UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
FACULTAD DE VETERINARIA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS CLÍNICAS VETERINARIAS
EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON
ISOFLURANO Y SEVOFLURANO SOBRE EL
ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO:
NORMOCAPNIA E HIPERCAPNIA.
Memo ia p esen ada po el Licenciado en
Ve e ina ia D. Ósca Va ela López pa a
op a al G ado de Doc o .
Ósca Va ela López
Lugo, Sep iemb e de 2006
D . D. An onio González Can alapied a, P o eso Ti ula del Depa amen o de Ciencias Clínicas
Ve e ina ias de la Facul ad de Ve e ina ia de la Uni e sidad de San iago de Compos ela.
INFORMA:
Que el abajo de in es igación i ulado “E ec o de la anes esia inhala o ia con iso lu ano y
se o lu ano sob e el elec o e inog ama en el pe o: no mocapnia e hipe capnia”,
p esen ado po el licenciado D. Ósca Va ela López pa a op a al G ado de Doc o , ha sido
ealizado bajo mi di ección en la Unidad de Ci ugía y Pa ología Qui ú gica del Depa amen o de
Ciencias Clínicas Ve e ina ias de la Uni e sidad de San iago de Compos ela. Re isado el p esen e
es udio, quedo con o me con su p esen ación pa a se juzgado.
A los e ec os opo unos i mo el p esen e in o me
En Lugo, Sep iemb e de 2006
Fdo. An onio González Can alapied a
DEPARTAMENTOTO DE CIENCIAS
CLÍNICAS VETERINARIAS
Facul ade de Ve e ina ia
Campus de Lugo
E-27002 Lugo (Spain)
Tel . 982 285 900 , ex . 22741
Co eo elec ónico: cc [email protected]
A José Luis

A mis pad es, a mis abuelos y a Bea
po que me lo han dado odo
EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON ISOFLURANO Y SEVOFLURANO
SOBRE EL ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO: NORMOCAPNIA E
HIPERCAPNIA

Ab e ia u as
XVII
ABREVIATURAS:
AERG: adap o-elec o e inog ama
AMPA/KA: al a-amino-3-hid oxi-me il-4-ácido isoxazolep opiónico/kaina o
APB: ácido DL-2-amino-4- os onobu í ico
ASP: aspa a o
ATP: adenosina i os a o
CAM: concen ación al eola mínima
CCG: capa de células gangliona es
cd/m2.s: candelas/me o cuad ado. Segundo
cm: cen íme os
CMR: commom mode ejec ion
CNE: capa nuclea ex e na
CNI: capa nuclea in e na
CPE: capa plexi o me ex e na
CPI: capa plexi o me in e na
CV: coe icien e de a iación
DNQX: 6,7-dini oquinoxalina-2,3-diona
DT: da k h ough
ECVO: Eu opean College o Ve e ina y Oph halmologis s
EEG: elec oence alog ama
EOG: elec o-oculog ama
EPR: epi elio pigmen a io
ERG(s): elec o e inog ama(s)
FC: ecuencia ca diaca
FDE: os odies e asa
FEFCO2: acción espi a o ia inal de CO2
ERG: elec o e inog ama ocal
FiO2: acción inspi a o ia de oxígeno
FR: o o ecep o es
: oo -candle
GABA: ácido gamma amino bu í ico
Ab e ia u as
XVIII
GMPC: guanosina mono os a o cíclico
GTP: guanosina i os a o
HI: células ho izon ales ipo 1
HII: células ho izon ales ipo 2
HIII: células ho izon ales ipo 3
Hz: He zios
in: inches
IR: iluminación e iniana
ISCEV: In e na ional Socie y o Clinical Elec ophysiology o Vision
kΩ : kiloohmio
l: li os
lm: lumen
LP: ligh peak
lx: lux
m ERG: elec o e inog ama mul i ocal
mg: milig amos
ml: milili os
mm: milíme os
mM: milimoles
mmHg: milíme os de me cu io
ms: milisegundos
mV: mili ol ios
n : ni
nm: nanóme os:
NMDA: N-me il-D-aspa a o
NO: ne io óp ico
ºC: g ados cen íg ados
OP(s): po encial(es) oscila o io(s)
PaCO2: p esión a e ial de dióxido de ca bono
PAD: p esión a e ial dias ólica
PAM: p esión a e ial media
PaO2: p esión a e ial de oxígeno
Ab e ia u as
XIX
PAS: p esión a e ial sis ólica
PDA: cis- 2,3-pipe idinedica boxílico
PERG(s): elec o e inog ama(s) a pa ón
PEV: po enciales e ocados isuales
PhNR: espues a o ópica nega i a
PIO: p esión in aocula
PRP: po encial de ecepción p ecoz
SD: des iación es ánda
SF: single lash
SpO2: sa u ación pa cial de oxígeno
STR: espues a de umb al esco ópico
Tª: empe a u a
TC: iempo de culminación
Td: T oland
TL: ape um lucidum
TTX: e adoxin
µm: mic óme os
µV: mic o ol ios
VI: alo inicial
EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON ISOFLURANO Y SEVOFLURANO
SOBRE EL ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO: NORMOCAPNIA E
HIPERCAPNIA

Índices
XXIII
ÍNDICE DE CONTENIDO:
AGRADECIMIENTOS:__________________________________________________ XI
ABREVIATURAS: ____________________________________________________ XVII
ÍNDICE DE CONTENIDO:____________________________________________ XXIII
ÍNDICE DE FIGURAS:_______________________________________________ XXIX
ÍNDICE DE TABLAS:________________________________________________XXXV
ÍNDICE DE GRÁFICOS: ___________________________________________ XXXVII
I.- INTRODUCCIÓN: ____________________________________________________ 3
II.- OBJETIVOS.-________________________________________________________ 9
III.- REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.- _______________________________________ 13
1- LA RETINA:_________________________________________________________ 13
1.1.- DESARROLLO EMBRIOLÓGICO:_______________________________________ 13
1.2.- ESTRUCTURA GENERAL: _____________________________________________ 13
1.3.- DIVISIÓN FUNCIONAL:________________________________________________ 15
1.3.1.- CAPA PRE-RECEPTORA: ___________________________________________________ 15
1.3.1.1.- EPITELIO PIGMENTARIO (EPR):_________________________________________ 15
1.3.1.2.- TAPETUM LUCIDUM (TL):______________________________________________ 17
1.3.2.- CAPA RECEPTORA:________________________________________________________ 18
1.3.2.1.- ESTRUCTURA: ________________________________________________________ 18
1.3.2.2.- DISTRIBUCIÓN: _______________________________________________________ 21
1.3.2.3.- TERMINACIONES SINÁPTICAS:_________________________________________ 21
1.3.2.4- FOTOTRANSDUCCIÓN:_________________________________________________ 22
1.3.2.4.1.- FASE DE EXCITACIÓN:_____________________________________________ 23
1.3.2.4.2.- FASE DE RECUPERACIÓN: _________________________________________ 25
1.3.2.5.- ADAPTACIÓN A DISTINTOS NIVELES LUMINOSOS:_______________________ 27
1.3.3.- CAPA POST-RECEPTORA: __________________________________________________ 28
1.3.3.1.- CÉLULAS BIPOLARES:_________________________________________________ 28
1.3.3.1.1.- TIPOS:____________________________________________________________ 28
1.3.3.1.2.- RECEPTORES:_____________________________________________________ 29
1.3.3.1.1.1.- Me abo ópicos:_________________________________________________ 29
1.3.3.1.1.1.- Iono ópicos: ___________________________________________________ 30
1.3.3.2.- CÉLULAS DE ASOCIACIÓN: ____________________________________________ 30
1.3.3.2.1.- CÉLULAS HORIZONTALES:_________________________________________ 30
1.3.3.2.2.- CÉLULAS AMACRINAS:____________________________________________ 31
1.3.3.2.3.- CÉLULAS INTERPLEXIFORMES: ____________________________________ 32
1.3.3.3.- CÉLULAS DE SOSTÉN: _________________________________________________ 33
1.3.4.-CAPA DE LA CONDUCCIÓN: ________________________________________________ 33
1.4.- VASCULARIZACIÓN:__________________________________________________ 34
2.- ELECTROFISIOLOGÍA OCULAR: _____________________________________ 35
2.1.- POTENCIAL DE REPOSO DE LA RETINA: _______________________________ 36
2.1.1.- ELECTRO-OCULOGRAMA (EOG): ___________________________________________ 36
2.1.1.1.- ORIGEN DE LAS ONDAS:_______________________________________________ 36
2.1.1.2.- CARACTERÍSTICAS: ___________________________________________________ 37
2.2.- POTENCIALES DE ACCIÓN DE LA RETINA:_____________________________ 39
2.2.1.- EL ELECTRORRETINOGRAMA (ERG): _______________________________________ 39
2.2.1.1.- HISTORIA:____________________________________________________________ 39
Índices
XXIV
2.2.1.2.- BASES ELÉCTRICAS:___________________________________________________ 40
2.2.1.3.- ORIGEN DE LAS PRINCIPALES ONDAS: __________________________________44
2.2.1.3.1.- ONDA c: __________________________________________________________ 46
2.2.1.3.2.- ONDA a: __________________________________________________________ 47
2.2.1.3.3.- ONDA b: __________________________________________________________ 49
2.2.1.4.- COMPONENTES MENORES DEL ERG: ____________________________________ 53
2.2.1.4.1.- POTENCIALES OSCILATORIOS (OPs): ________________________________53
2.2.1.4.2.- ONDA d: __________________________________________________________ 54
2.2.1.4.3.- RESPUESTA DE UMBRAL ESCOTÓPICO (STR): ________________________ 55
2.2.1.4.4.- ONDA i:___________________________________________________________ 56
2.2.1.4.5.- RESPUESTA FOTÓPICA NEGATIVA (PhNR): ___________________________ 58
2.2.1.4.6.- POTENCIAL DE RECEPCIÓN PRECOZ (PRP): __________________________ 59
2.2.1.4.- PRUEBAS ESPECIALES Y MODALIDADES DEL ERG:_______________________60
2.2.1.4.1.- ERG FOTÓPICO: ___________________________________________________61
2.2.1.4.1.1.- ERG licke , de inición y o igen: ____________________________________ 61
2.2.1.4.1.2.- Cu as de luminancia- espues a, de inición y o igen: ____________________ 69
2.2.1.4.2.- ERG ESCOTÓPICO: _________________________________________________ 73
2.2.1.4.2.1.- AERG: ________________________________________________________ 74
2.2.1.4.2.2.- Cu as de luminancia- espues a: ____________________________________ 75
2.2.1.5.-ANÁLISIS DEL ERG: ____________________________________________________77
2.2.1.6.- USO CLINICO DE LA ELECTRORRETINOGRAFÍA: _________________________ 78
2.2.1.7.- LIMITACIONES DEL ESTUDIO ELECTRORRETINOGRÁFICO: _______________ 80
2.2.2.- ELECTRORRETINOGRAMA FOCAL ( ERG) Y MULTIFOCAL (m ERG):____________ 81
2.2.3.- ERG A PATRÓN (PERG): ____________________________________________________ 82
2.3.- POTENCIALES EVOCADOS VISUALES (PEV): ___________________________ 83
3.- FACTORES QUE AFECTAN AL REGISTRO DEL ERG: ___________________ 83
3.1.- FACTORES CONTROLABLES: _________________________________________ 83
3.1.1.- CARACTERÍSTICAS DE LA ESTIMULACIÓN LUMINOSA:_______________________ 83
3.1.1.1.- LONGITUD DE ONDA DEL ESTÍMULO: ___________________________________ 85
3.1.1.2.- NIVEL ENERGÉTICO DEL ESTÍMULO:____________________________________ 86
3.1.1.3.- FRECUENCIA TEMPORAL DEL ESTÍMULO: _______________________________87
3.1.1.4.- DURACIÓN DEL ESTÍMULO: ____________________________________________ 88
3.1.1.5.- TIPO DE FOTO-ESTIMULADORES: _______________________________________88
3.1.1.6.- LUMINANCIA DEL AMBIENTE:__________________________________________ 89
3.1.2.- DILATACIÓN PUPILAR: ____________________________________________________ 89
3.1.3.- PROTOCOLOS: ____________________________________________________________90
3.1.4.- RECOGIDA Y TRATAMIENTO DE LA SEÑAL: _________________________________ 91
3.1.4.1.- GENERADORES DE LA SEÑAL:__________________________________________ 91
3.1.4.1.1.- GENERADORES ANALÓGICOS:______________________________________91
3.1.4.1.2.- GENERADORES DIGITALES: ________________________________________ 91
3.1.4.2.- CAPTORES DE LA SEÑAL: ______________________________________________ 92
3.1.4.2.1.- ELECTRODOS ACTIVOS:____________________________________________ 92
3.1.4.2.2.- ELECTRODOS DE REFERENCIA Y DE MASA:__________________________94
3.1.4.3.- TRATAMIENTO DE LA SEÑAL: __________________________________________ 95
3.1.4.4.- FUENTES DE RUIDO:___________________________________________________ 97
3.1.5.- RITMOS CIRCADIANOS:____________________________________________________ 98
3.1.6.- ANESTESIA:_______________________________________________________________98
3.1.6.1.- AGENTES VOLÁTILES: _________________________________________________99
3.1.6.1.1.- EFECTOS SOBRE EL ERG:__________________________________________ 100
3.1.6.1.2.- MECANISMO DE ACCIÓN: _________________________________________ 100
3.1.6.2.- PROPOFOL: __________________________________________________________ 101
3.1.6.3.- BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES: _________________________________ 102
3.1.7.- PRESIÓN SANGUÍNEA DE GASES: __________________________________________ 102
3.1.7.1- PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (Pa O2): _______________________________ 103
3.1.7.2.- PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO (PaCO2): _________________ 104
3.1.8.- PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM):_________________________________________ 106
3.2.- FACTORES NO CONTROLABLES:_____________________________________ 107
Índices
XXV
3.2.1.- DIFERENCIAS ANATÓMICAS: _____________________________________________ 107
3.2.2.- FACTORES INDIVIDUALES: _______________________________________________ 107
3.2.3.- EDAD: __________________________________________________________________ 107
3.2.4.- FACTORES ENDÓGENOS: _________________________________________________ 108
3.2.5.- PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO): ____________________________________________ 108
IV.-MATERIAL Y MÉTODOS.- __________________________________________ 113
1.- MATERIAL: _______________________________________________________ 113
1.1.- ANIMALES:__________________________________________________________ 113
1.2.- MATERIAL DE ANESTESIA:___________________________________________ 113
1.2.1.- EQUIPAMIENTO ANESTÉSICO: ____________________________________________ 113
1.2.2.- FÁRMACOS ANESTÉSICOS: _______________________________________________ 114
1.2.3.- OTROS FÁRMACOS: ______________________________________________________ 114
1.2.4.- MATERIAL DE MONITORIZACIÓN:_________________________________________ 114
1.2.4.1.- MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Y DE GASES: ________________________ 114
1.2.4.2.- MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR Y TERMOMETRÍA:_______________ 114
1.3.- MATERIAL AUXILIAR: _______________________________________________ 115
1.4.- MATERIAL DE ESTIMULACIÓN Y DE REGISTRO:______________________ 115
1.4.1.-FOTOESTIMULADORES:___________________________________________________ 115
1.4.2.- AMPLIFICADOR: _________________________________________________________ 116
1.4.3.- UNIDAD DE PROCESADO Y DE RECOGIDA DE DATOS:_______________________ 116
1.4.3.1.- ELECTRODOS: _______________________________________________________ 116
1.4.3.1.1.- ACTIVOS:________________________________________________________ 116
1.4.3.1.2.- REFERENCIA Y MASA:____________________________________________ 117
1.4.3.2.- BASE INFORMÁTICA:_________________________________________________ 117
2.- MÉTODOS:________________________________________________________ 118
2.1.- GRUPOS Y DISEÑO EXPERIMENTAL: _________________________________ 118
2.2.- PROTOCOLO ANESTÉSICO: __________________________________________ 120
2.2.1.- DESARROLLO:___________________________________________________________ 120
2.2.2.- MEDICIONES:____________________________________________________________ 120
2.3.- ESTUDIO ELECTRORRETINOGRÁFICO:_______________________________ 121
2.3.1.- DESARROLLO:___________________________________________________________ 121
2.3.2.- PROTOCOLO: ____________________________________________________________ 122
2.3.2.1.- PRIMERA PARTE; FOTÓPICA:__________________________________________ 123
2.3.2.1.1.- FUNCIÓN LUMINANCIA-RESPUESTA (“PHOTOPIC HILL”): ____________ 123
2.3.2.1.2.- FLICKER: ________________________________________________________ 124
2.3.2.2.- SEGUNDA PARTE; ESCOTÓPICA: ______________________________________ 124
2.3.2.3.- TERCERA PARTE; FOTÓPICA: _________________________________________ 124
2.3.3.- MEDICIÓN DE LAS ONDAS: _______________________________________________ 125
2.4.- ANÁLISIS ESTADÍSTICO: _____________________________________________ 127
2.4.1.- DATOS ELECTRORRETINOGRÁFICOS Y DIÁMETRO PUPILAR:________________ 127
2.4.2.- PARÁMETROS CARDIOVASCULARES, RECUPERACIÓN ANESTÉSICA Y
TEMPERATURA (Tª): ___________________________________________________________ 128
2.4.3.- PARÁMETROS RESPIRATORIOS:___________________________________________ 128
V.- RESULTADOS: ____________________________________________________ 131
1.- RESULTADOS ELECTRORETINOGRÁFICOS: _________________________ 131
1.1.- ANÁLISIS CUANTITATIVO: ___________________________________________ 131
1.1.1.- PRIMERA PARTE; FOTÓPICA:______________________________________________ 131
1.1.1.1.- FUNCIÓN LUMINANCIA-RESPUESTA (“PHOTOPIC HILL”):________________ 131
1.1.1.1.1.- Imax ( log cd.s.m-2): ________________________________________________ 132
1.1.1.1.1.1.- Valo es: ______________________________________________________ 132
Índices
XXXII
Figu a 49: Cu as de e icacia luminosa del sis ema o ópico (línea na anja) y del esco ópico (línea azul) del
homb e (Gou as, 1984). _________________________________________________________________86
Figu a 50: Respues as de los conos y de los bas ones a un es ímulo b e e de luminancia a iable. En
ambien e o ópico, los bas ones esponden en modo sa u ación (adap ado de Laza d e al., 2000). _______ 87
Figu a 51: Tipo de o oes imulado es: binocula es independien es (izquie da) y Ganz eld (de echa). _____88
Figu a 52: P o ocolo elec o e inog á ico pa a especies diu nas (Rosolen e al., 2005d)._______________ 90
Figu a 53: P o ocolo elec o e inog á ico pa a especies noc u nas (Rosolen e al., 2005d). ____________ 91
Figu a 54: Elec odos co neales de ipo Allen- Bu ian (izquie da) y de ipo ERG-je (de echa). _________ 93
Figu a 55: Elec odo gold- oil de A den. ____________________________________________________ 93
Figu a 56: Elec odo DTL (izquie da) y mane a de coloca lo (de echa).____________________________ 93
Figu a 57: Elec odo conjun i o-escle al (de echa) y colocación en la conjun i a escle al ce ca del limbo._ 94
Figu a 58: Elec odos de e e encia y de masa u ilizados en el homb e (de echa) y en los animales
(izquie da). ___________________________________________________________________________ 94
Figu a 59: Ope ación de lisado, que consis e en descompone una sinusoide compleja en a ias sinusoides
sencillas u ilizando la ans o mada de Fou ie (A). Fil ado de la señal inicial de 0-300 Hz a 100-300 Hz
pa a ex ae los OPs (B)._________________________________________________________________ 96
Figu a 60: ERG ecogido en un pe o con sedación insu icien e. La señal es á muy con aminada debido a la
ac i idad muscula ( lechas) (Koma omy e al., 2002). _________________________________________ 97
Figu a 61: Fondo de ojo de uno de los animales u ilizado en el expe imen o, zona ape al (izquie da) y zona
no ape al (de echa). ___________________________________________________________________ 113
Figu a 62: Fo oes imulado de ipo binocula , con anu as pa a la in e posición de il os._____________ 116
Figu a 63: Elec odos de ipo escle o-conjun i al (izquie da), u ilizado como ac i o, y de ipo aguja de
acupun u a (de echa), u ilizado como e e encia y masa._______________________________________ 117
Figu a 64: Ven ana de selección de pa áme os de es imulación, de ecogida, así como de ipo de examen.117
Figu a 65: Ven ana de análisis y a amien o de las cu as ob enidas._____________________________ 118
Figu a 66: Posición de los elec odos ac i os y de e e encia, así como de la cabeza del animal p e io al
inicio del examen elec o e inog á ico. ____________________________________________________ 119
Figu a 67: Posición de los o oes imulado es du an e el examen elec o e inog á ico. _______________ 121
Figu a 68: Colocación del elec odo ac i o en la conjun i a bulba y del de e e encia a ni el del can o
empo al (de echa).____________________________________________________________________ 122
Figu a 69: Esquema del p o ocolo elec o e inog á ico u ilizado, con una p ime a pa e o ópica, una
segunda pa e esco ópica y una e ce a pa e de nue o o ópica (adap ado de Rosolen e al., 2005). _____ 122

