe enencia al
clús e OS se e elacionada con una mayo p opo ción de pube ad y mayo edad media (espe-
cialmen e la edad en el g upo de 6 a 12 años).
Va ios indicado es de adiposidad se asocia on con la pe enencia al clus e OS en el o al
de la mues a (mayo es alo es de pun uación Z del IMC, pe íme o de cade a y suma o io de
pliegues). En el segmen o de a ones de 5 a 11 años el núme o de pa áme os asociados ue
mayo (mayo pun uación Z pa a el IMC, peso, pe íme o de la cade a, pe íme o de la cin u a
20

In oducción
21
OBESIDAD INFANTO-JUVENIL
De inición e impo ancia
La obesidad y el sob epeso se pueden de ini como una acumulación ano mal y excesi a
de g asa, mani es ada po un exceso de peso y olumen co po ales, que puede se pe judicial
pa a la salud 47.
La obesidad en el adul o puede o igina se en e apas más emp anas de la ida, como
indican nume osas publicaciones que han demos ado la endencia de la obesidad in an oju e-
nil a pe pe ua se en la edad adul a 48-51, aumen ando es a p obabilidad de pe sis encia en ela-
ción a la edad, con un agudo inc emen o en el pe iodo pe ipube al 48, y como un ac o p edic-
i o si el inicio se p oduce en la segunda década de la ida 52.
De acue do con la O ganización Mundial de la Salud (OMS), la obesidad in an il es ac-
ualmen e un p oblema global, ya que, además de conside a se una en e medad c ónica en sí
misma, se asocia con al as p e alencias de di e sas como bilidades y des en ajas psicosociales
27, aumen ando el iesgo de desa olla en e medades no ansmisibles asociadas a una ele ada
mo bimo alidad en la e apa adul a26, que se desc iben en edades más jó enes 20,21.
De hecho, la obesidad cons i uye una ca ga c ecien e pa a los sis emas sani a ios, ya
que su p e alencia es á aumen ando ápidamen e en odo el mundo 53,54. Los cos es di ec os de
la obesidad in an il se es ima on en el año 2014 en 19.000$ po niño -du an e oda su ida- 55,
lo que supone ac ualmen e un gas o de unos 14.000€ po niño ( eniendo en cuen a el cambio
de moneda y la in lación), sin ene en cuen a los cos es indi ec os. Po o o lado, el gas o sani-
a io asociado a la obesidad se es ima en un 6% en Eu opa 56, y en un 7% en España, según el
Minis e io de Sanidad.
Diagnós ico y clasi icación
No exis en c i e ios unánimes pa a el diagnós ico de la obesidad en la in ancia en base
al inc emen o del ejido g aso co po al y su elación con los e ec os en la salud.
En la p ác ica clínica habi ual, la es imación del con enido g aso co po al se ealiza en
base al índice de masa co po al (IMC), que es el cocien e en e el peso (kilog amos) y la alla
(me os) al cuad ado. Va ios g upos de expe os lo ecomiendan como el mejo pa áme o an-
opomé ico pa a la e alua la obesidad en niños y adolescen es en e 2 y 18 años, po su aci-
lidad de ob ención y su buena co elación con la p opo ción de g asa co po al, especialmen e
en los alo es ex emos al os 57-59. Además, ambién se conside a un buen pa áme o pa a es i-
ma el iesgo ca dio ascula en niños y adolescen es 60,61.
El IMC especí ico pa a géne o y edad es un indicado ampliamen e acep ado pa a es i-
ma la obesidad en niños de 2 a 18 años, an o en es udios epidemiológicos como en el c ibado
clínico 62. Sin emba go, exis e con o e sia sob e qué pa ón de e e encia o es ánda de c eci-
mien o in an il debe se u ilizado, así como sob e los pun os de co e a u iliza en el diagnós ico
de la obesidad y del sob epeso 63.
22
En 1997, la OMS 64, a endiendo a c i e ios de iesgo pa a la salud, de inió a pa i de los
18 años el sob epeso como un IMC ≥ 25 kg/m2, y la obesidad como un IMC ≥ 30 kg/m2. Sin
emba go en niños el c i e io necesi a ene en cuen a a iaciones debidas al c ecimien o du-
an e el desa ollo no mal 65. En es e sen ido, un g upo de abajo o ganizado po la “In e na io-
nal Obesi y Task Fo ce” (IOTF) p opuso ex apola los pun os de co e IMC 66,67 de o ma que, en
2010, a a és de un es udio in e nacional 5, combinando los da os pa a di e sas poblaciones
(Es ados Unidos, B asil, Reino Unido, Hong Kong, Singapu y Holanda), se es ablecie on pa a
cada géne o y edad (2 a 18 años) los alo es del IMC equi alen es a los alo es de 25 y 30 kg/m2
a los 18 años (Figu a 1).
Figu a 1. Pun os de co e in e nacionales pa a el sob epeso y la obesidad pa a cada géne o, co espondien es al
índice de masa co po al de 25 y 30 kg/m2 a la edad de 18. Adap ado de Cole e al., BJM, 2000 5.
Además, en 2007, incluso se de e mina on los alo es del IMC en meno es de 18 años
equi alen es a los alo es de IMC en adul os pa a de ini el no mopeso (IMC ≥ 18 y <25 kg/m2)
y la delgadez (IMC < 18 kg/m2) 68. En 2012 se publicó una ac ualización y e isión de los dos
abajos p e ios 69. Es os c i e ios de Cole e al.5,68,69 son los más acep ados pa a clasi ica y com-
pa a da os a ni el in e nacional, pe o no pe mi en es a i ica el g ado de obesidad, ya que el
mé odo es adís ico no cuen a con medias y des iaciones ípicas pa a cada edad y géne o.
A ni el in e nacional ambién se u ilizan los es ánda es de la OMS 70, basados en la dis-
ibución de pe cen iles del IMC, y acep ados e inco po ados a la p ác ica clínica en 125 países.
Es e es el único es ánda publicado basado en el seguimien o longi udinal del c ecimien o in an-
il de niños sanos, hijos de mad es ambién sanas y no umado as, que han lle ado una alimen-
ación ideal (lac ancia ma e na du an e un mínimo de 4 meses). Tan o la OMS como EEUU de i-
nen el sob epeso como un IMC si uado en e el pe cen il 85 y el 95, y la obesidad como un IMC
In oducción
23
igual o mayo del pe cen il 95. En EEUU no malmen e se usan como e e encia las “CDC 2000
g ow h cha s” 71.
En España se han publicado di e sas e e encias pa a nues a población in an il, como
las de la undación O begozo en los años 1988 72, 1998, 2002 73 y 2008 74.Sin emba go, con el
obje i o de de ini el sob epeso y la obesidad en la población in an il española, la “Guía de P ác-
ica Clínica sob e la P e ención y el T a amien o de la Obesidad In an oju enil” (GPCOI) 75, publi-
cada en 2009, ecomienda la u ilización de los es ánda es de He nández de 1988 72, po inclui
e e encias p e ias al aumen o de la p e alencia de obesidad en nues o en o no 76. De es a
mane a, según los alo es de e e encia especí icos pa a edad y géne o de las ablas de He nán-
dez 1988 72, el sob epeso se de ine po alo es de IMC comp endidos en e los pe cen iles 90 y
97, y la obesidad po alo es de IMC iguales o mayo es al pe cen il 97 72.
Po o o lado, pa a de ini el sob epeso y la obesidad en la in ancia y adolescencia po-
d ían u iliza se alo es supe io es al pe cen il 85 y 95 espec i amen e, pa a cada géne o, según
el es udio ans e sal español de c ecimien o 77. Sin emba go, es as ablas incluyen pun os de
e e encia es ablecidos a pa i de una población de e minada, sin ep esen a los alo es es-
ánda que suponen un desa ollo óp imo, po lo que la obesidad pod ía queda in adiagnos i-
cada en es adíos pube ales. No obs an e, es as e e encias son el esul ado de un abajo con
una mues a su icien e (incluyendo a ias comunidades au ónomas), y han p opo cionado las
e e encias más ac ualizadas sob e da os de c ecimien o en nues o en o no. Además, incluyen
la media y la des iación ípica pa a cada edad y géne o, lo que pe mi i ía es a i ica el g ado de
obesidad. A pesa de odo, en España no exis e uni o midad en las di e en es comunidades au-
ónomas en la u ilización de es ánda es pa a el con ol del c ecimien o de la población in an il.
En el año 2005, el “G upo de abajo de obesidad in an il de la Task Fo ce Ame icana”
mani es ó que, en é minos de esul ados de salud, no encon aba su icien e e idencia pa a
decidi si es mejo de ini la obesidad in an il a endiendo a los pe cen iles de IMC o a los alo es
de IMC co espondien es a las ci as de co e en la edad adul a 78.
Po o o lado, ambién se han u ilizado o os indicado es de sob epeso y obesidad, ya
que, aunque el IMC se ha u ilizado ampliamen e, no es un indicado pe ec o del exceso de g asa
79,80. De hecho, la obesidad de inida po un ele ado IMC puede se esul ado de una ele ación
del con enido de masa g asa, de masa mag a o de ambos81, y algunos au o es conside an que
en la alo ación de la obesidad se debe ían ene en cuen a ambos compa imen os y, po an o,
u iliza o as medidas de composición co po al complemen a ias al IMC82.
Algunos mé odos es iman la g asa co po al ealizando medidas de g an p ecisión, como
la abso ciome ía de ayos X de ene gía dual (DEXA) 83,84 o la ple ismog a ía po desplazamien o
de ai e 85,86, pe o es as écnicas solo es án disponibles en labo a o ios de in es igación 87. Sin
emba go, pa a alo a la masa g asa y su dis ibución co po al, o os mé odos menos p ecisos-
como la impedancia bioeléc ica (BIA) 88, la plicome ía 89 o el pe íme o de la cin u a 90-,son más
áciles de u iliza en la p ác ica clínica y en es udios epidemiológicos. Además, la medida de la
masa g asa co po al pe mi e calcula índices (como los de masa g asa y masa lib e de g asa 91),
indicado es del conjun o de los ejidos g aso y mag o en elación a la masa o al, que pueden
ayuda a complemen a al IMC en la alo ación de la composición co po al.
24
Exis en muchas y di e en es p opues as, guías y ecomendaciones, pe o el p oblema bá-
sico pa a es ablece una de inición p ecisa de obesidad en la in ancia es la al a de e idencia.
P e alencia
La ele ada p e alencia de la obesidad in an o-ju enil y la endencia a su inc emen o es
un hecho plenamen e comp obado, aunque las ci as son di íciles de es ima y compa a po los
p oblemas me odológicos en la de inición de obesidad y las di e en es ca ac e ís icas gené icas,
socioeconómicas y cul u ales de las poblaciones es udiadas. Es as ci as a ían según el luga y
el momen o en el que se han ealizado los es udios y los pa ones de e e encia u ilizados.
La OMS conside a la obesidad como una epidemia global. Tal y como mues an los da os
del Obse a o io Mundial de la Salud de la OMS, aunque la p e alencia de la obesidad pa ece
es abiliza se en algunos países 92,93, las poblaciones con meno es ni eles de educación e ing esos
p esen an una mayo ca ga de obesidad 94 (especialmen e en en o nos u banos), y los países en
desa ollo es án expe imen ando un aumen o de la p e alencia del sob epeso simul áneo a á-
pidos cambios en la die a y la ac i idad ísica 32.
En e 1975 y 2016, la p e alencia mundial del sob epeso y la obesidad en niños y ado-
lescen es (de 5 a 19 años) aumen ó de o ma espec acula , pasando del 4% al 18% y del 1% al
7% espec i amen e, supe ando en 2016 las ci as de 124 millones de niños con obesidad y 340
millones de niños con sob epeso. Además, en es e mismo pe iodo de iempo la p e alencia
mundial de obesidad en adul os casi se ha iplicado, llegando en 2016 más de 1900 millones de
adul os con sob epeso (39%) y 650 millones con obesidad (13%).
Con isión de u u o, algunos au o es 95 p e én que la obesidad de los adolescen es del
año 2000, a oja ía un aumen o en la p e alencia mundial de obesidad y en e medad ca dio as-
cula (ECV) has a el 35% y 10%, espec i amen e, pa a el año 2035.
En la Unión Eu opea, ap oximadamen e el 60% de los adul os (unos 260 millones) y más
del 20% de los niños en edad escola (más de 12 millones) ienen sob epeso u obesidad96.
Según uen es de la OMS, la p e alencia de sob epeso y obesidad en niños y adolescen-
es españoles (5 a 19 años) ha c ecido de o ma con inua y ela i amen e es able desde comien-
zos del p esen e siglo has a el 2016 -úl imo año ecogido en los g á icos disponibles-, ele ándose
desde un 7.3% y 28.2% has a un 10.8% y 34.1%, espec i amen e, si uándose po encima de las
ci as a ni el mundial an e io men e ci adas.
De hecho, según la “Wo ld Obesi y Fede a ion”, en 2016 España se encon aba en e los
países eu opeos con una mayo p e alencia de sob epeso y obesidad ju enil, an o en la e apa
de 5-10 años como en la de 14-17 años 97. Igualmen e, la OMS encon ó a España en e los países
eu opeos con mayo p e alencia de obesidad mó bida en la e apa de 6 a 9 años 7.
In oducción
25
Figu a 2. IMC p omedio (kg/m2), en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). Adap ada de WHO, página web, 2016 6.
Figu a 3. P e alencia de obesidad (IMC >2 des iaciones es ánda ) en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). Adap ada
de WHO, página web, 2016 6.
Figu a 4. P e alencia de sob epeso (IMC > 1 des iación es ánda ) en niños y adolescen es (de 5 a 19 años). Adap ada
de WHO, página web, 2016 6.

26
Figu a 5. P e alencia de sob epeso y obesidad en niños y adolescen es (de 5 a 19 años) en España (IMC> 1 y 2 des-
iaciones es ánda po encima de la mediana, espec i amen e). WHO, página web, 2016 6.
Figu a 6. P e alencia po país del sob epeso (sin inclui obesidad), obesidad (sin inclui obesidad se e a) y obesidad
se e a, en niños eu opeos de 6 a 9 años, basadas en las de inciones de la OMS. Adap ada de Spinelli e al., Obes Fac s,
2019 7.
A ni el nacional, España dispone de es impo an es es udios con un amaño mues al
conside able: Paidos, 1984 98, RICARDIN, 1992 99 y enKID, 1998-2000 100. La p e alencia de obe-
sidad in an il aumen ó ápidamen e en los años que anscu ie on en e es os es udios, pa-
sando del 4,9% en 1984, al 13,9% en e 1998-2000. Además, el IMC medio aumen ó 0,7 y 2,7
kg/m2 en niños de 10 y 13 años, espec i amen e, b indando unas expec a i as de u u o muy
nega i as pa a la población adul a española 100.
De acue do con los alo es de e e encia de He nández, 1988 72, los esul ados del es u-
dio enKID es ima on una sob eca ga ponde al del 26,3% en e los 2 y los 24 años de edad, 12,4%
con sob epeso y 13,9% con obesidad (15,6% de los homb es, y 12% de las muje es). Las asas de
p e alencia más ele adas se obse a on en e los 6 y los 13 años en los a ones, y en e los 18
y los 24 años en las muje es 100.
In oducción
27
En 2012, Sánchez-C uz 101 es udió una mues a de 978 niños y niñas, con edades en e
8 y 17 años. Aplicando las e e encias de la OMS, encon ó una p opo ción de sob epeso del
26% (más en a ones que en muje es) y de obesidad del 12,6% (simila en ambos géne os), lo
que ep esen aba un o al del 38,6% de jó enes con exceso de peso. En el g upo comp endido
en e los 8 y los 13 años, la p e alencia del exceso de peso supe ó el 45%, mien as que pa a el
g upo de 14 a 17 años ue del 25.5%. Según géne os, al es a i ica los da os la p e alencia de
exceso de peso ue mayo en los a ones (41,5%) espec o las muje es (35,8%).
El es udio ALADINO, 2013 102, u ilizando ambién los es ánda es de la OMS, mos ó una
p e alencia global de exceso ponde al del 43% (24,2% de sob epeso y 21.4% de obesidad), ob-
se ándose en los niños de 7 y 8 años ci as lige amen e meno es (24,6% y 18,4%) que sus ho-
mólogas del es udio ALADINO, 2011, po lo que los au o es concluye on que la p e alencia de
es e as o no pa ecía es abiliza se. Es a endencia debe á con i ma se en p óximos es udios
diseñados con la misma me odología.
E iología
La obesidad es el esul ado de un balance ene gé ico posi i o a la go plazo con un o igen
mul i ac o ial, en el que in e ienen condicionan es gené icos 103, ambien ales y conduc uales
104, en di e en e p opo ción, según el ipo de obesidad de la que se a e.
La obesidad p ima ia o exógena es un deso den mul i ac o ial, esul ado de la in e ac-
ción de un en o no socio-ambien al des a o able en un indi iduo con una p edisposición poli-
génica. Es e se aduce en un exceso de g asa co po al, como consecuencia de un balance ene -
gé ico posi i o (una inges a ene gé ica mayo al gas o ene gé ico) 105,106, debido a un inc emen o
del consumo caló ico y/o de icien e ac i idad ísica, a o ecidos po un “en o no obesogénico”
107. La OMS alo a como causas undamen ales de la epidemia de obesidad, los es ilos de ida
seden a ios, las die as icas en g asa y de al a densidad ene gé ica y el inc emen o de la u bani-
zación 108.
La obesidad ambién puede ene un o igen endógeno, en espues a a una al e ación
monogénica (Sínd ome de P ade -Willi, Sínd ome de Law ence-Moon-Bield, Sínd ome de Als-
om…), o secunda ia a á macos (co icoes e oides, an idep esi os, an icon ulsi an es, an ihis-
amínicos…) o a o as endoc inopa ías (Sínd ome de Cushing, hipo i oidismo, ac omegalia, eo-
c omoci oma…)109.
Debido al aumen o gene alizado en la p e alencia de sob epeso y obesidad (in an il y
en adul os), se piensa que en la epidemia de la obesidad ienen más peso los cambios sociales y
ambien ales, que el e ec o de los ac o es gené icos sob e la p edisposición indi idual a desa-
olla obesidad 110,111. Según es a pe spec i a, el aumen o global en la p e alencia de obesidad
es esul ado de múl iples cambios económicos y sociales, cambios en el p ocesado, dis ibución
y ma ke ing de alimen os, cambios en el ambien e y plani icación u bana, aumen o del uso de
medios de anspo e, e c. Es os cambios han p omo ido adap aciones conduc uales, con un
aumen o de las ac i idades seden a ias 112 (ocupacionales y ec eacionales), una disminución de
los ni eles globales de ac i idad ísica 113, y el seguimien o de pa ones die é icos menos saluda-
bles 114.
28
En los niños y adolescen es los e ec os de los hábi os die é icos (jun o con la ac i idad
ísica) 28,29 se conside an p incipales, des acándose como los p incipales indicado es de un es ilo
de ida saludable, siendo los de mayo impac o en la p e ención de en e medades c ónicas115.
En e los ac o es die é icos, des acan la ausencia de lac ancia y du ación de la misma
116-118, inicio del beikos a edad demasiado emp ana, el consumo ele ado de p o eínas animales
y ácidos g asos sa u ados ans y poliinsa u ados ω6 en los p ime os años de ida119, el sal a se
el desayuno40, el inc emen o del amaño de las aciones, el sob econsumo “pasi o” de snacks y
o os alimen os de al a densidad ene gé ica asociado a hábi os seden a ios, la p e e encia po -
comida ápida, de al a densidad igualmen e, y bebidas azuca adas (a eces debido a su al a dis-
ponibilidad y bajo cos e ela i o).
Además, exis en o os condicionan es como la mic obio a 120, el sueño121, los psicológi-
cos122, y los con aminan es 123. Todos es os ac o es pueden esul a en e ec os combinados so-
b e la salud, con in luencias in e ac i as en e ellos 124.
El lis ado de ac o es asociados con la p obabilidad de desa olla sob epeso u obesidad
en la in ancia y adolescencia incluye además aspec os de la p ime a in ancia125 (peso al nace ,
c ecimien o ápido), ac o es gené icos 126 (IMC de los pad es), del ambien e amilia 127 (dispo-
nibilidad de cie os alimen os en el hoga , c eencias de salud e c.) y ambien e escola 128 (acceso
a uen es de agua, espacios de ec eo, e c.).
El ebo e adiposo p ecoz, an es de los 5-6 años, se ha elacionado ambién con mayo
p edisposición y pe sis encia de obesidad in an il, y cons i uye un ac o de iesgo el inc emen o
anual de más de dos unidades del IMC a pa i de los 8 años129. El IMC se inc emen a desde el
nacimien o has a el año de ida, descendiendo pos e io men e has a que de nue o, a los 5-6
años uel e a ascende has a la pube ad; al pun o de in lexión se le denomina “ ebo e adiposo”
45.
Asimismo, di e encias debidas al géne o pueden ambién con ibui a la obesidad, inclu-
yendo no solo las del compo amien o, sino ambién las ligadas al desa ollo y a la isiología de
la alimen ación 130.
Aunque du an e la in ancia la dis ibución de la g asa sea p edominan emen e mix a
(ginoide y and oide), las di e encias pos e io es debidas al géne o se explican (al menos en
pa e) po di e encias ho monales: los and ógenos se elacionan con un inc emen o del ejido
adiposo isce al, asociándose con ac o es de iesgo ca dio ascula , mien as que los es ógenos
se elacionan con el ejido adiposo pe i é ico o subcu áneo 45.
Du an e la pube ad, los cambios que ocu en en la dis ibución de g asa co po al se en
a ec ados po la lep ina, que induce la sec eción de la ho mona libe ado a de la gonado opina
y de gonado opinas. El ni el sé ico de lep ina se inc emen a p og esi amen e en las muje es
du an e la pube ad, mien as que en los a ones aumen a desde el inicio de la pube ad has a
el es adio II o III de Tanne , p ecediendo al inc emen o de la es os e ona, y luego disminuye a
medida que la pube ad con inúa 131.
In oducción
29
Se ha demos ado que la lep ina se co elaciona posi i amen e con el IMC, y más aún
con la masa g asa, y que es a co elación es más p onunciada en las muje es debido a la acumu-
lación de g asa du an e el desa ollo 132. Además, aunque es a di e encia en el con enido g aso
sea más e iden e du an e la pube ad y la ida adul a, se obse a desde la ida e al 133.
Fac o es e iológicos die é icos
Los ó ganos de los sen idos (el gus o p incipalmen e) pe mi en la de ección y disc imi-
nación en e alimen os con el obje i o de selecciona la die a. Las ca ac e ís icas de los alimen-
os de pala abilidad, saciedad, densidad ene gé ica, egulación me abólica, e c., in luyen en las
p e e encias de consumo. Los alimen os ápidamen e acep ados po los niños son los más pala-
ables; es os con ienen g asa y azúca , po lo que son ene gé icamen e densos. Además, la in-
dus ia ambién desa olla nue os sabo es pa a los alimen os p ocesados a o eciendo la p e-
e encia po su consumo 134. El se humano es á mejo p epa ado biológicamen e pa a esis i
ayunos p olongados que pa a ole a la ac ual abundancia de calo ías y seden a ismo; aunque
enemos mecanismos isiológicos de con ol de la saciedad, en la sociedad ac ual és os no son
los su icien emen e e ec i os como pa a e i a la obesidad. Así pues, el esul ado inal y causa
undamen al del sob epeso y la obesidad es un c ónico balance de ene gía posi i o que esul a
en un acumulo de g asa.
La in ancia y la adolescencia son e apas de ápido c ecimien o y desa ollo; el adecuado
suminis o de nu ien es en es os pe iodos i ales es esencial pa a alcanza un c ecimien o y
desa ollo óp imos 135. A su ez, los p ocesos de c ecimien o, madu ación ísica y desa ollo de
la pe sonalidad que ienen luga du an e la in ancia y la adolescencia in luyen en la can idad y
o ma de los nu ien es inge idos, y ambién en la ac i ud del niño hacia los alimen os 135. Du-
an e la in ancia y la adolescencia se es ablecen los hábi os alimen a ios, se de inen las p e e-
encias y en gene al se o ma la base del compo amien o alimen a io pa a oda la ida 135.
Dado el aumen o gene alizado de la p e alencia de sob epeso y obesidad in an il en las
úl imas décadas, a ios in es igado es han examinado los cambios secula es en los ac o es die-
é icos 136-139 con el obje i o de desc ibi los cambios a ni el global, y pos e io men e analiza si
es os cambios se asocian con mayo p obabilidad de p esen a obesidad a ni el indi idual. En
niños y adolescen es, los malos hábi os alimen a ios es án elacionados con peo es indicado es
de composición co po al, especialmen e pa a alimen os especí icos como bebidas azuca adas140
y comida ápida141. Sin emba go, examina múl iples ac o es en el con ex o de los pa ones
die é icos puede explica mejo el iesgo de desa olla sob epeso y obesidad que examina los
alimen os o nu ien es de o ma indi idual.
En gene al, podemos a i ma que los pa ones die é icos de niños y adolescen es han
su ido muchos cambios, incluyendo aquellos sob e la inges a o al de ene gía, la dis ibución
de mac onu ien es, y el ipo de alimen os y bebidas consumidos 142.
Ac ualmen e exis e una al a de con ol y supe isión amilia de las comidas, así como
poco iempo pa a compa i las, o ealiza ac i idad ísica en común, poniendo de mani ies o que
la die a en niños y adolescen es es inadecuada y de baja calidad, y cla amen e se elaciona con
la apa ición de la obesidad 143.
36
es udios han demos ado una meno sensibilidad de la insulina en niños en p esencia de obesi-
dad228. La obesidad se conside a su p incipal ac o de iesgo, seguida en meno medida po el
seden a ismo, la pube ad, la e nia y los an eceden es amilia es de DM2 y/o in ole ancia a la
glucosa 229.
El me abolismo de la glucosa y la homeos asis ene gé ica es án basados en la p oduc-
ción y sec eción adecuada de insulina po el pánc eas y en la sensibilidad isula an e la acción
de es a ho mona 200. La IR se ca ac e iza po la ausencia de una espues a no mal a la acción de
dicha ho mona en los ejidos pe i é icos diana. La IR se compensa a a és de la hipe p oducción
de insulina (hipe insulinismo), lo que puede se compa ible con una glucemia no mal. Solo
cuando es e mecanismo compensa o io esul e insu icien e pa a man ene la homeos asis apa-
ece á in ole ancia a la glucosa y pos e io men e DM2. Es o úl imo explica po qué la DM2 no
es un hallazgo ecuen e en los niños con obesidad, a pesa de que una p opo ción ele ada de
ellos p esen en IR 230.
La IR a ni el celula ocu e en múl iples ejidos y esul a en un inc emen o de la libe a-
ción de glucosa de o igen hepá ico y una cap ación disminuida a ni el de los ejidos muscula y
g aso. El mecanismo isiopa ológico po el que la obesidad induce IR pa ece se complejo y mul-
i ac o ial, implicando ac o es gené icos y ambien ales (como die a y ac i idad ísica), e incluye
la disminución e ec i a del núme o de ecep o es de insulina, los de ec os del ecep o de la
insulina o en la señalización in acelula pos ecep o , el inc emen o de los AGL ci culan es que
in e ie en con la cap ación de glucosa a ni el pe i é ico, la disminución e ec i a del núme o de
mi ocond ias y/o a su dis unción en el ejido muscula y, el inc emen o del depósi o de g asa
isce al, siendo es e úl imo el p incipal ac o independien e de iesgo pa a el desa ollo de IR,
an o en la in ancia como en e apa adul a 231.La in lamación pa ece ene un papel impo an e
en la pa ogénesis de la IR232. En suje os con obesidad, la espues a in lama o ia puede da luga
a señales al e adas en las u as me abólicas inhibiendo di ec amen e los ecep o es de insulina
233, habiéndose obse ado asociación en e la in lamación y el iesgo y la incidencia de diabe es
234,235. También hay que ene en cuen a que en el pe iodo de desa ollo pube al no mal exis e
un es ado ansi o io de IR que aumen a al comienzo de la pube ad, alcanzando el pico máximo
a mi ad de es a, y e o nando a los ni eles p epube ales una ez inalizada. El inc emen o en la
pube ad de la ho mona de c ecimien o, las ho monas sexuales, y los ac o es de c ecimien o
insulin-like puede se la causa de es a o ma de IR 236.
En el año 1985 algunos au o es de inie on la IR en e e encia al índice HOMA-IR, con
alo es supe io es a 2 237. Es udios españoles, ambién en base al índice HOMA-IR en niños, es-
ablecen alo es meno es a 2 como no males,IR con alo es en e 2-3, e IR g a e a pa i de
alo es mayo es a 3238.O os au o es ijan como pun o de co e pa a laIR una ci a de 3 230, 4228
o ce cano a es e alo 239. Se equie en más es udios pa a acla a es os pun os de co e, así como
su elación con el géne o y el es adío pube al.
En e medades ca dio ascula es (ECV):
La O ganización Mundial de la Salud (OMS) ha de e minado que las ECV son la causa
p incipal de mue e a ni el mundial 202. De hecho, se ha es imado que causa on 17,9 millones
de mue es en el año 2016 (31% de las mue es o ales, y un 37% de las p ema u as) 202. Además,