Índices
XXXIII
Figu a 70: ERG del pe o en el que se ap ecian las dis in as ondas que lo componen. Pa a una onda
de e minada, las lechas azules ep esen an los TC y las e des la ampli ud. _______________________ 125
Figu a 71: Ejemplo de licke ERG de 30 Hz y mane a de medi la ampli ud de pico a pico (líneas ojas) y el
TC ( lecha azul). La lecha oja ep esen a el inicio del lash. __________________________________ 126
Figu a 72: Función luminancia- espues a (“pho opic hill”) del pe o (izquie da) y ep esen ación g á ica de
las ampli udes de las ondas a y b en unción de la in ensidad del es ímulo, así como ex acción de Imax,
Vmax, Amax y K (de echa). ____________________________________________________________ 126
Figu a 73: Ex acción de los OPs ( azado in e io ) po il ado( 100-300 Hz) de la cu a o iginal ( azado
supe io ) pa a su pos e io análisis. _______________________________________________________ 127
Figu a 74: Cu as luminancia- espues a en condiciones o ópicas con la e ina adap ada a la luz (“pho opic
hill”, la lecha oja indica el inicio del lash) ep esen a i as del g upo ISON (izquie da) y ep esen ación
g á ica de las ampli udes de las ondas a y b con espec o a la in ensidad del es ímulo (de echa) del mismo
g upo.______________________________________________________________________________ 154
Figu a 75: Cu as luminancia- espues a en condiciones o ópicas con la e ina adap ada a la luz (“pho opic
hill”, la lecha oja indica el inicio del lash) ep esen a i as del g upo ISOH (izquie da) y ep esen ación
g á ica de las ampli udes de las ondas a y b con espec o a la in ensidad del es ímulo (de echa) del mismo
g upo.______________________________________________________________________________ 155
Figu a 76: Cu as luminancia- espues a en condiciones o ópicas con la e ina adap ada a la luz (“pho opic
hill”, la lecha oja indica el inicio del lash) ep esen a i as del g upo SEVON (izquie da) y ep esen ación
g á ica de las ampli udes de las ondas a y b con espec o a la in ensidad del es ímulo (de echa) del mismo
g upo.______________________________________________________________________________ 155
Figu a 77: Cu as luminancia- espues a en condiciones o ópicas con la e ina adap ada a la luz (“pho opic
hill”, la lecha oja indica el inicio del lash) ep esen a i as del g upo SEVOH (izquie da) y ep esen ación
g á ica de las ampli udes de las ondas a y b con espec o a la in ensidad del es ímulo (de echa) del mismo
g upo.______________________________________________________________________________ 156
Figu a 78: ERG o ópico ep esen a i o, en el que se ap ecia la mo ología de la onda i, en nues o
expe imen o. La lecha oja indica el inicio del lash._________________________________________ 156
Figu a 79: ERG o ópico ep esen a i o, en el que se ap ecia la mo ología de los OPs de nues o
expe imen o ( azado in e io ) as se ex aídos de la cu a o iginal ( azado supe io ), la lecha oja indica el
inicio del lash._______________________________________________________________________ 157
Figu a 80: ERG o ópico ep esen a i o, en el que se ap ecia la mo ología de la PhNR, en nues o
expe imen o. La lecha oja indica el inicio del lash._________________________________________ 157
Figu a 81: Flicke ERG o ópico ep esen a i o, en el que se ap ecia la mo ología de las ondas pa a cada una
de las ecuencias es udiadas en nues o expe imen o, la lecha oja indica el inicio del lash. _________ 158
Índices
XXXIV
Figu a 82: AERG ep esen a i o de los g upos no mocápnicos (ISON y SEVON) de nues o expe imen o, en
el que se ap ecia la mo ología del ERG esco ópico du an e 32 minu os de adap ación a la oscu idad. En
algún animal apa eció una pequeña onda a en el minu o 32 y/o 16 (izquie da). La lecha oja indica el inicio
del lash. ____________________________________________________________________________ 159
Figu a 83: AERG ep esen a i o de los g upos hipe cápnicos (ISOH y SEVOH) de nues o expe imen o, en
el que se ap ecia la mo ología del ERG esco ópico du an e 32 minu os de adap ación a la oscu idad. La
lecha oja indica el inicio del lash._______________________________________________________ 159
Figu a 84: ERG o ópico ep esen a i o de nues o expe imen o, en el que se ap ecia la mo ología de la
PhNR, ( azado in e io ). ERG esco ópico en T32 del AERG en el que se ap ecia una nega i idad pos e io a
la onda b, más a día que la PhNR ( azado supe io ). La lecha oja indica el inicio del lash. _________160
Figu a 85: SF ep esen a i o de nues o expe imen o. La lecha oja indica el inicio del lash. _________ 160
Índices
XXXV
ÍNDICE DE TABLAS:
Tabla 1: A ecciones e inianas comunes en dis in as azas de pe o (adap ado de: Na s öm y Ekes en, 1999).
____________________________________________________________________________________ 80
Tabla 2: Fac o es de con e sión de luminancias (B igell e al., 1988). _____________________________ 84
Tabla 3: Ampli ud y TC de las ondas a y b en Imax (Amax y Vmax), así como Imax. Pa a cada pa áme o,
las medias de los g upos con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05).________________ 134
Tabla 4: Relación b/a y K. Pa a cada pa áme o, las medias de los g upos con dis in a le a son
es adís icamen e di e en es (P < 0,05). ____________________________________________________ 136
Tabla 5: Ampli ud y TC de la onda i y de la PhNR. No hubo di e encias signi ica i as en e g upos.____ 137
Tabla 6: Ampli ud de los OPs 2, 3 y 4, así como el suma o io (ΣOPs) y la elación de cada uno de ellos con el
o al. No hubo di e encias signi ica i as en e g upos. ________________________________________ 139
Tabla 7: Ampli ud de los OPs 2, 3 y 4, así como el suma o io (ΣOPs) y la elación de cada uno de ellos con el
o al. No hubo di e encias signi ica i as en e g upos. ________________________________________ 140
Tabla 8: TC de los OPs 2, 3 y 4. No hubo di e encias signi ica i as en e g upos.___________________ 140
Tabla 9: Ampli ud del p ime licke en las 4 ecuencias ealizadas (6, 12, 20 y 30). Pa a cada ecuencia, las
medias de los g upos con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05). __________________ 143
Tabla 10: Ampli ud de la onda b du an e el AERG ( 0, 2, 4, 8, 16 y 32). En 32, pa a cada g upo, las
medias con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05). _____________________________ 146
Tabla 11: TC de la onda b du an e el AERG ( 0, 2, 4, 8, 16 y 32). No hubo di e encias signi ica i as en e
g upos en 32.________________________________________________________________________ 147
Tabla 12: Ampli ud y TC de las ondas a y b, así como la elación b/a del SF. No hubo di e encias
signi ica i as en e g upos. _____________________________________________________________ 148
Tabla 13: Ampli ud del segundo (2º F) y e ce licke (3e F) en las 4 ecuencias ealizadas (6, 12, 20 y 30
Hz) ep esen ada con la media ± SD. Pa a cada ecuencia y den o de cada g upo, los * ep esen an
di e encia es adís ica en e el segundo y el e ce licke (p < 0,05).______________________________ 152
Tabla 14: Dila ación pupila al inicio y al inal del expe imen o, ep esen ada con la media ± SD. Las medias
con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05). ___________________________________ 162
Tabla 15: PAM. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Pa a un mismo g upo los * indican
di e encia es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). No hubo di e encias signi ica i as
en e g upos. ________________________________________________________________________ 168
Tabla 16: PAM. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Pa a un mismo g upo los * indican
di e encia es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). No hubo di e encias signi ica i as
en e g upos. ________________________________________________________________________ 169
Índices
XXXVI
Tabla 17: FC. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Pa a un mismo g upo, los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). No hubo di e encias signi ica i as en e
g upos. _____________________________________________________________________________ 169
Tabla 18: Tª. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Pa a un mismo g upo, los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). No hubo di e encias signi ica i as en e
g upos. _____________________________________________________________________________ 170
Tabla 19: Tiempos de ecupe ación anes ésica. Pa a cada pa áme o, las medias de los g upos con dis in a
le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05).______________________________________________ 172
Índices
XXXVII
ÍNDICE DE GRÁFICOS:
G á ico 1: Amax y Vmax ep esen ados con la media ± SD. Pa a cada onda, las medias de los g upos con
dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05)._______________________________________ 133
G á ico 2: Relación b/a en Imax, ep esen ada con la media ± SD. Pa a cada g upo, las medias con dis in a
le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05). _____________________________________________ 135
G á ico 3: K ep esen ada con la media ± SD. Pa a cada g upo, las medias con dis in a le a son
es adís icamen e di e en es (P < 0,05). ____________________________________________________ 136
G á ico 4: Ampli ud del p ime licke en las 4 ecuencias ealizadas (6, 12, 20 y 30 Hz), ep esen ada con la
media ± SD. Pa a cada ecuencia, las medias de los g upos con dis in a le a son es adís icamen e di e en es
(P < 0,05). __________________________________________________________________________ 142
G á ico 5: TC del p ime licke de 30 Hz, ep esen ado con la media ± SD. Pa a cada g upo, las medias con
dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05)._______________________________________ 142
G á ico 6: Ampli ud de la onda b du an e el AERG ( 0, 2, 4, 8, 16 y 32). Los alo es se ep esen an
solamen e con la media, omi iendo las ba as de SD ( e abla 9) pa a acili a la isualización de las cu as.
En 32, pa a cada g upo, las medias con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05)._______ 146
G á ico 7: Ampli ud del segundo (2º F) y e ce licke (3e F) en las 4 ecuencias ealizadas (6, 12, 20 y 30
Hz) ep esen ada con la media ± SD. Pa a cada ecuencia y den o de cada g upo, los * ep esen an
di e encia es adís ica en e el segundo y el e ce licke (p < 0,05).______________________________ 151
G á ico 8: Ampli ud de la onda a du an e el “pho opic hill”. Los alo es se ep esen an solamen e con la
media, omi iendo las ba as de SD ( e igu as 74-77) pa a acili a la isualización de las cu as. _____ 153
G á ico 9: TC de la onda a du an e el “pho opic hill”. Los alo es se ep esen an solamen e con la media,
omi iendo las ba as de SD pa a acili a la isualización de las cu as. La línea pun eada ep esen a la
in ensidad de es ímulo necesa ia pa a la cual la ampli ud de la onda a ue de 10 ms.________________ 153
G á ico 10: Ampli ud de la onda b du an e el “pho opic hill”. Los alo es se ep esen an solamen e con la
media, omi iendo las ba as de SD ( e igu as 74-77) pa a acili a la isualización de las cu as. _____ 154
G á ico 11: Dila ación pupila al inicio y al inal del expe imen o, ep esen ada con la media ± SD. Las
medias con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05). _____________________________ 161
G á ico 12: PAM del g upo ISON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). ________________________________ 162
G á ico 13: PAM del g upo ISOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). ________________________________ 163
G á ico 14: PAM del g upo SEVON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican
di e encia es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). ________________________ 163

Índices
XXXVIII
G á ico 15: PAM del g upo SEVOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican
di e encia es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0). ________________________164
G á ico 16: FC del g upo ISON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 164
G á ico 17: FC del g upo ISOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 165
G á ico 18: FC del g upo SEVON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 165
G á ico 19: FC del g upo SEVOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 166
G á ico 20: Tª del g upo ISON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 166
G á ico 21: Tª del g upo ISOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 167
G á ico 22: Tª del g upo SEVON. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 167
G á ico 23: Tª del g upo SEVOH. Los alo es se ep esen an con su media ± SD. Los * indican di e encia
es adís ica de las medias con espec o al alo basal (minu o 0)._________________________________ 168
G á ico 24: Tiempo o al de ecupe ación anes ésica, ep esen ado con la media ± SD. Pa a cada g upo, las
medias con dis in a le a son es adís icamen e di e en es (P < 0,05).______________________________ 172
EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON ISOFLURANO Y SEVOFLURANO
SOBRE EL ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO: NORMOCAPNIA E
HIPERCAPNIA
In oducción
3
I.- INTRODUCCIÓN:
Se puede deci que la elec o isiología ocula nació en 1849 cuando Dubois-Reymond descub ió el
dipolo có neo- e iniano y desde en onces no ha pa ado de e oluciona (Laza d e al., 2000; Bení ez
del Cas illo e al., 2002). Los p ime os elec o e inog amas (ERGs) ue on ecogidos en ojos de
ana po Holmg en en 1865. Pocos años después, Dewa obse ó que los ojos de ana expues os a
la luz p o ocaban lige os mo imien os en la aguja de un gal anóme o, sugi iendo que exis ía un
cambio eléc ico posi i o de la có nea con espec o al ondo del ojo (De Rouck, 1991). En 1933,
Ragna G ani publicó un es udio más de allado sob e el ERG del ga o, descomponiéndolo en sus
es componen es undamen ales PI, PII y PIII (G ani , 1933). El análisis de G ani ha sido
modi icado a lo la go de los años, pe o sigue siendo una buena base pa a la in e p e ación del ERG
(Laza d e al., 2000). Hoy en día el o igen celula exac o de alguno de sus componen es sigue
siendo obje o de discusión. En lo que espec a a es o úl imo, en los úl imos años, se ha adqui ido
mucha in o mación, en pa e g acias al descub imien o de algunos á macos que bloquean
selec i amen e la espues a de uno u o o g upo celula a ni el de la e ina (G een y Kapous a-
B uneau, 1999). De en e esos á macos des acan el APB y el PDA que bloquean de mane a
selec i a la espues a de las ías e inianas ON y OFF espec i amen e. Son muy e ec i os, aunque
su empleo equie e una écnica especí ica y p esen an algunos e ec os secunda ios (Slaugh e y
Mille , 1981; 1983a; Xu e al., 1991).
Den o de las dis in as p uebas elec o isiológicas que se pueden ealiza , el ERG, obje o de nues o
es udio, es el más u ilizado en la p ác ica e e ina ia. Se a a de una écnica diagnós ica que
pe mi e egis a los cambios en el po encial eléc ico del ojo cuando es es imulado po la luz
(Koma omy e al., 1998; Laza d e al., 2000; Na s öm e al., 2002). Tales cambios e lejan la
ac i idad de di e sas células de la e ina incluyendo los o o ecep o es (FR) (conos y bas ones).
Po ello, es indispensable un buen conocimien o de la ana omía y isiología de las es uc u as
esponsables de gene a las señales eléc icas que el elec o isiólogo es udia. En muchas ocasiones,
pe mi e de ec a anomalías uncionales de la e ina, incluso en ausencia de al e aciones
o almoscópicas (Koma omy e al., 1998; Laza d e al., 2000; Na s öm e al., 2002; Rosolen e
al., 2005d).
En el caso de los animales, en los cuales la comunicación e bal es lógicamen e imposible, el ERG
se con ie e en una he amien a en ocasiones imp escindible a la ho a de e alua la unción isual.
En el pe o, se usa con ines clínicos, p incipalmen e pa a e alua la unción e iniana an es de una
ci ugía de ca a a as, pa a diagnos ica p ecozmen e dis o ias e inianas y pa a dis ingui en e
a ios ipos de cegue as (con o igen e iniano o con o igen cen al) (Acland, 1988; Na s öm y
Ekes en, 1999; Na s öm y W igs ad, 1999; Alexande e al., 2003). Es os egis os han se ido y

EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON ISOFLURANO Y SEVOFLURANO
SOBRE EL ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO: NORMOCAPNIA E
HIPERCAPNIA
Re isión Bibliog á ica
13
III.- REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.-
1- LA RETINA:
1.1.- DESARROLLO EMBRIOLÓGICO:
Al ce a se el ubo neu al, se di ide en 3 pa es: p oencé alo, mesencé alo y ombencé alo, que en
una segunda di e enciación da án las 5 pa es del encé alo (mielencé alo, me encé alo,
mesencé alo, diencé alo y elencé alo) y casi inmedia amen e apa ecen unos abul amien os
la e ales del diencé alo o mando las esículas óp icas, po ello se dice que la e ina p o iene
di ec amen e del ubo neu al que se p oyec a hacia las es uc u as supe iciales del o ganismo, y es
po lo an o pa e del sis ema ne ioso cen al. Se o ma la cúpula óp ica po cuyo in e io
anscu e el en ículo óp ico, una ex ensión del e ce en ículo del diencé alo, que se a
p og esi amen e ce ando has a con e i se en la capa que odea al ejido ne ioso o mando más
a de el epi elio pigmen a io (EPR) de la e ina que a opa ex e namen e los o o ecep o es (FR).
Según a madu ando la cúpula óp ica se an ap oximando más sus dos capas: la in e na o ne iosa
y la ex e na o pigmen a ia, que se a haciendo más ina y apa ecen los p ime os g ánulos de
pigmen o (Agui e e al., 1972; Hoa , 1982).
G an pa e de es e desa ollo ocu e en el ú e o ma e no, y el ni el de madu ez de la unción isual
depende de la especie animal. Así po ejemplo, en el conejillo de indias (Ca ia Po cellus), que
nace con los ojos abie os el desa ollo es simila al del homb e en base a que las espues as
elec o e inog á icas en las p ime as e apas de ida son muy pa ecidas (A mi age e al., 2001).
Según B e on e al., en el humano al nacimien o la uncionalidad de los FR no es comple a debido
a la poca concen ación de algunos sus a os de la o o ansducción del neona o y a una escasa
longi ud de los segmen os ex e nos de los FR. Los FR end ían un desa ollo más a dío que o as
células más in e nas de la e ina, en base a es udios elec o e inog á icos ealizados en el homb e
(B e on e al., 1995). En el caso del pe o y del ga o que nacen con los ojos ce ados el desa ollo
es más a dío y con inúa en pa e en la ida pos na al. Así la e ina alcanza su madu ez mo ológica
a las 6-7 semanas de ida en el pe o (Gum e al., 1984), y a los 5 meses en el ga o (Vogel, 1978).
1.2.- ESTRUCTURA GENERAL:
La e ina es como un apiz que ecub e el ondo del ojo cuyo espeso en el pe o es de 200 a 240
µm en la zona cen al y de 100 a 190 µm en la zona pe i é ica (Bu e y e al., 1991). En los
e eb ados es á in e ida con espec o a la di ección de los ayos luminosos. En e ec o, la luz
después de a a esa la óp ica ocula , debe aspasa odo el espeso de la e ina an es de alcanza
Re isión Bibliog á ica
14
los segmen os ex e nos de los FR (conos y bas ones) que con ienen el pigmen o o osensible
(Samuelson, 1999). Es o es po que las memb anas de los FR que con ienen los o opigmen os han
de es a en con ac o con la capa de EPR que le suminis a la molécula isual po excelencia, el
e inol o i amina A, que pe manece unida a una p o eína (opsina), donde un pequeño cambio en su
con o mación en espues a a un o ón, desencadena á odo el p oceso de la o o ansducción (Kolb,
2003).
Los es udios de Ramón y Cajal, u ilizando el mé odo de inción de Golgi, sen a on las bases
neu oana ómicas del sis ema ne ioso en gene al, y del sis ema isual en pa icula desc ibiendo
los p incipales ipos celula es a ni el de la e ina: FR, células bipola es, células ho izon ales,
células amac inas y células gangliona es ( igu a 1) (Cajal, 1892, aducido po Tho pe y
Glicks e n, 1972).
Desde un pun o de is a ana ómico la e ina es á o mada po la neu o e ina y el EPR. Es e úl imo
en algunas especies animales no es á o almen e pigmen ado (Tso y F iedman, 1967). La
neu o e ina en odos los e eb ados es á compues a po es capas que con ienen cue pos celula es
y dos capas de in e acciones sináp icas (denominadas plexi o mes). La capa nuclea ex e na (CNE)
con iene los cue pos celula es de los conos y bas ones. La capa nuclea in e na (CNI) con iene los
cue pos celula es de las células ho izon ales, bipola es y amac inas y la capa de células
gangliona es (CCG) con iene los cue pos celula es de es as células gangliona es además de los de
algunas células amac inas desplazadas (Wässle y Boyco , 1991). En e es as 3 capas se localizan
las capas plexi o mes donde se ealizan la mayo pa e de con ac os sináp icos de la e ina (Kolb,
2003).
La plexi o me ex e na (CPE) es en donde con ac an los conos y bas ones con las dend i as de las
células bipola es y con las células ho izon ales (Kolb, 1970). En la plexi o me in e na (CPI) se
p oduce la segunda sinapsis de la ía e ical de la e ina. Aquí con ac an los axones de las células
bipola es con las dend i as de las células gangliona es. Además, a es e ni el e minan g an can idad
de p olongaciones de las células amac inas, que in luencian y modulan la in o mación que es
ans e ida a las células gangliona es. Los axones de las células gangliona es o man el ne io
óp ico (NO) po donde sale la in o mación ya codi icada hacia la co eza isual ( igu a 1) (Wässle
y Boyco , 1991; Kolb, 2003).
Re isión Bibliog á ica
15
Figu a 1: Esquema de las di e en es
capas de la e ina y de las células
que la componen (adap ado de:
Kolb, 2003).
1.3.- DIVISIÓN FUNCIONAL:
Di idiendo la e ina desde un pun o de is a uncional, se pueden dis ingui cua o capas o zonas
(Laza d e al., 2000):
• Capa p e- ecep o a
• Capa ecep o a
• Capa pos - ecep o a
• Capa de conducción
1.3.1.- CAPA PRE-RECEPTORA:
1.3.1.1.- EPITELIO PIGMENTARIO (EPR):
El EPR sepa a la neu o e ina de la co oides y po debajo del mismo nos encon amos con el
espacio sub e iniano. Es á o mado po una sola capa de células unidas en e sí po uniones
in e celula es muy complejas. Su pa e basal eposa sob e la memb ana de B üch y su pa e apical
posee nume osas expansiones ci oplasmá icas. Las más la gas y es echas de esas expansiones se
hunden en e los segmen os ex e nos de los FR en una sus ancia (ma iz) o mada po
mucopolisacá idos y ca bohid a os, mien as que las expansiones más co as y anchas o man
ainas al ededo de la pa e apical de los FR. Es e encaje en e los FR y dichas ainas c ea una
supe icie de con ac o muy impo an e en e las dos capas celula es, a o eciendo los in e cambios
en el in e io del espacio sub e iniano, limi ado p oximalmen e po las expansiones de las células
de Mülle (Tso y F iedman 1967; Samuelson, 1999).
Las unciones del EPR son muy impo an es y muy a iadas. Po un lado, cons i uyen una ampa
de o ones, ya que en las zonas pigmen adas ( a iables según la especie), la p esencia de

Re isión Bibliog á ica
16
melanosomas ce canos a la pa e apical, hace que el EPR se compo e como una pan alla opaca
abso biendo los o ones que a a esa on la neu o e ina sin es imula los FR (Kommonen e al.,
1991). Po o o lado, ienen un papel impo an e en la cons i ución de la ba e a hema o- e iniana,
simila al de las células gliales que p o egen las células ne iosas del encé alo (S einbe g, 1985).
Den o de sus impo an es unciones me abólicas des acan:
• S ock y libe ación de i amina A, a a és de su memb ana apical a lo la go del me abolismo
y la egene ación de los pigmen os isuales, cuyo dé ici p oduce cegue a noc u na además de
enlen ecimien o en la p oducción de nue os segmen os ex e nos en los FR (C ouch e al., 1996;
He ón e al., 1974).
• Fagoci osis egula de una pequeña po ción de la memb ana de los a ículos ex e nos de los
FR que se enue an pe iódicamen e con un i mo ci cadiano. El agosoma esul an e se anspo a
desde la zona apical a la zona basal del EPR en donde se usiona con un lisosoma pa a su
deg adación; los ca aboli os esul an es se ans ie en a la ci culación co oidea (Ishikawa y
Yamada, 1970; Young, 1971).
• Apo e nu i i o a los FR pa a o ma sus nue as memb anas (Young, 1971).
El EPR es el esponsable de la exis encia de un po encial có neo- e iniano. En e ec o, cuando se
coloca in i o un elec odo a uno y o o lado del EPR se egis a un po encial ans-epi elial de unos
6 mV independien e del ni el luminoso; el llamado po encial de eposo. Es o pe mi e asimila la
e ina a un dipolo eléc ico. Así, el campo eléc ico gene ado po es e dipolo se mani ies a ue a del
EPR; las ca gas nega i as y posi i as se p opagan po los dis in os medios del ojo cuya esis encia
es baja. La elec oposi i idad es ecogida a ni el de la có nea y la elec onega i idad en egión
escle al y pe iocula (A den e al., 1962; Kommonen e al., 1991; Ma mo , 1991).
T abajos sob e e inas bo inas han pe mi ido iden i ica canales iónicos especí icos y co-
anspo ado es a ni el de la memb ana apical y a ni el de la memb ana basal asociados a sis emas
de ansmisión in acelula es (median e mensaje os). Las conduc ancias de es os di e en es canales
iónicos se egulan en unción de la composición del medio que los odea (Edelman y Mille , 1990;
Joseph y Mille , 1991).
La memb ana apical de la célula epi elial posee un canal especí ico pa a el anspo e de los iones
de K+ con olado en pa e po el anspo e ac i o median e una bomba de Na+/K+. Es a memb ana
iene asimismo la posibilidad de in eg a a pa i del medio sub e iniano una combinación de iones
de Na+-K+-Cl- po un lado y Na+-HCO3- po el o o, po la acción de un co- anspo ado
asegu ando su paso a a és de la memb ana y pe mi iendo así la egulación del pH celula .
La memb ana basal es pe meable a los iones de K+ y de Cl- po medio de dos canales dis in os. El
anspo e de o os iones como el Na+ y el bica bona o (HCO3-) se e ec úa indi ec amen e con la
Re isión Bibliog á ica
17
ayuda de co- anspo ado es. Es os enómenos de anspo es iónicos juegan un papel undamen al
con ibuyendo a man ene el olumen de la célula, su hid a ación, el pH y el po encial
ansmemb ana ( igu a 2) (Joseph y Mille , 1991). Es e úl imo es muy sensible a las a iaciones de
concen ación iónica en pa icula la de K+ (Oakley, 1977). La eabso ción de agua a pa i del
espacio sub e iniano es esencial pa a la cohesión en e el EPR y la capa de los FR. En e ec o, las
células del EPR se compo an como los as oci os del sis ema ne ioso cen al y de la e ina;
egulan la can idad de K+ y de neu o ansmiso es en el espacio sub e iniano así como la can idad de
agua (Schni ze , 1988).
Figu a 2: Modelo de anspo e iónico en las memb anas basal y apical del EPR bo ino (Joseph y
Mille , 1991)
1.3.1.2.- TAPETUM LUCIDUM (TL):
En los ojos de los mamí e os se encuen an di e encias ana ómicas, según el ni el de adap ación a
la luz, en la o ganización de la e ina, el sis ema óp ico, el amaño del ojo y la p esencia de
es uc u as especializadas como es el ape um lucidum (TL). El TL in luye en la sensibilidad a la
luz, ya que o ece una segunda opo unidad de es imula los FR en ni eles bajos de iluminación, al
e leja la luz que llega a la e ina (Olli ie e al., 2004).
En el pe o iene o ma iangula , de bo des edondeados con la base o ien ada ho izon almen e
excluyendo el disco óp ico, y el ápex hacia a iba. Cub e un á ea que onda el 30℅ del undus
supe io ( igu a 3) (Lesiuk y B aeke el , 1983). El homb e así como a ias especies animales
(monos, ce dos) no poseen TL (Olli ie e al., 2004).
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Figu a 3: Fondo de ojo del pe o, en el que se ap ecia el TL (zona
b illan e supe io ).
1.3.2.- CAPA RECEPTORA:
Es a capa se co esponde con la neu o e ina y en conc e o con la zona más ex e na de la misma; la
CNE, en donde se encuen an los cue pos celula es de los FR, conos y bas ones (Wässle y Boyco ,
1991).
1.3.2.1.- ESTRUCTURA:
Se a e de un cono o de un bas ón, odos los FR es án cons i uidos po un segmen o ex e no y o o
in e no unidos po un cilio conec o . Los conos p esen an una es uc u a cónica, con sus núcleos
alineados en una sola capa jus o po debajo de la memb ana limi an e ex e na. Sus segmen os
in e nos y ex e nos se p oyec an den o del espacio sub e inal hacia el EPR (Samuelson, 1999). Su
iempo de espues a es muy co o y p opo cional a la can idad de ene gía ecibida. Son los
esponsables de la isión colo eada en ambien e o ópico (Baylo , 1987).
Los bas ones poseen una mo ología ala gada con sus segmen os in e nos y ex e nos ellenando el
espacio en e los conos y los p ocesos de las células del EPR. Los cue pos celula es de los bas ones
cons i uyen el es o de la CNE, donde se si úan o mando a ias capas (Samuelson, 1999). Son
sensibles a bajas ecuencias espaciales y empo ales y a las co as longi udes de onda. Solo ienen
un ipo de pigmen o; la odopsina, no pa icipan en la ap eciación de los colo es. Funcionalmen e
los conos se di e encian de los bas ones po su sensibilidad lumínica. Mien as que los bas ones son
capaces de de ec a un o ón de luz o mínima can idad de ene gía lumínica conocida (Taylo e al.,
2004), los conos p ecisan in ensidades mil eces supe io es pa a p oduci una a iación de
po encial en su memb ana (Baylo , 1987).
Los segmen os in e nos de los bas ones son más delgados que los de los conos y ambos es án
eple os de la gas mi ocond ias (Mille e al., 1989). A pa i de los cilios que unen el segmen o
ex e no al in e no se p oducen una se ie de e aginaciones e in aginaciones de la memb ana
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plasmá ica de los FR, que dan luga a los segmen os ex e nos (Young, 1971). Es a es la po ción de
los FR donde se encuen an los pigmen os isuales. A ni el de los bas ones, los segmen os ex e nos
es án cons i uidos po discos memb anosos aislados de la memb ana plasmá ica donde se
encuen an inme sos los pigmen os sensibles a las adiaciones luminosas. Po con a en los conos
no exis en discos memb anosos aislados sino múl iples epliegues de la memb ana plasmá ica
( igu a 4) (S einbe g e al., 1980).
Figu a 4: Es uc u a básica de los FR (izquie da) y del segmen o ex e no de los conos y de los bas ones
(de echa) (adap ado de: Young, 1971).
A di e encia de los bas ones, que o man un sólo ipo mo ológico y uncional, en el homb e
exis en es ipos de pigmen os pa a conos (yodopsinas) que dan luga a es ipos de conos: unos
que p esen an una sensibilidad máxima pa a las longi udes onda más la gas (L), o os con mayo
sensibilidad a las longi udes de onda medias (M) y o os con mayo sensibilidad a las longi udes de
onda más co as (S). Es os es ipos de conos no son numé icamen e iguales y dan luga a la isión
ic omá ica que poseen los humanos (Gou as, 1984).
Algunas especies de mamí e os poseen una isión dic omá ica debido a la p esencia de sólo dos
ipos de conos: los sensibles a las longi udes de onda medias y co as. Es el caso del pe o, que solo
iene dos ipos de pigmen os uno con un pico de abso ción espec al de 429 nm (conos S) y o o de
555 nm (conos M) (Nei z e al., 1989) así como del zo o que ambién es dic omá ico ( igu a 5)
(Jacobs e al., 1993).
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El ciclo se cie a con la isome ización del odo- ans a 11-cis- e inal en condiciones de oscu idad,
es a econ e sión equie e de ene gía me abólica y es á ca alizada po la enzima e inal isome asa,
una ez o mado el 11-cis e inal se ecombina au omá icamen e con la opsina pa a ol e a o ma
odopsina; dicha unión se ealiza median e la o mación de un enlace no co alen e seguido po la
o mación de uno co alen e (Ke alo e al., 2001). La odopsina así o mada pe manece es able
has a que la abso ción de ene gía lumínica uel e a desencadena su descomposición (C ouch e
al., 1996).
Exis e una segunda ía química pa a es a egene ación que consis e en la con e sión po educción
del odo- ans e inal p ime o en odo- ans e inol que es una o ma de la i amina A, es e a su ez
se ans o ma en 11-cis e inol, y po úl imo en 11-cis e inal que se uni á a la opsina (Chen e al.,
2005).
La i amina A es á p esen e en el ci oplasma de los conos así como en el EPR de la e ina, po lo
an o siemp e se encuen a disponible pa a o ma nue o e inal cuando se necesi a, y cuando la
can idad de e inal es excesi a en la e ina el sob an e se con ie e de nue o en i amina A,
disminuyendo la can idad de o opigmen o en la e ina (C ouch e al., 1996). Es a in e con e sión
en e e inal y i amina A con ibuye a la adap ación a la go plazo de la e ina a di e en es
in ensidades de luz (Fain e al., 2001).
Figu a 10: Diag ama que ep esen a los mecanismos de ac i ación e inac i ación en los FR de los
e eb ados (Fain e al., 2001).