In oducción
37
los países de bajo y medio ni el socioeconómico se encuen an más a ec ados pues o que eú-
nen ap oximadamen e es cua as pa es de las mue es po ECV 202.
El es ado in lama o io c ónico se asocia con la ECV 240, sugi iendo un ol impo an e en
el o igen y desa ollo de la a e oscle osis 241, especialmen e en sus es adios iniciales, ya que
desencadena la o mación de la placa de a e oma y su e olución a placa compleja de mayo
iesgo 240. La a e oscle osis puede de i a en u u as ECV, como laen e medad de las a e ias
co ona ias. Además, la placa a e oscle ó ica puede con ibui a la cascada de p oducción de más
componen es in lama o ios que libe an compues os p o ombó icos y p ocoagulan es que pue-
den p ecipi a la o mación de ombos 242,243. La a e oscle osis puede ene su o igen en la in-
ancia 240, de hecho se ha demos ado la co elación en e la p esencia de di e sos ac o es de
iesgo y la se e idad de la a e oscle osis co ona ia y aó ica en población ju enil 244, aunque los
sín omas puedan apa ece a ios años después 245. De hecho, en niños y adolescen es se ha
obse ado la apa ición conjun a de ac o es de iesgo me abólico y ca dio ascula es menciona-
dos p e iamen e como obesidad cen al, HTA, IR, y dislipemia a e ogénica 206. Es os as o nos
me abólicos ienden a con inua desde la in ancia a la edad adul a 246, po lo que la salud ca -
dio ascula du an e la adolescencia es cla e pa a e i a el desa ollo de ECV 247.
Po o o lado, en niños con obesidad, la IR in e iene en la isiopa ología de la HTA, jun o
a la hipe ac i idad del sis ema ne ioso simpá ico y anomalías de la es uc u a y la unción as-
cula . El hipe insulinismo se elaciona ía con la HTA al es imula la e ención c ónica de sodio, el
sis ema ne ioso cen al y el c ecimien o de la muscula u a lisa ascula , asociado a ac o es
gené icos y medioambien ales 175. En es e sen ido, algunos es udios 248 e idencian que los sis e-
mas de ansducción de señales de la insulina y la angio ensina II compa en e ec os a ni el de
di e en es células y ejidos diana, y que la insulina pa ece es imula la acción de la angio ensina
II. Además, la hipe glucemia ambién con ibuye al desa ollo de ECV, debido a que disminuye
la sín esis de óxido ní ico (NO) e inc emen a la de angio ensina II y la endo elina, a o eciendo
la asocons icción y la pe meabilidad ascula 249.En niños con obesidad, se han obse ado a-
lo es medios de ensión a e ial sis ólica (TAS) y ensión a e ial dias ólica (TAD) más ele ados
que en sus homólogos con no mopeso, 194. La e olución clínica de la HTA de la obesidad pa ece
es a ca ac e izada inicialmen e po un p edominio de hipe ensión sis ólica aislada 250,251. De
hecho, algunos es udios encon a on la hipe ensión sis ólica como la o ma más ecuen e en
niños con obesidad 252, sin emba go, o os es udios encon a on alo es de TAD supe io es en
obesos con espec o a los no mopeso 195.
La obesidad in an il iende a pe pe ua se en la edad adul a acili ando el desa ollo de
dis unción ascula y ca díaca, p oduciendo al e aciones en el me abolismo de los hid a os de
ca bono y en el pe il de los lípidos plasmá icos, aumen ando el es és oxida i o y la in lamación,
es imulando el sis ema enina-angio ensina-aldos e ona, el sis ema ne ioso simpá ico, la IR,
al e ando los ni eles de AGL, lep ina, adiponec ina, inhibido del ac i ado del plasminógeno
(PAI-1) y moléculas de adhesión ascula , en e o os ac o es. Es os mismos ac o es, además,
con ibuyen al p oceso in lama o io ascula y acele an el p oceso a e oscle ó ico, a o eciendo
el desa ollo de hipe o ia del en ículo izquie do, sínd ome co ona io agudo o a i mias. Todo
ello lle a al desa ollo de HTA y la apa ición p ecoz de la a e ogénesis 213,244, aumen ando así el
iesgo de SM y la mo alidad ca dio ascula en la ida adul a 95,206,253.
38
La Ame ican Hea Associa ion (AHA) p opuso un índice de salud ca dio ascula ideal
(ASCVD –a he oscle o ic ca dio ascula disease-) ú il pa a la p e ención p ecoz de e en os ca -
dio ascula es u u os 254, que incluye el IMC, la die a y la ac i idad ísica 255, siendo los í ems más
di íciles de cumpli en e los adolescen es la ac i idad ísica y la die a 256. Di e sos bioma cado-
es ambién se han asociado con el iesgo ca dio ascula , incluso en la in ancia 257,211,258.
In oducción
39
ALTERACIONES METABÓLICAS RELACIONADAS CON LA OBESIDAD: ME-
CANISMOS Y BIOMARCADORES
El es és oxida i o, la in lamación y el daño endo elial son mecanismos implicados en el
desa ollo de las complicaciones de i adas de la obesidad. Pa a es udia es os p ocesos ecuen-
emen e se es udian sus “bioma cado es”: ca ac e ís icas que se pueden medi obje i amen e,
que pueden e alua se como indicado de exposiciones, de p ocesos biológicos no males o pa-
ogénicos, o de espues as a una in e ención de e minada a di e en es ni eles (bioquímico,
molecula , celula , isiológico, an opomé ico, e c.).
A ni el molecula , es os pueden se ci oquinas: p o eínas que, como agen es de comu-
nicación in e celula , es án in oluc adas en la egulación de la in lamación, a ec ando di e sas
unciones (ac i ación de ecep o es especí icos de memb ana, p oli e ación, di e enciación, qui-
mio axis, c ecimien o, modulación de la exp esión y sec eción de o as sus ancias, e c.).
También se es udian o os ipos de sus ancias (ho monas, enzimas, ma cado es celula-
es en memb anas, moléculas solubles de anspo e o adhesión, nu ien es, e c). Además, a
o os ni eles, pueden u iliza se como bioma cado es di e en es líneas celula es, pa áme os i-
siológicos y an opomé icos.
Pa a moni o iza los de o ma ú il, es os bioma cado es deben es a alidados de o ma
que e lejen el es ado de salud p esen e, pe mi iendo p edeci condiciones u u as, sin em-
ba go, la necesidad de su alidación ena su desa ollo y empleo.
En es e sen ido, no exis e su icien e consenso sob e cuáles son los ma cado es que me-
jo ep esen an el es és oxida i o, la in lamación y el daño endo elial, ni cuáles di e encian en-
e espues as agudas y c ónicas, po lo que se u iliza un g upo amplio de moléculas.
Además, exis en a ias limi aciones en su es udio. Po un lado, las a iaciones debidas a
ac o es modulado es como la edad, el sexo, el geno ipo, la g asa co po al, y ac o es de es ilo
de ida como la die a y el eje cicio, en e o os. Po o o lado, es cues ionable que las mediciones
es á icas sean in o ma i as del es ado de salud, en base al concep o de que la salud se de ine
po la habilidad de adap ación a los desa íos, po lo que puede se más azonable ealiza es as
mediciones en espues a a un de e minado cambio. Además, o a g an limi ación es la al a de
homogeneización de las me odologías u ilizadas en su de e minación en los dis in os labo a o-
ios.
La in es igación en bioma cado es es un á ea eme gen e de la cual se espe an a ances
signi ica i os en los p óximos años, que ayuda án a comp ende la isiopa ología de nume osas
en e medades como la obesidad y sus complicaciones, lo cual es cla e pa a su p e ención y
a amien o.
40
Tejido adiposo como ó gano endoc ino
El ejido adiposo se puede clasi ica en ejido adiposo blanco (el p incipal en humanos)
y ma ón (menos abundan e y de g an impo ancia pa a la e mogénesis). El ejido adiposo
blanco es á cons i uido po di e en es células, como adipoci os madu os, p eadipoci os, ib o-
blas os, y mac ó agos. El ejido adiposo blanco posee ca ac e ís icas dis in as según su ubicación
sea isce al o subcu ánea, y se ca ac e iza po una ascula ización limi ada, dependien e del
peso co po al y del es ado nu icional.
El ejido adiposo desempeña un papel c í ico en la homeos asis ene gé ica. Po un lado,
g acias a los adipoci os, a a és del almacenamien o de TG (implicado en las unciones de ais-
lamien o é mico, amo iguación, y almacenamien o de ene gía 259. Po o o lado, g acias p in-
cipalmen e a células es omales (células endo eliales, ib oblas os, leucoci os y mac ó agos)
ambién ac úa como un ó gano endoc ino (au oc ino y pa ac ino) e inmunomodulado ac i o,
que esponde a señales ho monales, neu ales y de nu ien es, sin e izando y sec e ando sus an-
cias me abólicamen e ac i as que, implicándose en una a iedad de complejas u as molecula-
es, egulan p ocesos locales y sis émicos.
En e ellas des acan las llamadas adipoquinas, como lep ina, adiponec ina, esis ina, is-
a ina, aspina 260, p o eína anspo ado a de e inol-4, mediado es de la in lamación como el
ac o de nec osis umo al al a (TNFα), in e leuquinas (IL) p o eínas inmunoquimio ác icas
(como la p o eína quimio ác ica de monoci os o MCP-1), p ocoagulan es (como el aPAI-1), ac-
o es de c ecimien o (como el de hepa oci os o HGF, y el ne ioso o NGF) 261, y sus ancias a-
soac i as (como endo elinas, angio ensinógeno). Algunos de los p ocesos que modulan es as
moléculas incluyen la alimen ación, la unción neu oendoc ina, y el sis ema inmuni a io, ales
como: ape i o, balance ene gé ico, sensibilidad a la insulina, me abolismo hid oca bonado y li-
pídico, unción i oidea, e mogénesis, glucemia, ensión a e ial, a e ogénesis, hemos asia, me-
abolismo óseo, ep oducción, e c.
Tejido adiposo y bioma cado es: al e aciones elacionadas con la obesidad
El ejido adiposo iende hacia la lipólisis (ob eniendo AGL y glice ol) o hacia la lipogénesis
(es e i icando ambos y o mando TG) en unción del balance ene gé ico 262. Cuando es e balance
es posi i o y p olongado, el ejido adiposo esponde modulando su eno ipo, como mues a la
Figu a 8, aumen ando los depósi os de g asa, a a és de la p oli e ación de p eadipoci os (hi-
pe plasia) y la hipe o ia de los adipoci os madu os, que mues an una meno densidad de e-
cep o es de insulina y ecep o es be a-3 ad ené gicos.
Además, el ejido adiposo esponde a la consecuen e hipoxia con un c ecimien o es o-
mal y ascula 184, y una sec eción de sus ancias quimio a ac i as que acili an la diapédesis de
los mac ó agos (cuyo núme o aumen a), los cuales poseen una ac i idad dual, an o an iin la-
ma o ia ( agoci ando los de i us adipoci a ios), como p o-in lama o ia (sec e ando di e sas ci-
oquinas y es imulando la angiogénesis) 263. En es e sen ido, el amaño de los adipoci os se co-
elaciona con el núme o de mac ó agos, así como con una exp esión di e encial de ac o es
p o- y an in lama o ios, dominando la p esencia de los p ime os 264. No obs an e, la exp esión
génica del ejido adiposo es dinámica y modi icable con las a iaciones ponde ales.
In oducción
41
Figu a 8. Modulación eno ípica del ejido adiposo. Adap ada de Ouchi N e al., Na Re Inmunol, 2011 9. SFRP5:
p o eína sec e ada 5 elacionadas a ecep o es izled, ANGPTL2: p o eína 2 simila a la angiopoye ina, RBP4: p o eína
de unión al e inol 4, TNF: ac o de nec osis umo al, IL-6: in e leuquina 6, IL-18: in e leuquina 18, CCL2: ligando de
quimioquinas 2 (MCP-1), CSCL5: quimioquina CSCL5, NAMPT: nico inamida os o ibosil ans e asa.
El balance ene gé ico posi i o implica mayo es ni eles de glucosa y AGL en la ci culación
sis émica, a o eciendo su acumulación en el músculo esquelé ico, ca díaco, endo elio e hígado,
gene ando una lipo oxicidad que conduce a la apop osis celula . A su ez, la hipoxia y el balance
ene gé ico posi i o inc emen an la u ilización de glucosa, con la consecuen e sob e-ac i ación
de las cadenas de anspo e de elec ones mi ocond iales y del e ículo endoplasmá ico, inc e-
men ando el es és oxida i o celula (a a és de la libe ación de anión supe óxido, e c.), y con
ello la sec eción de adipoquinas y la in lamación, al y como mues a la Figu a 9.
Figu a 9. Esquema ep esen ando el o igen de las ROS y la in lamación en el con ex o de la obesidad. Adap ada de
Rupe ez AI, Uni e sidad de G anada, 2014 10. ROS: especies eac i as de oxígeno, AGL: ácidos g asos lib es, IL-6: in e -
leuquina G, TNFα: ac o de nec osis umo al al a.

42
Además, las ci oquinas sec e adas po los mac ó agos p esen es en el ejido adiposo
es imulan la p oducción de CRP y la in lamación hepá ica, induciendo una espues a in lama o ia
sis émica que se e oalimen a, inc emen ándose p og esi amen e y c oni icándose inalmen e,
acili ando ambién el desa ollo de la IR 265. A es a IR se suma la insulinopenia gene ada po el
acúmulo lipídico panc eá ico, que en conjun o puede lle a al es ablecimien o de la DM2. De
hecho, se ha comp obado una co elación posi i a en e la can idad de mac ó agos in il ados
en el ejido adiposo y la IR265.
La Figu a 10 mues a un esquema de es e p oceso inducido po la obesidad, sob e odo
po la isce al, que iende a la c oni icación, y es á ligado a mecanismos de es és oxida i o,
in lamación, con e ec os dañinos a ni el local (po la ci o oxicidad de las adipoquinas) y sis émico
(a a és de la sob e egulación de los ni eles plasmá icos de nume osas sus ancias) que inc e-
men an el iesgo me abólico y ca dio ascula , a o eciendo el desa ollo de dislipemias, IR,
DM2, HTA, a e oscle osis, en e medad hepá ica g asa no alcohólica (NAFLD), en e
o as259,266,267,268,269.
Figu a 10. Consecuencias del desequilib io ene gé ico. De Fe an i e al., Clinical Chemis y, 2008 11.
En esumen, pa a la no mal homeos asis del o ganismo, se equie e un ejido g aso un-
cional, sin emba go, en p esencia de obesidad, el ejido adiposo blanco su e al e aciones a ni el
molecula , celula , e his ológico (moduladas po ac o es adipoci a ios o no adipoci a ios), que
pueden a o ece la ansición hacia un eno ipo dis uncional a ni el me abólico e inmuni a io,
que conlle a un inc emen o del iesgo me abólico y ca dio ascula 266,267.
In oducción
43
Adipoquinas
La p esencia de señales in ecciosas o in lama o ias induce a la exp esión y sec eción de
di e sas sus ancias en el ejido adiposo (p incipalmen e po adipoci os y mac ó agos) como las
p o eínas de ase aguda (como CRP y PAI-1), ci oquinas p oin lama o ias (como TNFα e in e leu-
quinas), moléculas de ac i ación endo elial como la molécula soluble de adhesión a células as-
cula es (sVCAM-1) y la molécula soluble de adhesión in e celula (sICAM-1), y adipoquinas
(como lep ina, adiponec ina, y esis ina) 270.
Las adipoquinas son las ci oquinas ípicas del ejido adiposo. En el con ex o de la obesi-
dad, ac úan enlazando las espues as in lama o ias locales y sis émicas. Su des egulación, p o-
mo ida po el es és oxida i o, ac úa de o ma siné gica en las al e aciones me abólicas elacio-
nadas con la obesidad 23.
a) Lep ina:
Fue la p ime a adipoquina que se descub ió (en 1950). Es una ho mona polipep ídica
sin e izada y sec e ada p incipalmen e po adipoci os, y en meno medida po mioca dioci os,
hepa oci os y células endo eliales 271. Sus ecep o es se dis ibuyen ampliamen e en di e sos
ó ganos (co azón, pulmón, hígado, iñón y pánc eas) y células (leucoci os, plaque as, células en-
do eliales y muscula es lisas ascula es). La lep ina y su ecep o p esen an simili udes es uc-
u ales y uncionales con la amilia de la in e leuquina 6(IL-6). P esen a una elación muy es e-
cha con el desa ollo de esis encia a la insulina en niños y adolescen es con obesidad 272.
Se conside a un ma cado de la can idad de g asa o al, ya que su sín esis a ía unda-
men almen e según el IMG, aunque ambién depende de géne o, edad, y ac o es ho monales
273. En es e sen ido, su sín esis se inhibe po la es imulación ad ené gica y la soma os a ina, y se
inc emen a po insulina, glucoco icoides, TNFα, in e leuquina 1 (IL-1), y endo elina274. Además,
el anspo ado soluble de la lep ina es capaz de modula su biodisponibilidad, bloqueando sus
e ec os si és e se encuen a en g andes can idades; a di e encia de es e, la lep ina aumen a con
la edad. Po o o lado, la CRP a o ece la esis encia a la lep ina al uni se a la misma, inhibiendo
su unión al ecep o , lo que disminuye su uncionalidad 275.
En suje os obesos los ni eles de lep ina es án aumen ados mien as que los de su ans-
po ado es án disminuidos, y lo con a io ocu e en si uaciones de demanda o de iciencia ene -
gé ica (lo que a o ece meno gas o ene gé ico y mayo ape i o pa a con a es a dichas si ua-
ciones). Sin emba go, es a egulación no si e como p edic o a del SM 276.
El me abolismo de la glucosa se ha pos ulado como el p incipal de e minan e de la se-
c eción de lep ina, ya que los ni eles de lep ina ci culan e disminuyen en condiciones de es ic-
ción caló ica y en ayunas, mien as que aumen an en espues a a la inges a de alimen os277. La
apa en e disminución de los e ec os ano exigénicos y de la pé dida de peso son el esul ado de
un mecanismo de esis encia a la lep ina278. Du an e la pé dida de peso, los ni eles ci culan es
de lep ina se educen, y con ellos los de o os ma cado es in lama o ios asociados con la obesi-
dad 279.
44
Su p incipal unción es con ola la inges a, ac uando sob e el cen o hipo alámico de
con ol de la saciedad ( as in oduci se en los luidos ce eb oespinales po endoci osis y uni se
a su ecep o especí ico), ac i ando múl iples ías neu opep ídicas que lle an a la educción del
ape i o y al aumen o del gas o ene gé ico, median e la inhibición de la lipogénesis y la es imu-
lación de la e mogénesis y la lipólisis 280, educiendo los ni eles in acelula es de lípidos, mejo-
ando así la sensibilidad a la insulina a a és de la ac i ación de la AMPK (p o eína quinasa ac-
i ada po adenosin mono os a o)273. De es e modo a o ece el descenso de la masa g asa y el
peso co po al.
Además, ac úa a di e en es ni eles en el sis ema ca dio ascula y enal, aumen ando la
ac i idad simpá ica, la exc eción de sodio y agua, así como la sensibilidad a la insulina 281,282. Sin
emba go, en p esencia de obesidad se desa olla una esis encia a las acciones de la lep ina
espec o a la disminución de la inges a y pé dida de peso, man eniéndose la ac i ación simpá ica
a ni el enal, llamándose es e enómeno “ esis encia selec i a a la lep ina” 283.
Tiene un e ec o p o-a e ogénico, p opiciando la p oli e ación y mig ación de las células
muscula es lisas, la angiogénesis, la hipe plasia de la neoín ima ascula y la in lamación ascu-
la , es ando elacionada con el es és oxida i o, la MCP-1, la endo elina (p oduciendo asocons-
icción), el ac o de nec osis kappa B (NFκB) y la p o eína mic osomal an e ido a de iglicé-
idos (MTP-2)284,285. Además, p omue e la ag egación plaque a ia en pe sonas con obesidad
286,287. Se co elaciona posi i amen e con el PAI-1 y el ac o de Von Willeb and, independien e-
men e de la obesidad. Induce dis unción endo elial al inc emen a sICAM-1 y sVCAM-1 288 y con-
ibuye a la asculopa ía a a és de la egulación cen al sob e el sis ema ne ioso simpá ico270,
y el NO endo elial y la na iu esis. La lep ina se co elaciona posi i amen e con la ensión a e-
ial, obse ándose ni eles ele ados en pacien es con HTA 271.
Fa o ece la quimio axis de los neu ó ilos y la p oli e ación y di e enciación de los mo-
noci os al aumen a la sec eción de TNFα, IL-6 y MCP-1 po los mismos 288. O igina unciones
an iapop ó icas en di e en es células (lin oci os T, células leucémicas, y p ogeni o es hema o-
poyé icos lin oci a ios y megaca ioci a ios)274, a o eciendo la di e enciación y p oli e ación de
las mismas 261.
Regula la espues a in lama o ia inmuni a ia: inc emen a la capacidad agoci a ia de los
mac ó agos (aumen ando su sec eción de ci oquinas p oin lama o ias como TNFα, IL-6, IL-12 y
CRP) 274,289, a o eciendo el linaje de lin oci os Th1 (aumen ando su sec eción de INF-γ e IL-2) 290,
e inhibiendo la p oducción de lin oci os T memo ia, y aumen a la p oducción de los lin oci os B.
La esis encia pe i é ica a la lep ina en la obesidad conduce a una dis unción del sis ema inmu-
ni a io que aumen a la suscep ibilidad a las in ecciones 291.
b) Adiponec ina
La adiponec ina es una ho mona polipep ídica con una amplia ac i idad biológica y o i-
ginada de mane a exclusi a en el adipoci o madu o del ejido adiposo 292. Cons a de un dominio
globula , simila al colágeno VIII y X y el ac o C1q, y de un cue po. Exis en dos o mas de adi-
In oducción
45
ponec ina, siendo más ac i as la de mayo peso molecula , la cual ha sido asociada con ano ma-
lidades me abólicas en suje os obesos, y conside ada un ac o p edic o p ecoz de SM (OR=10)
276.
La egulación de su sín esis y sec eción es compleja: aumen an su ni el los agonis as del
PPAR-γ y lo descienden ho monas como la insulina, ca ecolaminas, glucoco icoides, p olac ina,
ho mona de c ecimien o y and ógenos. Las muje es p esen an concen aciones sanguíneas más
ele adas que los homb es.
A di e encia de o as adipoquinas, la exp esión y el ni el plasmá ico de la adiponec ina dis-
minuyen en una amplia a iedad de en e medades que cu san con IR y obesidad 293, encon án-
dose ni eles plasmá icos educidos sob e odo en aquellas pe sonas con obesidad p edominan-
emen e cen al 287,294, mien as que ni eles al os de es a adipoquina es án elacionados con la
pé dida de peso 295.
Los ni eles de adiponec ina han mos ado co elación in e sa con la p esencia de esis encia
a insulina, HTA, y dislipemia 287, así como con los ni eles de CRP y la IL-6 296, lipop o eína de baja
densidad oxidada (LDLox) 288e indicado es de daño ascula p ecoz 276. No se encon a on di e-
encias en los alo es de adiponec ina en e los obesos con diabe es y los que es aban lib es de
la pa ología 297. En indi iduos hipe ensos, los ni eles es án disminuidos independien emen e
de la p esencia de IR 298. Se ha mos ado una dis unción endo elial en cuan o a la asodila ación
eac i a en si uaciones de hipoadiponec inemia en indi iduos cond HTA 299, lo que señala la im-
plicación de es a adipoquina en es e mecanismo in oluc ado en la HTA elacionada con la obe-
sidad cen al.
En niños, los ni eles de adiponec ina son meno es en aquellos con obesidad, en elación a
los no mopeso 300. Sus meno es ni eles en niños y adul os con obesidad ( ela ado incluso en
niños de 6 años) se han co elacionado con meno es ni eles de HDLc, y mayo es ni eles de
TG301,LDLc 288e insulina 302. Se encon a on meno es ni eles en aquellos con obesidad e HTA e-
spec o a los que no p esen a on es as condiciones 303, encon ándose una co elación in e sa
en e los ni eles de adiponec ina y la TAS 304.Además, la pube ad in luencia los ni eles de adi-
ponec ina, que disminuyen con la madu ación sexual 305.
La adiponec ina ha mos ado e ec os an ia e ogénicos, an iin lama o ios, asculop o-
ec o es, insulinosensibilizan es y an ies ea ósicos287. Mejo a la sensibilidad a la insulina (dismi-
nuye la glucemia sin modi ica los ni eles de insulina 306), disminuye los ni eles de AGL ci culan-
es y aumen a su oxidación, inhibe las p incipales enzimas hepá icas gluconeogénicas, educe la
libe ación hepá ica y muscula de glucosa, y es imula la u ilización de la glucosa y la oxidación
de los ácidos g asos 307. Mues a al os pode es an iin lama o ios y an ia e ogénicos al inhibi la
adhesión de los monoci os a las células endo eliales, la ans o mación de mac ó agos en células
espumosas, y la ac i ación de células endo eliales. Además, inhibe la exp esión de TNFα 295, dis-
minuye los ni eles de CRP y aumen a la p oducción de NO en las células endo eliales 308. Su
iso o ma globula inhibe la p oli e ación celula y la p oducción de especies eac i as de oxígeno
(ROS) inducida po la oxidasa de la lipop o eína de baja densidad (LDL) du an e la o mación de
la placa de a e oma 309. Su de iciencia p o oca una educción de NO en las pa edes ascula es y
la adhesión de leucoci os, causando una in lamación ascula c ónica 308.
52
Los isop os anos son moléculas que mues an simili udes con las p os aglandinas. Se
gene an a a és de la pe oxidación del ácido a aquidónico inducida po adicales lib es, con
independencia de la ciclooxigenasa. Se conside an los bioma cado es más álidos y iables de la
pe oxidación lipídica, po su ubicuidad y es abilidad y, de hecho, son los más u ilizados.
Las p ime as especies de isop os anos iden i icadas ue on p os aglandinas F2α, po lo
que se denomina on F2-isop os anos (F2-IsoPs), pe o hay o os ipos de isop os anos, además
de los de la se ie F2. El 8-Iso-PgF2α es el más abundan e, y se ha u ilizado como pa ón de e e-
encia (gold s anda d) pa a o os ma cado es de es és oxida i o, ya que su ni el es p opo cional
a la can idad de adicales lib es gene ados en la pe oxidación lipídica, es un p oduc o inal muy
es able, y se puede de e mina con p ecisión en o ina 379. En gene al, los ni eles ele ados de
isop os anos se han elacionado con si uaciones nega i as de salud, y es án condicionadas po
la die a y el es ilo de ida. Ni eles de F2-isoPs han sido co elacionados di ec amen e con el IMC,
la ci cun e encia de cin u a, la g asa isce al y la p opo ción de masa g asa co po al (exis iendo
cie as di e encias según la aza). Además, su aumen o suele i ligado al de o os ma cado es
como al de las moléculas de adhesión. Po o o lado, los ni eles de algunos an ioxidan es (ca o-
enos, licopenos, oco e oles) se han asociado posi i a o in e samen e a unos u o os ipos de
isop os anos 380,381.
In e enciones die é icas en adul os han conseguido educi los ni eles de F2-IsoPs 12.
En suje os con obesidad, los al os ni eles de F2-isoPs se han educido as inges as ele adas de
i aminas E ( ambién ía ópica) y C, y an ocianinas (an ioxidan es ípicos de u as oscu as).
Meno es ni eles de F2-IsoPs se han asociado con inges as ele adas de acei e de pescado, u as
y e du as, ce eales in eg ales, nueces y semillas, y bajas inges as de ca nes ojas y p ocesadas,
ce eales e inados, pa a as i as, y man equilla 382 380. Incluso se ha desc i o que la es icción
caló ica disminuye los ni eles de F2-IsoPs 380. El pe il de g asas ambién in luencia sus ni eles
ci culan es y de exc eción u ina ia: las die as icas en g asas monoinsa u adas o sa u adas no
a ec an; los poliinsa u ados ω3 los disminuyen; los ans (p incipalmen e CLA) aumen an su ex-
c eción. Es e e ec o pa ece depende del pe il me abólico de los suje os. Cambios die é icos
p e en i os en cuan o a an ioxidan es y g asas pod ían suge i se en los suje os en iesgo 380.
En niños de 10 a 15 años se han encon ado ni eles ele ados de 8-Iso-PgF2α en aquellos
con obesidad en elación a los niños sin obesidad (23-28%), y ambién han sido asociados a ac-
o es de iesgo ca dio ascula como TG, hipe insulinemia y TAS 383.
e) 8-hid oxi-2’-desoxiguanosina (8OHdG)
Es e anali o es uno de los mayo es p oduc os de la oxidación del ADN, y es el ma cado
más u ilizado pa a alo a el daño en el ADN, así como un ac o de inicio y p omoción de la
ca cinogénesis. Sus alo es u ina ios se han u ilizado pa a es ima el iesgo de di e sas en e -
medades degene a i as y neoplasias. In e enciones die é icas en adul os han conseguido e-
duci los ni eles de 8OHdG 12. Algunos es udios mues an que la suplemen ación conjun a de
a ios an ioxidan es puede disminui los ni eles u ina ios de 8-OHdG, sin emba go, los an ioxi-
dan es po sepa ado no lo hacen 384.

In oducción
53
In lamación
An e io men e, la in lamación e a en endida exclusi amen e como un mecanismo de
de ensa a co o plazo ca ac e izado po una espues a adap a i a inespecí ica en e a agen es
ex e nos o p opios 385 que, median e señales complejas en e células y ó ganos ayuda a la ecu-
pe ación de la homeos asis, siendo c ucial pa a la epa ación de ejidos. Sin emba go, ac ual-
men e la in lamación ambién se concibe como un p oceso isiológico que en un es ado c ónico
supone una des egulación me abólica elacionada con en e medades más allá de las conside a-
das clásicamen e in lama o ias, incluyendo las habi ualmen e denominadas en e medades me-
abólicas no asmisibles, como la obesidad, el SM y las ECV181,242,243.
Desde el pun o e olu i o, la lucha con a las in ecciones ha dado luga a la selección de
espues as inmuni a ias in ensas, especialmen e as pe iodos de epidemias y pandemias. En
es e sen ido, exis e una ín ima elación en e los sis emas de espues a inmuni a ia en e a
pa ógenos y de espues a me abólica, ya que es os se coo dinaban en los mismos luga es en los
o ganismos p imi i os: ejido adiposo, hígado y sis ema hema opoyé ico 181. Po an o, u as
he edadas comunes o supe pues as egulan las unciones me abólicas e inmuni a ias a a és
de sis emas de señalización y moléculas cla e, p opias de los mecanismos de au o egulación de
la espues a inmuni a ia o in lama o ia, incluyendo la p oducción de ci oquinas, las cascadas de
señalización, los ecep o es, y la ac i ación de células egulado as.
La espues a inmuni a ia puede induci la in lamación como mecanismo e ec o . En el
caso de que la in lamación se c oni ique, el aumen o en la p oducción de moléculas p oin lama-
o ias inc emen a el iesgo me abólico 386.
A su ez, un exceso en la inges a ene gé ica y/o una baja ac i idad ísica pueden o igina
un es ado in lama o io al e ado y/o como bilidades me abólicas.
Además, a la go plazo los mediado es in lama o ios pod ían causa daño en la unción
in es inal de ba e a, lle ando a un escape de endo oxinas hacia la sang e po al, p o ocando
ganancia de peso, esis encia a la insulina y mayo in lamación, una condición denominada
endo oxemia me abólica, asociada a la ECV; sin emba go la p esencia de cie as sus ancias en la
die a (e.j. poli enoles) pa ece compensa la in lamación pos -p andial 387-389.
El exceso de adiposidad puede se uno de los p incipales desencadenan es de es e es-
ado in lama o io c ónico, obse ado no solo en adul os, sino ambién en niños y adolescen es
390, habiéndose encon ado en es os una asociación en e la magni ud de la ac i ación
in lama o ia y el g ado de obesidad 391.
Algunos bioma cado es pueden compa i u as me abólicas o e se al e ados simul á-
neamen e,-como es el caso de la cascada que incluye el conjun o de CRP, ac o es C3 y C4 del
complemen o, y a ias adipoquinas (TNF, IL-1, IL-6) 266 – po lo que pod ía se p e e ible es u-
dia a ios en conjun o.
A con inuación, se des acan algunos de los bioma cado es in lama o ios más impo an-
es en elación con la obesidad.
54
a) P o eína eac i a C ul asensible (CRP)
La CRP es una p o eína plasmá ica de es uc u a pen amé ica, conside ada un eac an e
de ase aguda, que compa e p opiedades uncionales con las inmunoglobulinas; g acias a es a
analogía con ibuye an o a la de ensa con a las in ecciones y como al es ado in lama o io 392.
Posee g an sensibilidad como ma cado de in lamación y p edic o de iesgo ca dio ascula
(RCV) y diabe es melli us (DM), independien emen e de o os ac o es de iesgo adicionales
393,394.
La CRP es el ma cado u ilizado más ecuen emen epa a alo a la in lamación, an o
pa a in es igaciones clínicas como pa a es udios epidemiológicos 395. Sin emba go, es un ma ca-
do muy inespecí ico, ya que se exp esa en espues a a di e sas o mas de daño isula po in-
ección, in lamación o neoplasia, es ando impliado en mecanismos de de ensa emp anos de la
inmunidad inna a que p eceden a la ac i ación de la inmunidad adap a i a.
Es sec e ada po los hepa oci os en espues a a la IL-6, p incipalmen e en espues a a la
IL-6 (la cual es á a su ez egulada po o as ci oquinas in lama o ias como la IL-1, eguladas a
su ez po o as moléculas como el TNF). Además, lin oci os y monoci os pueden sin e iza CRP
de o ma local en las lesiones a e oscle ó icas. Su sec eción ambién es es imulada po el TNFα
y la lep ina, y se inhibe po la adiponec ina. Po o a pa e, la CRP in e acciona con la lep ina,
bloqueándola e inc emen ando la esis encia a la misma, ca ac e ís ica de la obesidad 275.
La acumulación de mac ó agos en las lesiones a e oscle ó icas se co elaciona posi i a-
men e con la concen ación de CRP y ib inógeno 396. Consecuen emen e se p oduce una in la-
mación subendo elial y una inadecuada asocons icción- elajación ascula que con ibuye a la
HTA 397. La CRP ambién p oduce un inc emen o de la mig ación-p oli e ación de los mioci os
lisos y una emodelación ascula . Además, a o ece la ag egación plaque a ia g acias a los e ec-
os sob e el NO, la endo elina-1 y la P-selec ina 270.
El inc emen o de CRP ha sido asociado con dis unción endo elial, al p o oca la induc-
ción de moléculas de adhesión como la sICAM-1 en niños y adolescen es obesos 398, sVCAM-1,
E-Selec ina, P-selec ina y el ecep o del angio ensinógeno ipo I. Asimismo, p oduce la ac i a-
ción endo elial del NFκB, la inducción de PAI-1, IL-6, IL-1, TNFα, MCP-1 y endo elina-1 así como
la inhibición del NO.
En adul os, exis e un consenso pa a conside a que ni eles de CRP mayo es 3 mg/L se
asocian a un iesgo ca dio ascula (RCV) al o, 1-3 mg/L a un RCV in e medio y meno es de 1 mg/L
a un RCV bajo 399. O os au o es, conside an es ablece ni eles de CRP ≥ 0,65 mg/L como ac o
de iesgo de SM, ECV, co ona iopa ía y es ea ohepa i is no alcohólica 400. Valo es supe io es a
10 mg/L deben se conside ados secunda ios a p ocesos agudos in ecciosos o au oinmunes
393,394. Si bien an iguamen e se conside aba que el inc emen o de LDLc e a el p incipal ac o de
RCV, en pacien es con ni eles óp imos de LDLc (<100 mg/dL) y an eceden es de ECV se han en-
con ado ni eles ele ados de CRP (>0,1 mg/dL) asocidados a la p esencia de SM, obesidad is-
ce al, ni eles al os de AGL y ni eles bajos de HDLc, esal ando el p oceso in lama o io c ónico
subclínico p esen e en pacien es con SM 433.
In oducción
55
La CRP se ha encon ado asociada con odos los componen es del SM, la a e oscle osis
y la dis unción endo elial 398 con ibuyendo al desa ollo de HTA 397, asociándose al inc emen o
p ecoz de TAS y TAD 401,402, siendo ú il y accesible pa a el diagnós ico p ecoz del iesgo ca dio-
ascula en niños con obesidad 403. Sin emba go, la CRP no siemp e se asocia con a e oscle osis
medida con écnicas de imagen 404, po lo que ambién se u ilizan jun o a ella o os bioma cado-
es en su es udio.
Algunos au o es conside an la CRP como ac o p edic o de ECV en niños con obesidad
405. En niños, alo es de CRP supe io es a 1,04 mg/L se elacionan con ac o es de iesgo ca dio-
ascula (con 58% de sensibilidad y 92% de especi icidad) 406.
La cuan i icación longi udinal de la CRP en niños con obesidad es impo an e po su pa-
pel p onós ico 175. De hecho, se ha obse ado que la pé dida de peso ( ep esen ada como una
disminución de la pun uación Z del IMC ≥0,5 pun os) se asocia a una disminución de los ni eles
sanguíneos de CRP 353. En niños españoles, el es udio AVENA cons a ó la co elación posi i a
en e la in lamación c ónica subclínica ( ep esen ada p incipalmen e po la CRP) y la obesidad
in an il 394.
b) Fac o de nec osis umo al al a (TNFα)
El TNFα es una ci oquina cuya asc ipción es á ac i ada po el ac o nuclea κB (NFκB)
(que in e iene ambién en la egulación de la ansc ipción de moléculas de adhesión y MCP-
1), y que es sin e izada y sec e ada p incipalmen e po los mac ó agos in il ados en el ejido
adiposo y muscula 458,9,407, en espues a a la nec osis y apop osis adipoci a ia acon ecida en la
obesidad. Asimismo, su p esencia se ha is o asociada con el hipe insulinismo, y con la de la
in e leuquina 10 408. Posee múl iples unciones en e las que des acan su capacidad p oin lama-
o ia, p oa e ogénica, a o ecedo a de IR y de dislipemia, al e ando la unción y expansión adi-
poci a ia 408. Es conside ado el mediado p oin lama o io po excelencia en obesidad, IR y SM
409.
Con ibuye al es ado in lama o io ca ac e ís ico de la obesidad al induci la p oducción
hepá ica de CRP 249. Ac i a la exp esión de lep ina e inhibe la de adiponec ina271. En cuan o a la
esis ina, el TNFα es imula su p oducción po células mononuclea es en sang e pe i é ica, y la
inhibe en el ejido adiposo 410.
Fa o ece la IR median e di e sos mecanismos: disminuye la exp esión del ecep o de
la insulina 411,412; an agoniza los e ec os de la adiponec ina, ho mona insulino-sensibilizan e
413,306; aumen a los AGL ci culan es di icul ando su cap ación po adipoci os (al inhibi la LPL) y
es imulando la lipólisis (al inc emen a la HSL e inhibi el PPAR-γ, que ac úa en la sín esis de TG)
411,412,414. Además, limi a la capacidad de ese a g asa del ejido adiposo al inhibi el eclu a-
mien o y di e enciación adipoci a ia, induciendo la apop osis adipoci a ia 266.
Po o o lado, el es és oxida i o inc emen a la sín esis de TNFα que a su ez con ibuye
al aumen o del es és del e ículo plasmá ico, a a és de su e ec o sob e una cascada de seña-
lización que con ola la ansc ipción de p o eínas ac i ado as de os o ilación, lo cual lle a al
inc emen o de la gene ación de ROS, y con ibuye con ibuye a la dis unción mi ocond ial 415,249.
56
Además, Inc emen a la ac i ación endo elial y muscula de NFκB induciendo la exp e-
sión de endo elina, angio ensinógeno, moléculas de adhesión como sVCAM-1, sICAM-1 y E-Se
261 y ci oquinas como IL-6, in e leuquina 8 (IL-8), PAI-1, MCP-1, NFG 270. Inhibe la asodila ación,
al educi la biodisponibilidad del NO 413, inc emen ando la apop osis de las células endo eliales
285 y es imulando la sín esis adipoci a ia de PAI-1 416, p omo iendo así un es ado in lama o io en
el ejido adiposo, dis unción endo elial y a e ogénesis 307, con ibuyendo a la isiopa ología de
la HTA asociada a sob epeso / obesidad417.
En los niños con obesidad, nume osos in es igado es encuen an ni eles de TNFα signi-
ica i amen e mayo es con espec o a aquellos con no mopeso418-420, mien as que o os no en-
cuen an di e encias o incluso desc iben alo es más ele ados en niños sin obesidad 295,421.
c) Fac o de c ecimien o hepa oci a io (HGF)
El HGF es una adipoquina sin e izada y sec e ada po las células mesenquimales del e-
jido adiposo como un p ecu so inac i o pos e io men e ac i ado po una p o easa. Posee un-
ciones mi ogénicas, angiogénicas, an iapop ó icas y an i ib osan es no sólo del hígado sino de
la mayo ía de los ó ganos, in e iniendo du an e el pe íodo emb iona io. Las células apop ó icas
lo exp esan iniciando la quimioa acción de las células mad e enca gadas de la egene ación
isula 422. El TNFα inc emen a su libe ación en el ejido adiposo subcu áneo 423.
Sus ni eles en adul os se co elacionan posi i amen e con es ados de obesidad 424, SM,
IR, TAS 425 y g oso de la ín ima-media de la ca o ída 426. Posee una he edabilidad en o no al
38% 427. En la NASH los ni eles de HGF es án inc emen ados aunque no de o ma es adís ica-
men e signi ica i a 428. En adolescen es con obesidad se ha elacionado con el pe íme o de la
cin u a y con los ni eles sanguíneos de CRP 429.
d) Fac o de c ecimien o neu al (NGF)
El NGF es una p o eína sin e izada y sec e ada po los adipoci os madu os del ejido
adiposo isce al y subcu áneo, modulando el es ado in lama o io y la espues a inmuni a ia aso-
ciados a la obesidad 266. Es un p oduc o de i ado de la neu o opina, esencial pa a el desa ollo
y man enimien o del SNS, p incipal egulado de la lipólisis, p oli e ación celula y p oducción
de lep ina 430. Su ac i idad neu o ópica es á mediada po uno de sus ecep o es.
Su sín esis se inhibe po agonis as simpá icos y del PPAR-γ, y se inc emen a po la dexa-
me asona, los lipopolisacá idos bac e ianos y p incipalmen e po el TNFα (po 9 y 40 eces los
dos úl imos, espec i amen e) 431,432.
Se han e idenciado alo es 1,4 eces supe io es de NGF en muje es con obesidad y so-
b epeso, co elacionándose posi i amen e los ni eles plasmá icos con IMC, pe íme o de la cin-
u a, lep ina e IL-6, e in e samen e con HDLc y apo-A 433. También se han obje i ado ni eles
supe io es de NGF en suje os con SM y DM2 434. También se han encon ado ele ados ni eles
de NGF asociados a la obesidad en niños p epúbe es españoles 435.
In oducción
57
e) Fac o quimio ác ico de monoci os de ipo 1 (MCP-1)
El MCP-1, ambién conocido como CCL2 (ligando de quimioquinas 2), es sec e ado ma-
yo men e po mac ó agos y células endo eliales. Sus p incipales unciones son p oa e oscle ó-
icas, a ayendo a los mac ó agos ( as su unión al ecep o CCR2), pa icipando en la asculo-
génesis, la hipe plasia in imal, y la gene ación de ombina 436. De ec os gené icos en su ecep o
o ligando p o ocan un meno eclu amien o de mac ó agos y po an o una meno in lamación
en el ejido adiposo, obesidad, IR y es ea osis hepá ica 269. El MCP-1 se co elaciona en adul os
con p esencia de SM, IR, DM2, HTA, obesidad, mayo índice cin u a-cade a e hipe iglice idemia
437. En niños y adolescen es no se han encon ado es udios concluyen es al espec o.
El MCP-1 se sob eexp esa en el ejido adiposo ( undamen almen e isce al) de pe sonas
obesas, gene ando un inc emen o de la in il ación de monoci os que p oduce un aumen o de
la p esencia de mac ó agos en el ejido desde el 5-10% habi ual, has a el 50-60% 412,438. Se p o-
pone que la nec osis-apop osis adipoci a ia secunda ia al c ecimien o desmesu ado del ejido
adiposo p opia de la obesidad obliga ía a inc emen a la agoci osis de es as células 265, además,
el eclu amien o de mac ó agos ambién es a o ecido po el aumen o de AGL as la expansión
del ejido adiposo y el inc emen o de sICAM-1 y MCP-1 sec e ados po p eadipoci os y células
endo eliales en espues a al TNFα y LDLox 436, así como po el inc emen o de lep ina y la dismi-
nución de adiponec ina 287. Sin emba go, la adiponec ina inhibe la adhesión mac o ágica en el
endo elio y disminuye su ac i idad 265.
El MCP-1 se co elaciona posi i amen e con la lep ina 271, que p omue e la sín esis de
és e es de coles e ol den o de los mac ó agos bajo ambien es hipe glucémicos. Asimismo, en
e apas a días de la a e oscle osis los mac ó agos pa icipan emodelando la placa de a e oma
a a és de las me alop o easas 439. El MCP-1 aumen a la exp esión de sus ligandos hepá icos.
Los mac ó agos madu os a su ez seg egan TNFα, IL-6, IL-1 y MCP-1, a o eciendo la sec eción
hepá ica de CRP, con ibuyendo al p oceso in lama o io c ónico subclínico que ca ac e iza a la
obesidad 411. Po o o lado, exis e una co elación posi i a en e la can idad de mac ó agos in il-
ados en el ejido adiposo y la IR 265; los mac ó agos al e an la exp esión génica del ecep o de
la insulina GLUT-4, y el TNFα y la IL-6 inhiben la acción de la insulina 440, a o eciendo la IR.
También se han co elacionado posi i amen e las concen aciones sanguíneas de MCP-1 y AGL,
a o eciendo la es ea osis hepá ica y la IR 437.

58
Daño endo elial
Un IMC ele ado en la in ancia-adolescencia se asocia con a una se ie de al e aciones
endoc inas y me abólicas, que a o ecen un es ado p oin lama o io y p o ombó ico, con ibu-
yendo al desa ollo de dis unciones ascula es y ca diacas 441, y consecuen emen e una mayo
incidencia de en e medadECV 52 isquémica co ona ia 95,442 y mo alidad 192, en la edad adul a.
Es as al e aciones in luyen a la ez en el desa ollo de la IR y el daño endo elial, inclu-
yendo la ac i ación del sis ema enina-angio ensina-aldos e ona y la es imulación del SNS,
dando luga a IR, HTA, ele ación de los ni eles deAGL y lep ina, y disminución de los ni eles de
adiponec ina. La IR asociada a la obesidad p oduce hipe insulinemia compensado a e hipe glu-
cemia que se elaciona con ca diomiopa ía. La hipe glucemia conlle a au ooxidación e inc e-
men o mi ocond ial de supe óxido que a a és del aumen o de las ROS lle a a la dis unción
miocá dica. A su ez, la hipe glucemia a o ece la ac i ación de la p o eína quinasa C que p o-
duce ib osis ca diaca al aumen a la ma iz ex acelula , y dis unción dias ólica al disminui la
ac i idad de calcio-adenosin i os a asa (Ca2+-ATPasa) en el e ículo plasmá ico. Además, la hi-
pe glucemia a o ece la exp esión de IL-6, TNFα, sVCAM-1 y MCP-1 en las células co ona ias 443.
Po o o lado, la hipe insulinemia p oduce aumen o delas os oinosi ol 3-quinasasac i ando el
SNS 441.
Los niños con obesidad mues anal e aciones en bioma cado esp oin lama o ios y p o-
a e ogénicos asociados con en e medades ascula es en adul os, incluyendo po ejemplo
ele ación en los ni eles de CRP 352 y TNFα 444 , así como de algunos ac o es implicados en la
homeos asis ascula como el inhibido 1 del ac o de ac i ación del plasminógeno (PAI-1) 445 y
la mielope oxidasa (MPO) 356 , y de la me alop o easa de ma iz 9 (MMP-9) implicada en la
angiogénesis 446 , y el descenso de o os, como la adiponec ina.
a) Inhibido del ac i ado del plasminógeno (PAI-1) ac i o y o al
El PAI-1 es una glicop o eína que pe enece a la supe amilia de las se pinas (inhibido as
de se ina p o easas). Regula la cascada de la coagulación, con p opiedades an i ib inolí icas, y
se conside a un impo an e bioma cado de in lamación y ombosis 445, ya que pa icipa en la
pa ogénesis de la a e o ombosis y de la ECV. Hay desc i os has a es di e en es ipos de PAI
enca gados de inhibi a los ac i ado es del plasminógeno: el p incipal es el PAI-1, que an agoniza
has a un 60% de los mismos, al e ando las ías de señalización e inhibiendo la ib inólisis 447,
a o eciendo la ombosis ascula .
El PAI-1 p esen a es o mas con o macionales: es sin e izado y libe ado p incipal-
men e po las célula endo eliales en su con o mación ac i a, espon áneamen e su e un cambio
con o macional hacia su o ma la en e (con una ida media de 1 a 2 ho as), y pos e io men e
puede ac i a se as su unión a la i onec ina (aPAI-1) impidiendo el acceso a enzimas p o eo-
lí icas 448. Además, es a glicop o eína de i a ambién de las células muscula es ascula es, he-
pa oci os, plaque as, mac ó agos, p eadipoci os y adipoci os, undamen almen e del ejido adi-
poso isce al, así como en el ejido adiposo ec ópico, hepa oci a io 449. Su sec eción se ealiza
p incipalmen e en el hígado, seguido del ejido adiposo, y es muy a iable, siendo conside ado
un eac an e de ase aguda. Po an o, la ele ación de sus ni eles es a ibuible a un aumen o en
In oducción
59
la p oducción po pa e de los adipoci os (al menos en pa e)450. Además, en la obesidad, unos
ni eles ele ados de PAI-1 se han co elacionado posi i amen e con el acumulo de g asa 450. A
la in e sa, la pé dida de peso se ha asociado con una disminución en los ni eles de PAI-1 en
suje os obesos450.
Es á p esen e en los g ánulos al a de las plaque as (un 90 po cien o) y en el plasma (un
10 po cien o) donde ci cula en o ma ac i a, siendo su ida media de 10 minu os. Los ni eles
plasmá icos de PAI-1 en suje os sanos es án en e 0,5-40 U/mL, mien as que los de PAI-1 pla-
que a io es án al ededo de 20 ng/mL. Posee un i mo ci cadiano, inc emen ando sus ni eles
po la mañana pa a descende en la a de.
El PAI-1 se exp esa en espues a al inc emen o c ónico de TNFα, CRP, insulina, glucosa,
co isol, AGL, lipop o eínas de muy baja densidad y angio ensina II, en e o as moléculas
451,249,447. Se conside a como un bioma cado de g asa ec ópica, p edic o del desa ollo de in-
a o agudo de mioca dio y de DM2447. Fa o ece la di e enciación p eadipoci a ia y el acúmulo
lipídico en los adipoci os, as al e a los ecep o es celula es enca gados del anspo e lipídico
447, además en indi iduos con obesidad sus ni eles se han co elacionado con los de lep ina 452.
G acias a la egulación posi i a que eje ce el ejido adiposo sob e el mismo, se encuen a
ele ado en la obesidad 270,453, y en el SM 287,449, en e o os es ados in lama o ios. Asociado a la
obesidad, donde el hipe and ogenismo y el aumen o de ca ecolaminas asociados empeo an el
es ado p o ombó ico, se ha elacionado con IR, ombosis y acele ación de la a e oscle osis.
Además, el ambién se ha asociado a HTA, elacionándose undamen almen e con la TAS 454.
El es ado p ocoagula o io subyacen e a la obesidad y que con ibuye a la a e ogénesis,
no sólo es a ibuible al inc emen o del PAI-1, sino ambién a o as moléculas como el ac o
isula o ac o III, ib inógeno, ac o de Von Willeb and o ac o VII. El PAI-1 p edispone la o -
mación de placas de a e oma, inc emen ando la concen ación lipídica den o de los mioci os y
la adhesión y mig ación celula a a és del endo elio ascula , g acias a su unión con el ecep o
de LDLc455, que es bloqueada as la in e acción del PAI-1 con la i onec ina 456.
Po o o lado, el PAI-1 se elaciona con la IR y DM2, g acias al con ol que eje ce sob e
la señal insulínica en los adipoci os 451. El TNFα po su pa e, inhibe la cap ación de glucosa po
los adipoci os, a la ez que inc emen a la sín esis de PAI-1, a o eciendo un es ado de hipe glu-
cemia con IR. El PAI-1 se co elaciona in e samen e con la adiponec ina y posi i amen e con la
esis ina 271.
A la sob eexp esión de PAI-1 en la obesidad y SM, posiblemen e con ibuye la angio en-
sina II, el es és oxida i o y la hipoxia secunda ia a la expansión del ejido adiposo. La angio en-
sina II p omue e la sec eción de PAI-1, la sín esis y oxidación de lípidos y la mig ación y p oli e-
ación celula . El aumen o del ejido adiposo con ibuye al es és oxida i o, al disminui las en-
zimas an ioxidan es e inc emen a los ni eles de nico inamida adenina dinucleó ido os a o oxi-
dada. Es e es ado a o ece un aumen o en la sec eción de adipoquinas como el PAI-1, TNFα y
MCP-1.
60
Algunos polimo ismos del PAI-1 pa ecen se más ecuen es en pe sonas con obesidad
y SM 457. Exis e un inhibido del PAI-1, el PAI-0039, del que se ienen e idencias de que mejo a
el SM as educi la glucemia, hipe iglice idemia, IR y lep inemia 355,447.
Los ni eles de es a adipoquina se han asociado a mayo IMC 458, y al desa ollo de SM
en adolescen es españoles 459.
b) E-Selec ina (E-Se)
La E-Se es exp esada exclusi amen e po células endo eliales. Supone un ecep o de
adhesión leucoci a io de baja ue za a a és de su dominio ipo leci ina CD62 endo elial. De
es e modo, as la es imulación endo elial en espues a a ci oquinas in lama o ias como TNFα,
IL-1 y endo oxinas 249, la E-se se exp esa acili ando la unión le e y ansi o ia (du an e 24-48
ho as) de los leucoci os en el endo elio ascula y su mo imien o a a és de és e, sepa ándose
pos e io men e.
Exis en o os an ígenos de di e enciación: P-selec ina y la selec ina-leucoci a ia, que
ayudan a la E-Se ocasionando mayo es ancamien o de los leucoci os y plaque as en el endo elio
ascula . Es e enómeno de odamien o ocasiona cambios en la con o mación de las in eg inas,
lo que a o ece la unión de al a a inidad con sus ligandos espec i os. La adhesión i me es aci-
li ada po la in e acción en e sVCAM-1 y sICAM-1, en e o as biomoléculas. La pos e io dia-
pédesis y la asmig ación dependen de un g adien e quimioa ayen e y de la ac i ación de la
molécula de adhesión celula plaque a ia-endo elial, localizada en las uniones in e celula es.
También los monoci os ac i ados ienen la capacidad de adhe i se al endo elio a a és de la
MCP-1, con ibuyendo a la in lamación ascula .
La E-Se se encuen a ele ada en niños caucásicos con obesidad 460, co elacionándose
con la g asa isce al, independien emen e de la sensibilidad a la insulina al igual que el sICAM-
1; no se ha e idenciado en la aza neg a po mo i os aún desconocidos 461. Po o a pa e, dis-
minuye as el descenso de peso co po al y de la mejo ía del con ol glucémico 462.
c) Molécula soluble de adhesión celula ascula ipo 1 (sVCAM-1)
La sVCAM-1, pe enece a la amilia de las moléculas de adhesión celula jun o a la sI-
CAM-1, E-se y selec ina plaque a ia (P-Se). La exp esión celula de las dos p ime as es di ícil de
alo a clínicamen e, si iéndonos pa a ello de sus o mas solubles, p esen es en la ci culación
sanguínea. És as no son especí icas del endo elio ascula a di e encia de la E-Se.
La sVCAM-1, como su p opio nomb e indica, a o ece la adhesión leucoci a ia y asmi-
g ación a a és del endo elio ascula en e apas p ecoces de a e oscle osis. El mecanismo de
ac i ación endo elial más impo an e se p oduce a a és del NFκB, es imulándose an e la p e-
sencia de is a ina 463, TNFα, IL-1, LDLox, es ados de hipe glucemia y es és oxida i o, egulando
posi i amen e la exp esión de óxido ní ico sin asa endo elial, sICAM-1, sVCAM-1, IL-8, y MTP,
en e o os 249. Así, es egulada posi i amen e po el TNFα, IL-4, el INF-γ 249 y esis ina 464. Se
halla inc emen ada en p ocesos in ecciosos, in lama o ios, au oinmunes, es ados hipe ensi os
no compensados; ambién se ha obse ado un aumen o en niños obesos 460, no obs an e, o os
es udios no e idencian es e inc emen o 304,465. Además, an o la sVCAM-1 como la sICAM-1 se
In oducción
61
co elacionan posi i amen e con la CRP, IL-6 y TG y nega i amen e con el HDLc, en adul os obe-
sos 466.
En diabé icos, se ha e idenciado que los p oduc os inales de la glicosilación aumen an
la exp esión de IL-6, sVCAM-1 y MCP-1 al mismo iempo que disminuyen la p oducción de NO,
p o ocando una dis unción endo elial que a o ece las ECV 467.
d) Molécula soluble de adhesión in e celula ipo 1 (sICAM-1)
El sICAM-1 es un ma cado soluble de adhesión in e celula , que pe enece a la supe -
amilia de las inmunoglobulinas, su giendo de la asc ipción del NFκB, del mismo modo que el
sVCAM-1. Es á compues o po 453 aminoácidos glicosilados, o ganizados en 5 dominios unidos
po puen es de disul u o.
Es uno de los ma cado es p incipales de la ac i ación endo elial. Es á in oluc ado an o
en el inicio como en la p og esión de a e oscle osis, al acili a la unión de los leucoci os al en-
do elio ascula (así ocu e en p ocesos in lama o ios como la mioca di is e insu iciencia ca -
diaca). Es egulado posi i amen e po el TNFα, IL-1, INF-γ, LDLox y po moléculas in lama o ias
como la CRP 468,249.
Las concen aciones plasmá icas de sICAM-1 se co elacionan con sus ni eles endo elia-
les, siendo del o den de 200-300 ng/mL y mos ando un ca ác e he edable 469. Los ni eles de
sICAM-1 se encuen an ele ados en adul os con obesidad y SM, e igualmen e ambién en niños
con obesidad465, y más aún en los niños con obesidad e HTA465.
Se ha obje i ado una co elación posi i a en e el sICAM-1 y la insulina, el índice HOMA-
IR, la CRP y el PAI-1, siendo odos ellos, menos el úl imo, ac o es p edic i os independien es
del ci ado bioma cado 470. En adul os, es conside ado un ac o p onós ico de la DM2, a di e-
encia de la sVCAM-1 471.También, se ha co elacionado posi i amen e con el IMC, el pe íme o
de la cin u a, PC y los ni eles ci culan es de TG y ácido ú ico, y nega i amen e con los de adipo-
nec ina, APOA-1 y HDLc 469. Del mismo modo, se co elaciona con la g asa isce al, independien-
emen e de la sensibilidad a la insulina 461.
Los ac o es adicionales de RCV como el abaco, alcohol y la obesidad cen al, inc e-
men an la concen ación de sICAM-1, mien as que hábi os alimen a ios y de ida saludables,
como la inges a de pescado o la p ác ica egula de eje cicio mode ado, lo descienden 353,472.
e) Me alop o einasa-9 (MMP-9)
Es a me alop o einasa es una endopep idasa dependien e de zinc p oducida po los ma-
c ó agos en espues a a la es imulación po pa e de los lin oci os T, TNFα e IL-1 473, encon án-
dose además sob eexp esada en los p eadipoci os de pacien es obesos 264. Las al e aciones en
cuan o a la exp esión de la me alop o einasa-9 (MMP-9) en la ín ima a e ial pueden se de ec-
adas en plasma. Exis en da os con adic o ios en cuan o a las di e encias de MMP-9 espec o
al sexo, conside ándose en algunos es udios supe io en el géne o masculino 356,465, sin encon-
a di e encias en o os 474.
68
cin u a en niños y adolescen es 549-552, así como a mayo ni el de condición ísica en adolescen es
553, y meno iesgo ca dio ascula y de SM 542,553 en adolescen es 554 y en adul os 555,556.Es os
bene icios po enciales de los lác eos pod ían explica se po su composición, que incluye pép i-
dos bioac i os, un ipo de g asa ca ac e ís ica y algunos mine ales, como calcio, magnesio y po-
asio. De hecho, la inges a decalcio se ha asociado a medio plazo ( as 9 años) in e samen e con
la HTA y con la disminución de los ni eles plasmá icos de TG 679, así como con la g asa co po al,
g acias a su e ec o sob e la lipogénesis557.
La inges a ele ada de sal induce hipoxia en el ejido adiposo isce al, al e ando el sis-
ema enina-angio ensina-aldos e ona, y p omo iendo una expansión y ac i ación p oin lama-
o ia de algunos g upos de monoci os 558.
Pa ones die é icos.
Algunos es udios ya han alo ado la posible elación en e los pa ones die é icos y la
in lamación 559,560. Los pa ones ca ac e izados po una ele ada inges a de u as y e du as es-
án in e samen e asociados con el es ado in lama o io, mien as que aquellos ca ac e izados
po bajas inges as de e du as y u as, y un al o consumo de p o eínas animales (ca ne oja y
p ocesada), azúca es lib es (dulces y pos es) y alimen os p ocesados (g anos e inados y ali-
men os i os), es án elacionados posi i amen e con un aumen o de ma cado es in lama o ios,
moléculas de adhesión y p omo o es a e ogénicos 560,561.
Además, se ha obse ado que la inges a ele ada habi ual de g asas e hid a os de ca -
bono, ípica del pa ón die é ico occiden al asociado a la obesidad, aumen a el es és oxida i o
y la in lamación en pe sonas con no mo-peso, pe o más aún en aquellas con obesidad 43, mien-
as que pa ones ca ac e izados po una lipemia y glicemia pos p andial educida es án asocia-
dos con meno es concen aciones de ma cado es de in lamación 503.
Pa ones que incluyan la educción de calo ías, g asa die é ica, y azúca es, y el inc e-
men o en el consumo de u as y e du as, puede disminui el es és oxida i o en pe sonas obe-
sas du an e la ase inicial de una die a, y la pé dida de peso puede con ibui a la educción de
es és oxida i o a la go plazo12.
Di e sos es udios han pues o de mani ies o que la inges a ele ada de g asa y azuca es
añadidos jun o con baja inges a de ib a son ac o es de iesgo pa a el SM en adul os; sin em-
ba go, hay menos in o mación disponible con espec o a la asociación en e die a y iesgo ca -
dio ascula o me abólico en poblaciones in an iles531.
Los pa ones die é icos no saludables, desc i os con di e en es e ique as pe o ca ac e-
izados po su al a densidad ene gé ica -que incluyen ecuen emen e alimen os p ocesados lis-
os pa a el consumo82,562,563- y un bajo consumo de alimen os icos en ib a ( e du as y u as),
p edisponen a p esen a sob epeso y obesidad du an e la in ancia y la p eadolescencia 564,565,566.
Po o o lado, pa ones die é icos conside ados como saludables han sido ambién en-
con ados de o ma epe ida en di e en es poblaciones jó enes 42, conside ándose p o ec o es
con a la ganancia de peso565, y ca ac e izándose ecuen emen e po un ele ado consumo de