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1.3.2.5.- ADAPTACIÓN A DISTINTOS NIVELES LUMINOSOS:
En oscu idad la odopsina man iene su o ma cis, pe o cuando se abso be un o ón de luz se
ans o ma ápidamen e en odo- ans, es o cambia su o ma y po lo an o la o ma de la p o eína
(opsina) ambién, es e p oceso se conoce con el nomb e de blanqueamien o (Yau, 1994). La acción
in e sa, el paso de odo- ans- e inal a 11-cis- e inal, equie e una eacción enzimá ica y es mucho
más len a. La molécula de odo- ans e inal, a a és de enzimas y anspo ado es, es lle ada al
EPR donde es ans o mada nue amen e en 11-cis e inal y de uel a al bas ón con mediación de
p o eínas G, siendo un p oceso que lle a a ios minu os (De e ic y Pape mas e , 1995). En el caso
de los conos la egene ación de sus pigmen os es has a 20 eces más ápida (Ma a e al., 2000).
En cuan o a los conos, exis e un enómeno de adap ación a dis in os ambien es luminosos. Así
cuando se pasa de un ambien e oscu o a uno iluminado, si se ealizan ERGs se ap ecia que las
ampli udes an aumen ando du an e los p ime os minu os, es o se conoce como e ec o de
adap ación a la luz. Algunos au o es c een que se a a de cambios en el po encial de eposo
(Bie sdo y A ming on, 1960) y o os que se a a de e-despola izaciones que ienen luga en los
conos (Gou as y Mackai, 1989). Según Benoi y Lachapelle es e e ec o es á mediado no po uno,
sino po dos mecanismos o u as e inianas dis in as, oda ía desconocidas (Benoi y Lachapelle,
1995).
Los conos ecupe an su co ien e ci culan e muchísimo más ápido que los bas ones. Mien as a los
bas ones les cues a ecupe a su co ien e ci culan e unos 15- 20 minu os as es a expues os a un
ambien e luminoso que blanquea g an pa e de sus pigmen os, a los conos les bas a con unos
segundos. En e ec o, es udios elec o e inog á icos as exposición de la e ina a ambien es
luminosos in ensos que causan el blanqueamien o de g an pa e de los pigmen os de los conos,
demos a on que con es ímulos in ensos la ecupe ación del ERG es apidísima pa a los conos. Es o
se pod ía debe a que son capaces de ap o echa o op oduc os del p oceso de blanqueamien o pa a
man ene su co ien e ci culan e. Sin emba go, con lashes débiles el iempo de ecupe ación es
más la go, co espondiendo con el iempo de egene ación de los o opigmen os de los conos.
Indicando además que la sensibilidad de los conos a lashes débiles depende de la can idad de
o opigmen os (Paupoo e al., 2000).
Es as di e encias isiológicas en e los conos y los bas ones se deben en pa e a que el 11-cis e inal
en su unión co alen e inicial con la opsina p o oca la desac i ación de la cascada de
o o ansducción en el caso de los conos, mien as que en los bas ones p o oca una ac i ación
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ansi o ia de la misma enlen eciendo el p oceso de adap ación a la oscu idad (Ke alo e al.,
2001).
1.3.3.- CAPA POST-RECEPTORA:
En es a capa se encuen an las células bipola es además de células de asociación (amac inas,
ho izon ales e in e plexi o mes) y de sos én (células de Mülle ) (Wässle y Boyco , 1991).
1.3.3.1.- CÉLULAS BIPOLARES:
Las células bipola es conec an con las e minaciones sináp icas de los FR y ansmi en las señales
hacia las células gangliona es. Rep esen an el segundo peldaño de la ía e ical de la e ina (FR-
bipola es-gangliona es) y el neu o ansmiso que u ilizan es el mismo que el que usan los FR y
ambién la mayo ía de las células gangliona es; el glu ama o (Kolb, 2003).
1.3.3.1.1.- TIPOS:
El núme o de ipos de células bipola es es a iable en unción de la especie; en la e ina del mono
se han desc i o 9 ipos mo ológicos dis in os, 8 de es os ipos celula es co esponden a células
bipola es pa a cono, mien as que sólo exis e un ipo de célula bipola pa a bas ón (Boyco y
Wässle, 1991).
Las células bipola es se subdi iden en dos g upos; las que se conec an a los conos L y M y las que
se conec an a los conos S. Las conec adas a los conos M o L pueden se enanas o di usas y su
conexión puede se in aginan e o supe icial (Kolb e al.,., 1981; Wässle y Boyco , 1991). Las
bipola es de los conos S son de un amaño in e medio a las an e io es y es ablecen uniones con los
conos solo po in aginación en la sinapsis en cin illa (Kouyama y Ma shak, 1992). Las bipola es de
bas ones se conec an con a ios de ellos (20-40) po sinapsis in aginan es (Kolb e al., 1981;
Wässle y Boyco , 1991).
Va ias células bipola es con e gen hacia un núme o más es ingido de células gangliona es, po
el in e medio de células amac inas de ipo AII, a ni el de la capa plexi o me in e na (Kolb e al.,
1981).
Desde un pun o de is a uncional, los conos L y M es án conec ados a un acoplamien o de células
bipola es; una in aginan e y una supe icial que uncionan de mane a opues a en espues a a la luz.
Así las bipola es in aginan es llamadas ON es án hipe pola izadas en oscu idad y se despola izan
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con la luz y las bipola es supe iciales llamadas OFF a la in e sa. Es o es impo an e ya que eciben
la misma asa de glu ama o y sin emba go ienen un compo amien o opues o. En e ec o, cuando
los FR disminuyen la asa de libe ación de glu ama o as un es ímulo luminoso, causan la
libe ación de glu ama o po pa e de las bipola es ON, y la inhiben po pa e de las OFF. Es o
ocu e po que las bipola es ON poseen ecep o es dis in os a las OFF. Las células bipola es
conec adas a los bas ones y a los conos S uncionan solo bajo el modo ON (Figu a 8) (Kolb,
2003).
Figu a 11: Esquema de los dis in os ipos de células bipola es (ON y OFF) y su eacción an e la asa de
glu ama o libe ado po los FR es imulados po la luz. Las bipola es ON (a y b) ienen ecep o es de
glu ama o inhibido es, y las bipola es OFF (c) ienen ecep o es de glu ama o exci ado es (Kolb, 2003).
El conjun o de FR unidos uncionalmen e a una célula bipola de e minada cons i uye su campo
ecep o . La conexión puede se di ec a ecub iendo el campo dend í ico gene ando el cen o, o
indi ec a po mediación de células ho izon ales limi ando el con o no del campo ecep o . Es a
o ganización ambién se encuen a en las células gangliona es (Kolb, 2003).
1.3.3.1.2.- RECEPTORES:
Las células bipola es ienen ecep o es de glu ama o. Se han iden i icado dos ipos dis in os:
ecep o es me abo ópicos y ecep o es iono ópicos (Nakanishi, 1992).
1.3.3.1.1.1.- Me abo ópicos:
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Son los que u ilizan las células bipola es ON. Al con a io que los iono ópicos, los canales iónicos
asociados a es os ecep o es es án acoplados a p o eínas G, y u ilizan segundos mensaje os
(GMPc). Cuando el ligando (glu ama o) se une a es os ecep o es ac i a una cascada in acelula y
cie a el canal ca iónico dependien e de GPMc que lle a asociado, po ello se conside an ecep o es
inhibido es (Nakanishi, 1994).
1.3.3.1.1.1.- Iono ópicos:
Son los que poseen las células bipola es OFF. Cuando el glu ama o in e ac úa con un ecep o de
es e ipo ab e el canal iónico (muy pe meable al Na+ y al K+) de mane a di ec a, ya que ambos,
ecep o y canal o man una única es uc u a. Es a ca ac e ís ica los hace se más ápidos que los
me abo ópicos (Ve doo n e al., 1991). Se conside an ecep o es exci ado es. Exis en dos ipos
den o de es a clase de ecep o es, los de ipo NMDA y los de ipo no-NMDA. Es e úl imo es el
que poseen las bipola es OFF; se a a de ecep o es al a-amino-3-hid oxi-5-me il-4-ácido
isoxazolep opionico/kaina o (AMPA/KA) (Keinanen e al., 1990; Nakanishi, 1992).
1.3.3.2.- CÉLULAS DE ASOCIACIÓN:
Todas las e inas de mamí e os con ienen a ios ipos de células de asociación la e al. A ni el de la
CPE es án las células ho izon ales, a ni el de la plexi o me in e na las células amac inas, e
in e conec ando ambas las in e plexi o mes (Wässle y Boyco , 1991).
1.3.3.2.1.- CÉLULAS HORIZONTALES:
Es udios ecien es, combinando mic oscopía óp ica y elec ónica con el mé odo de Golgi, han
demos ado que en la e ina humana exis en es ipos de células ho izon ales. Las células
ho izon ales de ipo I (HI) con ac an p e e en emen e con conos L y M, aunque ambién con conos
S, a a és de sus dend i as y con bas ones en una sinapsis in aginan e a abes de su único axón.
Las células ho izon ales de ipo II (HII) o células ho izon ales con axón, con ac an p e e en emen e
con conos S pe o ambién con o os ipos de conos a ni el de sus e minaciones dend í icas y
únicamen e con conos S a ni el de su axón e minal. Las células ho izon ales de ipo III (HIII) son
semejan es a las células de ipo I, aunque de mayo amaño y e i an cualquie con ac o con conos
S. Se c ee que u ilizan el ácido gamma amino bu í ico (GABA) como neu o ansmiso , po lo
menos las HI y las HII, y sus polos dend í icos y axónicos uncionan de mane a independien e
( igu a 12) (Ahnel y Kolb, 1994).
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Figu a 12: Dis in o ipo de células ho izon ales y su conexión
con los conos y los bas ones. Los conos M, L y S se ep esen an
en colo e de, ojo y azul espec i amen e.
Las células ho izon ales esponden a la luz con una hipe pola ización, pe o a la ez exis en sinapsis
ecíp ocas desde las células ho izon ales hacia los FR. Es as sinapsis hacen que la in o mación de
las edes de células ho izon ales, que se encuen an ex ensamen e acopladas a a és de con ac os
eléc icos, ealice una sumación espacial de los es ímulos colabo ando en la o ganización
cen o/pe i e ia de los campos ecep o es de las células gangliona es (Mangel, 1991). Dichos
acoplamien os po con ac os eléc icos son muy sensibles a cie os neu o ansmiso es, como la
dopamina sec e ada po las células amac inas dopaminé gicas que eje cen así un con ol e oac i o
sob e la capa plexi o me ex e na ( igu a 13) (Kolb, 2003).
Figu a 13: Las células ho izon ales ecogen in o mación de un
amplio ango de conos, y eje cen su in luencia sob e las
bipola es di ec amen e y/o po mecanismos de eed-back hacia
los conos (Kolb, 2003).
1.3.3.2.2.- CÉLULAS AMACRINAS:
Es as células p esen an un cue po celula si uado en la CNI y unas p olongaciones que se ex ienden
po la misma. No eciben conexiones di ec as de los FR, sino sólo de células bipola es y de o as
células amac inas, es ableciendo a su ez conexiones con células gangliona es y e oalimen ando

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ambién a las células bipola es. Po an o o man la ía de asociación la e al a ni el de la
plexi o me in e na (Wässle y Boyco , 1991). Es án conec adas en e ellas po sinapsis químicas.
Sus neu o ansmiso es son la glicina y el GABA, pe o además libe an sus ancias que pe enecen al
sis ema coliné gico, se o oniné gico y dopaminé gico, que uncionan como neu omodulado es
(Kolb, 2003). P opo cionan una espues a de ipo ásico, al con a io que las bipola es cuya
espues a es ónica. G acias a la e oalimen ación eje cida sob e las células bipola es, la acción
exci ado a sos enida de es as sob e las gangliona es es in e umpida, ealizando una di e enciación
empo al sob e la señal de las bipola es (Kolb e al., 1981). De es a mane a con ibuyen a los
aspec os dinámicos de las in e acciones en e el cen o y el con o no del campo ecep o de las
células gangliona es, campo ecep o cuya es uc u a espacial ue cons uida po las bipola es y
ho izon ales más ex e nas (Kolb, 2003).
El papel de las amac inas de ipo AII es muy impo an e ya que asegu an la unión en e las
bipola es ON de los bas ones y las gangliona es po medio de 2 sinapsis; una eléc ica a ni el de las
e minaciones p esináp icas de una bipola ON de un cono, y la segunda, de ipo químico
inhibido a gliciné gica con una bipola OFF de cono. De al mane a que las células bipola es de los
bas ones con ibuyen a la exci ación po la ía ON y a la ez a la inhibición po la ía OFF,
man eniendo así bien sepa adas las ías ON y OFF a pesa de que las bipola es de los bas ones
son solo de ipo ON ( igu a 14) (Sha pe y S ockman, 1999; Kolb, 2003).
Figu a 14: Los bas ones u ilizan las ías OFF a a és de células amac inas de ipo AII (Kolb, 2003).
1.3.3.2.3.- CÉLULAS INTERPLEXIFORMES:
Las células in e plexi o mes ue on desc i as po p ime a ez po el Doc o An onio Gallego en la
e ina del ga o en 1971 (Gallego, 1971). In e conec an la plexi o me in e na y la ex e na (Wässle y
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Boyco , 1991). Es án en con ac o con las ho izon ales y eje cen un e ocon ol sob e la capa
ecep o al. Se c ee que son GABAé gicas, al menos en el ga o (Kolb y Wes , 1977).
1.3.3.3.- CÉLULAS DE SOSTÉN:
Las células de sos én son células gliales en e las que cabe des aca a las células de Mülle (Wässle
y Boyco , 1991). Es as, son células gliales especiales, cuyos núcleos se si úan en la CNE y sus
p olongaciones se ex ienden a a és de odas las capas (Wässle y Boyco , 1991). Desempeñan un
g an núme o de unciones en e las cuales des acan (Newman, 1986):
1. Abso ben esiduos de las células ne iosas, ales como dióxido de ca bono y amoníaco, y
eciclan los neu o ansmiso es de ipo aminoácidos que se an gas ando.
2. P o egen las neu onas en e a la excesi a exposición a neu o ansmiso es ales como el
glu ama o.
3. Pod ían es a implicadas en la agoci osis de los desechos neu onales y en la libe ación de
sus ancias neu oac i as ales como GABA, au ina y dopamina.
4. Con olan la homeos asis y p o egen a las neu onas con a cambios dañinos en su ambien e
iónico, cap ando el K+ ex acelula y edis ibuyéndolo.
5. Pod ían sin e iza ácido e inoico a pa i del e inol (Edwa ds, 1994).
1.3.4.-CAPA DE LA CONDUCCIÓN:
Aquí comienza la conducción de las señales gene adas en la e ina pa a e mina en la co eza
isual. En es a capa se encuen an las células gangliona es con sus axones que da án o igen al NO
(Wässle y Boyco , 1991).
Las células gangliona es poseen un cue po celula oluminoso y ami icaciones dend í icas que
o man sinapsis a ni el de CPI con las e minaciones de las células bipola es y amac inas. Su axón
sólo se mieliniza a ni el del NO, po ue a ya del globo ocula . Es e axón iene un po cen aje
a iable de decusación en el quiasma óp ico (75 % en el pe o, 50 % en el mono...) (B ooks e al.,
1999). Del quiasma óp ico llega has a el cue po geniculado la e al ex e no, donde se p oduce la
siguien e sinapsis de la ía isual. La in o mación que anspo an es ansmi ida en o ma de
código de ecuencias de po enciales de acción. Los po enciales de acción son desca gas eléc icas
de la memb ana celula de g an ampli ud (>100 mV) y co a du ación (~1 ms), que pueden se
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conducidos de o ma ac i a y a g an elocidad a lo la go del axón de las células gangliona es
(Howa d y B eazile, 1973).
La codi icación de las o mas de los es ímulos isuales po la e ina es posible g acias a
mecanismos de inhibición la e al. En es e sen ido, es conocido el papel que juegan las células
ho izon ales de la e ina, modulando ans e salmen e el e ec o que el glu ama o libe ado po los
FR eje ce sob e las células bipola es. G acias a es os mecanismos de inhibición la e al, las células
bipola es de la e ina son capaces de esponde con despola izaciones ( espues a ON) o
hipe pola izaciones ( espues a OFF) a es ímulos luminosos pun uales que inciden en el cen o de su
campo ecep o , y de o ma comple amen e an agónica a es ímulos luminosos que inciden sob e la
pe i e ia de su campo ecep o (Mangel, 1991). Las células gangliona es pequeñas de la e ina
p esen an una o ganización concén ica de sus campos ecep o es (cen o ON/pe i e ia OFF o
cen o OFF/pe i e ia ON), admi iéndose en el momen o ac ual que dicho an agonismo
cen o/pe i e ia es la base de la pe cepción de las o mas po las células de la co eza isual (Kolb,
2003).
Las células gangliona es ienen un uncionamien o que se puede llama digi al, mien as que las
células de la capa ecep o al y pos ecep o al ienen un uncionamien o de ipo analógico (Laza d e
al., 2000). Es deci , las gangliona es ienen despola izaciones equipo enciales (de igual ampli ud),
pe o el núme o de despola izaciones po unidad de iempo e leja la in ensidad del es ímulo, ya que
incluso sin es imulación ansmi en impulsos con inuos, y las señales exci a o ias inc emen an el
núme o de impulsos, mien as que las inhibido as lo disminuyen. Así las gangliona es de cen o-
ON aumen an la ecuencia de desca ga cuando se ilumina el cen o, y eciben su es ímulo de las
bipola es in aginan es (ON). Las gangliona es de cen o-OFF, disminuyen la ecuencia de sus
desca gas cuando se ilumina el cen o, ecibiendo su es ímulo de las bipola es supe iciales (OFF).
Ambos ipos es án p esen es en igual núme o en la e ina y la luz di usa no es un es ímulo e icaz en
ninguno de ellos (Kolb, 2003).
1.4.- VASCULARIZACIÓN:
La e ina es ex emadamen e ac i a me abólicamen e, con ele ado consumo de oxígeno. Al igual
que ocu e con el ce eb o, la e ina p esen a una ba e a (hema o- e iniana) al amen e selec i a pa a
man ene la egulación homeos á ica de su capa ne iosa (Rod íguez-Pe al a, 1975). En los
mamí e os se pueden encon a e inas a ascula es (algunos ma supiales) y ascula es (pe o, ga o,
caballo...). Las e inas ascula es eciben su apo e sanguíneo po dos ías: la a e ia cen al de la
e ina y los asos co oidianos (Bu e y e al., 1990). En el pe o así como en el homb e, la
ascula ización de la mayo ía de la neu o e ina es á asegu ada po la amas de la a e ia cen al de
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35
la e ina, que o man una amplia ed capila . Es os asos se pueden encon a a ni el de casi odo el
espeso de la e ina, desde la capa de ib as del NO has a la CPE e incluso la CNE. La delicada
capa de los FR y el EPR se nu en di ec amen e de amas que p o ienen de la a e ia co iocapila
(Samuelson, 1999).
La ci culación e iniana se ca ac e iza po su lujo más bajo en compa ación con la ci culación
co oidiana. Es a úl ima es con olada p incipalmen e po ine ación simpá ica y apenas se
au o egula. La ci culación e inal ca ece de ine ación au ónoma, se egula undamen almen e po
ac o es locales mos ando una e icien e capacidad de au o egulación (Deman e al., 1982; Delaey
y Van de Voo de, 2000).
2.- ELECTROFISIOLOGÍA OCULAR:
La elec o isiología ocula es la ciencia que es udia y ecoge los cambios eléc icos del globo
ocula y su conducción has a el á ea isual occipi al a a és de las ías óp icas. Pe mi e un es udio
global del uncionamien o de las es uc u as esponsables de la in o mación isual senso ial. La
e ina es conside ada como una p olongación pe i é ica del ce eb o y p esen a, como oda
es uc u a ne iosa, po enciales de eposo y po enciales de acción (Koma omy e al., 1998; Laza d
e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002; Mo a y A egall, 2005).
El globo ocula se compo a como un dipolo eléc ico, con una di e encia de po encial en e la
có nea y el polo pos e io , en el caso del homb e, de unos 6 mV. Las capas ex e nas de la e ina
son elec o-nega i as en elación a las in e nas que son elec o-posi i as. La có nea ecibe el
po encial posi i o de las capas in e nas e inianas, en an o que el en o no pe iocula ecibe el
po encial nega i o de las capas ex e nas (Bení ez del Cas illo e al., 2002).
Es e po encial có neo- e iniano en eposo, sin la meno in luencia de es imulación luminosa ue
descubie o en 1894 po Dubois-Reymond que lo llamó po encial de eposo o po encial có neo-
e iniano (Laza d e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002).
Po medio de es a disciplina se pueden ecoge azados que co esponde án a di e sas y di e en es
capas del ó gano, así como a su es ado, ya sea en eposo o en acción. Po lo an o amos a
dis ingui y sepa a pa a su es udio, los po enciales de eposo y de acción de la e ina, que se an a
gene a en di e en es capas de la misma (Laza d e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002; O i,
2002; Mo a y A egall, 2005).
• Po encial de eposo de la e ina: elec o-oculog ama (EOG).
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42
Figu a 18: Resis encias eléc icas de
los dis in os ejidos ocula es. C y D
ep esen an los pun os de localización
de elec odos pa a egis a el ERG
ex a e inal.
Un es ímulo luminoso median e un p oceso elec oquímico denominado o o ansducción gene a
una co ien e ex acelula (I) que se di ide en dos u as: una que luye a a és de la e ina ( u a
local IA) y o a que luye a a és de los ejidos ocula es ( u a emo a IB). Cada uno de los ejidos
ocula es ( e ina, í eo, escle a, co oides, EPR) se ep esen a en la igu a 18 como esis encias
eléc icas (R) (B indley, 1963).
Según la ley de Ohm la di e encia de po encial en e dos pun os es independien e de la u a seguida
po la co ien e. Po lo an o la di e encia de po encial en e los pun os A y B puede se calculada
pa a la u a local o la emo a (Honsho e al., 2004).
IAR1 = IB (R2 + R3 + R4 + R5 + R6) (Ecuación 1)
De es o se puede deduci que la co ien e IA en la u a local es mayo a la co ien e IB en la u a
emo a ya que la suma de esis encias R2 + R3 + R4 + R5 + R6 es lógicamen e mayo que R1.
Cuando u ilizamos dos elec odos pa a egis a la ac i idad eléc ica de la e ina en espues a a
es ímulos luminosos ob end emos los mayo es cambios de po encial cuando los elec odos se
coloquen en e los pun os A y B, es deci a ambos lados de las células que p oducen la espues a
eléc ica (B own y Wiesel, 1961a; 1961b).
E iden emen e cuando el ERG se egis a en humanos o en animales de mane a epe ida los
elec odos no se pueden coloca en la e ina. La al e na i a es coloca an o el elec odo ac i o
como el de e e encia lejos de la misma. Si dichos elec odos se colocan en el luga señalado en la
igu a 18 como C y D la di e encia de po encial en e ellos se ob iene de las siguien es ecuaciones:

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43
VC - VD = IB x R4 (Ecuación 2)
VC - VD = IAR1 - IB(R2 + R3 + R5 + R6) (Ecuación 3)
Es o es el ERG: el cambio de po encial inducido po un es ímulo luminoso elacionado con la
ac i idad eléc ica de la e ina en espues a a la luz. Po no ma gene al cuando la unción e iniana
se de e io a, la ac i idad eléc ica en espues a a la luz disminuye. Las co ien es IA e IB se án más
pequeñas y en consecuencia el ERG ambién indicando que exis e una pa ología e iniana (B own,
1968).
Hay que ene en cuen a que la magni ud de las esis encias de los dis in os ejidos ocula es y más
aún la elación en e ellas ambién puede a ec a al ERG medido con elec odos ex aocula es. En
es e sen ido, según Wali y Legui e, los pacien es con el ondo de ojo más pigmen ado ienen
espues as meno es en el ERG bajo cie as condiciones, debido a la esis encia de los g ánulos de
melanina (Wali y Legui e, 1993). En e ec o, la elación en e la co ien e o iginada de la ac i idad
eléc ica de la e ina en espues a a la luz en las u as local y emo a depende de la elación en e las
esis encias de ambas u as. De la ecuación 1 se ex ae la siguien e elación:
IA/IB = (R2 + R3 + R4 + R5 + R6)/ R1 (Ecuación 4)
Cualquie cambio en las esis encias de los ejidos ocula es a a cambia la magni ud de la
co ien e en la u a emo a (IB) y el ERG (VC - VD) se a a modi ica independien emen e de la
uncionalidad de la e ina. Po lo an o, el conocimien o de las dis in as esis encias y la
comp ensión de los ac o es que las pueden modi ica es impo an e pa a u iliza co ec amen e el
ERG an o en clínica como en in es igación. El EPR o ece la mayo esis encia (R6 en la igu a
18) al paso de la co ien e a a és de los ejidos ocula es debido a la memb ana de B üch, (Tomi a
e al., 1960) o a la memb ana limi an e ex e na (B indley, 1956), con lo que cualquie cambio en
esa esis encia a ec a á a la dis ibución de las co ien es en e la u a local (IA) y la u a emo a
(IB). Es e cambio en las esis encias isula es se e leja á en el ERG medido con elec odos
ex aocula es (B indley, 1956; Tomi a e al., 1960; Byzo , 1968).
A den y B own esal a on en 1965 la impo ancia de las esis encias de los ejidos ocula es. En su
expe imen o sus i uye on el humo í eo de a ios ga os po acei e pesado pa a aboli el lujo de
co ien e desde la e ina a ejidos lejanos ( u a emo a) y asegu a así mayo es egis os de
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po enciales en la e ina ( u a local) (A den y B own, 1965). Es o es á igualmen e documen ado a
ni el clínico, en pacien es que as una lesión ex ensa de la e ina se some ie on a una i ec omía
con inyección de silicona en el í eo. Pues o que el acei e de silicona no conduce la co ien e, la
esis encia del í eo aumen a y disminuye la co ien e emo a (IB) y el ERG (Doslak, 1988).
2.2.1.3.- ORIGEN DE LAS PRINCIPALES ONDAS:
Es e apa ado se puede abo da undamen almen e desde dos pun os de is a; uno a macológico y
o o isiológico. Los expe imen os isiológicos se basan en la asunción de que los gene ado es de
los dis in os componen es del ERG se encuen an en capas conc e as de la e ina y en consecuencia
cuando es os son egis ados con un mic oelec odo en la e ina dis al, la pola idad de las ondas
especí icas del ERG se in e i á con espec o a las ondas ob enidas colocando el elec odo ac i o
en la e ina p oximal, el í eo o la có nea (G een y Kapous a-B uneau, 1999). O o ipo de
expe imen os isiológicos son los basados en el análisis de densidad y o igen de co ien es con
mic oelec odos in oducidos en dis in as capas de la e ina (Ka woski y Xu, 1999). Desde el pun o
de is a a macológico, se u ilizan agonis as y an agonis as especí icos y se analizan sus e ec os
sob e el ERG (Na ahashi, 1974; G een y Kapous a-B uneau, 1999).
Los á macos más u ilizados pa a aisla la espues a de uno a a ios g upos celula es son los que
siguen:
• El ácido DL-2-amino-4- os onobu i ico (APB) que bloquea la ac i idad pos ecep o al de las
ías ON. Se a a de un agonis a compe i i o de los ecep o es de glu ama o (neu o ansmiso de
los FR) que no malmen e conducen las señales isuales hacia las células bipola es despola izan es
(bipola es ON). En p esencia de APB esa sinapsis es á cons an emen e ac i ada simulando una
si uación de cons an e oscu idad. También bloquean las células ho izon ales (Slaugh e y Mille ,
1981).
• El cis-2,3-pipe idinedica boxílico (PDA), que bloquea la ac i idad pos ecep o al de las ías
OFF. Es un aminoácido exci ado que bloquea el lujo desde los FR hacia las células bipola es
hipe pola izan es bloqueando ambién la ac i idad de las células ho izon ales. En p esencia de
PDA las células ho izon ales y las bipola es OFF no esponden a la luz (Slaugh e y Mille ,
1983a).
• El 6,7-dini oquinoxalina-2,3-diona (DNQX), un an agonis a especí ico de los ecep o es de
glu ama o de ipo no-NMDA (AMPA/KA) (And easen e al., 1989; Robson y F ishman, 1996),
ecep o es p esen es en las células bipola es OFF (Keinanen e al., 1990; Nakanishi, 1992).
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• EL aspa a o (ASP) es un análogo del glu ama o que inhibe su ecap ación, con lo que
aumen a en la sinapsis y simula una si uación de cons an e oscu idad (Xu e al., 1991).
• El e adoxin (TTX) bloquea los canales de sodio y e i a los po enciales de acción gene ados
en las células gangliona es y algunas amac inas (Na ahashi e al., 1964).
• El n-me il-d-aspa a o NMDA sup ime la ansmisión sináp ica de la subclase NMDA de
ecep o es de glu ama o localizada sob e odo en células de e ce o den (gangliona es y amac inas)
(Slaugh e y Mille , 1983b; Nakazawa e al., 2005).
• Los iones de ba io (Ba2+) bloquean la conduc ancia al K+ de las células de Mülle (Newman,
1989).
• Ácido kinu énico (KYN) bloquea la ac i idad de neu onas de e ce o den; amac inas y
gangliona es (Coleman, 1986).
Los ERGs ob enidos en di e en es especies son cla amen e di e en es en ampli ud, la encia y o ma
debido a di e encias p opias de la especie, en pa icula a la dis in a densidad de conos y de
bas ones en sus e inas, pe o ambién son dis in os debido a ac o es écnicos como la du ación e
in ensidad del es ímulo y el mé odo de ecogida de las espues as. Sin emba go, en la mayo ía de
los e eb ados los ERGs conse an la misma o ma básica de sus ondas a y b ( igu a 19) (Noell,
1954; Koma omy e al., 1998; Sims, 1999, Laza d e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002).
Figu a 19: Fo ma básica del
ERG, con sus ondas a y b.
La lecha oja ep esen a el
inicio del es ímulo.
A con inuación desc ibi emos los o ígenes de las ondas a, b y c no po su o den de apa ición en el
ERG (la encia), sino po su luga de o igen en la e ina comenzando po su capa más dis al; el EPR,
luga en donde se o igina la onda c (S einbe g e al., 1970).
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2.2.1.3.1.- ONDA c:
Hoy en día se sabe que la onda c se o igina en el EPR. Los p ime os indicios de es o ue on
documen ados po Noell en 1954 cuando comp obó que una inyección sis émica de ázida sódica
(N3Na) inducía un po encial eléc ico en la e ina simila a la onda c del ERG. Es e po encial no se
eía al e ado po el ácido iodoacé ico, el cual des uye los FR, ni po la sección del ne io óp ico
con la consiguien e des ucción de las células gangliona es (Noell, 1954). Es a hipó esis sob e el
o igen de la onda c ue con i mada años más a de cuando se hicie on egis os in acelula es del
EPR y se io que en espues a a la luz se ob enía una onda con idén ica o ma y empo alidad que
la onda c (S einbe g e al., 1970). Además, cuando la e ina es sepa ada del EPR solo p opo ciona
ERGs con ondas a y b no males pe o sin onda c ( igu a 20) (Peppe be g e al., 1978).
Figu a 20: ERGs egis ados sob e e inas en e as (A), desp o is as de EPR (B) y e inas a adas con
aspa a o (C) (adap ado de Peppe be g e al., 1978).
El mecanismo exac o po el cual las células del EPR gene an la onda c se conoció cuando se
desa olla on los mic oelec odos sensibles al K+. Las células del EPR son uncionalmen e
asimé icas, con su memb ana basal (hacia la co oides) menos pe meable a los iones de K+ que su
memb ana apical (hacia la e ina). Dicha asime ía causa un po encial cons an e en e la e ina y la
co oides con la pa e e inal posi i a con espec o a la co oidal, es o se conoce como el po encial de
eposo del ojo (A den e al., 1962; Ma mo , 1991; Kommonen e al., 1991). El po encial de eposo
es muy sensible a la concen ación de K+ y cualquie cambio en su concen ación a uno u o o lado
implica á un cambio en el po encial ans-epi elial. Medidas con mic oelec odos sensibles al K+ en
la capa de los FR mues an una disminución de la concen ación ex acelula de K+ en espues a a
es ímulos luminosos, debida a la ac i idad inducida po la luz en los conos y bas ones (S einbe g,
1985). Es a educción de K+ ce ca de la memb ana apical de las células del EPR se exp esa como
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un inc emen o del po encial ans-epi elial con el bo de apical ol iéndose más posi i o con
elación al bo de co oidal. Es o es la onda c del ERG cuando se egis a con un elec odo co neal
(Oakley y G een, 1976; Oakley 2nd, 1977).
A pesa de que la onda c se o igina en el EPR, depende di ec amen e de la in eg idad de los FR ya
que es la abso ción de luz po pa e de es os la que dispa a la cadena de e en os que e mina con el
descenso en la concen ación ex acelula de K+ (Oakley 2nd, 1977). Po lo an o la onda c del ERG
puede se u ilizada pa a e alua la unción del EPR, de los FR y de las in e acciones en e ambos
(S einbe g e al., 1970).
Pa a egis a la onda c se necesi a aplica un es ímulo la go y ealiza las mediciones en co ien e
con inua, apa eciendo dicha onda en o no al cua o segundo de iluminación. En la p ác ica es e ipo
de egis os con es ímulos la gos son delicados en su ealización y son mucho más comunes los
egis os de ERGs con es ímulos luminosos b e es ( lash), de en e 1 y 10 ms (Ma mo e al.,
2004), en los que no se egis a la onda c (S einbe g e al., 1970).
2.2.1.3.2.- ONDA a:
La onda a del ERG se co esponde con el componen e PIII de G ani . Hoy se sabe que el
componen e PIII se di ide en o os dos un PIII ápido y un PIII len o (Mu akami y Kaneko, 1966).
El es udio desde un pun o de is a a macológico del o igen de la onda a ue posible cuando se
iden i icó el neu o ansmiso libe ado po los FR; el glu ama o (Massey, 1990). Exponiendo la
e ina a sus agonis as y an agonis as se puede imi a o bloquea la ansmisión sináp ica y aisla e
iden i ica la con ibución de los FR al ERG (Bush y Sie ing, 1996; Kondo y Sie ing, 2001). En
es e sen ido, ue común el uso de ASP, un aminoácido exci ado (Xu e al., 1991). En la igu a 20
podemos obse a en el úl imo azado el ERG ob enido con es ímulos in ensos as el uso de ASP
en el que desapa ece el componen e PII (onda b) quedando solo el PIII ápido (onda a) (Peppe be g
e al., 1978). Es e es udio e leja que la onda a (componen e PIII ápido) se co esponde con la
espues a a la luz de los FR (Peppe be g e al., 1978).
Más ecien emen e se usa on nue os á macos como el APB y el PDA que al igual que el ASP
aíslan la espues a de los FR bloqueando su sinapsis con células de segundo o den pe o son
á macos menos óxicos que es e úl imo (Xu e al., 1991; Bush y Sie ing, 1996; Kondo y Sie ing,
2001). Al u iliza PDA (bloquea las células bipola es OFF y las células ho izon ales) la onda b
aumen a y desapa ece la onda a ( igu a 21).

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Figu a 21: ERG ob enido en condiciones no males ( azado in e io ) y
as aplica PDA ( azado supe io ). Con PDA desapa ece la onda a y
aumen a la ampli ud de la onda b (Bush y Sie ing, 1996).
Los au o es explican la ausencia de onda a debido a la pé dida de con ibución del po encial
nega i o co neal que apo an las células ho izon ales y bipola es OFF (ambas bloqueadas po el
PDA). El uso de APB, elimina la onda b pe o no iene e ec os sob e la onda a. Po o o lado y
aco de con es o úl imo, la pé dida de onda a ha sido elacionada con el uso de es ímulos ce canos
al umb al de es imulación (muy usados en la clínica habi ual) de los conos ya que es os es ímulos
bajos o man una onda a en la que pa icipan células pos sináp icas (bipola es OFF, ho izon ales).
El componen e mayo i a io de la onda a co esponde p incipalmen e a los conos cuan o más
in enso es el es ímulo u ilizado ( igu a 22) (Bush y Sie ing, 1994).
Figu a 22: Onda a del ERG
ob enida con dis in as in ensidades
de es ímulo en condiciones
no males, y as a a la e ina
con APB o con la combinación de
APB y PDA. Con es ímulos débiles
e in e medios, el APB y el PDA
eliminan la onda a (Bush y Sie ing,
1994).
Es e hecho ha sido con i mado ecien emen e en monos (Robson e al., 2003; Ueno e al., 2004)
ga os (Robson y F ishman, 1996) y en el homb e (F iedbu g e al., 2004). Po o a pa e,
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ac ualmen e se asume que únicamen e los p ime os 10-12 ms de la onda a se co esponden con la
ac i idad de los FR, en el homb e (Ma mo e al., 2004).
El componen e len o de PIII no se puede iden i ica en un ERG con encional debido a la g an
ampli ud de PI (onda c), no obs an e al sepa a la e ina de su EPR y expone la a á macos como el
ASP o la combinación de APB y PDA, se puede aisla y es udia el componen e PIII len o ( igu a
20) (Wi ko sky e al., 1975; Peppe be g e al., 1978; Bush y Sie ing, 1994). Las células de Mülle
son muy pe meables al K+ y una educción en su concen ación en la capa de los FR as un
es ímulo luminoso induce cambios en el po encial de memb ana de las células de Mülle que se
exp esa como el componen e len o del PIII del ERG (Ka wosky y P oenza, 1977).
En esumen, la onda a es una onda nega i a que e leja la hipe pola ización de los FR, an o los
conos como los bas ones, con pa icipación de células ho izon ales y bipola es OFF. F en e a
es ímulos in ensos la espues a es á dominada po los FR y en e a es ímulos bajos la espues a
es á dominada po las células ho izon ales y bipola es OFF (Bush y Sie ing, 1994, 1996; Robson
e al., 2003; Ueno e al., 2004). Además la ac i idad de los FR se e e lejada en la onda a,
únicamen e en sus 10-12 p ime os ms (Ma mo e al., 2004).
T as de e minadas condiciones de adap ación la ga a la oscu idad y si el ipo de es ímulo ac i a
an o a los conos como a los bas ones, se puede dis ingui debido a su dis in a ciné ica una onda a1
y o a a2 unos ms después, co espondien es a los conos y a los bas ones espec i amen e (Bení ez
del Cas illo e al., 2002). Casi siemp e es as dos ondas se solapan pa icula men e en el pe o cuyos
conos son menos sensibles a la luz que los del homb e (Laza d e al., 2000).
2.2.1.3.3.- ONDA b:
La onda b del ERG ha sido y sigue siendo muy es udiada debido a que es el componen e mayo del
ERG humano y de la mayo ía de los e eb ados. Se o igina en células e inianas pos -sináp icas a
los FR. En e ec o, al bloquea la ansmisión sináp ica en e los FR y las células e inianas
sa u ando los ecep o es pos -sináp icos con ASP ( igu a 20) o APB, se elimina la onda b del ERG
(Peppe be g e al., 1978; Bush y Sie ing, 1994, 1996; Ueno e al., 2004) y se aísla el componen e
PIII (Ka wosky y P oenza, 1977).
La onda b ambién se elimina cuando el lujo sanguíneo en la a e ia e iniana cen al se bloquea,
debido a que la neu o e ina es a i igada po la ascula ización e iniana, mien as que los FR se
nu en de los asos de la co oides (Nilsson, 1971; Delaey y Van De Voo de, 2000).
Fabe ue el p ime o en 1969 en halla las co ien es ex acelula es que o iginan la onda b del ERG
del conejo. Señaló que la uen e se encon aba en la e ina dis al, conc e amen e en la capa
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plexi o me ex e na, mien as que el o igen se dis ibuía p oximal y dis al a la uen e. Las únicas
células de la e ina que ienen una dis ibución espacial que jus i iquen es e hallazgo son las células
de Mülle (a a iesan oda la e ina). Basados en es as y o as obse aciones, Mille y Dowling
sugie en que la despola ización de las células de Mülle en la e ina dis al da como esul ado
co ien es ex acelula es que se exp esan en el ERG como la onda b (Mille y Dowling, 1970).
Cambios en la concen ación de iones pe meables a las células de Mülle son suscep ibles de
p oduci un cambio en el po encial de memb ana, hablamos sob e odo de los iones de K+ (Mille ,
1973). La idea de que la onda b esul a de cambios en el po encial de memb ana de las células de
Mülle debido a cambios en la concen ación ex acelula de K+ inducidos po la luz, sen ó la base
de la hipó esis de las células de Mülle (Figu a 24) (Mille y Dowling, 1970; Mille , 1973;
Ka woski y P oenza, 1977; Kline e al., 1978; Newman, 1980).
Desde que su gió es a idea, nume osos in es igado es han ealizado egis os in acelula es de las
células de Mülle , midiendo concen aciones ex acelula es de K+ y egis os de ERGs en dis in as
capas de la e ina en a ias especies animales (Newman y Ode e, 1984; Ka woski y Xu, 1999).
Es os y o os es udios con i man que exis e un aumen o inducido po la luz en la concen ación de
K+ ex acelula en las capas plexi o mes ex e nas e in e nas (Ka woski e al., 1985; F ishman y
S einbe g, 1989) y un descenso como imos an es en p oximidad a los FR ( igu a 23) (Kline e al.,
1985).
Figu a 23: Cambios inducidos po la luz en la concen ación
ex acelula de K+ (ΔVK), en las dis in as capas de la e ina
(Ka woski e al., 1985).
Po o a pa e, se asume que es e inc emen o del K+ ex acelula en la capa plexi o me ex e na iene
su o igen en las células bipola es ON que se despola izan con la luz (Dick e al., 1985). En la capa
plexi o me in e na, el inc emen o de K+ inducido po la luz esul a de la ac i idad de las células
amac inas y gangliona es (Ka woski e al., 1985; Dick e al., 1985). Los cambios en la
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51
concen ación de K+ al e an el po encial de memb ana de las células de Mülle gene ando
co ien es eléc icas en esas dos zonas (plexi o me in e na y ex e na) que se escapan a a és de sus
e minaciones dis ales y p oximales ( igu a 24) (Kline e al., 1978; Newman, 1980).
Figu a 24: Co ien es ex acelula es de K+ (inducidas po la luz), implicadas en la o mación de la
onda b del ERG, según la hipó esis de las células de Mülle (Newman, 1980).
El uso de agonis as y an agonis as especí icos de los ecep o es de glu ama o con i man el o igen
de la onda b. Al expone la e ina de los e eb ados al APB, un agonis a de los ecep o es de
glu ama o, se elimina la onda b (Bush y Sie ing, 1994, 1996; Sie ing e al., 1994; Kondo y
Sie ing, 2001; Ueno e al., 2004). Debido a que es os ecep o es de glu ama o sensibles al APB
solo se encuen an en las células bipola es ON (Slaugh e y Mille , 1981), se puede a i ma que
dichas células pa icipan en gene a la onda b (S ock on y Slaugh e , 1989; Gu e ich y Slaugh e ,
1993). En o os es udios se consiguió aumen a la ampli ud de la onda b u ilizando o os agonis as,
ya que es os anulan uen es de co ien es que se oponen a la o mación de la onda b, se a a de
expe imen os ealizados con DNQX (Robson y F ishman, 1996) y con PDA (Sie ing e al., 1994;
Bush y Sie ing, 1996; Kondo y Sie ing, 2001; Ueno e al., 2004), ambos bloquean las células
bipola es OFF (Slaugh e y Mille , 1983a).
Sie ing e al., plan ean que en la o mación de la onda b del ERG o ópico del homb e y del mono,
pa icipan p incipalmen e las células bipola es ON, mien as que las bipola es OFF y las
ho izon ales se oponen (Sie ing e al., 1991). Es a eo ía del “ i a y a loja” (“push-pull”) en e las
ías ON y OFF es la más acep ada ac ualmen e (Sie ing e al., 1994).
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Figu a 29: Onda i egis ada en
los ERGs de dis in as especies.
En la a a y en el a ón no se
ap ecia o es muy pequeña
(Rosolen e al., 2004b).
2.2.1.4.5.- RESPUESTA FOTÓPICA NEGATIVA (PhNR):
El o igen de es e po encial nega i o ha sido ecien emen e a ibuido a las células de la e ina in e na
en la a a (Raz-P ag e al., 2004), en el mono (Viswana han e al., 1999; F ishman e al., 2002), en
el homb e (Viswana han e al., 2001) y en el ga o (Viswana han y F ishman, 1997). En e ec o,
según es os y o os es udios ealizados en pacien es con glaucoma adqui ido o inducido, es e
po encial len o y nega i o del ERG o ópico de pleno campo p o iene de la e ina in e na y en
pa icula de las células gangliona es. En es os expe imen os se obse ó como es a espues a
disminuía o desapa ecía en los ojos con glaucoma ( igu a 30) (F ishman e al., 2002; Viswana han
e al., 1999; 2001).
Figu a 30: ERGs de un pacien e sano (columna izquie da) y de o o con glaucoma p ima io de ángulo
abie o (POAG; columna de echa). El ERG del pacien e con POAG ca ece de PhNR (Viswana han e
al., 2001).