In oducción
69
e du as y u as, pescado no i o, yogu , ce eales in eg ales no azuca ados, y po una baja
inges a de alimen os p ocesados y de al a densidad ene gé ica 567-574.
Es os dos pa ones die é icos han sido p e iamen e desc i os en niños y adolescen es
españoles 39,568,575. De hecho, el es udio EnKID encon ó una asociación en e la obesidad y un
pa ón no saludable ca ac e izado po mayo es inges as de g asas, epos e ía, embu idos y be-
bidas azuca adas, y un meno consumo de u as y e du as.
El pa ón medi e áneo (con al a inges a de u as, ege ales, ce eales in eg ales, legum-
b es, pescado y nueces), pa ece ene un e ec o p o ec o sob e la obesidad, asociándose con
mejo es ni eles de ma cado es inmunológicos, de salud endo elial, de es és oxida i o e in la-
mación, al con a io que el pa ón occiden al ( ico en ce eales e inados, azúca es, ca bohid a-
os sencillos, ca ne oja y p oduc os al os en g asa) 576,577.
Es udios p e ios han mos ado mejo es ni eles pa a los indicado es de es és oxida i o
e in lamación en elación a índices de cumplimien o de die a medi e ánea. Sin emba go, no
exis e su icien e e idencia cien í ica epidemiológica al espec o, dada la complejidad de es os
es udios, ya que los índices die é icos eúnen muchos ac o es, pudiendo enmasca a el e ec o
de alimen os especí icos 578 .
De hecho, un es udio obse acional ealizado en jó enes españoles obse ó una asocia-
ción di ec a del índice de po encial in lama o io de la die a, con a ios índices de calidad de la
die a -de capacidad an ioxidan e o al, de densidad ene gé ica y de die a medi e ánea (kid-
med)-, sin emba go obse ó ambién una conco dancia pob e en e es os es úl imos índices
579.
En es e sen ido, p e ios es udios ealizados en niños españoles apun an que exis e una
asociación in e sa en e los ma cado es de obesidad y los alo es die é icos de capacidad an i-
oxidan e o al, independien emen e del consumo ene gé ico dia io 580. Además, una in e en-
ción ealizada en niños españoles con i mó que el e ec o de la die a sob e la obesidad es mayo
cuan o más mejo an los pa áme os elacionados con el es és oxida i o, in lamación y con ol
me abólico 581.
La alimen ación pa ece ene un papel muy impo an e sob e el es ado oxida i o e in-
lama o io en niños y adolescen es, que a su ez condiciona la obesidad y sus como bilidades.
Aunque pa ece que la p e ención del es és oxida i o en la ida emp ana pod ía e i a el inicio
de la en e medad en el u u o 12, son muy pocos los es udios que elacionan los pa ones die é-
icos con los ma cado es in lama o ios y de es és oxida i o en la edad pediá ica. En es e con-
ex o, en ende ac ualmen e el e ec o de la die a (como ac o modi icable) sob e la obesidad y
los ma cado es de es és oxida i o, in lamación y daño endo elial, es impo an e pa a pode
p e eni y educi el iesgo y las consecuencias de la sob eca ga ponde al, a co o y la go plazo.
70
Valo ación de la composición co po al
El análisis de la composición co po al se puede de ini como el conjun o de mediciones
y obse aciones en elación a las di e en es dimensiones co po ales, que pe mi e es udia di e-
en es accionamien os de la masa co po al, es imándolas cuan i a i amen e, así como su a-
iabilidad de acue do a ac o es in luyen es, como el c ecimien o, el es ilo de ida, o di e sas
si uaciones pa ológicas 582.En es e sen ido, los c i e ios de composición co po al se han u ilizado
adicionalmen e pa a de ini la obesidad (IMC y masa g asa, p incipalmen e, en e o os).
Así pues, la alo ación de la composición co po al, esul a imp escindible pa a la alo a-
ción del es ado nu icional, y la comp ensión de los e ec os sob e el o ganismo del c ecimien o,
la die a, la ac i idad ísica, y la en e medad, en e o os ac o es 583. Pa a ello exis en di e sas
écnicas disponibles con di e en e especi icidad, en unción de los accionamien oso compa i-
men os co po ales a de e mina .
Figu a 13. Modelo mul i-compa imen al de composición co po al. Tojo R e al., MSC, 2007 13. LEC: líquidos ex ace-
lula es, LIC: líquidos in acelula es; MCC: masa celula co po al (LIC + SIC); MLG: masa lib e de g asa; MMC: masa
mag a co po al; SEC: sólidos ex acelula es; SIC: sólidos in acelula es.
Tal y como obse amos –a modo de esumen- en la Figu a 13, dichos ni eles de accio-
namien o a ían según el en oque de di e sos au o es. El modelo molecula bicompa imen al
p opues o po Behnke 584-que sepa a masa g asa (MG) y masa lib e de g asa (MLG)- es el más
sencillo y con inua siendo el más usado, aunque asume una se ie de e o es de base, comounas
ca ac e ís icas químicas cons an es pa a los compa imen os, conside andoque la MG es anhi-
d a (lo cual no es eal), y asumiendo pa a la MLG un con enido de agua del 73% y de po asio de
150 mEq/L una empe a u a de 36ºC, con una densidad pa a la MG de 0,9007 g/mL 585, y pa a la
MLG de 1,1000 g/mL 586.
Masa g asa (MG). La MG no es anhid a; en el adul o sano, incluye un 3% de p o eínas y
un 13% de agua; es a úl ima ci a puede inc emen a se en si uaciones de obesidad 587. La MG se
compone ap oximadamen e po un 83% de ejido g aso, un 50% ubicado subcu áneamen e. Su
dis ibución esul a i egula según se a e de panículo adiposo de ese a o de g asa esencial.
In oducción
71
La g asa de ese a se acumula a ni el subcu áneo y isce al, en una p opo ción ap oxi-
mada del 80% y del 20% espec i amen e, según mé odos di ec os de disección en adul os 588.
La MG mues a a iaciones en el iempo según la edad y el géne o 589. La g asa isce al man iene
un c ecimien o exponencial con elación a la edad simila en ambos géne os, aunque los a ones
ienden a desa olla un mayo g ado de panículo adiposo a es e ni el que las muje es 590, y
pa ece exis i un componen e he edi a io del 42-70% pa a el desa ollo de la g asa abdominal
( an o isce al como subcu ánea) 591.
Figu a 14. Cambios en la composición g asa a lo la go de la ida. Adap ada de Wa en, Blackwell Scien i ic
Publica ions, 1997 14.
Masa lib e de g asa (MLG). La MLG incluye mine ales, p o eínas, glucógeno y agua, (in-
acelula y ex acelula ). En el adul o se calcula un g ado de hid a ación medio del 73% y una
densidad de 1,1000 g/mL a 36ºC. En los niños, debido a una osi icación incomple a, la densidad
es meno y a aumen ando con el c ecimien o (se asume una media de 1,084 g/mL). Además,
ambién exis en a iaciones en la densidad de la MLG debidas a la aza (mayo en indi iduos de
aza neg a: 1,113 g/mL).
Exis e una g an a iabilidad en el g ado de hid a ación de la MLG. Ni el géne o ni la aza
pa ecen al e a la a g an escala, pe o sí la edad. En los adul os, el g ado de hid a ación de la MLG
aumen a con la edad, sin emba go, es e disminuye du an e el c ecimien o, así como su elación
en e los compa imen os ex acelula e in acelula (un 0,4% al año). El agua in acelula su-
pone el 30-40% del peso co po al y en e el 50-70% del agua co po al o al.
Figu a 15. Hid a ación de la masa lib e de g asa, según la edad. MLG: masa lib e de g asa. Adap ada de Heyms ield
e al., J Pa en e En e al Nu , 1994 15.
72
An opome ía
El mé odo an opomé ico se u iliza ampliamen e, debido a que sus mediciones son e-
la i amen e sencillas, ápidas y económicas.Es e incluye an o la de e minación de di e sos pa-
áme os an opomé icos (peso, es a u a, pliegues, diáme os, pe íme os), como su u ilización
pos e io pa a in e i es imaciones de los compa imen os co po ales, a a és de ecuaciones
basadas en el mé odo de la eg esión múl iple, que se han de ajus a pa a cada población, gé-
ne o e in e alo de edad 592-594.A con inuación, se desc iben las mediciones más habi uales de
composición co po al en elación a los indicado es más u ilizados.
Peso y es a u a
Ambas medidas se u ilizan de mane a u ina ia en la e aluación del c ecimien o y en
epidemiología como pa e del seguimien o poblacional. Su máxima u ilidad clínica esul a de su
inclusión combinada en índices elacionados con la edad ( alla/edad, peso/edad, peso/ alla) 595.
La alla y el peso pa a la edad son ú iles pa a alo a el i mo de c ecimien o y la posibi-
lidad de un dé ici nu icional c ónico. Además de la alla, la e aluación del signi icado del peso
debe ene en cuen a ambién el amaño de la es uc u a co po al (body ame size) y las p o-
po ciones en e masa muscula , g asa y hueso 596.
Índice de masa co po al (IMC)
Desc i o po Que ele en 1835, el IMC cons i uye quizás la he amien a más u ilizada en
la alo ación del es ado nu icional. La OMS es ableció una clasi icación de los alo es de dicho
índice en co elación con di e sas causad de mo bimo alidad, econociendo su u ilidad clínica:
bajo peso<18.5 kg/m2, no mopeso de 18,5 a 24,9 kg/m2, sob epeso u obesidad de g ado I de 25
a 29,9 kg/m2, obesidad de g ado II de 30 a 34,9 kg/m2, obesidad de g ado III de 35 a 39,9 kg/m2,
y obesidad de g ado IV o mó bida ≥ 40 kg/m2597.
Su aplicación en niños se complica, ya que el alo del IMC a ía de acue do a las di e-
en es ases del desa ollo del ejido adiposo 79,598. El IMC aumen a desde el nacimien o has a el
inal del c ecimien o, pasando de un alo medio inicial de 13 kg/m2 has a 17 kg/m2 du an e el
p ime año de ida, y has a 21kg/m2 a los 20 años de edad. Po es a azón esul a necesa io
u iliza es ánda es ob enidos a pa i de es udios de co e longi udinal, acep ando como c i e io
de e e encia el uso de pe cen iles pa a la edad y géne o. Así, adicionalmen e se ha de inido
la on e a con la delgadez en el pe cen il 25, el pe cen il 85 como lími e pa a el sob epeso y el
anja y el alo del pe cen il 95 aquel a pa i del cual se de ine el es ado de obesidad 598. Sin
emba go, en las poblaciones en las cuales la p e alencia de obesidad se ha dispa ado du an e
las úl imas décadas, es os pun os de co e se han ede inido de acue do a o os c i e ios (IOTF)
o bien se siguen u ilizando con e e encia a es udios p e ios al desa ollo de la epidemia.
El IMC iene al a especi icidad pa a el diagnós ico de la obesidad, aunque poca sensibi-
lidad pa a iden i ica el g ado 599. Sin emba go, se u iliza como un pa áme o p edic i o pa a
di e sas si uaciones isiopa ológicas, an o en niños como en adul os, al habe sido comp obado
que exis e una asociación en e sus alo es y cie os ac o es de iesgo ca dio ascula , como
In oducción
73
dislipemia, IR y aumen o de la p esión a e ial26, incluyendo la HTA en población in an il y ado-
lescen e y los ni eles ele ados de lipop o eínas en sang e 61,600.
Pe íme os co po ales
La alo ación de cie os pe íme os co po ales p opo ciona una in o mación ace ada
ace ca de la composición co po al, el compa imen o g aso, muscula y óseo 601, des acando los
pe íme os de b azo, cin u a y cade a.
A pa i del pe íme o del b azo se han ideado di e sas ó mulas pa a es ima las á eas
muscula y g asa, con las que se es iman da os sob e los compa imen os g aso y muscula .
Además, se ha u ilizado jun o con el alo del pliegue del íceps pa a desa olla el índice adi-
poso muscula 602, que esul a de di idi dicho pliegue po dicho pe íme o.
El pe íme o de la cin u a es la medida an opomé ica que mejo ep esen a la dis i-
bución de la g asa co po al, siendo un buen medido de la g asa in aabdominal, esponsable
de la mayo ía de al e aciones me abólicas an o en niños como en adul os 44. Se es á conside-
ando como indicado de masa g asa pa a el iesgo ca dio ascula an o en adul os como en
niños, debido a la elación encon ada en e el ejido g aso isce al y pe i isce al con las al e a-
ciones me abólicas en los niños y adul os. En compa ación con el IMC, a ios es udios mues an
que el pe íme o de la cin u a es mejo p edic o de IR, al e aciones de la p esión a e ial y al-
e aciones lipídicas, es imando mejo la g asa isce al, mien as que es mejo u iliza el IMC pa a
es ima el ejido g aso subcu áneo.
Con los pe íme os de cin u a y cade a se diseñó el índice cin u a/cade a, esul ado del
cocien e de sus alo es. Es e se conside a un indicado p eciso de la g asa isce al 603, aunque
su p ecisión se al e a en unción de la masa muscula glú ea y la edad del indi iduo 604, po lo
que algunos au o es ponen en en edicho su e icacia pa a el diagnós ico de pa ologías c ónicas
de salud en niños 605. Po o o lado, muchos es udios esal an su impo ancia en la alo ación
nu icional de niños y adolescen es en elación al SM606, conside ando queen es os o ece un
alo p edic i o mayo que el del IMC pa a cie as ECV y la diabe es 607, e incluso señalándolo
como el mejo ac o disc iminan e en la de ección y cuan i icación del iesgo de padece ECV608.
O o impo an e índice en elación al pe íme o de la cin u a, es el índice de conicidad,
que incluye ambién los pa áme os de peso y es a u a 609. Se u iliza pa a e alua el olumen de
g asa abdominal, con la en aja sob e el an e io índice cin u a/cade a de que iene en cuen a
la cons i ución de cada suje o 610. Sin emba go no es á su icien emen e demos ado su po encial
p edic i o de iesgo ca dio ascula en adul os, y aún menos en niños y adolescen es 611.
Pliegues cu áneos
Su u ilización clínica y epidemiológica es muy amplia pa a la cuan i icación del olumen
g aso co po al, dada su sencillez me odológica y educido cos e. Teniendo en cuen a que la
g asa subcu ánea ep esen a en e el 27 y el 42% de la g asa co po al o al, su g oso supond á
un e lejo de la composición co po al y el balance ene gé ico del suje o a la go plazo 612. Sin
emba go se a a de un mé odo indi ec o, y su uso es á limi ado po los siguien es hechos 613:

74
- la elación de la g asa subcu ánea s g asa o al a ía mucho en poblaciones de indi i-
duos sanos,
- los depósi os g asos pueden pe manece ela i amen e no males en casos de desnu i-
ción mode ada,
- ienen poca sensibilidad: son necesa ios g andes cambios pa a que se e lejen de o ma
cla a en las mediciones,
- los esul ados pueden e se alseados po la p esencia de edemas,
- pa a minimiza los e o es de la écnica es necesa io que el examinado es é en enado.
Sin emba go, su u ilización pe mi e es ima la MG subcu ánea, y es o e leja ía la MG en el
g ado en el que se asume la p opo cionalidad cons an e en e la MG subcu ánea con la MG
o al, y los luga es de medición sean ep esen a i os de alo es medios pa a la MG subcu ánea
614.
En es e sen ido, la de e minación de pliegues en las di e en es egiones ana ómicas gua -
da á una di e en e co elación con la g asa co po al o al 615. De es a o ma, el pliegue del íceps
se elaciona con el g ado de obesidad gene alizada y a ni el pe i é ico, mien as que los pliegues
subescapula y sup ailíaco se elacionan con el con enido g aso oncula o cen al 616. Po o a
pa e, la co elación en e los pliegues subescapula y icipi al supone un indicado p eciso del
pa ón de dis ibución de la g asa co po al, co elacionándose posi i amen e con el es ado de
las acciones lipídicas, y el consiguien e iesgo ca dio ascula 617.
La MG puede cuan i ica se median e el empleo de di e en es ecuaciones a pa i de uno o
a ios pliegues cu áneos. Las más u ilizadas son las de Du ning y Wome sley618, que incluyen 4
pliegues cu áneos, y las de B ook619, aplicando pos e io men e la ó mula de Si i, que asume
unas densidades cons an es de 0,9g/L pa a la MG y de 1,1g/L pa a la MLG.
Es as mediciones se ealizan con un sencillo apa a o denominado plicóme o o lipocalib e.
Los pliegues más u ilizados son los pliegues del bíceps, íceps, subescapula y sup ailíaco, se-
guidos po los pliegues abdominal, del muslo on al y de la pan o illa medial. A menudo se
u iliza ambién un suma o io de pliegues (gene almen e los cua o p ime os) pa a, de o ma
sencilla, ob ene un indicado que al inclui a ias medidas mejo a la ep esen a i idad del com-
pa imen o es udiado 89,620,621.
Una combinación in e esan e en base a mediciones de pliegues lo cons i uye el índice
de cen alidad, que co elaciona medidas de pliegues cu áneas de la egión abdominal y de ex-
emidades, siendo los más u ilizados el subescapula y el del íceps. Pun uaciones ele adas
indican un pa ón de dis ibución de la g asa de ipo and oide, mien as que alo es bajos se
co elacionan con un pa ón ginoide 622.
Análisis de Impedancia bioeléc ica (BIA: bioelec ical impedance analysis)
Es e mé odo se elabo ó pa iendo de la elación que es ableció Nyboe en 1959, en e
la composición de di e en es ejidos biológicos y sus co espondien es alo es de impedancia
623. La BIA se basa en el undamen o de que cada cue po opone una esis encia al paso de la
co ien e eléc ica, y es á depende de la can idad y dis ibución de agua y elec oli os de los
dis in os compa imen os co po ales 624.
In oducción
75
Los apa a os u ilizados (ohmníme os), miden la esis encia y la eac ancia, pa áme os
con los que se calcula la impedancia, cuyo alo se in oduce en ó mulas ma emá icas, eniendo
en cuen a la edad, géne o, peso y alla. La BIA se ha desa ollado ápidamen e, y hoy en día
encon amos en el me cado apa a os cada ez más económicos y más áciles de maneja y ans-
po a , que median e un p og ama in eg ado calculan inmedia amen e el po cen aje de g asa
co po al y o os pa áme os de composición co po al de in e és.
Las exp esiones ma emá icas que pe mi en de e mina la MG a pa i de BIA son ela i-
amen e limi adas 625-627, pe o se cuen a con alo es de e e encia pa a di e sas poblaciones y
angos de edad 628-631.
Los ni eles de conco dancia en e los pa áme os ob enidos po an opome ía y BIA
son acep ables pa a ecomenda la BIA en es udios epidemiológicos de alo ación nu icional.
Aunque exis en di e enciasen pa icula pa a los moni o es bipola esque, al oma la in o ma-
ción de elec odos si uados en la plan a del pie e lejan mejo el acúmulo adiposo glu eo emo al
p opio del géne o emenino. Hay que ene en cuen a es a limi ación, sob e odo de ca a a las
di e encias en e géne os en cuan o a la dis ibución del ejido adiposo con la edad, ya que el
esul ado inal es la mayo co espondencia en e la MG ob enida po BIA bipola de báscula y
an opome ía en el géne o emenino. Sin emba go, en los a ones, donde la g asa se deposi a
con p e e encia en el la egión o ácico-abdominal los esul ados de MG con los au oanalizado-
es e apola es de mano mues an mayo conco dancia. Po an o, en el diagnós ico clínico se
ha de p ocu a u iliza e e encias ap opiadas pa a cada población, géne o y edad 582.
DEXA
La abso ciome ía de ayos X de ene gía dual (DEXA) es una écnica adiológica basada
en la de ección de la di e en e abso ción de adiación que se p oduce en los di e en es ejidos
co po ales en e a la ecepción de dos haces de ayos X de di e en e ene gía. La adiación de
una de las ecuencias es abso bida p incipalmen e po el ejido óseo y la o a po el ejido
blando. El cue po del pacien e a examina se coloca en e la uen e emiso a y una placa ecep-
o a que acili a un egis o de las adiaciones que le llegan a enuadas as a a esa el cue po.
Dicha a enuación depende de la composición y el g oso del ejido a a esado. Con ayuda de un
p og ama in o má ico especí ico, a pa i de la di e encia en e la adiación emi ida y la ecibida,
se cons uye una imagen y se de e minan di e en es pa áme os de composición co po al, como
densidad ósea, MLG no ósea, y MG.
La DEXA se conside a la écnica de e e encia pa a la alo aciónde la composición co -
po al en elación a la de e minación de los ci ados compa imen os, po su ep oducibilidad y
p ecisión. Además, esul a indolo a y el ni el de exposición a la adiación es muy bajo (ap oxi-
madamen e 10% el de una adiog a ía o ácica no mal). Se conside a una écnica de elección
pa a alo a la composición co po al en la edad pediá ica, aunque su iabilidad puede e se
limi ada po el hecho de que el suje o ha de pe manece quie o du an e los 10 minu os de me-
dición (lo cual en niños pequeños puede esul a complicado), y po el amaño co po al del su-
je o en elación a la placa ecep o a. Po o o lado, el cos e económico de los equipos y de su
man enimien o es mucho más impo an e que en el es o de écnicas desc i as pa a la alo a-
ción de la composición co po al (an opome ía y BIA).494
76
Recomendaciones nu icionales y die é icas pa a niños y adolescen es
Pa a consegui un adecuado es ado nu icional (el que hace posible el es ado óp imo de
salud de un indi iduo) se equie e una die a equilib ada que apo e can idades adecuadas de
ene gía y nu ien es, a a és de una amplia y p opo cionada a iedad de alimen os y p opieda-
des o ganolép icas. La OMS de ine como die a saludable aquella que pe mi e man ene el ba-
lance ene gé ico, limi ando la inges a de g asas o ales, azúca es simples y sal y con al o con-
sumo de u as, e du as, legumb es, u os secos y ce eales in eg ales 632.
Du an e el pe iodo de c ecimien o la en e (desde el p ime año de edad has a la pube -
ad), debido al desa ollo de los di e sos ejidos (huesos, dien es, músculos, sang e), se equie-
en alimen os más nu i i os en p opo ción al peso 633, ya que los eque imien os de los dis in os
nu ien es a ían con el i mo de c ecimien o y el g ado de madu ación del o ganismo, según el
géne o, la ac i idad ísica, y la capacidad pa a u iliza los nu ien es p oceden es de la die a.
Dis in os comi és gube namen ales de expe os y algunas ins i uciones in e nacionales
han es ablecido las can idades de ene gía y nu ien es que deben se inge idas po los indi iduos
en unción de su géne o y edad pa a consegui una salud adecuada, así como o os alo es e-
lacionados 1,2,634-637.
Los alo es de inges a de e e encia o DRI (Die a y Re e ence In akes) son es imaciones
cuan i a i as de la inges a de los nu ien es, u ilizadas en la plani icación y alo ación de die as
pa a pe sonas saludables, que incluyen las RDAs así como o as e e encias 638:
RDA (Recommended Die a y Allowances). Las Recomendaciones Die é icas se e ie en
al ni el de inges a su icien e pa a alcanza los eque imien os de casi odos (97-98%) los indi i-
duos saludables en una de e minada condición isiológica y g upo de edad.
EAR (Es ima ed A e age Requi emen ). El Reque imien o Es imado P omedio es el alo
de la inges a de un nu ien e, que se es ima cub e el eque imien o de la mi ad de los indi iduos
saludables den o de un g upo e a io y de géne o.
AI (Adequa e In ake). La Inges a Adecuada es el alo de inges a basada en es imaciones
o ap oximaciones, obse adas o expe imen almen e de e minadas, que se asumen como ade-
cuados pa a un g upo (o g upos) de pe sonas saludables. Se u ilizan cuando la RDA no puede
de e mina se.
UL (Tole able Uppe In ake Le els). Los Ni eles Máximos de Inges a Tole able son aque-
llos ni eles más al os de inges a dia ia de un nu ien e, que no suponen iesgo de p o oca e ec-
os ad e sos pa a la salud en la mayo ía de los indi iduos 639.
Además de ecomendaciones de inges a ene gé ica y de nu ien es, ambién se han es-
ablecido ecomendaciones de ecuencia de consumo pa a di e en es g upos de alimen os, más
ácilmen e ansmisibles a la población, algunas de las cuales quedan ecogidas en las siguien es
ablas.
In oducción
77
Tabla 1. Es imaciones dia ias,po edad y po géne o, de las calo ías y po ciones ecomendadas pa a
ce eales, u a, e du a, y leche 1.
1 año
2-3 años
4-8 años
9-13 años
14-18 años
Kilocalo ías a
Muje es
Va ones
900
1000
1200
1400
1600
1800
1800
2200
G asa (% kcal o al)
30-40
30-35
25-35
25-35
25-35
Leche dia ia, aza b
2c
2
2
3
3
Ca ne mag a/ legumb es (g)
Muje es
Va ones
45
57
86
114
143
143
171
F u a ( azas)d
Muje es
Va ones
1
1
1,5
1,5
1,5
2
Ve du as ( azas)d
Muje es
Va ones
3/4
1
1
1,5
2
2,5
2,5
3
Ce eales (g)
Muje es
Va ones
57
86
114
143
143
171
171
200
La ene gía es á es imada pa a un en es ilo de ida seden a io, po lo que pod ían se eque idas calo ías adiciones al
inc emen a la ac i idad ísica: de 0-200 kcal/día si la ac i idad ísica es mode ada, de 200 a 400 kcal/día si la ac i idad
ísica es in ensa.
a Pa a ≥2 años los apo es de nu ien es y ene gía de cada g upo son calculados de acue do a la densidad en nu ien es
de cada g upo (hue o, ca ne mag a y leche lib e de g asa). Adap ado de las ablas 2 y 3 y el apéndice A-2 en US
Depa men o Heal h and Human Se ices, US Go e nmen P in ing O ice; 2005; www.heal hie us.go /die a y-
guidelines.
b La leche ci ada es desna ada (excep o pa a niños <2 años). Si la leche apo a un 1%, 2% o 3% de g asa debe es ima se
pa a cada aza, la adición de 19,39 o 63 kcal p oceden es de 2.6, 5.1 o 9.0 g amos de g asa o al, de los cuales 1.3, 2.6
o 4.6 son g asas sa u adas.
c Pa a niños de 1 año, los cálculos es án basados en leche con un 2% de g asa. Si se sus i uyen dos azas de leche
en e a pod ían se u ilizadas 48kcal disc ecionales. La Academia Ame icana de Pedia ía ecomiendas que la leche
desna ada o baja en g asa no se debe u iliza has a después de los 2 años.
d Las po ciones aconsejadas son de ¼ de aza pa a 1 año, 1/3 de aza pa a 2-3 años y ½ aza pa a >4 años. La a iedad
de e du as debe ía es a seleccionada pa a cada subg upo po semana.
84
Recue do die é ico de 24 ho as
El encues ado debe in o ma ace ca de odos los alimen os y bebidas que ha consumido
en las 24 ho as p e ias 4, a a és de una en e is a, en pe sona o po ía ele ónica 662,663, am-
bién asis ida po o denado 664 o con papel y lápiz. Suele ealiza se de o ma es uc u ada pa a
ayuda al en e is ado a eco da odos los alimen os consumidos 4. La p esencia de en e is a-
do es en enados es c ucial pues o que mucha de la in o mación ace ca de la inges a de alimen-
os se ob iene a a és de sondeo 4.El en e is ado debe ene conocimien os sob e alimen os
y nu ición, es a in o mado sob e los alimen os ípicos de la zona, los disponibles en el me cado,
las écnicas culina ias de p epa ación, y o os aspec os é nicos 4.
Es e mé odo se u iliza pa a es ima la inges a die é ica de un g upo de pe sonas, dado
que las medias de consumo son obus as y no es án a ec adas po la a iabilidad in ape sonal
4. Además, la ob ención de múl iples ecue dos pe mi e alo a mejo la inges a indi idual habi-
ual, aunque es o equie e p ocedimien os es adís icos especiales 4.
En e sus en ajas, la p esencia del en e is ado pe mi e que la al abe ización del en-
cues ado no sea imp escindible 4. El encues ado es capaz de acili a in o mación sob e la ma-
yo ía de los alimen os y bebidas consumidos g acias a las p egun as del en e is ado y a que el
ecue do de la in o mación a acili a es ce cano 4. Además, en enando adecuadamen e a los
en e is ado es, puede u iliza se en un amplio ango de poblaciones 4. Po o o lado, al ecoge
la in o mación sob e alimen os as su consumo, es menos p obable que se in e ie a en el com-
po amien o alimen a io 4. Las he amien as in o má icas pe mi en una educción en el cos e
pa a el p ocesamien o de los da os, meno pé dida de in o mación y mayo es anda ización de
las en e is as 665,666.
Sus limi aciones ienen dadas po la g an a iabilidad dia ia de la die a de los indi iduos,
po lo que no es ap opiado u iliza da os ob enidos de un solo día pa a ca ac e iza la die a
habi ual de un indi iduo, ni pa a es ima si la población consume die as adecuadas o inadecua-
das 4. Es necesa io ealiza múl iples ecue dos de 24 ho as pa a pode alo a la a iación in a-
e in e - pe sonal 4. Así mismo, la p ecisión de es e mé odo depende de di e sos ac o es ela-
cionados con el conocimien o, la memo ia y la si uación en la que iene luga la en e is a 4.
Regis o de alimen os
Es a he amien a ecoge oda la in o mación sob e el ipo y can idades de alimen os y
bebidas consumidas 4. És as pueden se medidas u ilizando una báscula o medidas case as (cu-
cha adas, asos, e c.) o es imadas en compa ación con o os o modelos 4. Pueden ealiza se
egis os du an e uno o a ios días; en es e úl imo caso suelen se días consecu i os, y no p o-
longa se más de 3 o 4 días, ya que disminuyen las inges as egis adas debido a la a iga del
ano ado 667. Se deben ealiza los egis os cuando iene luga la inges a 4, y los encues ados
deben se en enados p e iamen e en la adecuada cumplimen ación de los egis os pa a ga-
an iza que se ecogen odos los de alles necesa ios, incluyendo el nomb e del alimen o (si es
posible el nomb e de la ma ca), el mé odo de p epa ación, ece as y amaño de las po ciones 4.
Además, el in es igado debe e isa los egis os pa a cla i ica los y comp oba que ningún ali-
men o ha sido ol idado 4.

In oducción
85
En e las en ajas des aca la capacidad de es e mé odo pa a p opo ciona in o mación
cuan i a i a con p ecisión e i ando la omisión de alimen os consumidos 668. Además, las can i-
dades y ipos de alimen os es án desc i os de o ma más p ecisa, y pueden se egis adas po
pe sonas dis in as del suje o de in e és, lo que esul a ú il en el caso de niños 4.
Una de las des en ajas es que la pe sona que cumplimen a el cues iona io debe es a
mo i ada, y sabe lee y esc ibi , además es imp escindible su colabo ación lo que puede limi a
su uso en algunos g upos poblacionales, como pe sonas con bajo ni el socioeconómico o bajo
de al abe ización, inmig an es ecien es, niños y algunos g upos de mayo es 4, po an o los e-
que imien os pa a la coope ación del indi iduo pueden limi a la gene alización de los esul a-
dos ob enidos a una población más amplia que la mues a es udiada 4. Po o o lado, con o me
aumen a el núme o de días de egis o disminuye la calidad del mé odo, ya que se inc emen a
el núme o de egis os incomple os 4, y además, egis a los alimen os con o me se an consu-
miendo puede a ec a el ipo de alimen o elegido y a las can idades consumidas 669; el g ado de
conocimien o eque ido pa a comple a un egis o de alimen os así como el g ado de exigencia
de la a ea puede al e a el compo amien o die é ico que se es á in en ado medi 670.
His o ia die é ica
En el sen ido más gene al, una his o ia die é ica es cualquie alo ación die é ica que le
pide al encues ado que egis e su die a pasada 4, pe o el e mino se suele ese a pa a aquellos
mé odos diseñados pa a alo a bas an es de alles ace ca de las ca ac e ís icas de los alimen os
consumidos habi ualmen e a medio/la go plazo, y más allá de la ecuencia y can idad del ali-
men o consumido 4, po ejemplo las o mas de p epa ación 671,672. De hecho, la de Bu ke incluye
una en e is a de allada sob e el pa ón de consumo habi ual, un lis ado de alimen os pa a el
que se ecoge su ecuencia y can idad consumida, y un egis o de alimen os de es días 671,672.
Una de las en ajas de es e ins umen o es el ni el de de alle en la alo ación de la in-
ges a, lo cual esul a ú il pa a ca ac e iza la inges a de nu ien es y la exposición a o as sus an-
cias que puedan es a p esen es en los alimen os 4.
Po o o lado, el encues ado iene que ealiza una g an can idad de alo aciones en
di e en es aspec os, lo que en ocasiones di icul a la ecogida de la in o mación, po lo que algu-
nos au o es conside an que las inges as de nu ien es es imadas con es e mé odo han de se
conside adas inges as ela i as en luga de absolu as 4. Cabe des aca que la his o ia die é ica
compa e odas es as limi aciones con el CFCA 4. Además, la alidez de la his o ia die é ica es
di ícil de alo a debido a la al a de conocimien o independien e de la inges a habi ual a la go
plazo del indi iduo 4.
86
Pa ones die é icos y clús e es
Con el obje o de p e eni p oblemas de salud, se han ido desa ollado ecomendaciones
die é icas en é minos de alimen os y ecuencias en ez de nu ien es y can idades absolu as
565,673. Igualmen e se han diseñado a ios índices de calidad die é ica pa a medi la adhe encia
a es as guías, sin emba go la mayo ía se basan en las ecomendaciones pa a adul os, po lo que
pocos son adecuados pa a niños y adolescen es, y muy pocos se basan únicamen e en da os
sob e la adhe encia a las ecomendaciones die é icas, ya que los hábi os die é icos es án ligados
a pa ones de es ilo de ida, lo que suma complejidad a la e aluación de la calidad de la die a
674,675. Aunque muchos es udios han alo ado el impac o de de e minados nu ien es o a iables
de ac i idad ísica y seden a ismo en la salud, es os no e lejan su e ec o acumula i o en el es-
ado de salud 676
Los es udios de consumo de alimen os adicionalmen e se han cen ado en alimen os
o nu ien es indi iduales. Sin emba go, debido al hecho de que la die a es mul idimensional y
compleja, en los úl imos años se han desa ollado o os en oques y la in es igación se ha o ien-
ado hacia los que se cen an en los pa ones die é icos 677,678.
El es udio de los pa ones die é icos se pe ila como el mejo mé odo de alo ación del
compo amien o alimen a io, p esen ando di e sas en ajas sob e o os mé odos que exami-
nan la inges a de alimen os o nu ien es conc e os de o ma indi idual, ya que econoce que los
alimen os se consumen combinados, pe mi iendo alo a la alimen ación en su conjun o, e-
niendo en cuen a el e ec o de las in e acciones o asociaciones en e alimen os y nu ien es con-
sumidos 677,679.
Además, es a me odología puede da una mayo pe spec i a de los compo amien os
die é icos de las poblaciones es udiadas 677 y pa ece se ú il (su uso se es á inc emen ando) pa a
iden i ica pa ones especí icos y e alua su asociación (como ac o es de exposición) con esul-
ados de salud como en e medades c ónicas 680,681,682, incluyendo la obesidad 683,684.
Conside a la die a en su conjun o es de g an ele ancia pa a desc ibi g upos con mayo
iesgo pa a desa olla obesidad y sus complicaciones, ya que el conjun o de la die a pa ece se
un de e minan e más impo an e de la ganancia de peso que sus componen es die é icos de
o ma aislada 567,677,680. Además, come menos de un ipo de alimen os suele implica come más
de o o, pe o es o puede se di e en e pa a cada indi iduo 685.
Los mé odos más u ilizados pa a la e aluación de pa ones die é icos son el análisis de
componen es p incipales (PCA), y el análisis de conglome ados (clús e es). Ambos mé odos (PCA
y análisis de clús e es) han sido compa ados po di e sos au o es, encon ando pa ones simi-
la es asociados a ECV 682,686. También se han desc i o asociaciones en e pa ones die é icos de-
i ados del análisis de conglome ados y o as en e medades c ónicas en adul os 687.
En compa ación con el es udio de los alimen os y nu ien es de o ma indi idual, el PCA
p opo ciona una imagen más ú il de la die a en elación con los esul ados de salud 688. El PCA
es un mé odo que gene a nue as a iables (componen es p incipales) que son combinaciones
lineales independien es de a iables con a ianza máxima, es deci , ienen en cuen a la mayo
a iación en la die a en e los indi iduos, sin emba go, no se e e encian en base a g upos de
In oducción
87
suje os iden i icables. Una de las p incipales p eocupaciones sob e el uso de PCA pa a desc ibi
pa ones die é icos es la in luencia de las decisiones subje i as omadas du an e el análisis, po
ejemplo, el núme o de ac o es que se ex ae án, el mé odo de o ación, el e ique ado de los
componen es, e c. 689,690.
Po o o lado, el análisis de clús e es b inda un buen en oque pa a el es udio de los pa ones
die é icos, ya que de él se de i an g upos no solapados que e lejan pa ones die é icos ela i-
amen e homogéneos, en e e encia a suje os iden i icables 691. La p incipal en aja del análisis
de clús e es es la posibilidad de iden i icación de la pe enencia de cada suje o a sug upo (clús-
e ) lo que pe mi e una pos e io ca ac e ización del g upo más allá de las a iables alimen a ias
u ilizadas pa a su cons ucción. Po o o lado, es e mé odo se e limi ado po la al a de un
indicado con inuo que cuan i ique el g ado en que los da os die é icos de los indi iduos e lejan
los pa ones die é icos desc i os. Los pa ones die é icos gene ados de i ados de es e mé odo
pueden p opo ciona una mejo comp ensión de la die a de las poblaciones, y acili a la iden i-
icación de g upos con ca ac e ís icas especí icas.
En es e sen ido, el es udio de pa ones die é icos a a és del análisis de clús e es esul a
ú il pa a explica los e ec os acumula i os e in e ac i os de la inges a de nu ien es y alimen os
82, así como su impac o sob e la composición co po al y o os ma cado es elacionados con la
obesidad 82,684. Di e sos es udios han aplicado es e mé odo explo ando las asociaciones de los
pa ones die é icos esul an es con el IMC en niños y adolescen es 42, sin emba go la in o ma-
ción es muy limi ada en los jó enes españoles.
Debido a que el es udio del e ec o del consumo de nu ien es en la obesidad es á lleno
de limi aciones me odológicas, el análisis del consumo de alimen os y g upos de alimen os ha
omado g an ele ancia en las úl imas décadas 142, y en especial el es udio de los pa ones die-
é icos en los úl imos años 692. Los pa ones die é icos, explo ados a a és de écnicas es adís-
icas como el análisis de conglome ados o de componen es p incipales, pe mi en ob ene alo-
aciones globales de la calidad de la die a, más áciles de en ende y con mayo aplicabilidad en
el campo de las ecomendaciones die é icas 693,694.
Exis en dos es udios impo an es sob e pa ones die é icos en población española jo-
en: ANIBES 39,575 y enKID 568,695. Ambos son es udios poblacionales basados en p ocedimien os
de mues eo censal o en colegios, que ealiza on el análisis es adís ico po componen es p inci-
pales (PCA) incluyendo a iables die é icas y ambién no die é icas en su es udio. Ninguno de
es os es udios incluyó el es udio de a iables de composición co po al dis in as al IMC. Tampoco
son ecuen es los es udios de ipo caso con ol que es udien a a és del análisis de clús e es
die é icos g upos de población jo en con diagnós ico de obesidad y/o sob epeso.
Po o o lado, las asociaciones en e indicado es de obesidad y pa ones die é icos son
ecuen emen e inconsis en es en los es udios obse acionales 696, así como su elación con
o os ac o es elacionados con el es ilo de ida, como el seden a ismo o la ac i idad ísica. Es os
ac o es se han is o ag upados de di e en es mane as, con e ec o siné gico o an agónico en
elación a su asociación con la obesidad 39,42,562, de o ma que compo amien os no saludables
pueden se compensados po o os saludables y ice e sa.
88
En es e sen ido, en muchas poblaciones se han obse ado di e en es pa ones especí i-
cos pa a cada edad y géne o 61. En elación a la obesidad es impo an e ene en cuen a es as
di e encias de géne o y edad, ya que du an e el pe iodo pe ipube al exis e un agudo inc emen o
de la masa g asa co po al y del iesgo de pe sis encia de obesidad en la e apa adul a 48, y en es e
sen ido, la obesidad, los pa ones die é icos y el géne o pueden in luencia se mu uamen e de
di e sas o mas.
La ca ac e ización de los pa ones die é icos exis en es en indi iduos iden i icables pe -
mi e es udia su elación con di e en es bioma cado es y pa áme os de composición co po al,
lo que pod ía ayuda a comp ende el impac o de la die a en es os, así como su papel en los
mecanismos implicados en la obesidad en los jó enes españoles. De es a o ma se pe mi en
iden i ica suje os en mayo iesgo y diseña in e enciones más e icaces de a amien o y p e-
ención de la obesidad y sus consecuencias.
In oducción
89
Pa ones y hábi os die é icos en España
Los pa ones die é icos españoles ac uales han e olucionado a pa i de la die a medi-
e ánea p esen e an e io men e de o ma adicional, y que se conside a un modelo de alimen-
ación saludable. En unción de la egión medi e ánea conc e a que se es udie podemos en-
con a di e encias según la disponibilidad alimen os de la zona (dependiendo del clima, la ce -
canía a ma es y íos, la posibilidad de cul i o y ganade ía, y la lo a y auna locales), y cie os
ma ices socio-cul u ales. Es así como pod íamos especi ica po egiones y habla ambién de
die a a lán ica en la zona no e de España.
Die a Medi e ánea
La die a medi e ánea ue decla ada Pa imonio Cul u al Inma e ial de la Humanidad
po la UNESCO, es á conside a un p o o ipo de die a saludable, aunque en ealidad eúne las
ca ac e ís icas de las dis in as die as medi e áneas ag upadas po una iloso ía de ida a ín y
p opia de sus gen es.
En los años 50, cien í icos no eame icanos des aca on el in e és epidemiológico-nu i-
cional que enía el sis ema de alimen ación de los países que odeaban el ma Medi e áneo.
En onces es as poblaciones no des acaban po su bonanza económica, sino que se basaban en
la subsis encia con medios ag a ios, con escaso desa ollo de indus ia y ed de comunicaciones.
El concep o medi e áneo de p oducción y consumo de alimen os cuen a con unas ca ac e ís i-
cas an opológicas y cul u ales con una adición milena ia, siendo una aliosa he encia cul u al
que ep esen a mucho más que una simple pau a nu icional, ica y saludable; es un es ilo de
ida equilib ado que ecoge ece as, o mas de cocina , celeb aciones, cos umb es, p oduc os
ípicos y ac i idades humanas di e sas.
En e las p opiedades saludables de es e pa ón alimen a io des acan el ipo de g asa
que lo ca ac e iza (acei e de oli a, pescado y u os secos), las p opo ciones en los nu ien es
p incipales que gua dan sus ece as (ce eales y ege ales como base de los pla os y ca nes o
simila es como “gua nición”) y su iqueza en mic onu ien es (g acias a la u ilización de e du as
de empo ada, hie bas a omá icas y condimen os). Además, la alimen ación saludable que p o-
po ciona la die a medi e ánea es pe ec amen e compa ible con el place de degus a sab osos
pla os 697-700. Las ca ac e ís icas p incipales de la die a medi e ánea se esumen a con inuación:
1) Uso del acei e de oli a como p incipal g asa a añadi . Es ico en i amina E, be aca o enos
y ácidos g asos monoinsa u ados, que le con ie en p opiedades ca diop o ec o as.
2) Abundan e consumo de alimen os de o igen ege al ( u as, e du as, legumb es, se as y
u os secos). Ve du as, ho alizas y u as son la p incipal uen e de i aminas, mine ales y
ib a y ambién apo an agua. Es undamen al consumi 5 aciones de u a y e du a a
dia io. G acias a su ele ado con enido en an ioxidan es y ib a pueden con ibui a p e eni
algunas en e medades (ca dio ascula es y algunos ipos de cánce ).
3) Consumo dia io de pan y o os alimen os p oceden es de ce eales, especialmen e los in e-
g ales (a oz, pas a, e c.). Po su al o con enido en ca bohid a os apo an una pa e impo -
an e de la ene gía necesa ia pa a las ac i idades dia ias.

90
4) Uso p incipal y p e e en e de alimen os poco p ocesados, escos y de empo ada. Los p o-
duc os de empo ada ( u as y e du as especialmen e), pe mi en ap o echa un apo e
óp imo de nu ien es y un mayo dis u e de su a oma y sabo .
5) Consumo dia io de lác eos (p incipalmen e yogu y queso). Son excelen es uen es de p o-
eínas de al o alo biológico, mine ales (calcio, ós o o, e c.) y i aminas. El consumo de
leches e men adas se asocia a bene icios pa a la salud debido al apo e de mic oo ganis-
mos i os capaces de mejo a el equilib io del ecosis ema in es inal (como p obió icos).
6) Consumo mode ado de ca ne oja y p ocesada, p e e en emen e mag as, en can idades
pequeñas como pa e de guisos, bocadillos, y o as ece as a base de e du as y ce eales,
ya que el exceso de g asas animales en la die a no es saludable.
7) Abundan e consumo de pescado, y mode ado de hue os. Pescado azul como mínimo una
o dos eces a la semana, ya que a sus g asas se les a ibuyen p opiedades p o ec o as en e
ECV. Los hue os con ienen p o eínas de muy buena calidad, g asas y muchas i aminas y
mine ales que los con ie en en un alimen o muy nu i i o: se ha aconsejado un consumo
de es o cua o hue os a la semana como una buena al e na i a a la ca ne y al pescado.
8) La u a esca como pos e habi ual, siendo ocasional el consumo de dulces y pas eles. Las
u as son alimen os muy nu i i os que apo an colo y sabo a la alimen ación dia ia y una
buena al e na i a como almue zo y me ienda.
9) El agua es la bebida po excelencia en el medi e áneo. El ino debe oma se con mode a-
ción y du an e las comidas.
10) Realización dia ia de ac i idad ísica adap ada a nues as capacidades.
Die a a lán ica
La die a a lán ica adicional se ca ac e iza po la abundancia de alimen os de empo-
ada, locales, escos y mínimamen e p ocesados, así como de alimen os de o igen ege al ( u-
as, ege ales, pa a as, pan y ce eales, nueces, cas añas, leguminosas, algas), pescados, molus-
cos y c us áceos (p incipalmen e de ma , pe o ambién de ío), y un consumo mode ado de
lác eos, ca ne (p incipalmen e de ce do, e ne a y caza), hue os y pos es (compues os p inci-
palmen e de ha ina, hue os y u os secos). Además, el uso ecuen e de acei e de oli a pa a
ade eza y cocina , y de écnicas culina ias como la cocción, la plancha, el ho no o guiso. Nu i-
cionalmen e des aca su abundancia en hid a os de ca bono complejos, ib a, ácidos g asos po-
liinsa u ados omega-3, monoinsa u ados (oleico), ácido linoleico conjugado (CLA), componen es
uncionales y bioac i os, un apo e comple o de i aminas y mine ales, y a iedad de p o eínas
animales y ege ales con un buen pe il de aminoácidos.
La inco po ación de una g an a iedad de alimen os a la die a de o ma dia ia y semanal,
jun o a unas adecuadas can idades de los mismos, ipo de p epa ación culina ia, y cie o a ac-
i o gas onómico, pe mi e cons ui una die a saludable. En es e con ex o, el modelo de la pi-
ámide a lán ica de los alimen os (que incluye ecomendaciones sob e la ecuencia y núme o
de aciones de consumo de los di e en es g upos), es una buena he amien a pa a consegui el
apo e adecuado de p o eínas, g asas, hid a os de ca bono, mine ales, i aminas, agua, ene gía
y componen es bioac i os o uncionales.
In oducción
91
Figu a 16. Pi ámide de la Die a medi e ánea. Fundacion Die a Medi e ánea, página web, 2019 16.
Figu a 17. Pi ámide de la die a a lán ica: saludable, uncional y bioac i a. Fundación Die a A lán ica, Uni e sidad de
San iago de Compos ela, 2009 17.
92
Cambios ecien es y die a ac ual
En las úl imas décadas, y pa alelamen e al desa ollo socioeconómico, en España ha e-
nido luga una “ ansición nu icional” con cambiosen aspec os cuali a i os y cuan i a i os de la
alimen ación, elacionados con ac o es económicos, sociales, demog á icos y de salud.
El Minis e io de Ag icul u a, Pesca y Alimen ación (MAPA) mues a que la alimen ación
adicional se ha is o desplazada po o a conside ada de p es igio, simbólica, gas onómica,
hedónica, pe o no necesa iamen e de buena calidad nu icional. La die a ac ual española se ca-
ac e iza po una mayo densidad ene gé ica, debido a una mayo p esencia de azúca añadido
y g asas (p incipalmen e de o igen animal) y a una meno de ca bohid a os complejos y de ib a.
Es o se debe a la disminución del consumo de p oduc os escos, pan, pa a as y leguminosas, y
al aumen o de alimen os de o igen animal, manu ac u ados (sólidos y bebidas), y ue a de casa
37,134,701-703.
Los cambios en el es ilo de ida, que dedican menos iempo a la comp a y p epa ación
de las comidas, encuen an en el me cado ac ual una al a a iedad y disponibilidad de alimen-
os, incluyendo el g upo de p ecocinados y p ocesados de ácil p epa ación y ápido consumo,
ca ac e izados en gene al po una al a densidad ene gé ica, icos en g asas sa u adas y azuca es
simples, al igual que aquellos que se ecomiendan limi a y que clásicamen e se han mos ado
en la cima de la clásica pi ámide de alimen os: azúca es, snacks dulces y salados, embu idos,
g asas, bebidas azuca adas. El consumo de es os p oduc os manu ac u ados, de g an pala abili-
dad y muy baja calidad nu icional, ha p esen ado un inc emen o no able en nues a población,
aunque siemp e se ha ecomendado un consumo opcional y ocasional de debido a que a o e-
cen el iesgo de obesidad y sus como bilidades 38,704.
Po ejemplo, la die a a lán ica o iginal esponde a un pa ón adicional y saludable,
como e idencia el hecho de que Galicia sea una de las comunidades au ónomas españolas con
mayo índice de longe idad 17. Sin emba go los pe iles nu icionales en Galicia han cambiado,
obse ándose di e en es p opo ciones en el consumo de mac onu ien es sob e el o al ene -
gé ico desde el año 1965 has a 1999: las g asas aumen a on del 25.9% al 47%, las p o eínas del
12% al 14%, y los hid a os de ca bono descendie on del 58,7% al 39%, obse ándose a su ez un
descenso muy ma cado del consumo de pa a as y pan (de 874 g a 150 g) y aumen ando el con-
sumo de p o eínas y g asas animales 134. En 1986 el es ado nu icional y los hábi os alimen a ios
de la población de Galicia mos aban ca ac e ís icas alineadas con las nacionales, según el pe il
nu icional de los países desa ollados 705.
Los pa ones alimen a ios adicionales (basados en la die a medi e ánea, y medi e á-
nea-a lán ica ca ac e izadas po un consumo ela i amen e al o de ege ales, acei es ege ales
y pescado) es án desapa eciendo, especialmen e en poblaciones jó enes, y las endencias mues-
an una modi icación hacia los pa ones ípicos del no es e de Eu opa 706. Con espec o a o os
países eu opeos, la inges a de g asa es especialmen e ele ada en los niños españoles (sob epa-
sando el 40%de la inges a ene gé ica), aunque el consumo de bebidas azuca adas en los países
del su aún es meno que la media eu opea 706. Además, en elación a la obesidad, en el caso de
los adolescen es se ha obse ado especialmen e un ele ado consumo de bebidas azuca adas, la
In oducción
93
ausencia del desayuno y una baja ecuencia empo al de inges a; endencias en apa en e au-
men o 174. En gene al, los pa ones alimen a ios de la población eu opea se ca ac e izan p inci-
palmen e po una inges a de g asa ele ada y un bajo consumo de u as, e du as, y ce eales
in eg ales (lo cual implica un bajo consumo de ib a) 706. Po an o, la ac ual sine gia de la ele ada
densidad ene gé ica con el bajo pode sacian e esul a en un pa ón die é ico obesogénico.
La elección de la die a co esponde a la disponibilidad de alimen os, a las adiciones,
cos umb es, abúes eligiosos, a las ca ac e ís icas geog á icas y disponibilidad económica y a la
educación nu icional ecibida po pa e de la amilia y sociedad. Ac ualmen e la alimen ación
incluye un alo como g a i icación emocional. El ac o de la inges a se asocia con es ados aními-
cos posi i os y se u iliza (incluso en ausencia de ape i o y consciencia, y con a nues a salud)
pa a compensa es ados nega i os o pa a e o za cie as conduc as, -incluyendo los p emios de
los pad es hacia sus hijos 701.
Las elecciones alimen a ias an e io es in luyen sob e las pos e io es, po lo que es muy
impo an e que desde el inicio de la ida sean las más saludables 134. A medida que los niños
c ecen, su en o no social se amplía, y la in luencia de los pad es sob e las elecciones die é icas
se debili a mien as aumen a la de los iguales, al aumen a el núme o de comidas ealizadas
ue a de casa, y el núme o de sus decisiones. Los hábi os die é icos se inician a pa i de los es
o cua o años y se es ablecen a pa i de los once, con una endencia a consolida se a lo la go
de oda la ida 701. Po eso la in ancia es un pe iodo c ucial pa a ac ua sob e la conduc a ali-
men a ia, a a és de una buena educación nu icional que consiga que las elecciones sean las
adecuadas, ya que las cos umb es adqui idas en es a e apa an a se de e minan es del es ado
de salud del u u o adul o 701,707.
Los hábi os alimen a ios se ansmi en a a és de la amilia, po lo que los niños ap en-
den de gene aciones an e io es en un en o no socio-cul u al di e en e. Nume osos es udios
mues an e idencia de simila es es ilos de ida en e pad es e hijos. En amilias con hábi os
alimen a ios de icien es, la elación en e la inges a de g asa y el IMC de los pad es con la obe-
sidad de los hijos puede se un indicado de la in luencia amilia en el es ado nu icional del
niño, des acando signi ica i amen e la asociación en e la obesidad ma e na y el mayo con-
sumo de g asa po los hijos. Es as simili udes amilia es en los hábi os alimen a ios pueden ex-
plica pa cialmen e modelos amilia es y endencias de obesidad que pe sis en en un 30-60% de
los adul os 708.
La alimen ación de los meno es p eocupa a los mayo es, po lo que los niños ap enden
a maneja la como a ma pa a mani es a sus con lic os y demos a su au onomía y pode sob e
los adul os. Enseña buenos hábi os alimen a ios equie e paciencia, anquilidad y espe o ha-
cia los gus os pe sonales. Los niños es án p edispues os isiológicamen e a p e e i alimen os
densos en ene gía, azuca ados y salados, y a echaza nue os alimen os; cuan o an es descub an
nue os alimen os, an es que án p oba los. Su acep ación aumen a haciendo las comidas a ac-
i as en cuan o al cocinado y p esen ación, o eciendo el alimen o a ias eces y po imi ación,
en un en o no social posi i o 707,709,710.
La comida en el comedo escola se con ie e pa a muchos niños (especialmen e pa a
aquellos p oceden es de amilias con un bajo ni el económico) en un suplemen o nu icional de
100

Obje i os
101
Obje i o gene al
Analiza las posibles asociaciones en e la die a, la obesidad y dis in os bioma cado es
de es és oxida i o, in lamación, y daño endo elial, p esen es en los niños y adolescen es espa-
ñoles.
Obje i os especí icos
1. Iden i ica los pa ones de consumo de alimen os en niños y adolescen es españoles.
2. Es udia las asociaciones en e .la obesidad y los pa ones die é icos de niños y adolescen es
españoles
3. Desc ibi las asociaciones en e los pa ones die é icos de niños y adolescen es españoles y
di e sos bioma cado es de es és oxida i o, in lamación y daño endo elial.
4. E alua si la p esencia de obesidad a ec a a la elación en e los pa ones die é icos y los
di e sos bioma cado es de es és oxida i o e in lamación en niños y adolescen es españoles.
102
103
METODOLOGÍA
104
Me odología
105
Diseño expe imen al
Se a a de un es udio obse acional, de ipo caso-con ol (obesidad/sob epeso p e-
sen e o no), mul icén ico, con un o al de 674 niños de en e 5 y 16 años de edad, p oceden es
de los espec i os Se icios de A ención P ima ia co espondien es al á ea de los es hospi ales
españoles que ealiza on el eclu amien o (Hospi al Uni e si a io “Reina So ía” de Có doba; Hos-
pi al Uni e si a io de San iago de Compos ela; Hospi al Clínico Uni e si a io “Lozano Blesa” de
Za agoza), en e los años 2006 y 2014.
Los c i e ios de inclusión ue on:
- G upo de casos: IMC ≥ pun o de co e co espondien e a 25 kg/m2 según c i e ios
de la IOTF 5,68.
- G upo de con oles: IMC <25 kg/m2 según c i e ios de la IOTF 5,68.
- E nia caucásica
- Edad en e 5 y 16 años.
- Ausencia de en e medad o a amien o elacionada con el es ado nu icional u obe-
sidad endógena.
Los c i e ios de exclusión ue on:
- Edad <5 años o ≥ 17 años.
- E nia no caucásica.
- Bajo peso o desnu ición en el momen o del es udio (según c i e ios de Cole 68).
- Pé dida signi ica i a de peso en los úl imos dos meses.
- Peso al nace < 1500 g.
- No pode cumpli los p ocedimien os del es udio.
- Pa icipa en o o p oyec o de in es igación o habe pa icipado en los úl imos es
meses.
- Habe ealizado ac i idad ísica supe io a 2 ho as en las 24 ho as p e ias a la ob en-
ción de mues as.
- Es a some idos a a amien o die é ico o de es ilos de ida en los úl imos es me-
ses.
- P esen a p oceso in eccioso ac i o o en e medad in lama o ia c ónica en cu so o
en los úl imos 3 meses.
- P esen a dislipemia amilia monogénica.
- P esen a en e medades congéni as y sínd omes mal o ma i os.
- P esen a diabe es u o a en e medad endoc inológica.
- P esen a en e medades c ónicas hepá icas, enales, ca díacas, diges i as, espi a-
o ias, neu ológicas.
- Toma con inuada de á macos: hipoglucemian es o ales o insulina; hipolipemian es
y coadyu an es; an ihipe ensi os o an ia í micos; an iin lama o ios y á macos e-
lacionados (incluidos AINEs, co icoides y b oncodila ado es); an ibió icos, an i ún-
gicos y an i i ales; ansiolí icos, an idep esi os y an ipsicó icos; a amien os ho mo-
nales o an iconcep i os.

Me odología
106
La población es udiada en el p esen e abajo co esponde a la del p oyec o GENOBOX
(“Asociación en e bioma cado es de es és oxida i o, in lamación, iesgo ca dio ascula y a-
ian es génicas en niños obesos”). Es e p oyec o ue sub encionado en e los años 2011 y 2014
po el Minis e io Español de Ciencia e Inno ación, y el Ins i u o de Salud Ca los III, con los nú-
me os de expedien e PI11/01425, PI11/02042, PI11/02059.
Figu a 18. Resumen del p o ocolo del es udio.
T as un encuen o inicial con los niños y adolescen es que acudie on olun a iamen e
emi idos desde los cen os sani a ios de A ención P ima ia de la misma á ea de salud que los
hospi ales de e e encia, los que cumplie on los c i e ios de inclusión ue on in i ados a pa ici-
pa . Es os suje os acudie on bien pa a a a su sob eca ga ponde al, bien pa a desca a alguna
pa ología (se incluye on una ez con i mada su ausencia), o bien de o ma olun a ia pa a pa -
icipa en el es udio. Se in o mó sob e el p opósi o y los p ocedimien os del es udio a los niños
y a los pad es o u o es de los niños, p e iamen e a la i ma del consen imien o in o mado (po
pa e de u o es y pa icipan es mayo es de 12 años de edad). La pe enencia a los b azos de
caso o con ol, se de e minó al clasi ica a los pa icipan es según las e e encias de la IOTF 5 y
las ablas nacionales de e e encia 713 pa a su IMC en no mopeso, sob epeso u obesidad.
Una ez i mado el consen imien o in o mado se p ocedió a la ealización de his o ia
clínica, ex acción de mues a de sang e pa a su es udio, alo ación de composición co po al,
alo ación de ac i idad ísica (acele ome ía), y ecogida de da os (incluyendo ecuencia de con-
sumo de alimen os), en el cues iona io p e iamen e diseñado según el mismo p o ocolo aco -
dado p e iamen e en e los di e en es cen os. La his o ia clínica y la explo ación ísica ue ea-
lizada po los acul a i os implicados en el es udio, la alo ación de composición co po al y de
es ilos de ida po las die is as-nu icionis as, y la ex acción de sang e po en e me as en ena-
das.
Pa a el es udio que nos ocupa se incluye on de o ma inicial a odos los indi iduos que
ealiza on el cues iona io de ecuencia de consumo de alimen os (CFCA):793suje os con edades
comp endidas en e los 5 y los 16,9 años. Al ealiza el a amien o es adís ico del CFCA, en las
ases de depu ación de da os (ou lie s, e c.) se elimina on algunos pa icipan es, quedando i-
nalmen e 764 suje os incluidos en el es udio inal:178 (26,4%) clasi icados con no mopeso, 165
(24,5%) con sob epeso, y 331 (49,1%) con obesidad. Pa a e más de alles consul a el apa ado
co espondien e.
Visi a 1
•Explo ación ísica y asignación al g upo de caso o con ol
•Fi ma del consen imien o in o mado
Visi a 2
•Ex acción de mues a de sang e
•Realización de mediciones de composición co po al
•Cumplimen ación del cues iona io del es udio GENOBOX
•Colocación de acele óme o pa a es udio de ac i idad isica)
Me odología
107
Cumplimen o de no mas é icas
Es e abajo cumplió con las no mas é icas ela i as la ealización de abajos de in es-
igación igen es en el momen o de su diseño. En odo momen o se aplica on los p incipios
é icos ela i os a la in es igación médica con se es humanos, o muladosen la Decla ación de
Helsinki de 1964 (y sus pos e io es e isiones publicadas po la Asociación Médica Mundial), los
ecogidos en el Con enio del Consejo de Eu opa ela i o a los de echos humanos y la biomedi-
cina, en la Decla ación Uni e sal de la UNESCO sob e los de echos humanos, así como los equi-
si os es ablecidos en la legislación española en el ámbi o de la in es igación biomédica, la p o-
ección de da os de ca ác e pe sonal, y la p e ención de iesgos labo ales.
Es e es udio ue ap obado po las Di ecciones Médicas y los Comi és É icos de In es i-
gación de e e encia de los hospi ales implicados. En conc e o en A agón (CCAA del hospi al
coo dinado ) po el Comi é É ico de In es igación Clínica de A agón (CEICA), conside ando que
cumplió los equisi os de la Ley 14/2007, de 3 de Julio, de In es igación Biomédica, así como po
la Di ección Médica del Hospi al Clínico Lozano Blesa y del Á ea de Salud co espondien e.
Pad es y niños ue on debidamen e in o mados, an o de las explo aciones que iban a
se ealizadas como de sus obje i os y esul ados. A odos se les p esen ó el p oyec o e bal-
men e de o ma de allada, se les dio una hoja de in o mación ela i a al es udio y se les o eció
pa icipa en el mismo. Una ez acep ada su pa icipación, se pidió la con o midad p e ia po
esc i o, po pa e de cada pa icipan e ≥ 12 años y siemp e de su pad e/mad e o u o /a. Se
adjun an como anexos los modelos de las hojas in o ma i as y de los consen imien os in o ma-
dos u ilizados.
Fac o es sociodemog á icos
Pa a el análisis de los ac o es socio-demog á icos se ecogie on da os sob e la edad, el
géne o, la educación de la mad e, y el cen o de o igen (hospi al de e e encia de la esidencia
habi ual).
Edad. Se calculó a pa i de la echa de nacimien o del pacien e y la echa del momen o
de ealización del es udio, ob eniendo un o ma o que incluía una ci a decimal. Pa a ello se
u ilizó el p og ama Excel®. Se ecogió la población con edades comp endidas en e los 5 y los
16,9 años, po conside a se población escola y pediá ica a ni el clínico p ác ico, con los condi-
cionan es epidemiológicos y alimen a ios que acompañan
G upo de edad. Se es ablecie on dos ca ego ías pa a la edad: de 5 y 11,9 años, y de 12
a 16,9 años. És as se es ablecie on en base a las posibles di e encias de conduc a alimen a ia
debidasp incipalmen e al desa ollo cogni i o y psico-social en los di e en es ipos de ambien e
escola .
Géne o. Va ón o muje .
Me odología
108
Educación ma e na. Se u ilizó la Clasi icación In e nacional No malizada de la Educación
(ISCED) 714, egis ando el mayo ni el educa i o alcanzado po la mad e. En compa ación con
o os indicado es socioeconómicos, el ni el educa i o de la mad e es la que p esen a la asocia-
ción más ue e con ac o es no saludables, como la adiposidad, an o en niños como en adoles-
cen es 715.Se c ea on es ni eles de educación (bajo, medio, al o) de los seis ni eles del cues io-
na io: ni eles ISCED 1, 2 o 3 pa a el ni eles educa i o bajo; ni eles 4 o 5 pa a el medio; y ni eles
6 o 7 pa a el al o. También se incluyó la posibilidad de espues a “no sabe / no con es a”.
1. Sin es udios
2. No sabe lee o esc ibi
3. Es udios de 1º G ado (es udios p ima ios, EGB has a 5º)
4. Es udios de 2º G ado, p ime ciclo (G aduado escola , EGB has a 8º, Bachille ele-
men al)
5. Es udios de 2º G ado, segundo ciclo (Bachille Supe io , FP, BUP, Ap endizaje y
Maes ía indus ial, COU)
6. Es udios de 3º G ado, p ime ciclo (Pe i o, Ingenie o écnico, Escuelas Uni e si a ias,
Magis e io)
7. Es udios de 3º G ado, segundo y e ce ciclo (ingenie o supe io , Licenciado, Doc o-
ado, Más e )
8. NS/NC
Madu ación sexual
Es adío pube al. La pube ad es la ase del desa ollo en la cual se adquie e la madu ez
sexual, p esen ando cambios ísicos y ho monales, así como conduc uales y psicológicos. En la
e aluación del desa ollo pube al se emplea on los es adios de Tanne 716, de iniendo las ca ac-
e ís icas sexuales ex e nas p ima ias y secunda ias, ales como el amaño de las mamas o el
olumen es icula (o quidiome ía), el ello púbico y el axila . En cada cen o, un médico desig-
nado pa a al p opósi o ealizó un b e e examen ísico pa a de e mina en cuál de los cinco
es adíos se encon aba el pa icipan e. Con es os da os, se di idió la población de es udio en
dos g upos o ca ego ías:
- P epúbe es: es adio de Tanne I.
- Púbe es: es adios de Tanne II, III, IV o V.
Ac i idad ísica
La in o mación sob e ac i idad ísica (AF) ue ob enida median e un cues iona io que
ue cumplimen ado po los pad es con las siguien es p egun as: 1) “¿Su hijo/a es miemb o de
algún clubdepo i o?”. A lo que los pad es debían de esponde “sí” o “no”. 2) “Si ealiza algún
depo e más de una ho a a la semana, especi ica cuál”. Es a úl ima p egun a ue dico omizada
pa a cons ui una nue a a iable en base a las dos p egun as desc i as: “p ác ica depo i a”.
Aquellos niños que p ac icaban un depo e y/o e an miemb os de un club depo i o
ue on ca ego izados como ac i os en la p ác ica depo i a ac i a, y el es o como no ac i os en
la p ác ica depo i a.
Me odología
109
Composición co po al
Die is as-nu icionis as en enados ealiza on las di e en es mediciones de composición
co po al en cada hospi al a los niños descalzos yen opa in e io , en p esencia de sus pad es/ u-
o es. Los pa áme os alo ados en es e es udio se de e mina on u ilizando écnicas an opo-
mé icas y de impedancia bio-eléc ica (BIA), al como se de alla a con inuación.
An opome ía
Todas las mediciones se ealiza on según p ocedimien os es anda izados según la Aso-
ciación In e nacional pa a el es udio de la Cine-An opome ía (ISAK) 717, y c i e ios in e nacio-
nales pa a niños y adolescen es 718-721. Se de e mina on el peso co po al (kg), la es a u a (cm),
los pe íme os de cin u a y cade a (cm), los pliegues de bíceps, íceps, abdominal y subescapu-
la (mm). Pa a odas las mediciones di ec as, se oma on dos medidas consecu i as, y el alo
medio de ambas ue conside ado como alo de ini i o.
Peso. Pa a la de e minación de es e pa áme o se u ilizó la báscula elec ónica Tani a®
BC 420 SMA, con una p ecisión de 100 g amos, exp esando el alo ob enido en kilos (kg), con
una ci a decimal. Pa a la medición el niño pe maneció de pie encima de la báscula sin o o
pun o de apoyo 722.
Peso Z-sco e. Se calculó la pun uación Z del peso, aco de con edad y géne o, pa a de-
e mina el múl iplo o acción de des iación es ánda que un indi iduo se sepa a de la media
según la ó mula:
𝑍 = 𝑝𝑒𝑠𝑜−peso50
𝐷𝑆
donde, Z ep esen a la “sco e s anda d de ia ion”; peso50 la media del peso pa a la edad
y el géne o co espondien e al suje o de es udio, y DS la des iación ípica o es ánda . Pa a el
cálculo de es a a iable se emplea on como e e encia las cu as del es udio de c ecimien o de
He nández de 1988 72. Se hizo e e encia a dicho es udio po ecomendaciones de la “Guía de
P ác ica Clínica sob e la P e ención y el T a amien o de la Obesidad In an oju enil” (GPCOI) 75.
El alo ob enido se exp esó en des iaciones es ánda .
Es a u a. Se u ilizó un es adióme o (Seca® modelo 225), con una p ecisión de 0,1 cm.
La écnica equie e coloca al suje o de es udio de pie, descalzo, con la cabeza colocada de al
o ma que el plano de F ank u sea ho izon al, con los pies jun os, las odillas en ex ensión, y
los alones, las nalgas y la espalda en con ac o con la pieza e ical del apa a o medido 722. El
alo ob enido se exp esó en cen íme os (cm) con una ci a decimal.
Es a u a Z-sco e. Se calculó la pun uación Z de la es a u a, con o me a edad y géne o,
pa a de e mina el múl iplo o acción de des iación es ánda que un indi iduo se sepa a de la
media según la ó mula:
𝑍 = 𝑒𝑠𝑡𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎−es a u a50
𝐷𝑆
Me odología
116
(me melada, miel, man equilla, e c.), ce eales (pan, pas a, a oz, e c.) y ape i i os o snacks ( u-
os secos, dulces, pas eles, chocola e, palomi as de maíz, ganchi os, e c.). Además, el cues iona-
io se adap ó a la población de es udio, incluyendo ejemplos de alimen os adicionales o comu-
nes en España pa a cada uno de los g upos o subg upos de alimen os a e alua .
El cues iona io ue cumplimen ado po die is as-nu icionis as en enadas a al in, al
en e is a a los pad es en p esencia de los niños. Los pad es debían p opo ciona la in o mación
sob e el núme o de eces que su hijo/a había consumido los alimen os incluidos en el cues io-
na io du an e las 4 semanas an e io es.
Pa a acili a las epues as a los pad es, se adop ó una escala u ilizada en un es udio
p e io 735,736 que incluyó las siguien es ca ego ías de consumo:
- “nunca/menos de una ez a la semana”
- “de 1 a 3 eces po semana”
- “de 4 a 6 eces po semana”
- “1 ez al día”
- “2 eces al día”
- “3 eces al día”
- “4 o más eces al día”
- “no sabe/no con es a”.
Inicialmen e, 793 pa icipan es de en e 5 y 16,99 años cumplimen a on el CFA del p o-
yec o GENOBOX: 395 p epúbe es (210 a ones, 185 muje es) y 398 púbe es (161 a ones, 237
muje es).
Re isión y p epa ación de la base de da os
Con el obje i o de u iliza las espues as epo adas pa a ealiza el análisis de pa ones
die é icos, las esul an es a iables se ans o ma on en ecuencias de consumo semanales u i-
lizando un ac o de con e sión, ep esen adas po un núme o en e 0 y 30. Además, las es-
pues as se o ganiza on en las a iables o í ems alimen a ios que se mues an en la siguien e
abla ( abla 5), de acue do a la li e a u a p e ia, y eniendo en cuen a las ca ac e ís icas del
colec i o de es udio español.
Tabla 5. Desc ipción de los alimen os incluidos en la composición de los í ems alimen a ios es udiados.
Í em alimen a io
Alimen os incluidos
Ve du a y pa a a
Vege ales cocinados (p.e. col, coli lo , b ócoli, judías e des, e c.) y pa a as co-
cinadas (no i as)
Legumb es
Legumb es (len ejas, ga banzos, alubias)
Pa a as i as
Pa a as i as, chips
Ensalada
Vege ales c udos (p.e., lechuga, oma e, pepino)
F u a sin azúca añadido
F u as escas ( ambién licuadas) sin azúca añadido
F u a con azúca añadido
F u as escas ( ambién licuadas) con azúca añadido
Agua
Agua mine al y del g i o
Zumo na u al
Zumos de u as na u ales (p.e. de na anja, manzana)