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Los ojos no males p esen an una PhNR as la onda b de en e 60 y 120 µV en el mono (F ishman
e al., 2002).
Resul ados simila es se han is o en monos as inyec a TTX y NMDA (Ueno e al., 2004) y en
humanos con pa ologías del NO y de las células gangliona es (Rangaswamy e al., 2004). La PhNR
ambién es abolida po los iones de ba io, que bloquean los canales de K+ a ec ando a co ien es en
la glía, lo que indica que es e ipo de células (gliales) ambién es án implicadas en su o mación
(Raz-P ag e al., 2004).
El PERG es el mé odo más u ilizado pa a alo a la uncionalidad de las células gangliona es. La
PhNR posee un iempo de culminación muy simila a la onda nega i a N95 del PERG que se sabe
iene su o igen en las células gangliona es (Holde , 2001). Po odo es o se piensa que la PhNR, al
igual que el PERG, puede se ú il pa a alo a la unción de las células gangliona es, siendo aquella
más ácil de egis a que el PERG (Viswana han y F ishman, 1997; Viswana han e al., 1999,
2001; F ishman e al., 2002; Raz-P ag e al., 2004).
Recien emen e Rosolen e al., concluyen que una onda nega i a pos e io a la onda b simila a la
PhNR gua da elación con el ape um lucidum (TL), ya que e ie en dos casos de pe os
desp o is os de TL con ERGs no males pe o con ausencia de nega i idad as la onda b (Rosolen e
al., 2005a). Po o o lado en o o es udio de los mismos au o es se compa an los ERGs de especies
sin TL, el ce do y el mono, con los de especies con TL, el pe o y el ga o, obse ando que las
especies con TL no ienen o es á muy disminuida la nega i idad as la onda b. Se c ee que es a
nega i idad pos onda b gua da elación con el TL y además es dis in a de la PhNR an e io men e
desc i a ya que la p ime a se puede egis a ambién en condiciones esco ópicas (Rosolen e al.,
2005b).
2.2.1.4.6.- POTENCIAL DE RECEPCIÓN PRECOZ (PRP):
Es a espues a eléc ica es la p ime a de la e ina as una es imulación luminosa, apa ece
inmedia amen e as el es ímulo y iene un pa ón bi ásico. En el homb e e mina den o de los
p ime os 1.5 ms y a con inuación iene la onda a. Regis os in acelula es y con mic oelec odos
demues an que el PRP se o igina en los FR (Mu akami y Pak, 1970). La ampli ud del PRP
depende di ec amen e de la in ensidad del es ímulo y de la can idad de pigmen os isuales en los
segmen os ex e nos de los FR. Se c ee que el PRP e leja cambios en el dipolo, debidos a
modi icaciones en la con o mación de los pigmen os isuales cuando abso ben o ones (Mu akami
y Pak, 1970). En humana se hacen egis os de mane a ocasional pa a es ima la can idad de
odopsina en pacien es con e inosis pigmen a ia, una en e medad de los FR (Bení ez del Cas illo e
al., 2002). Su empleo en clínica no se ha gene alizado en e o as cosas po que equie e
es imulaciones luminosas muy b e es (0,8 ms) y muy in ensas lo cual suele se moles o pa a
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pacien es despie os. La mo ología del PRP mues a dos ondas, la p ime a R1 posi i a es b e e y
sin la encia medible. La o a R2, nega i a, más len a y amplia, se conside a que es p eludio de la
onda a del ERG ( igu a 31) (Wal he y Hellne , 1986).
Figu a 31: ERP humano con una onda posi i a (R1) y
o a más len a y nega i a (R2) (Bení ez del Cas illo e
al., 2002).
2.2.1.4.- PRUEBAS ESPECIALES Y MODALIDADES DEL ERG:
El sis ema isual de los e eb ados se puede sepa a en dos subsis emas, el de los conos ( isión
diu na) y el de los bas ones ( isión noc u na). Ambos sis emas ope an de mane a independien e
con muy pocas in e acciones en e ellos. Así el sis ema más sensible en e a de e minadas
si uaciones es el que de e mina la isión (Kolb, 2003). En algunas especies el sis ema de los
bas ones es el que domina ( a as) y en o as es el de los conos (algunos ep iles) el que lo hace. No
obs an e en la mayo ía de las especies, incluidas la humana y la canina, se encuen an ambos
sis emas bien desa ollados, son e inas duales (Samuelson, 1999).
En elec o isiología exis e la en aja de pode modula las condiciones de es imulación pa a sepa a
la ac i idad de conos y bas ones. Es o es de suma impo ancia ya que an e de e minadas pa ologías
se e á más a ec ado el sis ema de los conos que el de los bas ones o ice- e sa (Na s öm y
Ekes en, 1999). Así u ilizando iluminaciones ambien ales de cie a in ensidad, se sa u an los
bas ones ob eniendo espues as dependien es únicamen e del sis ema de los conos como
desc ibi emos a con inuación en el caso del “pho opic hill” o del ERG licke (Laza d e al., 2000;
Na s öm e al., 2002; Ma mo e al., 2004). De o a mane a, y sabiendo que los bas ones no son
capaces de esponde a ecuencias de es imulación supe io es a 20 Hz, podemos aisla la espues a
dependien e de conos aplicando ecuencias de es ímulo ce canas a 30 Hz, como en el caso del
licke de al as ecuencias desc i o más adelan e (Dod , 1951; Bení ez del Cas illo, 1999).
El ERG o ópico (sis ema de los conos) se ca ac e iza po su ápida ciné ica y su pequeña ampli ud
mien as que el ERG esco ópico (sis ema de los bas ones) iene p opiedades empo ales más len as
pe o una conside able mayo ampli ud. Si lo que que emos es pone en e idencia ambos sis emas
debemos ope a con ambien es luminosos que no sa u en a los bas ones y con ecuencias de
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es ímulos a los que puedan esponde los bas ones (menos de 20 Hz) pe o con su icien e in ensidad
pa a que los conos espondan; de esa mane a se ob iene una espues a global de la e ina (Laza d e
al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002).
2.2.1.4.1.- ERG FOTÓPICO:
2.2.1.4.1.1.- ERG licke , de inición y o igen:
Cuando se u ilizan ecuencias de es imulación bajas (menos de 4 Hz) se ob ienen espues as
llamadas ansi o ias. Al aplica es ímulos de más de 4 Hz se ob ienen espues as en e enidas.
Tales ecuencias se u ilizan pa a ealiza el ERG licke (30 Hz). Es as ecuencias de es imulación
ele adas pe mi en selecciona de mane a p e e en e ci cui os de conducción M (magnocelula es),
ya que solo es as pueden ges iona esas al as ecuencias empo ales y conduci el in lujo de la
mayo ía de los conos (Laza d e al., 2000).
Has a 20 Hz an o los bas ones como los conos son capaces de esponde pe o más allá solo
esponden los conos. Es a peculia idad la ap o echan los elec o isiólogos pa a aisla la espues a
de los conos de la de los bas ones, cuando ealiza el licke de 30 Hz (Dod , 1951). Si seguimos
subiendo la ecuencia empo al del es ímulo la ampli ud de las espues as disminuye ya que las
ías isuales no son capaces de codi ica ecuencias an al as, de mane a que en el pe o, en o no a
los 70 Hz, encon amos la ecuencia de usión del ERG (Mille y Mu phy, 1995). La búsqueda
paso a paso de la ecuencia de usión del ERG a iando la ecuencia y la luminancia del es ímulo,
pe mi e es ablece una cu a ca ac e ís ica de la espues a de los conos y de la de los bas ones, que
a ía según la especie, la edad y las dis in as pa ologías ocula es (Gum e al., 1984; Laza d e al.,
2000).
Du an e años, me ced a abajos de a ios in es igado es, se a ibuyó el o igen del licke a
po enciales o iginados en los FR. En e ec o, Ba on e al., ie on que el bloqueo de la conducción
pos sináp ica a los FR con ASP no a ec aba al licke egis ado a ni el de la ó ea del mono.
Concluye on que el componen e p incipal del licke lo apo aban los FR (Ba on e al., 1979a;
1979b). O os in es igado es oma on egis os in acelula es de las células de Mülle , llegando a la
conclusión y aco de a las in es igaciones de Ba on e al., que los po enciales del ERG de i ados de
las mismas espondían de mane a pob e a es ímulos de ipo licke (Mille y Dowling, 1970). Po
o o lado, es udios en a as demues an que el componen e PIII len o, a ibuido a las células de
Mülle (Ka woski y P oenza, 1977) no puede segui ecuencias de licke po encima de 3 Hz
(E ns y A den, 1972). Es os y o os au o es opinan en base a sus in es igaciones que el licke
iene su o igen en los FR, y en pa icula en los conos con es ímulos supe io es a los 25 Hz (Ba on
e al., 1979a; 1979b; Ab aham e al., 1985).
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En ninguno de es os abajos se ealiza on egis os co neales de con as e es deci los egis os
ue on únicamen e locales, in a e inales. En un pos e io es udio, Dono an y Ba on compa a on
los esul ados ob enidos a ni el co neal y a ni el in a e inal llegando a la conclusión de que pa a
licke de en e 4 y 8 Hz, el ERG co neal y el in a e inal se o iginan al mismo ni el, es deci en
los conos (Dono an y Ba on, 1982).
No obs an e hay e idencias de que los conos no son la única uen e del licke ERG. Rosolen e al.,
ealiza on ERGs (ERG 1,3 Hz, 30,3 Hz y ERG as adap ación a la oscu idad) a a ias especies
animales en e ellas el mono, la a a albina y la pigmen ada, el pe o y el ga o. Los a ios ERG
o ópico (conos)/ERG esco ópico (bas ones) ue on bas an e aco des con los a ios ana ómicos
conos/bas ones. Sin emba go, el a io 1,3/30,3 Hz pa ecía no segui ninguna lógica, no siendo
capaces de p opo ciona una explicación de que es lo que ealmen e se alo a con el licke de al a
ecuencia (Rosolen e al., 2004a). Po o o lado exis en a ios abajos que elacionan el
aminoácido glicina con cegue a empo al. En es os a ículos desc iben casos de pé dida de isión
as ecibi una i igación con un sue o ico en glicina du an e una ci ugía de p ós a a. C eel e al.,
log a on median e inyección in a í ea de glicina hace desapa ece del ERG la onda b y los OPs
mien as que se man enía la onda a, y po o o lado se a enuaba ambién el licke de 30 Hz ( igu a
32). Es o ocu e según los au o es debido a que la glicina bloquea la conducción a ni el de las
células amac inas (C eel e al., 1987).
Figu a 32: ERGs ob enidos an es y
después de aplica glicina en el í eo
(C eel e al., 1987).
En 1996 se publica un abajo hecho con monos en el que se aísla la ac i idad de los FR u ilizando
ASP po un lado y una combinación APB y PDA po el o o. Es e es udio concluye que pa a el
licke o ópico ápido (30 Hz o más) las espues as de i an en meno medida de los FR (conos) y
en mayo g ado de células de segundo o den ( e ina p oximal) pos e io es a los mismos. Además
añade que el licke ápido (30 Hz o más) egis ado a ni el co neal, es gene ado po las mismas
células que o man (di ec a o indi ec amen e) la onda b y la d del ERG lash (Bush y Sie ing,
1996).
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O o es udio más ecien e ealizado ambién en monos, que ambién u iliza APB y PDA saca
conclusiones simila es y además, median e un complicado análisis ec o ial de las espues as,
añade que a ecuencias in e io es a 24 Hz la con ibución de los conos al licke es mayo que la
de los componen es pos sináp icos ocu iendo lo con a io a ecuencias de es imulación de más de
24 Hz ( igu a 33).
Figu a 33: ERG Flicke del mono
ealizado a dis in as ecuencias de
es imulación (4-64 Hz), an es (columna de
la izquie da) y después de aplica APB
(columna del medio), o la mezcla de APB
y PDA (columna de la de echa) (Kondo y
Sie ing, 2001).
En e ec o, a pa i de 4 Hz y has a 10 Hz la con ibución de los conos es mayo i a ia y después a
disminuyendo apo ando la mi ad o menos de las espues as a 16 Hz pa a inalmen e se mino i a ia
(menos del 20 %) a pa i de 24 Hz. De su complicado análisis ec o ial podemos esumi que los
componen es ON y OFF ienen un des ase que a ía de 160 a 230 º en unción de la ecuencia del
licke . Así, debido a ese des ase, los componen es ON y OFF in e ie en en e sí dando como
esul ado un componen e más pequeño que cada uno de ellos po sepa ado. Es e hecho se hace más
pa en e a 10 Hz, en donde el des ase en e los componen es ON y OFF es de unos 180º (es án
opues os), y aunque po sepa ado los componen es sean más g andes que el de los FR, se anulan
pa cialmen e (no se anulan del odo ya que a esa ecuencia el componen e OFF es lige amen e
mayo al ON) en e sí dejando una espues a global más pequeña que en 4 Hz. Finalmen e a 32 Hz
el des ase ON-OFF onda los 230º y además el componen e de los FR es muy pequeño dando como
esul ado un licke dominado po la ac i idad pos -sináp ica ON-OFF ( igu a 34) (Kondo y
Sie ing, 2001).

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Figu a 34: Rep esen ación ec o ial de los
dis in os componen es del ERG licke de 4,
10 y 32 Hz: ON, OFF ( ías pos -sináp icas;
pos ) y FR (ph). (Kondo y Sie ing, 2001).
Es os esul ados sugie en que es impo an e ene en cuen a la ampli ud pe o ambién la ase de los
es p incipales ing edien es del licke ERG ( ías ON, OFF y FR). En e ec o, la ampli ud absolu a
de los ec o es po sepa ado no es su icien e pa a desc ibi los esul ados, como ocu e a 10 Hz en
donde los componen es ON y OFF son g andes pe o des asados diame almen e, con lo que se
cancelan en g an pa e dando como esul ado una conside able con ibución del ec o de los FR
mucho más pequeño (Kondo y Sie ing, 2001).
Es os mismos au o es ealizan un muy in e esan e modelo de ec o es pa a ayuda a comp ende
como dis unciones en células pos - ecep o ales (ON y OFF) que al e en la ampli ud o la ase de las
espues as ON y OFF epe cu en en el ERG licke de 32 Hz. Un e aso en el componen e ON de
23 º p o oca un aumen o ce cano al 48 % del ERG licke con solo 7º de a iación en el ERG
esul an e. Si ese mismo e aso es en el componen e OFF, el ERG disminuye un 50% con espec o
al con ol y se e asa 31º. Es in e esan e e como educciones de has a el 50 % en el componen e
ON no p o ocan apenas cambios en el ERG con espec o al con ol, pe o si que lo e asan 35º
(unos 3 ms). Po úl imo una educción del componen e OFF del 50 %, disminuye el ERG un 17% y
lo adelan a 49º (unos 4 ms) ( igu a 35) (Kondo y Sie ing, 2001).
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Figu a 35: Rep esen ación ec o ial de los componen es que o man el ERG licke de 32 Hz del mono.
El cí culo supe io se co esponde con una si uación no mal. El es o de cí culos ep esen an
si uaciones pa ológicas hipo é icas en las que exis e un e aso del componen e ON (A), e aso del
OFF (C), educción del componen e ON (B) o educción del OFF (D) (Kondo y Sie ing, 2001).
Es os esul ados indican que dis unciones en los componen es pos -sináp icos, que a ec en
di e encialmen e a las ías ON u OFF (Sie ing, 1993), como ocu e en cie as o mas de cegue a
noc u na (Ba nes e al., 2002) o en la e ini is pigmen a ia pueden cambia sus ancialmen e el
licke ERG an o en ase como en ampli ud (Alexande e al., 2003).
Lo an e io men e desc i o se e ie e al licke ob enido en espues a a es ímulos sinusoidales y al
análisis del componen e undamen al del mismo (Kondo y Sie ing, 2001). En e ec o, el licke es
una espues a en o ma de onda con aspec o más o menos sinusoidal (según el ipo de es ímulo
u ilizado). Median e un análisis a mónico es posible descompone la espues a en un componen e
undamen al (que se co esponde con la ecuencia del es ímulo), y o os sucesi os componen es
a mónicos. Es o se ealiza con el análisis de Fou ie ( igu a 36) (Bach y Meigen, 1999).
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Figu a 36: Descomposición de una onda sinusoidal
compleja (g á ico supe io ) en su componen e
undamen al y sucesi os a mónicos (g á ico in e io ),
median e el análisis de Fou ie (Bach y Meigen, 1999).
La descomposición en componen es undamen al y sucesi os puede se ú il, ya que según algunos
au o es pueden ene o ígenes dis in os en la e ina, y en cie as pa ologías se a ec an más unos u
o os componen es con es ímulos sinusoidales (Falsini e al., 1999).
El ERG licke se puede ob ene median e a ios ipos de es ímulos: sinusoidales, de ondas
cuad adas, pulsos o lash es oboscópicos blancos (Kondo y Sie ing, 2002). Es os úl imos son los
más u ilizados en la clínica habi ual (Ma mo e al., 2004).
Kondo y Sie ing ealiza on egis os de licke con cada uno de es os ipos de es ímulos pa a
comple a su an e io es udio que solo usaba es ímulos sinusoidales. Concluye on que las
ecuencias de licke ce canas a 30 Hz ienen el mismo o igen independien emen e del ipo de
es ímulo (células pos - ecep o ales ON y OFF). Las di e encias encon adas en e es ímulos
sinusoidales y es oboscópicos blancos son dos undamen almen e:
1. Los componen es ON y OFF es án unos 20º más des asados con es ímulos sinusoidales. Es o
hace que su compo amien o an e a iaciones de los componen es ON y OFF sea lige amen e
di e en e ( igu a 37). Aunque conside ables cambios en la ampli ud de ías ON u OFF siguen sin
al e a mucho la ampli ud global del licke en cualquie a de los 4 ipos de es ímulos. El mo i o de
es a di e encia, según los au o es, no es á muy cla o pe o pod ía debe se a que con los lashes
es oboscópicos los e en os ON y OFF se e ocan casi a la ez, mien as que en los es ímulos
sinusoidales es án más sepa ados (Kondo y Sie ing, 2002).
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Figu a 37: Rep esen ación ec o ial de los dis in os componen es que o man el ERG licke de 32 Hz,
en espues a a es ímulos sinusoidales (cí culo de la izquie da) o a es ímulos con lash es oboscópico
(Kondo y Sie ing, 2002).
2. Con es ímulos sinusoidales la mayo ía de la espues a es á con enida en el componen e
undamen al, mien as que el segundo componen e a mónico apo a bas an e a la espues a en el
caso del lash es oboscópico ( igu a 38) (Kondo y Sie ing, 2002).
Figu a 38: Ampli ud del componen e undamen al y sucesi os a mónicos en el licke de 32 Hz
e ocado po es ímulos sinusoidales (a iba) o po lashes es oboscópicos (abajo) (Kondo y Sie ing,
2002).
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En condiciones esco ópicas se pueden ealiza básicamen e dos ipos de egis os
elec o e inogá icos en donde p edomina el sis ema de los bas ones: uno con la e ina o almen e
adap ada a la oscu idad y o o que es udie la p opia adap ación a la oscu idad de la e ina (AERG)
(Yanase e al., 1995; Laza d e al., 2000).
2.2.1.4.2.1.- AERG:
Como se desc ibió an e io men e, cuando la e ina es á su icien emen e adap adaza a un ni el
luminoso o ópico (po ejemplo 2 ho as de luz diu na), la di e encia de po encial del dipolo
có nea- e ina es es able. Cuando colocamos al animal en un ambien e oscu o los FR de la e ina
e o nan ápidamen e a su es ado inicial de despola ización y egene an más len amen e sus
o opigmen os, necesi ando pa a ello obliga o iamen e mediación del EPR en el caso de los
bas ones (Kommonen e al., 1991; C ouch e al., 1996). Es os cambios o iginan a iaciones de
po enciales en el EPR que se e lejan sob e los alo es del dipolo có neo- e iniano (S einbe g,
1985; Ma mo , 1991). Po lo an o, si se ecoge la espues a elec o e inog á ica gene ada po los
bas ones du an e su adap ación a la oscu idad ob end emos a iaciones en ampli ud de dichas
espues as que son el e lejo indi ec o de la a iación del po encial de base del EPR (S einbe g,
1985).
En el homb e se encuen an aumen os de ampli ud de las ondas b mayo es del 30 % que culminan
en e el sex o y oc a o minu o de adap ación a la oscu idad (co espondien es al DT del EOG) y
aumen os en los iempos de culminación de unos 10 o 12 ms. En el ce do se han encon ado
esul ados simila es. (Lessel e al., 1993; Rosolen y Laza d, 1997).
En el caso del pe o, la culminación de la onda b se p oduce en el minu o 12 y los iempos de
culminación a ían menos que los del homb e. Es o no quie e deci que sob e el minu o 8 en el
homb e y 12 en el pe o, la onda b no siga aumen ando con el iempo, sino que en esos iempos se
p oduce un cambio en la pendien e de la cu a que e leja la ampli ud de la onda b con espec o al
iempo que es os au o es elacionan con el DT del EOG (Rosolen e al., 1997; Rosolen y Laza d,
1997; Laza d e al., 2000). En es a línea, Rosolen e al., ealiza on un AERG a pe os de aza
beagle midiendo la ampli ud de la onda b y su iempo de culminación en los minu os 0, 2, 4, 8, 16,
y 32 (Rosolen e al., 2002). La ampli ud de la onda b sube du an e odo el AERG, así como los
iempos de culminación ( igu a 45) (Rosolen e al., 2002; 2005d).