Me odología
117
Bebidas azuca adas
Bebidas azuca adas, incluyendo las depo i as, ene gé icas, é embo ellado o
en la a, zumo en asado de u a
Re escos die é icos
Bebidas ligh o bebidas e escan es sin azúca (p.e. e escos ligh , ze o, agua
a oma izada sin azúca )
Ce eales de desayuno azu-
ca ado
Ce eales de desayuno o muesli azuca ados o chocola eados
Ce eales de desayuno no
azuca ados
Ce eales de desayuno no azuca ados, muesli na u al, copos de a ena
Leche sin azúca
Leche en e a, desna ada y semi desna ada, no azuca ada
Leche con azúca
P oduc os lác eos azuca ados (leche, ba idos)
Yogu sin azúca
Yogu o ké i en e o, desna ado o semidesna ado, sin azúca
Yogu con azúca
Yogu y bebidas e men adas, (p oduc os azuca ados, bien sean en e os, des-
na ados o semidesna ados)
Pescado no i o
Pescado no i o, blanco o azul y pali os de cang ejo
Pescado i o
Pescado i o, blanco o azul y a i as de pescado
Embu idos
P oduc os cá nicos lis os pa a come (embu idos, conse as)
Ca ne no i a
Ca ne esca, no i a (pollo, pa o, acuno, ce do, co de o)
Ca ne i a
Ca ne esca, i a (pollo, pa o, acuno, ce do, co de o)
Hue os i os
Hue os i os o e uel os
Hue os no i os
Hue os, du os, escal ados, pochados, pasados po agua
Mayonesa
Mayonesa y de i ados (p.e. salsa osa, á a a, e c.)
Un ables a base de choco-
la e o nueces
Un ables a base de chocola e o nueces (a ellana, e c.)
Man equilla, ma ga ina y
na a
Man equilla, ma ga ina, na a
Ké chup
Ke chup
Pan e inado
Pan e inado, bisco es e inados o pan de molde e inado
Pan in eg al
Pan in eg al, bisco es in eg ales, pan de molde in eg al
Pas a y a oz
Pas a, a oz, ideos
Pizza
Pizza
Comida ápida
Hambu guesas, pe i os calien es, kebabs
F u os secos y semillas
F u os secos y semillas (nueces, semillas y u as desecadas)
Ape i i os salados
Ape i i os de maíz, palomi as, chee os, gusani os…
Chocola e
Chocola e de able a, ba i as de chocola e
P ecocinados
P ecocinados como c oque as, empanadillas, lasañas, ba i as de pescado, san
Jacobo, e c.
Ca amelos y golosinas
Ca amelos, golosinas, gominolas, chuche ías
Repos e ía
Galle as, pas eli os, o as o bollos, ba i as de ce eales, a as
Helados
Helados, polos, so be es de u a
Acei e de oli a y gi asol
Acei e de oli a y gi asol
Bebidas calien es
Ca é, é, in usiones
Queso
Queso ( esco, cu ado o semicu ado, de un a , allado)
Azúca es añadidos
Azúca añadido, miel, cacao soluble, me melada, memb illo
P oduc os de soja
P oduc os sus i u os de la ca ne y p oduc os de i ados de la soja
Se ealiza on algunos ajus es p e ios pa a ene en cuen a la ele ancia de los suje os
pa a el es udio de sus da os y la edundancia de las a iables die é icas a es udia .
Me odología
118
En base a las a iables ans o madas en ecuencia semanal de los g upos de alimen os
ci ados en la abla, se de e mina on pa a su pos e io eliminación aquellos pa icipan es que no
con es a on al menos al 50% de losí ems (22), pe diendo 28 suje os, po lo que la mues a se
edujo a 765 indi iduos.
Se e isó la adecuación de odas las a iables de FCA en é minos de ele ancia pa a su
inclusión en el análisis de clús e es. P ime o se elimina on aquellas pa a las que se mos ase una
espues a de “nunca o menos de 1 ez po semana” en al menos el 95% de los pa icipan es. De
es a mane a se eliminó la a iable “p oduc os sus i u os de la ca ne y p oduc os de i ados de la
soja”, quedándonos po an o con 43 í ems. Seguidamen e, se e isó la mul icolinealidad, es u-
diando las co elaciones lineales bi a iadas en e los 43 í ems a es udia , demos ando la ausen-
cia de a iables edundan es a a és del análisis de la R de Pea son (siemp e meno a 0,5).
Pos e io men e se u ilizó la impu ación múl iple pa a es ima los es an es alo es pe -
didos pa a las FCA, u ilizando como p edic o es los da os de las a iables de edad, o igen, IMC,
y géne o732,737. Los alo es se impu a on 5 eces pa a cada a iable y suje o, y pos e io men e
se calculó el alo de cada media, ecupe ándolas pa a comple a los da os omi idos en una
nue a base de da os u ilizada únicamen e pa a la iden i icación de los clús e es.
Pa a con ola los alo es a ípicos (ou lie s) se ejecu a on a ias acciones, iden i icándo-
los a a és de los siguien es es p ocedimien os:
- Cons ucción de diag amas de cajas. A a és de diag amas de cajas se iden i ica on al-
gunos alo es a ípicos, educiéndolos a los alo es de e e encia inmedia amen e an e-
io es (sin elimina los suje os).
- Cálculo de des iaciones es ánda (FRCA) y aplicación de c i e ios lógicos. Se calcula on
las ecuencias ela i as de consumo de alimen os (FRCA) o pun uaciones Z (Z sco es) en
e e encia a nues a mues a pa a cada a iable y suje o, pa a su con as ación con los
alo es eales epo ados. De es a mane a se conside ó elimina de la base de da os a
aquellos suje os que epo asen pun uaciones po encima de 5DE en alguna a iable,
conside ando que sus espues as no ue on eales (p.ej.: FC de ce eales azuca ados de
5 eces al día o más). De es a mane a se elimina on un o al de 28 suje os: 12 pa a
“ce eales azuca ados”, 8 pa a “helados”, y 8 pa a “ké chup y o as salsas come ciales”.
- P ueba de dis ancia mul i a iable de Mahalanobis. Sus esul ados indica on la elimina-
ción de o os 63 pa icipan es.
T as la eliminación de los alo es a ípicos localizados de o ma uni- y mul i- a iable, la
mues a se edujo a 674 suje os, con los que se ealiza on los siguien es análisis de clús e es.
Me odología
119
Figu a 20. E olución del amaño mues al du an e la e isión de la ele ancia y calidad de sus da os.
Análisis es adís ico
El p og ama SPSS, e sión 19 (IBM, Chicago, IL, EEUU), se u ilizó pa a ealiza odos los
análisis es adís icos.
El p og ama Excel (Mic oso , Redmon, Washing on, EEUU) se u ilizó pa a diseña la
base de da os inicial y ealiza el olcado de da os ( e sión 10.0), así como los g á icos pos e io-
es al es udio de los da os en SPSS ( e sión 16.0).
Se aplicó es adís ica analí ica a pa i del con as e de hipó esis, con el obje i o de es a-
blece di e encias en e dos o más g upos de indi iduos con espec o a una misma a iable. Pa a
ello se cons uyó una Hipó esis Al e na i a (H1), que es la que emos demos a , y una Hipó esis
Nula (H0), que es la opues a. El g ado de signi icación es adís ica se ijó en un alo p meno o
igual a 0,05.
Se u iliza on los es de Kolmogo o -Smi no 33 (pa a a iables con más de 50 alo es a
es udia ) y de Saphi o Wilk (pa a a iables con menos de 50 alo es), pa a comp oba la dis i-
bución no mal de las a iables de es udio.
Algunas a iables ue on ans o madas pa a ap oxima las a una dis ibución no mal,
aplicando su loga i mo decimal (HDLc, GR, esis ina, TNFα, aPAI-1, selec ina, sVCAM-1, MMP-9),
o aíz cuad ada (SOD, HGF).
El es de Le ene se u ilizó pa a es ima la homogeneidad de las a ianzas.
Las a iables nominales se p esen a on en o ma de ecuencias ela i as exp esadas en
po cen ajes, y pa a las a iables con inuas como media y des iación es ánda : X (DE).
793
674
Suje os con cues iona ios cumplimen ados
28
28
63
Con es a on a < 50% de los í ems.
Con FRCA > 5 DE, pa a: ce eales azuca ados (12), helados (8), ké chup (8).
P ueba de dis ancia mul i a iable de Mahalanobis insa is ac o ia.
Me odología
120
El coe icien e de con ingencia cuad á ica (χ2), y el coe icien e C de Pea son -po el mé-
odo de Mon eca lo (al 99% de con ianza) o po el mé odo de la p ueba exac a cuando las limi-
aciones de cálculo lo pe mi ie on-, se u iliza on pa a analiza las co elaciones en e las a ia-
bles cuali a i as con dis ibución no mal.
Pa a compa a los alo es de las a iables con inuas se decidió u iliza el es de la de
S uden pa a mues as independien es, o el análisis de la a ianza (ANOVA) en caso de compa a
mues as independien es de dis ibución no mal (dos o más de dos, espec i amen e), así como
el es de la U de Mann-Whi ney en caso de dis ibución no no mal. Es as p uebas se u iliza on
cuando no ue necesa io ajus a el análisis po ninguna co a iable (po ejemplo, pa a los es u-
dios desc ip i os que e leja on las di e encias en e clús e es pa a las FRCA).
El análisis po eg esión linealcon la p ueba de los e ec os in e -suje os se ealizó con el
modelo adi i o ajus ado po co a iables, así como el análisis de la co a ianza (ANCOVA) del mo-
delo lineal gene al (MLG), pa a es udia la asociación independien e en e la pe enencia a los
clús e es die é icos ( a iable independien e) y los di e en es indicado es de composición co po-
al y bioma cado es ( a iables independien es).Es os se ealiza on sepa adamen e en las di e-
en es ca ego ías dees adío ponde al, géne o y g upo e a io, dado que los indicado es analiza-
dos p esen an in e acciones po géne o y edad. Además, en es os análisis ambién se u iliza on
como co a iables de ajus e la p ác ica depo i a y el o igen de eclu amien o, añadiendo la edu-
cación ma e na en el es udio de los indicado es de composición co po al, y el IMC en el es udio
de los bioma cado es. Pa a es udia las di e encias, como g upo de e e encia se eligió el pa ón
die é ico del clús e que más se ace case a las ecomendaciones alimen a ias.
Clús e es die é icos
El análisis de conjun os o clús e es se u ilizó pa a c ea g upos nominales de suje os con
di e en es pa ones die é icos. Los clús e es se iden i ica onsob e los í ems alimen a ios inclui-
dos en la an e io abla (pun uaciones Z). Se op ó po ealiza los clús e es en base a las pun ua-
ciones Z de sus ecuencias de consumo, es deci , ecuencias ela i as, pa a es anda iza los
alo es de cada a iable, y po an o educi el e ec o de la a iación en esus medias y a ianzas
738.De es a mane a se e i a que la con ibución de cada a iable sea mayo o meno según su
ango, ya que de lo con a io la di e encia de sus a ianzas a ec a ía a la cons ucción de los
esul an es clús e es35. Un alo posi i o indica una mayo ecuencia de consumo y uno nega-
i o una meno ( espec o al alo de la media pa a la población es udiada).
El p oceso de iden i icación de clús e es se di idió en dos pasos, aplicando una combi-
nación de ag upación je á quica (mé odo de Wa ds basado en el cuad ado de las dis ancias eu-
clídeas) y no je á quica (el mé odo i e a i o de K medias)739,35, de es a o ma se minimiza on
pa e de las des en ajas de cada uno de los mé odos ap o echando igualmen e las en ajas de
ambos. Además, pa a educi la al a sensibilidad a los alo es a ípicos del mé odo de Wa d, al
y como se ha desc i o p e iamen e, an es de p ocede a la iden i icación de clús e es se elimi-
na on los alo es a ípicos uni a iados ( alo es cinco des iaciones es ánda po encima o po
debajo de la media) y los alo es a ípicos mul i a iados (aquellos con alo es al os de la dis ancia
de Mahalanobis) pa a cualquie a de las 43 a iables analizadas.
Me odología
121
Aplicando el mé odo de Wa d, se iden i ica on y compa a on a ias posibles soluciones
(pa a un ango de en e 2 y 5), conside ando los coe icien es y el ni el de usión, an es de im-
plemen a el siguien e paso.
Pa a de e mina el núme o óp imo de clús e es a cons ui , se decidió u iliza los mé o-
dos g á icos del codo y del dend og ama po su sencillez, ya que no exis e un c i e io obje i o o
ampliamen e álido.
 El mé odo del codo u iliza los alo es de la ine cia (suma de las dis ancias al cuad ado
de cada suje o del clús e a su cen oide) ob enidos as aplica el K-means a los di e-
en es núme os de clús e es (coe icien es del his o ial de conglome ación). Dichos a-
lo es se ep esen an en un g á ico lineal espec o al núme o de clús e es, ap eciándose
un cambio b usco (codo) en la e olución de la ine cia, que nos indica el núme o óp imo
de clús e es a selecciona pa a la mues a es udiada.
 El dend og ama es una ep esen ación g á ica con o ma a bo escen e que ag upa los
da os en ca ego ías, según su simili ud, ob enido as aplica el mé odo je á quico de
análisis de clús e es. Aquellos suje os y g upos de suje os simila es se ep esen an en-
lazados en una posición de e minada po el ni el de simili ud en e sus da os (en unción
de una medida de dis ancia). De o ma que cuan o mayo es la dis ancia del enlace ma-
yo es la di e encia en e los g upos.
En el segundo paso, se aplicó un p ocedimien o de ag upamien o i e a i o no je á quico
de K-medias, especi icando el núme o de clús e es iden i icados en el p ime paso, u ilizando
po an o ese núme o (k) de semillas iniciales alea o ias y un máximo de 100 i e aciones, op i-
mizando la clasi icación pa a e ina aún más la solución p elimina . Con el obje i o de encon a
un pa ón de ag upación es able, se ob u ie on soluciones a pa i de di e en es semillas inicia-
les, gene ando i e aciones has a que no se obse a on cambios en los cen oides de los clús e-
es.
Se omó como c i e io de elección de la solución de los clús e es su ines abilidad e in-
e p e abilidad. Pa a e i a las limi aciones en el análisis de i adas de la ines abilidad en los e-
sul ados, el e ce paso ue p oba la es abilidad y ep oducibilidad de la solución encon ada.
Pa a ello, se omó alea o iamen e una submues a (50%) en la que se epi ió el p ocedimien o
de ag upamien o no je á quico (K-medias). El g ado de es abilidad se calculó compa ando los
nue os g upos ob enidos en dicha submues a con los de la mues a o al median e el coe i-
cien e Kappa (κ) de Cohen, como indicado del ni el de conco dancia en e los esul ados de las
dos p uebas 36. Además, en la selección de la solución inal de los clús e es se u o en cuen a la
in e p e abilidad y la p opo ción de población en cada clús e . Los clús e es se e ique a on en
base a la compa ación de su pa ón de FRCA median e un es udio desc ip i o de los alo es de
las medias y des iaciones es ánda de cada clús e . Además, con el obje i o de desc ibi isual-
men e cada clús e y acili a su compa ación, se cons uye on (en Excel®) g á icos de ada que
mues an las medias de las FRCA (pun uaciones Z) pa a cada uno de los dos pa ones die é icos
esul an es. Po úl imo, se decidió e ique a los esul an es clús e es en base a es os esul ados
y a la li e a u a p e ia.

Me odología
122
123
RESULTADOS
Me odología
124
Resul ados: es udio desc ip i o de la mues a
125
ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA MUESTRA
En la Tabla 6 se ecogen las p incipales ca ac e ís icas sociodemog á icas y an opomé-
icas de la mues a inalmen e es udiada. Es a quedó cons i uida po 674 suje os (de edad 5 -
16,9 años). Es a población, a su ez, se subdi idió en es g upos, según su IMC: no mopeso,
sob epeso, y obesidad.
El g upo de suje os con no mopeso p esen ómeno es alo es an opomé icos (IMC y
pe íme o de la cin u a - alo es absolu o y pun uaciones Z), meno p opo ción de suje os con
educación ma e na de ni el bajo y medio, y de San iago, y mayo p opo ción de suje os con
educación ma e na de ni el al o, y de Za agoza.
Po o o lado, el g upo con sob epeso mos ó mayo edad, y mayo p opo ción de mu-
je es, púbe es y de San iago.
Po úl imo, el g upo con obesidad, p esen ó meno edad, mayo es alo es an opomé-
icos (IMC y pe íme o de la cin u a - alo es absolu o y pun uaciones Z), mayo p opo ción de
suje os con educación ma e na de ni el bajo y medio, depo i amen e no ac i os y de Có doba.
En e los di e en es subg upos de suje os de acue do al es adío ponde al, no se encon-
a on di e encias signi ica i as en cuan o a la dis ibución po g upos e a ios, ni po es adíos
pube ales (I a V): χ2=11,367, p=0,182, como se puede e en la Figu a 21.
Resul ados: ecuencias de consumo de alimen os
132
Todos (n=674)
p
No mopeso (n=178)
p
Sob epeso (n=165)
p
Obesidad (n=331)
p
Va ones
(n=307)
Muje es
(n=367)
Va ones
(n=95)
Muje es
(n=83)
Va ones
(n=58)
Muje es
(n=107)
Va ones
(n=154)
Muje es
(n=177)
Pan in eg al
1,7 (3,0)
1,9 (3,4)
0,264
0,5 (1,5)
0,6 (2,0)
0,787
3,2 (5,9)
2,6 (5,2)
0,576
1,7 (3,6)
2,2 (4,6)
0,306
Ce eales de desayuno azuca ado
1,7 (2,3)
1,9 (2,5)
0,376
2,1 (2,4)
1,9 (2,5)
0,632
1,4 (2,1)
2,1 (2,5)
0,088
1,6 (2,4)
1,8 (2,4)
0,474
Pescado i o
1,7 (2,0)
1,7 (2,0)
0,148
2,0(1,9)
2,3 (4,5)
0,558
2,5 (6,9)
1,5 (1,8)
0,186
1,7 (2,2)
1,8 (2,2)
0,653
Re escos die é icos
1,5 (3,8)
1,7 (4,4)
0,269
0,4 (1,4)
1,7 (5,9)
0,066
4,2 (11,2)
3,9 (11,0)
0,854
1,9 (6,4)
2,7 (9,1)
0,371
Helados
1,4 (2,0)
1,4 (1,9)
0,118
1,6 (2,1)
1,3 (1,8)
0,311
0,9 (1,6)
1,2 (1,8)
0,271
1,5 (2,0)
1,6 (2,1)
0,541
Ca amelos y golosinas
1,3 (1,9)
1,4 (1,9)
0,436
1,6 (2,8)
1,5 (1,7)
0,781
1,3 (2,1)
1,3 (1,7)
0,985
1,3 (2,2)
1,6 (2,6)
0,187
Ké chup
1,5 (1,9)
1,3 (1,7)
0,317
1,6 (1,9)
1,4 (1,6)
0,401
1,7 (2,3)
1,1 (1,5)
0,066
1,4 (1,9)
1,3 (1,8)
0,545
Man equilla, ma ga ina y na a
1,2 (1,9)
1,2 (1,9)
0,406
1,2 (1,7)
1,5 (2,4)
0,403
0,9 (1,7)
1,2 (2,3)
0,412
1,5 (3,0)
1,3 (2,1)
0,582
Chocola e
1,2 (1,8)
1,2 (1,9)
0,676
1,8 (2,5)
1,9 (3,2)
0,791
1,0 (1,7)
1,4 (2,7)
0,327
0,9 (1,6)
1,1 (2,1)
0,314
Ape i i os salados
1,2 (1,4)
1,1 (1,3)
0,875
1,3 (1,3)
1,2 (1,3)
0,752
1,2 (1,5)
0,8 (1,1)
0,062
1,1 (1,5)
1,2 (1,4)
0,735
F u os secos y semillas
1,0 (1,4)
1,1 (1,4)
0,852
1,3 (1,7)
1,3 (1,6)
0,770
0,9 (1,5)
0,9 (1,3)
0,992
0,9 (1,2)
1,2 (1,5)
0,114
Mayonesa
0,7 (1,3)
1,0 (1,6)
0,541
0,7 (1,1)
1,4 (2,5)
0,021
0,8 (1,4)
0,6 (1,1)
0,335
0,7 (1,4)
1,1 (2,1)
0,055
Un ables a base de chocola e o nueces
0,9 (1,5)
0,9 (1,5)
0,770
1,3 (1,7)
1,6 (4,0)
0,579
0,7 (1,4)
1,5 (5,1)
0,265
1,6 (7,1)
0,7 (1,8)
0,152
Hue os no i os
1,0 (1,4)
0,9 (1,3)
0,031
0,8 (1,3)
0,8 (1,5)
0,839
1,0 (1,5)
0,9 (1,2)
0,689
1,7 (4,1)
0,9 (1,6)
0,028
Pizza
0,7 (1,0)
0,7 (1,0)
0,763
0,9 (1,2)
0,7 (0,9)
0,224
0,7 (0,9)
0,7 (1,3)
0,687
0,7 (1,1)
0,7 (1,1)
0,772
Ce eales de desayuno no azuca ados
0,6 (1,7)
0,7 (1,8)
0,732
0,4 (1,4)
1,1 (3,2)
0,055
1,1 (2,9)
1,1 (5,2)
0,962
1,1 (5,0)
0,9 (4,0)
0,733
P ecocinados
0,7 (0,9)
0,6 (0,9)
0,949
1,1 (3,7)
0,6 (1,0)
0,232
0,4 (0,7)
0,6 (1,1)
0,272
0,7 (0,9)
0,8 (1,2)
0,830
F u a con azúca añadido
0,4 (1,2)
0,6 (1,6)
0,341
0,5 (2,0)
0,2 (0,7)
0,162
0,4 (1,1)
0,8 (1,9)
0,095
0,4 (1,3)
0,7 (2,1)
0,132
Bebidas calien es
0,6 (1,9)
0,7 (2,2)
0,659
0,4 (1,2)
0,7 (2,4)
0,313
0,2 (0,8)
1,0 (2,8)
0,010
1 (2,5)
0,6 (1,6)
0,094
Comida ápida
0,4 (0,6)
0,4 (0,6)
0,254
0,6 (1,9)
0,3 (0,4)
0,118
0,4 (0,4)
0,3 (0,4)
0,193
0,8 (4,0)
0,5 (0,8)
0,446
Los alo es pa a las a iables p esen adas en es a abla se exp esan como media y (des iación es ánda ). Las a iables en neg i a mues an di e encias signi ica i as en
uno o más de los g upos analizados. p: signi icancia de la p ueba de S uden ( alo p).

Resul ados: ecuencias de consumo de alimen os
133
Figu a 23. F ecuencias semanales de consumo de alimen os en las ca ego ías de géne o, según ca ego ía ponde al. p: signi icancia de la p ueba de S uden ( alo p).
*p≤0,05; **p≤0,01, ***p≤0,001.
**
*
*
*
*
0
2
4
6
8
10
12
14
Yogu con azúca Embu idos Bebidas
azuca adas
Repos e ía Hue os no i os
Veces / semana
Todos
***
*
*
0
5
10
15
20
25
Acei e de oli a y
gi asol
Azúca es añadidos Embu idos Mayonesa
Veces / semana
Va ones Muje es
No mopeso
*
*
*
*
**
0
5
10
15
20
25
30
35
Pan e inado Yogu con azúca Embu idos Yogu sin azúca Bebidas
calien es
Veces / semana
Sob epeso
*
** *
0
5
10
15
20
25
30
35
Pan e inado Pa a as i as Hue os no i os
Veces / semana
Obesidad
Resul ados: ecuencias de consumo de alimen os
134
Tabla 9. F ecuencias semanales de consumo de alimen os según ca ego ía ponde al y edad.
Todos (n=674)
p
No mopeso (n=178)
p
Sob epeso (n=165)
p
Obesidad (n=331)
p
5-11 años
(n=439)
12-16 años
(n=235)
5-11 años
(n=122)
12-16 años
(n=56)
5-11 años
(n=98)
12-16 años
(n=67)
5-11 años
(n=219)
12-16 años
(n=112)
Agua
35,7 (14,3)
33,7(15,3)
0,090
37,5 (12,6)
36 (14,6)
0,489
34,9 (16,2)
31,6 (16,5)
0,207
35,2 (14,3)
34,0 (15,2)
0,469
Pan e inado
16,5 (8,3)
15,5 (7,9)
0,129
17,0 (6,9)
15 (9,0)
0,155
17,4 (12,9)
11,6 (7,2)
0,016
16,7 (9,7)
18,1 (11,5)
0,309
Acei e de oli a y gi asol
13,0 (7,8)
11,0 (7,2)
0,001
14,7 (6,8)
14,1 (7,3)
0,630
12,1 (8,5)
9,1 (8,4)
0,029
12,8 (8,9)
11,0 (7,2)
0,041
F u a sin azúca añadida
9,9 (7,4)
9,6 (8,2)
0,653
9,6 (6,9)
7,8 (6,5)
0,117
10,0 (7,3)
11,0 (9,4)
0,463
10,0 (7,8)
9,8 (8,6)
0,828
Azúca es añadidos
9,6 (7,4)
9,4 (8,0)
0,683
10,7 (7,4)
10,5 (8,9)
0,892
11,0 (8,9)
8,4 (8,9)
0,084
8,5 (7,2)
9,8 (8,9)
0,182
Leche sin azúca
9,2 (7,1)
8,7 (7,6)
0,337
8,8 (7,4)
8,3 (7,1)
0,649
10,1 (7,9)
9,9 (8,7)
0,850
9,1 (6,9)
8,4 (8,4)
0,406
Ve du a y pa a a
6,3 (3,8)
5,9 (3,9)
0,174
6,4 (3,4)
5,7 (2,6)
0,178
7,0 (4,2)
6,2 (4,4)
0,226
6,0 (4,1)
6,2 (6,3)
0,742
Yogu con azúca
6,5 (6,3)
5,1 (5,9)
0,006
5,6 (6,0)
4,9 (6,4)
0,513
5,7 (5,6)
6,0 (11,3)
0,843
7,9 (9,1)
6,1 (9,9)
0,109
Ca ne no i a
5,5 (3,0)
5,6 (2,9)
0,842
5,3 (2,9)
5,7 (2,5)
0,422
5,4 (3,1)
6,3 (3,7)
0,089
6,1 (4,8)
5,4 (3,4)
0,173
Queso
4,8 (4,5)
5,1 (4,6)
0,454
5,5 (6,8)
5,5 (6,8)
0,993
4,7 (4,7)
4,7 (6,3)
0,982
4,8 (5,1)
5,7 (6,2)
0,176
Pas a y a oz
4,8 (3,0)
4,7 (2,6)
0,619
4,9 (3,1)
4,2 (2,2)
0,180
5,4 (5,2)
5,6 (6,6)
0,784
5,2 (5,0)
4,9 (2,9)
0,603
Embu idos
5,0 (4,2)
4,0 (3,2)
0,001
5,9 (6,7)
3,9 (3,2)
0,035
4,4 (4,0)
3,2 (3,0)
0,049
5,2 (4,8)
4,6 (3,3)
0,150
Zumo na u al
4,6 (4,1)
4,5 (4,6)
0,929
4,6 (4,0)
6,7 (8,6)
0,091
4,9 (6,6)
3,7 (4,1)
0,219
4,6 (4,5)
4,2 (4,2)
0,479
Ensalada
3,5 (3,3)
3,8 (3,3)
0,358
3,3 (3,4)
3,3 (3,4)
0,901
3,8 (3,9)
4,4 (6,6)
0,515
3,5 (3,0)
0,4 (2,9)
0,173
Bebidas azuca adas
3,0 (5,5)
4,1 (6,6)
0,031
2,5 (6,6)
3,6 (7,0)
0,298
3,3 (8,3)
5,3 (10,9)
0,225
4,9 (11,1)
6,1 (12,8)
0,351
Leche con azúca
3,2 (5,2)
3,5 (5,7)
0,527
4,3 (6,1)
5,5 (10,1)
0,360
2,5 (4,4)
4,2 (7,8)
0,129
3,2 (6,5)
3,5 (7,4)
0,700
Pescado no i o
3,2 (2.4)
3,0 (2,4)
0,341
3,1 (2,5)
2,6 (2,1)
0,288
3,0 (2,6)
4,5 (7,7
0,158
3,6 (4,2)
3,1 (2,9)
0,202
Repos e ía
2,7 (2,7)
2,8 (2,9)
0,853
3,6 (3,1)
4,6 (5,9)
0,253
2,5 (2,7)
2,4 (3,3)
0,872
2,6 (3,0)
2,6 (3,6)
0,859
Yogu sin azúca
2,1 (4,2)
2,4 (4,8)
0,390
2,2 (5,4)
2,0 (4,4)
0,793
2,8 (6,3)
3,8 (8,6)
0,434
2,0 (4,6)
3,0 (7,1)
0,205
Ca ne i a
2,3 (2,6)
1,9 (2,6)
0,076
3,2 (3,2)
2,3 (2,2)
0,029
1,8 (2,1)
1,5 (3,0)
0,451
2,1 (2,6)
2,1 (2,9)
0,847
Legumb es
2,3 (2,0)
2,1 (1,8)
0,358
2,4 (3,9)
1,7 (0,9)
0,165
2,1 (2,0)
2,1 (1,8)
0,810
2,8 (3,6)
2,5 (2,6)
0,374
Hue os i os
2,1 (1,7)
2,1 (1,4)
0,981
2,2 (2,0)
2,0 (1,4)
0,643
2,4 (2,6)
1,9 (1,2)
0,141
2,2 (2,2)
2,7 (3,7)
0,162
Pa a as i as
1,8 (2,0)
1,9 (2,2)
0,536
2,3 (3,5)
2,3 (1,9)
0,997
1,6 (1,9)
1,8 (2,8)
0,528
1,9 (2,3)
2,0 (2,7)
0,684
Pan in eg al
1,7 (3,0)
2,0 (3,6)
0,245
0,6 (1,6)
0,5 (2,2)
0,856
2,3 (4,4)
3,9 (7,1)
0,215
1,9 (3,7)
2,2 (4,9)
0,599
Resul ados: ecuencias de consumo de alimen os
135
Todos (n=674)
p
No mopeso (n=178)
p
Sob epeso (n=165)
p
Obesidad (n=331)
p
5-11 años
(n=439)
12-16 años
(n=235)
5-11 años
(n=122)
12-16 años
(n=56)
5-11 años
(n=98)
12-16 años
(n=67)
5-11 años
(n=219)
12-16 años
(n=112)
Ce eales de desayuno azuca ado
1,8 (2,4)
1,8 (2,4)
0,829
2,0 (2,4)
2,1 (2,5)
0,798
1,6 (2,2)
2,3 (2,6)
0,087
1,9 (2,5)
1,4 (2,2)
0,063
Pescado i o
1,8 (2,0)
1,6 (2,0)
0,239
2,3 (3,8)
1,9 (1,8)
0,496
1,7 (1,8)
2,2 (6,5)
0,462
1,8 (2,2)
1,5 (2,2)
0,276
Re escos die é icos
1,4 (3,8)
2,0 (4,6)
0,089
1,0 (4,7)
1,0 (2,8)
0,950
3,6 (10,8)
4,6 (11,4)
0.560
1,9 (7,0)
3,2 (9,6)
0,224
Helados
1,5 (2,0)
1,3 (1,9)
0,361
1,4 (2,0)
1,6 (2,0)
0,950
1,2 (1,9)
1,1 (1,6)
0,385
1,6 (2,1)
1,3 (2,0)
0,229
Ca amelos y golosinas
1,4 (1,9)
1,3 (1,8)
0,279
1,9 (2,7)
0,8 (1,0)
0,548
1,3 (1,8)
1,4 (2,0)
0,762
1,5 (2,7)
1,4 (2,0)
0,920
Ké chup
1,5 (1,8)
1,2 (1,7)
0,067
1,6 (1,8)
1,3 (1,6)
0,337
1,5 (1,8)
1,1 (1,8)
0,169
1,4 (1,8)
1,2 (1,7)
0,328
Man equilla, ma ga ina y na a
1,2 (1,9)
1,2 (2,0)
0,765
1,3 (1,8)
1,6 (2,6)
0,354
1,1 (1,8)
1,0 (2,7)
0,948
1,4 (2,5)
1,3 (2,6)
0,722
Chocola e
1,3 (1,9)
1,1 (1,7)
0,121
2,0 (3,1)
1,4 (2,0)
0,190
1,4 (2,9)
1,0 (1,5)
0,177
1,1 (2,0)
0,9 (1,5)
0,488
Ape i i os salados
1,2 (1,3)
1,1 (1,4)
0,583
1,3 (1,2)
1,3 (1,5)
0,947
1,0 (1,3)
0,9 (1,2)
0,493
1,2 (1,4)
1,2 (1,5)
0,934
F u os secos y semillas
1,0 (1,3)
1,1 (1,5)
0,626
1,4 (1,7)
1,1 (1,6)
0,187
0,9 (1,4)
0,8 (1,3)
0,686
0,9 (1,3)
1,3 (1,6)
0,054
Mayonesa
0,9 (1,5)
0,8 (1,4)
0,380
1,0 (2,0)
1,0 (1,5)
0,962
0,7 (1,2)
0,6 (1,2)
0,681
1,0 (2,0)
0,8 (1,4)
0,257
Un ables a base de chocola e o nueces
1,0 (1,6)
0,7 (1,4)
0,011
1,4 (1,7)
1,5 (4,8)
0,870
1,8 (5,4)
0,3 (0,6)
0,007
1,0 (4,9)
1,3 (5,2)
0,640
Hue os no i os
0,9 (1,3)
1,0 (1,4)
0,099
0,8 (1,4)
0,9 (1,4)
0,420
0,8 (1,3)
1,1 (1,4)
0,247
1,2 (3,3)
1,3 (2,7)
0,777
Pizza
0,7 (1,0)
0,7 (1,0)
0,382
0,7 (0,9)
0,9 (1,5)
0,486
0,9 (1,4)
0,5 (0,7)
0,030
0,7 (1,0)
0,7 (1,2)
0,920
Ce eales de desayuno no azuca ados
0,6 (1,7)
0,7 (1,8)
0,258
0,5 (2,1)
1,2 (3,0)
0,125
1,1 (5,4)
1,0 (2,9)
0,938
1,2 (4,9)
0,7 (3,5)
0,365
P ecocinados
0,7 (0,9)
0,6 (0,9)
0,152
1,0 (3,3)
0,5 (1,1)
0,126
0,6 (0,9)
0,5 (1,1)
0,417
0,7 (0,9)
0,9 (1,4)
0,220
F u a con azúca añadido
0,5 (1,4)
0,5 (1,5)
0,747
0,4 (1,8)
0,3 (1,0)
0,586
0,6 (1,5)
0,8 (1,9)
0,326
0,6 (1,9)
0,4 (1,5)
0,314
Bebidas calien es
0,5 (1,3)
0,7 (1,6)
0,022
0,4 (1,2)
0,8 (2,8)
0,294
0,5 (2,1)
1,0 (2,7)
0,194
0,7 (2,1)
0,9 (2,1)
0,296
Comida ápida
0,4 (0,6)
0,4 (0,5)
0,401
0,5 (1,8)
0,4 (0,5)
0,570
0,4 (0,5)
0,2 (0,3)
0,026
0,7 (3,4)
0,5 (0,7)
0,492
Los alo es pa a las a iables p esen adas en es a abla se exp esan como media (des iación es ánda ). Las a iables en neg i a mues an di e encias signi ica i as en uno
o más de los g upos analizados. p: signi icancia de la p ueba de S uden ( alo p).
Resul ados: ecuencias de consumo de alimen os
136
Figu a 24. F ecuencias semanales de consumo de alimen os en las ca ego ías de edad, según las ca ego ías ponde ales. p: signi icancia de la p ueba de S uden ( alo
p). *p≤0,05; **p≤0,01, ***p≤0,001.
***
**
*** *
**
0
5
10
15
20
25
Acei e de oli a y
gi asol
Yogu con azúca Embu idos Bebidas azuca adas Un ables a base de
chocola e o nueces
Bebidas calien es
eces / semana
5-11 años 12-16 años
Todos
*
*
0
2
4
6
8
10
12
14
Embu idos Ca ne i a
Veces / semana
No mopeso
*
*
*
**
*
*
0
5
10
15
20
25
30
35
Pan e inado Acei e de oli a y gi asol Embu idos Un ables a base de
chocola e o nueces
Pizza Comida ápida
Veces / semana
Sob epeso
*
0
5
10
15
20
25
Acei e de oli a y gi asol
Veces / semana
Obesidad
Resul ados: clús e es die é icos
137
CLÚSTERES DIETÉTICOS
F ecuencias de consumo de alimen os
El p oceso de iden i icación de clús e es se ealizó al y como se ha desc i o p e iamen-
een el apa ado de me odología. Los clús e es se iden i ica on en base a los alo es de las e-
cuencias ela i as de consumo de los g upos de alimen os pa a cada uno de los suje os de es u-
dio. T as aplica el mé odo de Wa d se iden i icó una solución de dos clús e es. Los dos clús e es
o iginados po el mé odo de K-medias se ca ac e iza on po una es abilidad excelen e, de e mi-
nada po un alo del coe icien e kappa (κ) de Cohen de 0,95. Además, en la selección de la
solución inal de 2 clús e es se u o en cuen a la in e p e abilidad y la p opo ción de población
en cada clús e : 403 (59,8%) y 271 (40,2%). Con el obje i o de desc ibi isualmen e cada clús e
y acili a su compa ación, se cons uye on (en Excel®) los g á icos de ada que mues an las
medias de las FRCA (pun uaciones Z) pa a cada uno de los dos pa ones die é icos esul an es,
que podemos e más abajo (Figu as 25 y 26). Los clús e es se e ique a on en base su pa ón de
FRCA, compa ando además los alo es de las medias y des iaciones es ánda de cada clús e
que se pueden obse a en la siguien e abla (Tabla 10), y eniendo en cuen a la li e a u a p e-
ia, como clús e “Occiden al - Saludable” (OS) y clús e “P ocesado y Dulce” (PD).
En el clús e OS se obse ó que las FRCA más ele adas ue on pa a: ensalada, u a sin
azúca , bebidas calien es, pescado no i o, ce eales de desayuno sin azúca , e escos die é i-
cos, leche sin azúca , pan in eg al, hue os no i os, yogu sin azúca , u a con azúca , e du a
y pa a a. Po o o lado, las FRCA más bajas que se obse a on en es e mismo clús e pa a: ape-
i i os salados, acei es de oli a y gi asol, p ecocinados, un ables a base de chocola e y nueces,
ca ne i a, u os secos y oli as, pa a as i as, ké chup, embu idos, pizza, chocola e, azúca es
añadidos, epos e ía, helados, y comida ápida.
En el clús e PD, se obse ó que las FRCA más ele adas ue on pa a: ape i i os salados,
pa a as i as, p ecocinados, un ables a base de chocola e y nueces, ca ne i a, u os secos y
nueces, embu idos, comida ápida, pizza, azúca es añadidos, mayonesa, ca amelos y golosinas,
epos e ía, chocola e, leche azuca ada, pescado i o, ké chup, pan e inado. Po o o lado, las
FRCA más bajas que se obse a on en es e mismo clús e pa a: u a sin azúca , ensalada, bebi-
das calien es, ce eales de desayuno sin azúca , pan in eg al, e escos die é icos, leche sin azú-
ca , yogu sin azúca , pescado no i o, e du a y pa a a.
Además, se obse ó que la mayo ía de las FRCA son di e en es en e los clús e es:
 p<0,001: ensalada; u a sin azúca es añadidos; bebidas calien es; pescado no i o; ce ea-
les de desayuno no azuca ados; e escos die é icos; pan in eg al; man equilla, ma ga ina
y na a; pan e inado; mayonesa; leche con azúca ; pescado i o; comida ápida; ca amelos
y golosinas; helados; epos e ía; azúca es añadidos; chocola e; pizza; embu idos; pa a as
i as; u os secos y semillas; ca ne i a; un ables a base de chocola e o nueces; p ecoci-
nados; acei e de oli a y gi asol; ape i i os salados.
 p<0,010: leche sin azúca ; yogu sin azúca ; u a con azúca añadido; zumo na u al; yogu
con azúca ; hue os i os.
 p<0,050: hue os no i os; e du a y pa a a; legumb es.

Resul ados: clús e es die é icos
138
Figu a 25. F ecuencias ela i as de consumo de alimen os del clús e “occiden al – saludable”.
0,0
0,1
0,1
0,2
0,2
0,3
Ensalada
F u a sin azúca añadida
Bebidas calien es
Pescado no i o
Ce eales de desayuno…
Re escos die é icos
Leche sin azúca
Pan in eg alHue os no i os
Yogu sin azúca
F u a con azúca …
Ve du a y pa a a
Ca ne no i a
Pas a y a oz
Queso
-0,4
-0,3
-0,2
-0,1
0,0
Agua Zumo na u al
Bebidas azuca adas
Legumb es
Yogu con azúca
Ce eales de desayuno…
Man equilla,…
Hue os i os
Pan e inado
Mayonesa
Leche con azúca
Pescado i o
Comida ápida
Ca amelos y golosinas
Helados
Repos e ía
Azúca es añadidos
Chocola e
Pizza
Embu idos
Ke chup
Pa a as i as
F u os secos y semillas
Ca ne i a
Un ables a base de…
P ecocinados
Acei e de oli a y gi asol
Ape i i os salados
Resul ados: clús e es die é icos
139
Figu a 26. F ecuencias ela i as de consumo de alimen os del clús e “p ocesado y dulce”.
0,0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
Ape i i os salados
Pa a as i as
P ecocinados
Un ables a base de…
Ca ne i a
F u os secos y semillas
Acei e de oli a y gi asol
Embu idos
Comida ápida
Pizza
Azúca es añadidos
Mayonesa
Ca amelos y golosinas
Repos e ía
Chocola e
Leche con azúca
Pescado i o
Ke chup
Pan e inado
Man equilla,…
Zumo na u al
Helados
Hue os i os
Yogu con azúca
Legumb es
Bebidas azuca adas
Queso
Pas a y a oz
-0,3
-0,3
-0,2
-0,2
-0,1
-0,1
0,0
Agua Ce eales de desayuno
azuca ados
Hue os no i os
Ca ne no i a
F u a con azúca
añadido
Ve du a y pa a a
Pescado no i o
Yogu sin azúca Leche sin azúca
Re escos die é icos
Pan in eg al
Ce eales de desayuno
no azuca ados
Bebidas calien es
Ensalada
F u a sin azúca añadida
Resul ados: clús e es die é icos
140
Tabla 10. F ecuencias de consumo de alimen os según pe enencia a clús e es.
Occiden al- saludable
(n=403)
P ocesado y dulce
(n=271)
p
Veces / semana
Pun uación Z
Veces / semana
Pun uación Z
Ensalada
4,2 (3,5)
0,2 (1,1)
2,7 (2,6)
-0,2 (0,8)
<0,001
F u a sin azúca añadida
11,2 (8,0)
0,2 (1,1)
7,8 (6,7)
-0,3 (0,9)
<0,001
Bebidas calien es
0,8 (1,7)
0,2 (1,2)
0,3 (0,9)
-0,2 (0,6)
<0,001
Pescado no i o
3,4 (2,4)
0,2 (1,0)
2,7 (2,3)
-0,1 (1,0)
<0,001
Ce eales de desayuno no azuca ados
0,8 (1,9)
0,1 (1,2)
0,3 (1,3)
-0,2 (0,8)
<0,001
Re escos die é icos
2,1 (4,8)
0,1 (1,2)
0,9 (2,6)
-0,1 (0,7)
<0,001
Leche sin azúca
9,8 (6,9)
0,1 (1,0)
7,9 (7,5)
-0,1 (1,1)
0,001
Pan in eg al
2,1 (3,4)
0,1 (1,1)
1,3 (2,9)
-0,2 (0,9)
<0,001
Hue os no i os
1 (1,4)
0,1 (1,1)
0,8 (1,3)
-0,1 (1,0)
0,014
Yogu sin azúca
2,7 (4,8)
0,1 (1,1)
1,6 (3,6)
-0,1 (0,9)
0,001
F u a con azúca añadido
0,6 (1,7)
0,1 (1,2)
0,3 (1,0)
-0,1 (0,7)
0,006
Ve du a y pa a a
6,4 (4,0)
0,1 (1,1)
5,7 (3,6)
-0,1 (0,9)
0,015
Ca ne no i a
5,7 (2,9)
0,0(1,0)
5,1 (3,1)
-0,1 (1,0)
0,202
Pas a y a oz
4,7 (2,9)
0,0(1,1)
4,9 (2,8)
0,1 (1,0)
0,505
Queso
4,8 (4,5)
0,0(1,0)
5,0 (4,6)
0,1 (1,0)
0,446
Agua
35,2(14,5)
0,0(1,0)
34,8(15)
0,0(1,0)
0,772
Zumo na u al
4,2 (4,3)
0,0(1,0)
5,1 (4,2)
0,2 (1,0)
0,006
Bebidas azuca adas
3,1 (5,9)
0,0(1,0)
3,9 (5,9)
0,1 (1,0)
0,660
Legumb es
2,1 (1,8)
0,0(1,0)
2,4 (2,0)
0,1 (1,1)
0,029
Yogu con azúca
5,5 (6,1)
-0,1 (1,0)
6,8 (6,3)
0,2 (1,0)
0,008
Ce eales de desayuno azuca ado
1,8 (2,4)
-0,1 (0,8)
1,9 (2,4)
-0,1 (0,8)
0,819
Man equilla, ma ga ina y na a
1 (1,7)
-0,1 (0,9)
1,5 (2,1)
0,2 (1,1)
<0,001
Hue os i os
2 (1,5)
-0,1 (1,0)
2,4 (1,6)
0,2 (1,1)
0,001
Pan e inado
14,8 (7,2)
-0,2 (0,9)
18,1 (9,0)
0,2 (1,1)
<0,001
Mayonesa
0,6 (1,0)
-0,2 (0,7)
1,3 (1,8)
0,3 (1,3)
<0,001
Leche con azúca
2,3 (4,0)
-0,2 (0,8)
4,9 (6,7)
0,3 (1,2)
<0,001
Pescado i o
1,4 (1,8)
-0,2 (0,9)
2,3 (2,1)
0,3 (1,1)
<0,001
Comida ápida
0,3 (0,4)
-0,2 (0,7)
0,6 (0,7)
0,4 (1,3)
<0,001
Ca amelos y golosinas
1,0 (1,5)
-0,2 (0,8)
1,9 (2,2)
0,3 (1,2)
<0,001
Helados
1,0 (1,6)
-0,2 (0,6)
2,0 (2,3)
0,2 (0,9)
<0,001
Repos e ía
2,1 (2,3)
-0,2 (0,8)
3,7 (3,1)
0,3 (1,1)
<0,001
Azúca es añadidos
7,8 (5,7)
-0,2 (0,8)
12,2 (9,1)
0,4 (1,2)
<0,001
Chocola e
0,8 (1,4)
-0,2 (0,8)
1,8 (2,1)
0,3 (1,2)
<0,001
Pizza
0,5 (0,8)
-0,2 (0,8)
1,1 (1,2)
0,4 (1,2)
<0,001
Embu idos
3,6 (3,1)
-0,2 (0,8)
6,1 (4,5)
0,4 (1,2)
<0,001
Ké chup
0,9 (1,4)
-0,2 (0,6)
2,1 (2,0)
0,3 (0,9)
<0,001
Pa a as i as
1,3 (1,8)
-0,3 (0,9)
2,7 (2,1)
0,5 (1,0)
<0,001
F u os secos y semillas
0,7 (1,1)
-0,3 (0,8)
1,6 (1,6)
0,4 (1,2)
<0,001
Ca ne i a
1,4 (2,2)
-0,3 (0,8)
3,3 (2,9)
0,4 (1,1)
<0,001
Un ables a base de chocola e o nueces
0,4 (0,9)
-0,3 (0,6)
1,5 (2,0)
0,5 (1,3)
<0,001
P ecocinados
0,4 (0,6)
-0,3 (0,7)
1,0 (1,1)
0,5 (1,3)
<0,001
Acei e de oli a y gi asol
10,1 (6,9)
-0,3 (0,9)
15,5 (7,7)
0,4 (1,0)
<0,001
Ape i i os salados
0,6 (0,8)
-0,4 (0,6)
1,9 (1,6)
0,5 (1,1)
<0,001
Los alo es pa a las a iables p esen adas en es a abla se exp esan como media (des iación es ánda ). Las a iables en neg i a
mues an di e encias signi ica i as en uno o más de los g upos analizados. p: signi icancia de la de S uden ( alo p).
Resul ados: clús e es die é icos
141
Pa áme os sociodemog á icos y de eclu amien o
Pa a de e mina la dis ibución de los p incipales pa áme os sociodemog á icos de los
clús e es, se cons uyó la Tabla 11, donde encon amos, que en compa ación con el clús e PD,
el clús e OSmos ó una edad mayo , así como una p opo ción mayo de suje os de en e 12 y
16 años, con sob epeso y con obesidad, púbe es, ac i os depo i amen e y de San iago.
E ec o del géne o
Pa a es udia el e ec o del géne o sob e los an e io es pa áme os, en la Tabla 12 en-
con amos su dis ibución en en ada po cada clús e pa a cada uno de los segmen os de gé-
ne o. Encon amos en el clús e OS, en compa ación con los del clús e PD:
- en el subg upo de a ones: mayo p opo ción de suje os con sob epeso y con obesidad,
ac i os depo i amen e y de San iago,
- en el g upo de muje es: mayo edad, y mayo p opo ción de suje os de12 a 16 años,
púbe es, de San iago, con sob epeso, y una meno p opo ción con no mopeso.
E ec o de la edad
Asimismo, pa a es udia el e ec o de la edad sob e los pa áme os de la abla 11, se cons uyó
la Tabla 13, que mues a que, en compa ación con los del clús e PD, en el clús e OS se obse ó:
- en el subg upo de 5 a 11 años: meno p opo ción con no mopeso, y mayo de San iago,
- en el g upo de 12 a 16 años: mayo p opo ción de suje os con sob epeso y de San iago.
E ec o de la eded y el géne o
Pa a es udia el e ec o conjun o de la edad y el géne o de o ma simul ánea, las Tablas
14 y 15 mues an las di e encias en e los clús e es po cada subg upo de edad, en a ones y en
muje es, espec i amen e. En compa ación con el clús e PD, en el clús e OS encon amos:
- en el subg upo de a ones de 5 a 11 años: meno p opo ción de suje os con no mopeso
y mayo con sob epeso, con ni el medio de educación ma e na y de San iago,
- en el g upo de a ones de 12 a 16 años: mayo p opo ción de suje os ac i os depo i a-
men e y de San iago,
- en el subg upo de muje es de 5 a 11 años: meno p opo ción de suje os con no mopeso,
y mayo de San iago,
- en el g upo de muje es de 12 a 16 años: suje os con mayo edad, y mayo p opo ción
con sob epeso y de San iago.
E ec o del es adío pube al
En las Figu as 27-31 podemos obse a la dis ibución de los es adíos de Tanne en cada
clus e , encon ando di e encias signi ica i as (χ2=9,703, p=0,046), debidas a una meno p opo -
ción de suje os con un es adío V en el clus e OS. Sin emba go, no obse amos di e encias en e
clús e es en los subg upos de muje es (χ2=9,082, p=0,058), homb es (χ2=4,228, p=0,384), ni g u-
pos e a ios de 5 a 11 años (χ2=3,034, p=0,574), ni de 12 a 16 años (χ2=4,653, p=0,327).
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Bibliog a ía
247
248
ANEXOS
249

Anexos: cumplimien o de no ma i as é icas
250
Anexos de cumplimen o de no ma i as é icas
Hojas de in o mación a los pa icipan es (casos y con oles)
HOJA DE INFORMACIÓN PARA EL PADRE/MADRE O TUTOR LEGAL
Nomb e y apellidos (pad e/ mad e o u o legal):
…………………………………………………………………………..………………………………………………………………………
Nomb e y apellidos del niño/a:
………………………………………………..…………………………………………………………………………………………………
El doc o ............................................................ p opone que su hijo/a pa icipe en el p oyec o
de in es igación “ASOCIACIÓN ENTRE VARIANTES GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXI-
DATIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN NIÑOS OBESOS”, que iene como obje-
i o alo a la p e alencia de complicaciones ca diome abólicas en una mues a de niños/as con
sob epeso-obesidad y niños/as no-obesos y las posibles bases gené icas implicadas. En el es u-
dio pa icipa el Hospi al Uni e si a io “Lozano Blesa” de Za agoza.
La población de es udio es a á o mada po niños/as con sob epeso-obesidad con edades com-
p endidas en e 5 y 16 años y un g upo con ol olun a io del mismo ango de edad.
Si us ed es á con o me, se le pedi á que con es e un cues iona io pa a pad es sob e el es ilo de
ida, la nu ición y la salud de su hijo/a. Nos gus a ía ambién pedi le su ap obación pa a ealiza
a su hijo/a un examen ísico ealizado po p o esionales de la salud cuali icados. Adicionalmen e,
le pedi emos su ap obación pa a oma mues as biológicas de su hijo/a. Las mues as biológicas
incluyen una mues a de o ina, una mues a de sang e pa a la medición de algunos de impo -
an es pa áme os clínicos como glucosa, lípidos sé icos y ho monas, odos ellos elacionados
con el balance ene gé ico. Se ap o echa á la misma ex acción de sang e pa a sepa a una
mues a que si a pa a es udios gené icos. El mismo día de los análisis, se le medi á su compo-
sición co po al median e mé odos no in asi os y se le coloca á un acele óme o que lle a á du-
an e cua o días con el obje o de es ima el gas o ene gé ico elacionado con el g ado de ac i-
idad ísica.
Algunos de los pa áme os clínicos más impo an es se án medidos inmedia amen e después
de la oma de mues as, y po an o se dispond á de la in o mación en el mismo momen o. Nos
gus a ía ob ene su pe miso pa a conse a las mues as biológicas sob an es después del inal
de es e es udio. Es o nos pe mi i ía ealiza u u os análisis ace ca de la elación en e los ac o-
es gené icos y las pa ologías en cues ión.
Es e p oyec o se lle a a cabo siguiendo las no mas deon ológicas econocidas po la Decla ación
de Helsinki ( e isión de Edimbu go, 2000) y siguiendo las ecomendaciones de Buena P ác ica
Clínica de la CEE (documen o 111/3976/88 de Julio de 1990) y la no ma i a legal igen e espa-
ñola que egula la in es igación clínica en humanos (Real Dec e o 223/04 sob e ensayos clíni-
cos).
Anexos: cumplimien o de no ma i as é icas
251
HOJA DE INFORMACIÓN PARA EL NIÑO/A O ADOLESCENTE (caso o con ol)
Nomb e y apellidos del niño/a pa icipan e:
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
El doc o ............................................................ e p opone pa a que pa icipes en el p oyec o de
in es igación " ASOCIACIÓN ENTRE VARIANTES GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXI-
DATIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN NIÑOS OBESOS” que iene como obje-
i o alo a la p opo ción de niños/as que ienen anomalías ca diome abólicas y sus posibles
bases gené icas. Pa a ealiza es e es udio se compa a án g upos de niños/as con obesidad y
niños/as no obesos. En el es udio pa icipa el Hospi al Uni e si a io “Lozano Blesa” de Za agoza.
La población de es udio es a á o mada po niños/as con obesidad con edades comp endidas
en e 5 y 16 años y con oles olun a ios del mismo ango de edad.Las mues as biológicas in-
cluyen una mues a de o ina, una mues a de sang e pa a la medición de algunos de los más
impo an es pa áme os clínicos como glucosa, lípidos sé icos y ho monas elacionadas con el
balance ene gé ico. Se ap o echa á la misma ex acción de sang e pa a sepa a una mues a
que si a pa a es udios gené icos. El mismo día de los análisis, se e medi á u composición co -
po al y se e coloca á un acele óme o que lle a ás du an e cua o días con el obje i o de es i-
ma el gas o ene gé ico elacionado con el g ado de ac i idad ísica.
Algunos de los pa áme os clínicos más impo an es se án medidos inmedia amen e después
de la oma de mues as, y po an o ob end ás la in o mación du an e u isi a al luga de ex-
plo ación. Nos gus a ía ob ene u pe miso pa a conse a las mues as biológicas sob an es
después del inal de es e es udio. Es o nos pe mi i ía ealiza u u os análisis ace ca de la ela-
ción en e los ac o es gené icos y las pa ologías en cues ión.
Es e p oyec o se lle a a cabo siguiendo las no mas deon ológicas econocidas po la Decla ación
de Helsinki ( e isión de Edimbu go, 2000) y siguiendo las ecomendaciones de Buena P ác ica
Clínica de la CEE (documen o 111/3976/88 de Julio de 1990) y la no ma i a legal igen e espa-
ñola que egula la in es igación clínica en humanos (Real Dec e o 223/04 sob e ensayos clíni-
cos).
Anexos: cumplimien o de no ma i as é icas
252
Consen imien o in o mado
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA EL PADRE/MADRE O TUTOR LEGAL
P oyec o: “ASOCIACIÓN ENTRE VARIANTES GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXIDA-
TIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN NIÑOS OBESOS"
Yo (nomb e y apellidos) …………………………………………………………………………………………………………….
He leído la hoja de in o mación que se me ha en egado.
 He podido hace p egun as sob e el es udio.
 He ecibido su icien e in o mación sob e el es udio.
 He hablado con: (nomb e del in es igado ) ............................................................................
Comp endo que la pa icipación de mi hijo/a es olun a ia.
Comp endo que mi hijo/a puede e i a se del es udio:
 Cuando quie a.
 Sin ene que da explicaciones.
 Sin que es o epe cu a en sus cuidados médicos.
P es o lib emen e mi con o midad pa a que mi hijo/a pa icipe en el es udio: “ASOCIACIÓN EN-
TRE VARIANTES GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO
CARDIOVASCULAR EN NIÑOS OBESOS".
He ecibido una copia i mada de es e Con-
sen imien o In o mado
Fi ma del pad e/mad e o u o legal del
niño/a:
Fecha: __/__/____
He explicado la na u aleza y el p opósi o del
es udio al suje o mencionado
Fi ma del in es igado /a:
Fecha: __/__/____
Anexos: cumplimien o de no ma i as é icas
253
CONSENTIMIENTO INFORMADOPARA EL NIÑO/A (cuando sea igual o mayo de 12 años)
P oyec o: “ASOCIACIÓN ENTRE VARIANTES GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXIDA-
TIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN NIÑOS OBESOS"
Yo (nomb e y apellidos) ………………………………………………………………………………………………………………
He leído la hoja de in o mación que se me ha en egado.
 He podido hace p egun as sob e el es udio.
 He ecibido su icien e in o mación sob e el es udio.
 He hablado con: (nomb e del in es igado ) ............................................................................
Comp endo que mi pa icipación es olun a ia.
Comp endo que puedo e i a me del es udio:
 Cuando quie a.
 Sin ene que da explicaciones.
 Sin que es o epe cu a en mis cuidados médicos.
P es o lib emen e mi con o midad pa a pa icipa en el es udio “ASOCIACIÓN ENTRE VARIANTES
GENÉTICAS, BIOMARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO, INFLAMACIÓN Y RIESGO CARDIOVASCU-
LAR EN NIÑOS OBESOS"
He ecibido una copia i mada de es e Con-
sen imien o In o mado
Fi ma del niño/a pa icipan e:
Fecha: __/__/____
He explicado la na u aleza y el p opósi o del
es udio al suje o mencionado
Fi ma del in es igado /a:
Fecha: __/__/____
Anexos: cuade no de ecogida de da os
260