Re isión Bibliog á ica
75
Figu a 45: AERG del pe o ealizado en los
iempos (minu os) 0 (T0), 2 (T2), 4 (T4), 8
(T8), 16 (T16) y 32 (T32) de adap ación a la
oscu idad (Rosolen e al., 2005d).
Yanase e al., es udia on con de alle la adap ación a la oscu idad ealizando ERGs con luz azul o
oja de baja in ensidad du an e 91 minu os, as “blanqueamien o” de los FR con luz in ensa
du an e 10 minu os. Los esul ados ue on p ác icamen e idén icos con los es ímulos ojos que con
los azules (Yanase e al., 1995). Sin emba go, en el homb e u ilizando es ímulos ojos, se ob ienen
cu as du an e la adap ación a la oscu idad, dis in as que con es ímulos azules. Es o es así en el
homb e po que iene conos sensibles a la gas longi udes de onda (conos L), que pa icipan en la
espues a, sin emba go el pe o no iene ese ipo de conos (Gou as, 1984; Nei z e al., 1989;
Bení ez del Cas illo e al., 2002).
En esumen el AERG es un mé odo de ap oximación indi ec o, pe o in e esan e, al uncionamien o
del EPR y del acoplamien o neu o e ina-EPR en los animales y ambién en el homb e, aunque en
es e se puede alo a ácilmen e median e el EOG (Rosolen e al., 1997; Rosolen y Laza d, 1997;
Laza d e al., 2002).
2.2.1.4.2.2.- Cu as de luminancia- espues a:
Al igual que en el ERG o ópico, en condiciones esco ópicas y con la e ina adap ada a la
oscu idad, se puede ealiza una cu a luminancia- espues a. Sin emba go, no se encuen a un
enómeno simila al “pho opic hill” desc i o an e io men e, en donde la onda b aumen a con la
in ensidad del es ímulo has a cie o pun o en el que al aumen a el es ímulo la ampli ud de la onda
b comienza a descende (Wali y Legui e, 1992). En e ec o, en el caso de e inas ada adas a la
oscu idad, con es ímulos c ecien es en in ensidad la onda b aumen a has a alcanza su Vmax (el
Vmax de los bas ones). Tan o en el pe o como en el homb e, una ez alcanzado el Vmax de los
bas ones, si sigue aumen ando la in ensidad del es ímulo, la onda b sigue c eciendo, pe o aho a lo
Re isión Bibliog á ica
76
hace po la con ibución de los conos a esos ni eles de es imulación (Peachey e al., 1989; Ful on y
Hansen, 1988; Yanase e al., 1996). Al con a io que el “pho opic hill”, sigue una p og esión más o
menos lineal que además se puede ep esen a como unción hipe bólica y analiza usando la
ecuación de Naka-Rush on (V/Vmax = I/(I + k)), e lejando la dis in a na u aleza del ERG de los
conos con espec o a la de los bas ones. En es a ecuación V y Vmax son las ampli udes ob enidas
con un es ímulo de in ensidad I y un es ímulo que p o oca sa u ación de la onda b espec i amen e,
k es la cons an e de semi-sa u ación y ep esen a el es ímulo necesa io pa a alcanza una espues a
cuya ampli ud es la mi ad de la ampli ud máxima (Vmax) ( igu a 46) (Ful on y Hansen, 1988;
Wali y Legui e, 1989).
Al con a io que en el “pho opic hill” la onda b aumen a siemp e, asimismo al con a io que en el
AERG los iempos de culminación disminuyen a medida que aumen a la in ensidad del es ímulo
( igu a 46) (Peachey e al., 1989; Rosolen e al., 2005d).
Figu a 46: Cu as de luminancia- espues a en condiciones esco ópicas y con la e ina adap ada a la
oscu idad de una especie noc u na ( a a). T azados de ERG (izquie da) y ep esen ación g á ica de las
ampli udes de las ondas a y b con espec o a la in ensidad del es ímulo (de echa) (Rosolen e al.,
2005d).
Re isión Bibliog á ica
77
En el pe o, as blanqueamien o con luz in ensa de sus FR, una onda b comienza a apa ece con
es ímulos de más de -3,2 log cd.s/m2 y un ambien e o almen e esco ópico, y a aumen ando a la
pa que aumen a el es ímulo. Sin emba go, si se ealiza con ambien es lo su icien emen e
luminosos como pa a anula el STR (-3,5 log cd/m2 o más), la onda b comienza a su gi es a ez
con es ímulos mucho más bajos (-4 log cd.s/m2) y sigue aumen ando de ampli ud con el aumen o
del es ímulo. Es o implica que el STR camu la el e dade o umb al de apa ición de la onda b. Con
es e es udio los au o es demos a on que en el pe o el STR iene g an in luencia en el ERG
egis ado en condiciones de adap ación a la oscu idad (Yanase e al., 1996).
2.2.1.5.-ANÁLISIS DEL ERG:
En la o ma básica del ERG de pleno campo se encuen an las ondas a y b ( igu a 19). La ampli ud
de a se mide desde la línea de base has a su pico nega i o en µV. La ampli ud de b se mide ambién
en µV desde el pico nega i o de a has a el pico posi i o de b. Las p opiedades empo ales del ERG
se de inen gene almen e como iempo de culminación (TC) (“implici ime” o “ ime o peak”), se
miden en ms pa a las ondas a y b y ep esen an el iempo anscu ido en e el inicio del es ímulo y
el pico de la onda. En ocasiones se mide ambién la la encia en ms, que ep esen a el iempo
anscu ido en e el inicio del es ímulo y el inicio de la onda en cues ión ( igu a 47) (Ma mo e
al., 2004; Na s öm e al., 2002; Rosolen e al., 2005d).
Figu a 47: Fo ma
básica del ERG y
mane a de medi las
p incipales ondas (a y
b). La lecha oja
ep esen a el inicio del
es ímulo, las lechas
azules los TC (ms) y las
neg as las ampli udes
(µV).
En cuan o a los po enciales oscila o ios se suelen conside a solamen e los es más g andes (OP2,
OP3 y OP4), midiendo su ampli ud desde la línea de base o desde el pico nega i o an e io a cada
uno, asimismo se suele medi la suma de las ampli udes de odos ellos. Cie os au o es alo an la
posibilidad de medi ambién su la encia. En el licke se suele medi la ampli ud de pico a pico en
mic o ol ios (Rosolen e al., 2005d).
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78
Pa a las cu as de luminancia espues a en ojos adap ados a la luz (“pho opic hill”) o a la oscu idad
se usan una se ie de desc ip o es que expusimos an e io men e (Ful on y Hansen, 1988; Ru iange e
al., 2003).
El análisis del ERG basado solamen e en la ampli ud de las ondas a y b puede lle a a
in e p e aciones e óneas, si las pupilas no es án comple amen e dila adas o si se u ilizan elec odos
de dis in o ipo (Laza d e al., 2000; Men ze e al., 2005). Es e es un hecho que puede a ec a a la
epe ibilidad y al in e cambio de in o mación en e dis in os clínicos y/o in es igado es. Una
mane a de sol en a es e p oblema es compa a la elación en e la onda b y la a. Así la elación b/a
se man iene aun cuando se u ilizan elec odos de dis in o ipo o cuando el amaño pupila ue
dis in o en la ealización del ERG. De la misma mane a es a elación puede ayuda nos a dis ingui
en que g upo celula se encuen a el p oblema ya que los o ígenes de ambas ondas son dis in os
(Pe lman, 1983).
En gene al en odo abajo o in o me clínico elacionado con la elec o e inog a ía la o ma en la
que se han ealizado las mediciones debe i indicada (Na s öm e al., 2003; Ma mo e al., 2004;
Rosolen e al., 2005d).
2.2.1.6.- USO CLINICO DE LA ELECTRORRETINOGRAFÍA:
El uso de las écnicas elec o e inog á icas pa a el diagnós ico o almológico en e e ina ia apo a
un apoyo como écnica complemen a ia, al mismo ni el que la angiog a ía luo esceínica o la
ecog a ía, siemp e después de habe ealizado una explo ación ocula comple a (Na s öm, 2002).
En de e minadas pa ologías se hace imp escindible pa a ealiza un diagnós ico emp ano. Es el
caso de la degene ación p og esi a de e ina que es una o ma de al e ación de los FR simila a la
e ini is pigmen a ia desc i a en humanos (Na s öm y W igs ad, 1999; Alexande e al., 2003), así
en las más de 20 azas de pe os es udiadas, siemp e los cambios en el ERG apa ecen mucho an es
que los signos clínicos ( abla 1) (Acland, 1988; Na s öm y Ekes en, 1999). En el caso de
en e medades he edi a ias p opo ciona una he amien a i al pa a pode e adica la pa ología
(Acland e al., 1988; Na s öm y Ekes en, 1999). O a impo an e aplicación es la del diagnós ico
de la degene ación súbi a e iniana adqui ida, en la que el ondo de ojo p esen a un aspec o no mal
mien as que el ERG es plano (Cullen y G ahn, 2002).
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79
Tabla 1: A ecciones e inianas comunes en dis in as azas de pe o (adap ado de: Na s öm y
Ekes en, 1999).
RAZA TIPO DE AFECCIÓN
RETINIANA
ALTERACIONES ERG/EDAD DE
APARICIÓN
EDAD DE
APARICIÓN DE
LESIONES EN
FONDO DE OJO
ALASKAN MALAMUTE DEGENERACIÓN DE CONOS
(heme alopia)
Ausencia de espues a de los conos,
pe sis iendo la de los bas ones. Apa ición
6 semanas
8-29 semanas
CANICHES ENANOS Y
TOYS
DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE CONOS Y
BASTONES
Al e ación espues a de los bas ones y
luego de los conos. A los 9 meses 3-5 años
LABRADOR RETRIEVER
DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE CONOS Y
BASTONES
↓ ampli ud de la onda b, ↑ iempo de
culminación de la espues a de los
bas ones, impo an e al año y medio.
Meno disminución en la espues a de los
conos.
3-6 años
COCKER SPANIEL
AMERICANO
DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE CONOS Y
BASTONES
Descenso en la espues a de los conos y
mayo educción de los bas ones. A los 9
meses.
2 y medio-3 años
COCKER SPANIEL
INGLES
DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE CONOS Y
BASTONES
A ec ación inicial de los bas ones y luego
de los conos que alcanzan un meno
descenso. En e 2 y 3 años.
3-8 años
AKITA ATROFIA PROGRESIVA DE
RETINA
Descenso de la ac i idad de los conos y
más impo an e de los bas ones.
Apa ecen a pa i del año y medio.
1-3 años
TECKEL PELO LARGO ATROFIA PROGRESIVA DE
RETINA
A las 17 semanas, ↓ la ampli ud y ↑ los
iempos de culminación mayo en los
bas ones.
6 meses
PAPILLON ATROFIA PROGRESIVA DE
RETINA
Al e ación de la espues a mayo en
bas ones que en conos. En e los 9 meses
y el año y medio.
1-5 años
TIBETANO SPANIEL ATROFIA PROGRESIVA DE
RETINA
Descenso en la espues a de los conos y
mayo educción de los bas ones, que se
mani ies a en el ERG al año y medio.
3-5 años
SETTER IRLANDES DISPLASIA DE BASTONES
TIPO 1
En el ERG disminuye la espues a de los
conos y es á ausen e la de los bas ones a
las 6 semanas.
16 semanas
COLLIE DISPLASIA DE BASTONES
TIPO 2
En el ERG disminuye la espues a de los
conos y es á ausen e la de los bas ones a
las 6 semanas.
16 semanas