Anexos: cuade no de ecogida de da os
261
Anexos: cuade no de ecogida de da os
262
Anexos: cuade no de ecogida de da os
263
Anexos: cuade no de ecogida de da os
264
Anexos: cuade no de ecogida de da os
265

Anexos: cuade no de ecogida de da os
266
Anexos: cuade no de ecogida de da os
267
Anexos: cuade no de ecogida de da os
268
Anexos: cuade no de ecogida de da os
269
Anexos: cuade no de ecogida de da os
276

Anexos: cuade no de ecogida de da os
277
Anexos: cuade no de ecogida de da os
278
Anexos: cuade no de ecogida de da os
279
Anexos: cuade no de ecogida de da os
280
Anexos: cuade no de ecogida de da os
281

Anexos: cuade no de ecogida de da os
282
Anexos: cuade no de ecogida de da os
283
Anexos: cuade no de ecogida de da os
284
Anexos: cuade no de ecogida de da os
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elacionados con el sínd ome me abólico”. Caibe , EC10-227.
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ca dio ascula en niños obesos”. Es udio GENOBOX. P oyec o FIS 111/1425.
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Anexos: cuade no de ecogida de da os
293
- Pas o -Villaescusa B, Caballe o-Villa aso J, Cañe e M, La o e-Millán M, Vázquez-Cobela R, Ho-
yos R, Maldonado J, Bueno G, Leis R, Fil A, Cañe e R, Aguile a C. La me o mina mejo a pa áme-
os de sensibilidad a la insulina en niños obesos p epúbe es. XXII Cong eso de la Sociedad Es-
pañola de Nu ición. Galicia, no iemb e de 2016. (Pós e )
- Pas o -Villaescusa B, Caballe o-Villa aso J, Cañe e MD, La o e-Millán M, Vázquez-Cobela R,
Hoyos R, Maldonado J, Bueno G, Leis R, Gil A, Cañe e R, Aguile a CM. La me o mina mejo a
pa áme os de in lamación y es és oxida i o en niños obesos p epúbe es. XXXVIII Cong eso de
la Sociedad Española de Endoc inología Pediá ica (SEEP), Có doba, ab il 2016. *Seleccionada
pa a p emio a la mejo comunicación o al.
- Pas o MB, Cañe e MD, La o e-Millán M, Vázquez-Cobela R, Rangel-Hue a OD, Caballe o J,
Mo eno L, Maldonado J, Bueno G, Leis R, Cañe e R, Aguile a CM. El a amien o con me o mina
en niños obesos disminuye pa áme os de in lamación. III Cong eso de la Fede ación Española
de Nu ición, Alimen ación y Die é ica (FESNAD), Se illa, ma zo 2015. *P emio a la mejo comu-
nicación o al.
- Pas o MB, Cañe e MD, Hoyos R, La o e-Millán M, Vásquez-Cobela R, Rangel-Hue a OD,
Bueno G, Leis R, Gil A, Cañe e R, Aguile a CM. Me o min in he ea men o obese child en
shows di e en ial esponse acco ding o pube al s age. XXXVII Cong eso de la Sociedad Espa-
ñola de Ciencias Fisiológicas (SECF), G anada, sep iemb e 2014.
- He áiz G, Sampe P, A qued M, González P, Bueno G, Ga ago i JM, La o e-Millán M, Leis R,
Aguile a C. Obesidad in an o-ju enil y al e aciones en la moni o ización ambula o ia de p esión
a e ial. XXXVI Cong eso de la Sociedad Española de Endoc inología Pediá ica. Se illa. Mayo
2014.
- A qued M, He áiz G, Sampe P, La o e-Millán M, González P, Bueno G. Hipe ensión a e ial y
al e aciones de la es uc u a ca díaca en niños obesos y no obesos. XI Cong eso de la Sociedad
Riojana de HTA y Riesgo Vascula . Ezca ay. Mayo 2014.
• Publicaciones:
- La o e-Millán M, Rupe ez AI, San alies a-Pasías AM, Leis R, Gil-Campos M, Gil A, Mo eno LA,
Bueno G. Die a y clus e s and obesi y indica o s in Spanish child en and adolescen s. Jou nal o
he Academy o Nu i ion and Die e ics, 2019. (En iada).
- Angui a-Ruiz A, Pas o -Villaescusa B, Leis R, Bueno G, Hoyos R, Vázquez-Cobela R, La o e-Mi-
llán M, Cañe e MD, Caballe o-Villa aso J, Gil A, Cañe e R, Aguile a CM. Common a ian s in 22
genes egula e esponse o me o min in e en ion in child en wi h obesi y: A pha macogene ic
s udy o a Randomized Con olled T ial. JClin Med, 2019. (Acep ada).
- La o e-Millán M, He áiz, Rupé ez AI, Gil-Campos M, Leis R, Aguile a CM; Mo eno LA, Bueno
G. “Obesidad y clus e s die é icos en niños y adolescen es españoles”. Re . Esp. Pedia ía Clínica
e In es igación, 73, 276-277. Julio 2017.
- He áiz G, La o e-Milán M, Sampe P, Leis R, Aguile a MC, Gil-Campos M, Rupé ez AI, Bueno
G. Descenso inadecuado de p esión a e ial y iesgo me abólico en niños y adolescen es obesos.
Re . Esp. Pedia ía Clínica e In es igación, 73, 270-272. Julio 2017.
- Pas o -Villaescusa B, Cañe e MD, Caballe o-Villa aso J, Hoyos R, La o e-Millán M, Vázquez-
Cobela R, Plaza-Díaz J, Maldonado J, Bueno G9, Leis R, Gil A, Cañe e R, Aguile a CM. Me o min
294
o Obesi y in P epube al and Pube al Child en: A Randomized Con olled T ial. Pedia ics.
2017; 140(1): e20164285. Doi: 10.1542/peds.2008-1536
- Pas o -Villaescusa B, Caballe o-Villa aso J, Cañe e M, La o e-Millán M, Vázquez-Cobela R, Ho-
yos R, Maldonado J, Bueno G, Leis R, Gil A, Cañe e R, Aguile a C. “La me o mina mejo a pa á-
me os de sensibilidad a la insulina en niños obesos p epúbe es”. Nu Hosp, 2016:33 (Sup.7),
32-33.
Hospi al San Jo ge (Huesca) - I.A.C.S., 8/2015 – 4/2017:
Técnico de apoyo a la in es igación, en la Unidad de in es igación del Hospi al San Jo ge, pa a la
ealización, coo dinación y ges ión de p oyec os de in es igación biomédica del sec o sani a io
de Huesca, incluidos los ensayos clínicos (es udios in e nacionales, nacionales, y egionales). Se-
c e a ia de la Comisión de In es igación, y de la Comisión de Inno ación. Es udios con mayo
implicación:
- “Long e m clea skin main enance ea men op imiza ion in biologic-nai e pa ien s wi h mod-
e a e o se e e ch onic plaque pso iasis: A andomized, mul icen e , blinded assessmen , com-
pa a i e, 52 weeks s udy o e alua e e icacy based on PASI 90, sa e y and ole abili y o secuki-
numab 300 mg s.c.”. OPTIMISE. CAIN457A3302. EC in e nacional
- “A andomized, mul i-cen e c oss-o e s udy o e alua e pa ien p e e ence, and heal h ca e
p o essional (HCP) sa is ac ion wi h subcou aneous (SC) adminis a ion o as uzumab in HER2-
posi i e ea ly b eas cance (EBC)” PREFHER. MO 22982. EC in e nacional
- "Long- e m e ec s o con inuing adju an amoxi en o 10 yea s e sus s opping a 5 yea s a e
diagnosis o es ogen ecep o -posi i e b eas cance : ATLAS, a andomized ial". IS-
RCTN19652633. EC in e nacional.
- “Hallazgos his opa ológicos as una salpingo-o o ec omia bila e al p o ilác ica en muje es
asin omá icas po ado as de mu ación pa ogénica en el gen BRCA. Es udio español mul icén-
ico”. STIC.
- “Condicionan es de la deses abilización ísica y psicosocial en mayo es. Modelos p edic i os de
agilidad en ancianos que esiden en la comunidad”. PSICOTARD. (PFIS - ISCIII). Es udio mul i-
cén ico egional.
Uni e sidad del País Vasco (U.P.V.):
Campaña educa i a Salud@ la ida. Ob a Social Caja Vi al, 9/2002 - 3/2005:
• Cong esos (1): Pé ez L, Ramos P, Libe al S, La o e-Millán M. Comunicación: “Educación nu i-
cional sob e hábi os alimen a ios en adolescen es ascos”. VII Cong eso in e nacional sob e in-
es igación en la Didác ica de las Ciencias (G anada, 09/2005).
• Publicaciones (2):
- Ramos P, Pé ez L, Libe al S, La o e-Millán M. “¿Qué saben los pad es sob e los hábi os alimen-
a ios de sus hijos adolescen es?” (Re . de Psicodidác ica, 16-17. 82-97. 2005);
- Ramos P, Pé ez L, Libe al S, La o e-Millán M. “La imagen co po al en elación con los TCA en
adolescen es ascos de 12 a 18 años” (Re .Psicodidác ica, 15-16, 65-73. 2003).
• Comunicaciones o ales (3):
- La o e-Millán M. “¿Qué saben los pad es sob e los hábi os alimen a ios de sus hijos adoles-
cen es?” U.P.V. XI Jo nadas de Psicodidác ica. Bilbao, 11/2004.
- La o e-Millán M. “Es udio sob e la imagen co po al en adolescen es ala eses de 12 a 18 años
en elación con los TCA” U.P.V. X Jo nadas de Psicodidác ica. Vi o ia, 11/2003.
- La o e-Millán M. “Valo ación de los hábi os alimen a ios en adolescen es ala eses” U.P.V. X
Jo nadas de Psicodidác ica. Vi o ia, 11/2003.
Anexos: cuade no de ecogida de da os
295
Dp o. Fisiología, 10/2004-3/2005:
• “E ec os de la adminis ación c ónica de luoxe ina sob e la exp esión p osence álica egional
del ecep o opioide mu en la a a Zucke obesa”. Manejo de animales de expe imen ación, in-
ciones inmunohis ológicas, mic o omía, mic oscopía óp ica y análisis de imagen compu e izado.
• Búsqueda bibliog á ica y elabo ación de di e sas solici udes de inanciación pa a p oyec os de
in es igación: “E ec os del lúpulo con enido en la ce eza sob e los mecanismos neu oquímicos
egulado es del ape i o”, “Implicación del sis ema cannabinoide ce eb al en el mecanismo anal-
gésico de la lac o e ina”, “Cepas de in e és ecnológico pa a la p oducción de a omas en queso
de o eja”.
Á ea de Nu ición, 4/2002-5/2002
Colabo ación en el p oyec o de in es igación “Análisis de la composición co po al y pe cepción
de la p opia imagen en la población uni e si a ia del País Vasco” (UPV 00154.310-E 13972/2001).
Docencia:
• Ómica (An onio Díaz-Ma o o Pé ez). 3-2017 – ac ualidad:
Colabo ación en di e sos cu sos, con e encias, alle es y o as ac i idades o ma i as (pa a la-
bo a o ios biomédicos, clubs depo i os, y se icios médicos de emp esa).
• IACS, junio 2017:
Impa ición del Semina io “Nu ición ¿po qué es impo an e?”.
• Mi iam La o e Millán (die is a-nu icionis a au ónoma). 4-2014 – 1/2017:
Colabo ación en di e sos cu sos y ac i idades (desa ollo e impa ición), como die is a-nu icio-
nis a au ónoma, pa a di e en es en idades. Di e sos emas y du ación (ejemplos):
- Fo macciona. P o eso a de las asigna u as de “ isiopa ología aplicada a la die é ica”, y “mic o-
biología e higiene alimen a ia” del CFGS Die é ica; “ undamen os biológicos y bases del acondi-
cionamien o ísico” del CFGS Animación de ac i idades ísicas y depo i as. 2016.
- Coma ca del Bajo cinca / L’Espigol / Ve de Vida / Tu na u aleza aquí / Pa icula es: Fo mación
de Manipulado de alimen os. Talle es cocina ege a iana y cosmé ica eco-na u al. 2014 – 2016.
- Ómica (Cen o sani a io): Con e encia “Alimen ación en la p e ención y a amien o de lesio-
nes depo i as”. 2016.
- L’Espigol - Elena Salle as (Cen o de e apias): Nu ición y die é ica pa a e apeu as. 2016.
- Ins i u o A agonés de la Ju en ud – Red de Albe gues Ju eniles (IAJ - REAJ) - Residencias
uni e si a ias del Gobie no de A agón: Cha las / Fo mación die é ica pa a comensales. 2015.
- Uni e sidad de Za agoza: Ponencia den o de la Semana Cul u al: “Nu ición y die é ica en la
sociedad: hábi os saludables”. 2015.
- Coma ca Ribe a Al a del Eb o: Impa ición del cu so eó ico-p ác ico (9h) “Plan as medicinales,
a oma e apia, y cosmé ica na u al”. 2015.
- Asociación de Vecinos San B aulio: Cha las (3): “Alimen ación y salud”, “Alimen ación y en e -
medad”, “Plan as medicinales”. 2014 - 2015.
296
- Colegio P o esional de Die is as y Nu icionis as de A agón: Ponencia den o del 1e alle de
emp endedo es: “Salidas P o esionales pa a los D-N: Consul a P i ada.” 2014.
- Cen o de Es udios Rocío G ego io (Illueca – Ja que): Impa ición del cu so eó ico-p ác ico
(15h) “T ans o mación de p oduc os ag ícolas”. 2014.
- Asociación Galline y polle : Con e encia, den o de las II Jo nadas de educación in an il: “La
nu ición has a los 3 años”. 2014.
• Gobie no de A agón – Uni e sidad de Za agoza. 2012 – 2013:
Ponen e en las Jo nadas de O ien ación Uni e si a ia de Cala ayud, du an e 2 cu sos, pa a da a
conoce los es udios uni e si a ios en Nu ición y Die é ica.
• E oski (a a és de Manpowe ETT). 2013:
Colabo ación en alle es y ac i idades de educación alimen a ia (desa ollo e impa ición).
• Fegan s.XXI, S.L (Emp esa de se icios a la indus ia ag oalimen a ia). Za agoza. 04/2009 -
11/2011:
Homologación, elabo ación del ma e ial didác ico, impa ición, ealización de labo es de segui-
mien o y u o ía de alumnos, e aluación, e c., pa a di e en es acciones o ma i as (muchas sub-
encionadas), p esenciales y a dis ancia, con du ación a iable (4 a 300h),
• Asociación Cul u al Océano A lán ico:
- Ponen e en cha las: “Alimen ación saludable” (pa a adul os), Alagón, 2010. “Nu ición y ali-
men ación saludable” (pa a adolescen es); “Alimen ación saludable y as o nos de la conduc a
alimen a ia” (pa a pad es). Biné a , 2008-2009.
- Fo mado único del alle “P e ención de T.C.A. con medios de comunicación. Biné a 2008
• C.C.O.O. 2007:
Fo mado único del cu so “Alimen ación y Nu ición” (50h).
• U.G.T. 2006-2007:
Fo mado único de los cu sos “Ac ualización de conocimien os del pe sonal de cocina” (25h), y
“Nu ición y Die é ica pa a pe sonal de cocina” (25h).
• Ins i u o A agonés de Se icios Sociales (I.A.S.S.) 2006-2007:
- Fo mado único del cu so “La alimen ación del anciano: Cocina en cen os esidenciales”
- Fo mado de las sesiones “El p oceso de es au ación en cen os de a ención a pe sonas en
si uación de dependencia”: “No ma i a de comedo es colec i os”. “Die é ica y Nu ición en Cen-
os Sociales”. Den o de un cu so sob e la ley y si uación de la dependencia.
• Uni . País Vasco en colabo ación con la Ob a Social de Caja Vi al (9/2002- 3/2005):
Pa a el p og ama “Salud@ la ida” -Campaña educa i a sob e alimen ación saludable y p e en-
ción de as o nos alimen a ios-, y los “Desayunos saludables”
- Elabo ación e impa ición de di e sas cha las a escola es, p o eso es y pad es, en cen os edu-
ca i os (de p ima ia a F.P.) de odo el e i o io ala és.
- Talle es y ac i idades pa a escola es, en la uni e sidad (Facul ad Fa macia, UPV).
- Ponencia y coo dinación de sesiones de cine ó um en a ias Campañas educa i as sob e ali-
men ación saludable (Salud@ la ida, y Desayunos saludables).
Anexos: cuade no de ecogida de da os
297
• Uni . País Vasco, 2000-2004:
- P o eso a del cu so: Ace cándonos a los Alimen os; Die é ica y Nu ición. Tema T as o nos ali-
men a ios – Al e aciones psíquicas. 1ª y 2ª edición (6h.).
- Ponen e en las X y XI Jo nadas de Psicodidác ica (3 con e encias ambién incluidas den o de
un p og ama docen e de doc o ado): “¿Qué saben los pad es sob e los hábi os alimen a ios de
sus hijos adolescen es?”; ”Valo ación de los hábi os alimen a ios en adolescen es ala eses”; ”Es-
udio sob e la imagen co po al en adolescen es ala eses de 12 a 18 años en elación con los
T.C.A.”
- Moni o a de las clases p ác icas de “Es uc u a del cue po humano” (asigna u a Dpdo. N.H.D.).
10h. Facul ad de Fa macia, U.P.V. 1999-2000.
- Ponen e de a ias cha las sob e la si uación del die is a – nu icionis a, 1999-2002.
• Ay o. Vi o ia – Asociación de Die is as y Nu icionis as de Euskadi (A.D.Y.N.E.) 2001: Ponen e
en cha las sob e alimen ación pa a adolescen es (en cen os cí icos).
• P o eso a pa icula , 2004, 2007. De las asigna u as Química y bioquímica de los alimen os
(Lcdo. C.T.A.), y Bioquímica humana (Dpdo. N.H.D.)
Die é ica y Nu ición Clínica:
• Ómica (An onio Díaz-Ma o o Pé ez). 3-2017 – ac ualidad.
Desa ollo de la Unidad de Die é ica y Nu ición del Cen o Sani a io de la emp esa.
Se icios de Die é ica y Nu ición del Á ea Sani a ia (Se icio Médico) de Saica
• X uSalud (C is ina Bu iel Mallén). 2-2017 – ac ualidad.
Desa ollo de la Unidad de Die é ica y Nu ición del Cen o Sani a io de la emp esa.
• Mi iam La o e Millán –au ónoma- (4/2014-1/2017):
Consul a clínica die é ica en a ios cen os de A agón.
• Nu ición Cen e (11/2011-5/2013):
Consul a clínica die é ica en canal a macia.
• Ignacio Manuel Maes o Pe dices (1/2007-8/2008):
Consul a clínica die é ica.
• Housedie , S.L. (6-07/2006):
Consul a clínica die é ica.
• Hospi al Miguel Se e . Za agoza. 8/2002 (P ác icas olun a ias NHD):
Uds. de Nu ición y Die é ica del Se icio de Endoc inología y del Hospi al In an il.
• Residencia Roma eda (I.A.S.S.). Za agoza. 9/2002 (P ác icas olun a ias):
Indus ia alimen a ia:
• Mi iam La o e Millán –au ónoma-. Za agoza. 4/2014 – 1/2017:
- Aseso écnico alimen a io pa a los se icios de alimen ación de las esidencias adsc i as al
Ins i u o A agonés de la Ju en ud.
- Realización de manuales de au ocon ol (APPCC).

298
• Fegan s.XXI, S.L. Za agoza. 4/2009 – 11/2011:
Aseso écnico alimen a io. Coo dinado de Dp os. Ges o ía alimen a ia y Con ol de Plagas:
• G anizados y So be es de Ibiza, S.L. Za agoza. 1/2008 - 11/2008:
Aseso écnico alimen a io y Responsable de Calidad e I+D, P oducción, Adminis ación. C eación
de nue a emp esa (jun o a un agen e come cial
• Fuencampo s.XXI, S.L. Cua e de Hue a (Za agoza). 7/2006 - 1/2007:
Coo dinado a de P oducción, Calidad y Ven as.
• Di uso a C.C.S.Coop. Za agoza. 6-12/2005:
Aseso écnico alimen a io. Responsable de Calidad e I+D+i.
• ACK Ko anca, S.L. La Muela (Za agoza). 3-6/2005:
Aseso écnico alimen a io. Responsable de Calidad.
• Gopisa S.A. Vi o ia. 5-10/2004:
Responsable de Calidad. Elabo ación e implemen ación del Manual de Calidad (APPCC).
D-N Técnico come cial:
• Cen al Leche a As u iana – Tu Nu icionis a S.L. Za agoza. 2015 – 2017:
A ención del s and en cong esos: SENC (nu ición comuni a ia), y SEPEAP (pedia ía).
• Asociación 5 al día. Za agoza. 06/2011 – 2017:
Colabo ación en la p omoción del consumo de u as y e du as.
• En u línea de Weigh Wa che s. Za agoza. 06/2011:
A ención en el s and del 11º Cong eso de la SEMFYC (A.P.).
• Uni e sidad F ancisco I de Vi o ia. Vi o ia. 06/2002:
Coo dinación de p omoción.
• Danone, Campaña “ba as blancas”. Vi o ia. 06/2002:
Colabo ación en la p omoción del p oduc o Ac imel.
FORMACIÓN COMPLEMENTARIA
Idiomas:
• Inglés: ni el in e medio*
- Escuela O icial de Idiomas ( í ulo B1, ac edi ación po lib e, junio 2014).
- Inglés académico (ac i idad ans e sal de es udios de doc o ado, 2013).
- Inglés en ele o mación. CCOO. (270h).
- Inglés, ges ión emp esa ial. UGT. (120h).
• F ancés: ni el básico.
• Chino in ensi o, ni el 1. CCOO. (50h).
In o má ica:
• Adquisición de habilidades pa a la Búsqueda, Recupe ación y Ges ión de In o mación Biomé-
dica (IACS, 20h)
Anexos: cuade no de ecogida de da os
299
• Fuen es de in o mación biomédica y ges o es bibliog á icos (IACS, 5h)
• Habilidades in o macionales pa a es udian es de doc o ado (ac i idad pHD).
• DIALNET como he amien a indispensable pa a el in es igado (Campus Ibe us, 3h)
• Cu so básico de in oducción a la es adís ica (IACS, S a a, 20h)
• Diseño de bases de da os pa a la in es igación (IACS. Acces, 15h)
• Fó mulas y da os, los “menús desconocidos de Excel (IACS, 10h)
• P og amas de diseño pa a mejo a p esen aciones de ca eles y g á icos (IACS, 4h)
• Phase Fo wa d EDC Sys em InFo m 4.6 EDC Da a En y T aining. -Chil e n
• RDC Onsi e Ve sion 5.0.1 T aining.
• Talle “Apoyo me odológico pa a los p oyec os o ma i os on line” (UNED, 4h).
• In oducción a web 2.0 y edes sociales; aplicación en p ác ica médica (SEMG-GSK).
• I Jo nadas Easy Die (7h).
• In e ne y edes locales. Fegan (20h)
• In o má ica. Kühnel. (40h).
Asis encia a Cong esos, Jo nadas y Wo kshops:
• XVII Jo nadas de abajo sob e Calidad en Salud, y XV Cong eso de la Sociedad A agonesa de
Calidad Asis encial (Te uel, 2019)
• IV y V Jo nada sob e e aluación de aspec os é icos en p oyec os de in es igación con pe sonas.
(CEICA – IACS, 15h, 1,6 c édi os)
• Di usión de los esul ados del V Simposio In e nacional de la Ce eza (Uniza )
• Pensando en inno ación (IACS, Gobie no de A agón, Roche)
• XVII Cong eso SEINAP. Mad id, 2017.
• I Jo nadas de Inno ación. IIS – Hospi al Miguel Se e , Junio 2017.
• I Jo nada de o mación en inmuno e apia (8h)
• Los mediado es lipídicos en la esolución de la in lamación. Con ibución a la ges ión clínica
(IIS, Cá ed a Solu ex, 2,5h).
• S op Fuga de Ce eb os. Jo nada IACS.
• XI Cong eso Sociedad Española de Nu ición Comuni a ia, 2016
• How o ackle he obesi y epidemic in Eu opean child en (Phynu wo kshop)
• Mesa Redonda, Comi é de Ac i idad Física de Asociación Española de Pedia ía (2h)
• Cá ed a O desa de Nu ición In an il. (5h)
• P egun as ecuen es en obesidad ¿Hay nue as espues as? (wo kshop)
• V Cong eso Vege a iano de la Unión Vege a iana Española (15h)
• I Jo nadas de psicopedagogía y nu ición “El meno en el ecosis ema de la in o mación y la
nu ición. Uni . San Jo ge (15h)
• II y III Jo nadas de desnu ición clínica. SALUD (10h)
• VII Jo nadas sob e la calidad en la indus ia alimen a ia (24h)
• X Jo nadas de Psicodidác ica. U.P.V.
Cu sos y alle es más signi ica i os:
• Ce i icación in e nacional en cine-an opome ía ISAK.
• Nu i ional epidemiology. Ge man Ins i u e o Human Nu i ion. (60h)
300
• Nu i ion o Heal h P omo ion and Disease P e en ion. Uni e si y o Cali o nia
• Ea ly Nu i ion, Physical Ac i i y and Heal h Symposium (1,2c)
• Cu sos a dis ancia de la Wo ld Obesi y Fede a ion (22 cu sos - odos) que econocen el ni el
de expe o en el a amien o y p e ención de la obesidad.
• Aspec os psicológicos y mo i acionales de la pé dida de peso. CPDNA (4.5 h)
• Abo daje nu icional: a amien o qui ú gico y endoscópico de la obesidad (AENYD 7h-3,2c)
• Educación pa a la salud: as o nos de la conduc a alimen a ia. U.G.T. (30h)
• Iniciación en as o nos de la conduc a alimen a ia. Uni e sidad País Vasco. (20h)
• Nu ición, genes y obesidad. U.P.V. (16h)
• Nu ición, genes y salud, Uni . Na a a (2ª ed)
• Qué debemos sabe sob e la nu ición de nues os niños p ema u os (Nu icia, 6,6c)
• Fo mación mul idisciplina : abo daje nu icional pacien e c ónico complejo (SENPE)
• In e ención nu icional en el pacien e oncológico (AENYD, 8h)
• Fundamen os de la sensibilidad al glu en, die a FODMAP y SII (D Schä Ins i u e)
• Es a egias en la p ác ica depo i a: Cla es nu icionales en depo e de in ensidad y esis en-
cia CPDNA (8h)
• Nu ición adap ada al depo e. A.E.D.N. (100 h)
• Ayudas e gogénicas en el depo e. A.E.D.N. (100 h)
• Los p obió icos: alimen os uncionales y manejo en en e me ía. Nusa, Danone. (40h)
• Los p obió icos: alimen os uncionales. Danone, NUSA (85h)
• Nu ición en el ámbi o comuni a io. SEMFYC. (85h)
• Ges ión cien í ica en ciencias de la alimen ación. U.P.V. (30h)
• P epa ación de p opues as di igidas al p og ama Ho izon e 2020 IACS, 12h)
• Acción o ma i a en cibe segu idad y p o ección de da os (IIS, 2h)
• Nue o RD de P o ección de Da os (IACS, 2h)
• P opiedad in elec ual y pa en es pa a in es igado es (IACS, 3h)
• Talle de Openness. Cons uyendo la Sociedad del Conocimien o desde la ape u a de las
uen es y los ecu sos de in es igación (IACS, 2.5h)
• Sis emas sani a ios eu opeos (IACS).
• Uso de Guías de p ác ica clínica (Fis e a, 2017, 13h, 1,9c)
• Biosegu idad (ges ión del iesgo biológico en el labo a o io), (IACS, 28h)
• Fomen o de la cul u a de la inno ación (IACS, 2h)
• No mas básicas en el uso y a amien o de los da os pe sonales (IACS)
• No mas de Buena P ác ica Clínica en ealización de EECC con Medicamen os, IACS
• Talle de Medicina Basada en la E idencia (lec u a c í ica de ensayos clínicos). IACS
• Buenas p ác icas clínicas de in es igación (Physis, No a is)
• Ges ión de en e medades c ónicas (50h)
Asis encia a Semina ios:
• Acidosis: obs áculo pa a la egene ación del iñón y apoyo pa a la me ás asis (Uniza )
• Amiloidosis gené ica po mu aciones del gen de la ans i e ina (Uniza , IIS, P ize , 0,4c)
• Nue as ías de a amien o de la en e medad in lama o ia in es inal (Uniza , IIS)
• Los clus e s como ac o es de inno ación en las emp esas (Uniza )
• Economía e inno ación ecnológica (Uniza )
Anexos: cuade no de ecogida de da os
301
• El ITA en el ecosis ema inno ado (Uniza )
• Inno ación en una g an emp esa: el caso de Tel onic (Uniza )
• La uni e sidad como mo o de la inno ación (Uniza )
• Emp endimien o – Ges ión de inicia i as (Uniza )
• Expe iencias spin-o / spin-up (Uniza )
• Inno ación social y o ganizacional (Uniza )
• Opo unidades eu opeas de inanciación (Uniza )
• Sob ec ecimien o de o igen gené ico (Uniza )
• In lamación, in ección, pa o p e é mino y pa álisis ce eb al: nue os conocimien os (Uniza )
• Ac ualización en el diagnós ico y a amien o de la a i is euma oide (Uniza , IIS, 0,3c)
• Di e en ia ion o myeloid popula ions in umo mic oen i onmen – owa ds he pe ec
model (Uniza )
• Die a y es ilo de ida ac o es de iesgo ca dio ascula du an e la in ancia (Uniza )
• Espec o de las en e medades ansmi idas po ga apa as en España (Uniza )
• A ances en cánce colo ec al, abo daje mul idisciplina (Uniza )
• Te apias a anzadas en de ma ología: celula , génica e ingenie ía de ejidos (Uniza )
• Obesidad In an il y Ju enil (SENC – AEN – RAMZ - SBM)
• E olución del pa adigma de la in es igación biomédica. P esen e y u u o (Uniza )
• Bioingenie ía de ó ganos y o as alquimias (Uniza )
• Se ab e una nue a e a en la compleja ealidad de la esquizo enia (Uniza )
• Small compound he apies on lysosomal diso de s (Uniza )
• Dis unción dopaminé gica en la esquizo enia (Uniza )
• Labs, cells and o gans on chips (Uniza )
• ¿Exis e el yo? Mind ulness y la pe spec i a de la neu ociencia (Uniza )
• The challenge o applying clinical ials esul s in o eal wo ld p ac ice (Uniza )
• In es igación biomédica: ¿Pa a qué? ¿Pa a quién? (Uniza )
• Pacien es con mul imo bilidad c ónica (Uniza )
OTRA INFORMACIÓN DE INTERÉS
• Miemb o del G upo de Especialización en Nu ición Pediá ica (NUTPEDIA) de la Academia
Española de Nu ición y Die é ica.
• Miemb o del G upo de in es igación GIIS023 “In ecciones de di ícil diagnós ico y a amien o”.
• Sec e a ia de la Comisión de In es igación y de la Comisión de Inno ación del Hospi al San
Jo ge de Huesca (10/2015 – 4/2017).
• Die is a - nu icionis a colegiada eje cien e, (ARA-00113).
• Colabo ación en la edacción de las Compe encias P o esionales y su sis ema de e aluación del
g upo de Técnicos de Apoyo a la In es igación, del IACS, 2016-2017.
• P esiden a de A.D.Y.N.E. (Asociación de Die is as y Nu icionis as de Euskadi) du an e 2 años,
icep esiden a du an e 1 año y ocal du an e 4 años. Colabo ación con di e sas o ganizaciones
Aseso amien o sob e cues iones elacionadas con la p o esión, labo y igu a del Dpdo. en N.H.D.
• Miemb o ac i o de A.C.T.A.E. (Asociación Ciencia y Tecnología de los Alimen os de Euskadi).
• Miemb o del Consejo de Es udian es de la U.P.V. y delegada y subdelegada de NHD, 2000-2002.
• Beca ia U.P.V. – Ob a Social Caja Vi al pa a la Campaña “Salud@ la ida” (Campaña educa i a
sob e salud alimen a ia y p e ención de los TCA” 10/2002 – 03/2003.