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80
HUSKY
SIBERIANO
DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE RETINA
LIGADA AL CROMOSOMA X
Descenso en la espues a de los conos y
mayo educción de los bas ones al año. 2 años
SCHNAUZER ENANO
DEGENERACIÓN DE
FOTORRECEPTORES
Disminuye la espues a de los
o o ecep o es (igual de conos y
bas ones) a las 6 semanas.
En e año y medio y
los 5 años
COLLEY, PASTOR DE
SHETLAND, BORDER
COLLIE, GOLDEN
RETRIEVER,
LABRADOR.
DEGENERACIÓN DEL EPR 7-12 meses, ↓ ampli ud, al e aciones en el
AERG
18 meses a 7 años,
manchas en la zona
ape al
Tabla 1: A ecciones e inianas comunes en dis in as azas de pe o (adap ado de: Na s öm y
Ekes en, 1999).
Además del es udio de pa ologías, el es udio elec o isiológico de la e ina se hace pa a de e mina
la oxicidad de de e minados á macos y el seguimien o de las lesiones p o ocadas (Rosolen e al.,
2005d). Algunos ejemplos son los an ipalúdicos de sín esis, la clo p omazina, la io idazina, la
indome acina, la quinina, e c. (No ack, 1997). Así mismo las quinolonas u ilizadas con ecuencia
en e e ina ia pueden ene g an oxicidad e iniana, sob e odo en ga os, p o ocando cegue a
i e e sible en la mayo ía de los casos (Wiebe y Hamil on, 2002). La igaba ina, á maco u ilizado
pa a a a la epilepsia, ambién p o oca daños e inianos undamen almen e a ni el de las células
de Mülle que se pueden moni o iza con el ERG (Ponja ic e al., 2004).
O a u ilidad en clínica e e ina ia es el es udio p eope a o io de los pacien es que padecen
ca a a as, pa a de e mina la unción de la e ina an e la imposibilidad de explo ación di ec a del
ondo de ojo y, aún siendo es a posible, pa a diagnos ica degene aciones de o ma más p ecoz
(Na s öm e al., 2002; Koma omy e al., 1998). Po úl imo, el ERG puede esul a ú il en
si uaciones de al e ación del compo amien o en ca ní o os o en équidos cuyos de ec os isuales
pueden causa alguna o ma de ag esi idad o compo amien o anómalo, pudiendo así ealiza el
diagnós ico di e encial con o os p ocesos (Laza d e al., 2000).
2.2.1.7.- LIMITACIONES DEL ESTUDIO
ELECTRORRETINOGRÁFICO:
La más impo an e es el e ec o masa, ya que el ERG aduce la ac i idad eléc ica del conjun o de
elemen os que cons i uyen la e ina, po ello podemos encon a nos con el caso de un ojo
pa ológico con un ERG no mal. Es o es debido a que el azado de un ERG es la espues a de la
mayo ía de los FR, pudiendo queda minimizadas las lesiones de un núme o limi ado de ellos. Así,
Re isión Bibliog á ica
81
una lesión en el polo pos e io de unas 3 eces el diáme o papila p o ocada con láse , no p oduce
cambios en la ampli ud del ERG (Bení ez del Cas illo e al., 2002).
O a limi ación impo an e es la de alo a la uncionalidad de las células gangliona es. En e ec o,
sal o de e minados es udios que hablan de la elación de la onda i y de la PhNR con la ac i idad de
las células gangliona es (Viswana han e al., 1999; Rosolen e al., 2004b), la idea gene al es que
pa a alo a la in eg idad de las células gangliona es esul a mucho más signi ica i o el PERG que
el ERG (Rousseau e al., 1996; Holde , 2001; A illa e al., 2006; Pa isi e al., 2006).
2.2.2.- ELECTRORRETINOGRAMA FOCAL ( ERG) Y
MULTIFOCAL (m ERG):
Una de las limi aciones del ERG adicional de pleno campo es que el egis o es una espues a en
masa de la o alidad de la e ina. Es o quie e deci que el ERG aduce la ac i idad de g an pa e de
los elemen os que cons i uyen la e ina. Po lo an o no es ex año que un ondo de ojo con lesiones
más o menos amplias enga un ERG no mal. Podemos a i ma que el azado de un ERG es la
espues a de la mayo ía de los FR, y po an o, pueden queda ocul as lesiones que a ec en a un
conjun o mínimo de los mismos. Es o cob a mayo impo ancia cuando dichas lesiones se localizan
en macula o en á ea cen alis en los animales (Bení ez del Cas illo e al., 2002).
Hoy en día exis e la posibilidad de ealiza un ERG pa a examina la unción de una zona conc e a
de la e ina, en pa icula de la mácula en el homb e. Dada la g an ansmisión de luz den o de la
e ina, es complicado es imula de mane a selec i a los conos macula es, pe o con ayuda de
o denado es que p omedian espues as muy pequeñas y u ilizando sis emas, que con isualización
di ec a pe mi en di igi un es ímulo en o ma de licke sob e mácula, es posible ob ene una
espues a ocal de la zona cen al, muy ú il pa a de ec a una a ec ación incipien e de la zona (Fish
e al., 1986).
El m ERG es una a ian e del an e io . Se a a de una écnica ecien e, que pe mi e hace un mapa
de las espues as eléc icas de la e ina cen al has a los 20 g ados pa acen ales. Con es e mé odo
se pueden ob ene ERGs de un cen ena de pequeñas á eas e inales (100 µm) simul áneamen e en
menos de 10 minu os po ojo (Ma mo e al., 2003).
Pa a algunos au o es no es una p ueba que pe mi a de ec a al e aciones en la e ina in e na (células
gangliona es) (Hood e al., 2000), sin emba go pa a o os si end ía cie a u ilidad (Raz e al.,
2002). Es e examen equie e una comple a colabo ación po pa e del pacien e. En los animales
sigue siendo una he amien a de los in es igado es sin aplicación en la clínica co ien e (Raz e al.,
2002).
Re isión Bibliog á ica
82
2.2.3.- ERG A PATRÓN (PERG):
Sal o ecien es es udios que elacionan cie os componen es del ERG lash con capas in e nas de la
e ina (onda i, PhNR) (Rousseau e al., 1996; Rosolen e al., 2004b; Rangaswamy e al., 2004) es á
bas an e econocido que las células gangliona es apo an muy poco o nada al ERG lash
con encional (Koma omy e al., 1998; Laza d e al., 2000; Na s öm, 2002; O i, 2002; Mo a y
A egall, 2005). El PERG es pues, la mejo p ueba pa a alo a la uncionalidad de las células
gangliona es, en en e medades del NO (A illa e al., 2006) o en el glaucoma po ejemplo (Holde ,
2001; Pa isi, 2006).
En el azado ípico del PERG encon amos dos o es (según au o es) elemen os sepa ados. Una
onda p ecoz posi i a, llamada P50 con una culminación de en e 40 y 60 milisegundos, que se
conside a asociada con la luminancia del es ímulo, aunque pa cialmen e puede es a o iginada po
las células que gene an el ERG- lash. Es seguida de una in lexión nega i a, la onda N95 con
culminación de en e 90 y 100 ms, que es á es echamen e elacionada con el con as e y con los
ac o es especí icos del es ímulo. Algunos au o es desc iben como la onda más p ecoz a una
pequeña in lexión nega i a que llaman N35 ( igu a 48) (Bach e al., 2000).
Figu a 48; T azado ípico del PERG (Bach
e al., 2000).
De los abajos de Ma ei y Fio en ini se sabe que el o igen del PERG se halla en las células
gangliona es. T as sección del NO en el ga o y en el mono obse a on como se man enían
no males los azados del ERG- lash, así como, los del p opio PERG. Pasados cua o meses el
ERG- lash pe manecía no mal, mien as que el PERG había desapa ecido. Es a ci cuns ancia
coincide con la apa ición de una degene ación e óg ada del NO que implica a las células
gangliona es (Ma ei y Fio en ini, 1981; Ma ei e al., 1985).
Es un examen di ícil de ealiza en animales debido a su ealización écnica y a la obligación de
co egi cualquie e o de e acción, con lo que sigue siendo una he amien a p opia de los
in es igado es (Ma ei y Fio en ini, 1981; Ma ei e al., 1985; Laza d e al., 2000). En es a línea se
Re isión Bibliog á ica
83
han ealizado PERGs en pe os con glaucoma inducido, ob eniéndose ondas con simila mo ología
a las ob enidas en humanos (Sasaki e al., 1998; Hamo e al., 2000).
2.3.- POTENCIALES EVOCADOS VISUALES (PEV):
La llegada de un in lujo ne ioso a e en e a ni el de las á eas co icales isuales en aña una
a iación de su po encial eléc ico. Es a a iación de po encial se denomina po encial e ocado
isual (PEV) y se puede deci que no es más que la espues a eléc ica de la co eza p o ocada po
es ímulos isuales (Laza d e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al., 2002; Odom e al., 2004).
Apo an in o mación muy in e esan e sob e el uncionamien o de la mácula y de las ías de
conducción en el homb e en donde es e examen es á bien de inido (Odom e al., 2004; A illa,
2006). En los animales se u ilizan ac ualmen e los PEV p incipalmen e con ines expe imen ales.
El núme o de ondas a ía según el indi iduo y la especie, así como, de la localización de los
elec odos (Sasaki e al., 1998; Laza d e al., 2000).
3.- FACTORES QUE AFECTAN AL REGISTRO DEL
ERG:
Pa a que el ERG sea una he amien a ú il, an o a ni el clínico como expe imen al, es
imp escindible conoce los múl iples ac o es que a ec an an o a su mo ología como a su ampli ud
y la encia. En e ec o, el ERG p esen a ca ac e ís icas cons an es en e a condiciones de examen
de e minadas y ambién cons an es. Muchos son los ac o es que an a modi ica el ERG. Es os
ac o es de a iación se pod ían di idi en con olables ( ipo de iluminación, de elec odos,
anes esia…) y no con olables ( aza, especie, edad, pa ologías…) (Koma omy e al., 1998, Sloan,
1998; Laza d e al., 2000; Na s öm, 2002; O i, 2002; Mo a y A egall, 2005).
3.1.- FACTORES CONTROLABLES:
3.1.1.- CARACTERÍSTICAS DE LA ESTIMULACIÓN
LUMINOSA:
La luz, al igual que las ondas de adio, los ayos x o los gamma son una o ma de ene gía. No oda
la luz emi ida po una uen e llega al ojo y p oduce sensación luminosa. Todo es o se ha de e alua
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90
3.1.3.- PROTOCOLOS:
Con lo an e io men e desc i o es ácil de en ende que en elec o isiología las ca ac e ís icas del
es ímulo ienen una impo ancia i al. Su ge po lo an o la necesidad de es anda iza y de ini
cla amen e las ca ac e ís icas de los es ímulos u ilizados, así como, o os ac o es de un comple o
examen elec o e inog á ico. Con ese in en 1989 la ISCEV elabo ó un p o ocolo es ánda de
ERG de pleno campo con el in de hace es e examen lo más ep oducible posible. Dicho p o ocolo
es á di igido a la o almología humana y ha sido ac ualizado dos eces. La úl ima e sión es á
disponible desde 2004 (Ma mo e al., 2004). En 2002 Na s öm e al., hicie on lo p opio a a és
del ECVO pa a se aplicado en el pe o (Na s öm e al., 2002). Las ca ac e ís icas del es ímulo
de inidas en es os p o ocolos son simila es pa a el pe o y pa a el homb e. Hay que señala que son
p o ocolos clínicos que no con emplan po ejemplo el uso de es ímulos colo eados (azules o ojos
po ejemplo), ni ambien es con luz colo eada (Na s öm e al., 2002; Ma mo e al., 2004).
Recien emen e han sido publicados unos p o ocolos de ERG pa a especies animales de
expe imen ación y pa a es udios oxicológicos. En ese abajo se sepa an a las especies de es udio
en unción de si son diu nas ( igu a 52) o noc u nas ( igu a 53). Siguiendo es e p o ocolo se
puede es udia la uncionalidad de conos y bas ones po sepa ado así como su adap ación a la luz y
a la oscu idad espec i amen e (Rosolen e al., 2005d).
Figu a 52: P o ocolo
elec o e inog á ico pa a
especies diu nas (Rosolen e
al., 2005d).

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91
Figu a 53: P o ocolo
elec o e inog á ico pa a
especies noc u nas (Rosolen e
al., 2005d).
3.1.4.- RECOGIDA Y TRATAMIENTO DE LA SEÑAL:
Es necesa io comp ende el uncionamien o biológico de las di e en es es uc u as del sis ema
isual gene ado as de la señal y las di e en es posibilidades de ecogida en la pe i e ia median e
los cap o es de la señal. En e ec o, es o puede se una uen e de a iación e i able (Koma omy e
al., 2002).
3.1.4.1.- GENERADORES DE LA SEÑAL:
Los gene ado es biológicos son de dos ipos en unción de quien los o igina; analógicos o digi ales.
3.1.4.1.1.- GENERADORES ANALÓGICOS:
Los gene ado es analógicos son po enciales causados po mo imien os iónicos, p opo cionales a
los enómenos ísicos que los o iginan, nacen y mue en a ni el local, y dec ecen en unción de la
dis ancia a la que se ecogen. Son ep esen ables po un dipolo localizado y de ca ac e ís icas
a iables en el iempo (la encia, iempo de culminación). Son los FR y las células de las capas
in e medias de la e ina que se explo an median e el ERG cuyos o ígenes conc e os discu imos
ampliamen e en capí ulos an e io es (B own, 1968; Laza d e al., 2000; Bení ez e al., 2002).
3.1.4.1.2.- GENERADORES DIGITALES:
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Los gene ado es digi ales son las células gangliona es si uadas en la capa in e na de la e ina. Son
gene ado es de po enciales de acción (“spikes”) de ecuencia a iable (Mangel, 1991). El es ímulo
desencadena un enómeno i e e sible, p opagado y de ampli ud independien e al enómeno ísico
que le dio o igen, en elec o isiología se explo a median e el PERG (Bach e al., 2000; Holde ,
2001). El conjun o de los po enciales gene ados cons i uye el po encial global de los ne ios que
los conducen. Esa conducción po las ías óp icas del mensaje isual, codi icado a ni el de la
e ina y ansmi idos al co ex isual p ima io, se explo a median e los PEV (Sasaki e al., 1998;
Odom e al., 2004).
3.1.4.2.- CAPTORES DE LA SEÑAL:
Los cap o es, comúnmen e llamados elec odos, miden las a iaciones de campos eléc icos
c eados po los gene ado es biológicos y es ablecen el enlace en e es os y los ins umen os de
p ocesado. Son una pa e muy impo an e del equipo elec o e inog á ico, ya que ecuen emen e
son el o igen de a iaciones o de dis unciones, po su deg adación (oxidación, pola ización,
conexiones de ec uosas…) (Koma omy e al., 2002; Honsho e al., 2004).
Se dis inguen es ca ego ías de elec odos: ac i os, de e e encia o pasi os y de masa. La señal se
ecoge en e el ac i o, que se coloca lo más ce ca posible de la uen e que o igina la señal, y el de
e e encia, que si e de e e encia eléc ica. El elec odo de masa e i a pe u baciones eléc icas
uniendo el pacien e al apa a o (Na s öm e al., 2002). Las mediciones se ealizan en e el
elec odo ac i o ( a iable según el es ímulo) y el de e e encia (no a ia sea cual sea el es ímulo).
3.1.4.2.1.- ELECTRODOS ACTIVOS:
No malmen e los elec odos ac i os son monopola es pe o los hay bipola es en cuyo caso
inco po an una pa e ac i a y o a de e e encia (Laza d e al., 2000; Bení ez del Cas illo e al.,
2002; Koma omy e al., 2002). Exis en di e sos ipos de elec odos ac i os, los más conocidos son:
• Elec odos co neales: el más clásico es el de Allen y Bu ian, iene una len e co neal en cuyo
in e io se ealiza la conexión eléc ica. Lle a unos pequeños ás agos que ayudan a man ene los
pá pados abie os. Son bipola es, es deci inco po an la pa e ac i a y la de e e encia ( igu a 54).
Exis en o o ipo de elec odos desechables es é iles que consis en en una len e que se adap a a la
có nea y que lle a un ino anillo de o o en su in e io pa a la conexión con la có nea, son los
llamados ERG-je (monopola es) ( igu a 54). Es e ipo de elec odos ienen la des en aja de
in e e i con el campo isual y de disminui la can idad de es ímulo que llega a la e ina. Si se hace
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con el pacien e despie o, equie e anes esia de la có nea (Bení ez del cas illo, 2000; Koma omy e
al., 2002; Ma mo e al., 2004).
Figu a 54: Elec odos co neales de ipo Allen- Bu ian
(izquie da) y de ipo ERG-je (de echa).
• Gold- oil de A den: son unas inas i as ecubie as de o o que se colocan en el bo de del
pá pado in e io como cuando se hace un es de Sch ime , de mane a que no in e ie en con el
campo isual haciéndolos adecuados pa a el PERG ( igu a 55). No equie e anes esia de la có nea
(Holde , 1988).
•
Figu a 55: Elec odo gold- oil de A den.
• El elec odo DTL: su nomb e iene de quienes lo desa olla on (Dawson-T ick-Li zkow). Se
a a de un ino hilo de nylon ecubie o de pla a que se deja “ lo a ” en la lág ima ( igu a 56). No
equie e anes esia de la có nea y no in e ie e con el campo isual. Es e ipo de elec odo ha dado
buenos esul ados en a ios es udios en cuan o a calidad de la señal y ep oducibilidad (He be e
al., 1999). También ha sido empleado en caballos, dando buenos esul ados (Koma omy e al.,
2003).
Figu a 56: Elec odo DTL (izquie da) y mane a de
coloca lo (de echa).
• Elec odo conjun i o-escle al: es á o mado po un gancho de cob e e ác il que se encuen a
den o de una aina de plás ico. Se colocan en la conjun i a bulba a ni el del limbo ( igu a 57).
Son de g an u ilidad en e e ina ia, ya que no in e ie en con la isión, impiden mo imien os
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ocula es y man ienen los pá pados abie os. Son más aumá icos que el es o (Rosolen e al.,
1998). Han sido u ilizados en a ios abajos publicados, dando muy buenos esul ados an o en el
pe o como en el ga o (Laza d e al., 2000, Rosolen e al., 2002; 2004b).
Figu a 57: Elec odo
conjun i o-escle al (de echa)
y colocación en la conjun i a
escle al ce ca del limbo.
3.1.4.2.2.- ELECTRODOS DE REFERENCIA Y DE MASA:
En el homb e son simila es a los u ilizados pa a elec oca diog a ía ( igu a 58) (Bení ez del
Cas illo e al., 2002). En los animales pa a e i a in e e encias y malos con ac os debido al pelo se
u ilizan elec odos de aguja que se implan an a ni el subcu áneo. Son agujas es e ilizables simila es
a las de acupun u a ( igu a 58) (Koma omy e al., 2002; Laza d e al., 2000).
Figu a 58: Elec odos de e e encia
y de masa u ilizados en el homb e
(de echa) y en los animales
(izquie da).
Es impo an e, en la medida de lo posible, u iliza siemp e el mismo ipo de elec odos y coloca los
en las mismas posiciones ya que exis en a iaciones, sob e odo en la ampli ud de los azados del
ERG ob enidos en unción del ipo de elec odo ac i o u ilizado, así como la posición del mismo
con espec o al de e e encia (Men ze e al., 2005).
Como no ma gene al sea cual sea el elec odo u ilizado, es e debe ene poca impedancia (mínima
esis encia al paso de la elec icidad), menos de 5 kΩ según la ISCEV (Ma mo e al., 2004) y el
ECVO (Na s öm e al., 2002).
En el pe o el elec odo ac i o debe coloca se a ni el co neal (elec odo de ipo len illa; ERG-je o
de ipo Allen-Bu ian) (Na s öm e al., 2002), o en la conjun i a bulba a ni el de limbo (elec odo
conjun i o-escle al) (Rosolen e al., 2002; 2005d). Los de e e encia en el caso en que el ac i o no
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los inco po e (elec odos bipola es) se án colocados a medio camino en e el can o empo al y la
o eja de cada lado. El de masa se puede coloca en el espacio in e escapula . Tan o los elec odos
de e e encia como el de masa se inse an a ni el subcu áneo a a és de una aguja hipodé mica de
unos 18 gauges (Na s öm e al., 2002) y e i ando el con ac o con músculos, ya que pueden da
in e e encias (Koma omy e al., 2002).
3.1.4.3.- TRATAMIENTO DE LA SEÑAL:
Los mé odos de egis o y de a amien o de la señal son de suma impo ancia, ya que ecogen la
ac i idad en el iempo de muchas células a ni el de los elec odos de egis o. La magni ud y la
pola idad de esas espues as pueden es a in luenciadas po los mé odos de egis o y los equipos
u ilizados, así como, po ac o es dependien es del animal. Es os úl imos son los que in e esan, ya
que son los que pe mi en sospecha o no de de e minadas pa ologías (Koma omy e al., 1998;
2002).
La cadena de elec o isiología ecoge las señales a a és de los elec odos (cap o es). Son señales
débiles y con aminadas que p o ienen de a ios gene ado es. El a amien o de la señal apun a a
selecciona , il a y ampli ica el conjun o de las señales ecogidas con el in de aisla y con e i
en in e p e able la señal que p o iene de un g upo en conc e o de gene ado es biológicos (Laza d e
al., 2000). La ampli icación es indispensable pa a ans o ma las señales biológicas débiles en
señales lo su icien emen e ue es como pa a se es udiadas. La señal que sale del ampli icado es
igual a la que en a mul iplicada po la ganancia ( egulable) del ampli icado : S (señal de salida) =
E (en ada) x G (ganancia). En biología se u ilizan ampli icado es di e enciales que solo
ampli ican las di e encias de ensión. El incon enien e es que ampli ican las di e encias de ensión
an o de la señal biológica ú il como de la pa ási a ( uido). En e ec o, hay muchos ipos de señales
pa ási as que nos pueden con amina nues a lec u a: ac i idad del co azón (elec oca diog ama;
ECG), del ce eb o (elec oence alog ama; EEG), de los músculos, de apa a os eléc icos
conec ados ce ca, e c. Las señales p opias del ERG es a án ce ca del elec odo ac i o y lejos del de
e e encia, mien as que no malmen e el uido es á en ambos, de esa mane a el apa a o ampli ica
selec i amen e las señales que apa ecen en uno u o o elec odo pe o no las comunes a los dos
( uido), es e p oceso en inglés se conoce como: common mode ejec ion (CMR) (Koma omy e
al., 2002).
Pa a que el CMR uncione co ec amen e, el elec odo ac i o y los de e e encia deben ene
impedancias simila es. Además hay que señala que oda señal p óxima al elec odo de e e encia
que no lo es é del ac i o, como po ejemplo ac i idad muscula , ambién se á ampli icada. Po lo
an o, no es una ga an ía absolu a de eliminación comple a de uido aunque sí es de g an ayuda.

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Además es án p o is os de il os elec ónicos egulables que eliminan pa e de los pa ási os,
eliminando las ecuencias que no es án comp endidas den o de las de la señal que que emos
es udia (B igell e al., 1998).
Cada ampli icado iene una banda pasan e comp endida en e 1 y como mínimo 300 Hz. Es a
banda pasan e es egulable de mane a que si que emos ecoge po ejemplo PEV bas a con ajus a la
en e 1 y 70 Hz y si solo nos in e esan los OPs bas a con ajus a el il o en e 100 y 300 ya que po
debajo de 100 Hz no apa ece ningún OP ( igu as 26 y 59) (Na s öm, 2002). La mayo ía de los
apa a os poseen además un il o au omá ico que elimina odas las señales que con engan 50 Hz, ya
que esa ecuencia es la usada po cualquie ins alación eléc ica en Eu opa (en Amé ica suele se
60 Hz) y es po lo an o suscep ible de p oduci pa ási os. Es os il os de ecuencia pueden ac ua
en el momen o de ecoge la señal ( il os analógicos) o una ez ecogida (numé icos) (Koma omy
e al., 2002). En la p ác ica es mejo ecoge la señal sin il a y hace lo después si es necesa io
median e un p oceso que se llama lisado. Gene almen e el lisado que pe mi en ealiza es os
apa a os u iliza la ans o mada de Fou ie que descompone la señal biológica en cie o núme o de
sinusoides ( igu a 59) (Bach e al., 1999).
Figu a 59: Ope ación de lisado, que consis e en descompone una sinusoide compleja en a ias
sinusoides sencillas u ilizando la ans o mada de Fou ie (A). Fil ado de la señal inicial de 0-300 Hz a
100-300 Hz pa a ex ae los OPs (B).
El úl imo p oceso que deben ealiza es os apa a os es la con e sión de la señal analógica ob enida
(señal biológica e ine i ablemen e algo de uido a pesa del CMR) en señal digi al. La señal úl ima
ob enida puede no se disce nible del uido con lo que es indispensable ex ae la ealizando una
mejo a de la elación señal/ uido. En e ec o, cuando hacemos n es ímulos epe idos se pos ula que
la señal biológica gene ada es idén ica en cada uno de esos n es ímulos mien as que el uido es
alea o io. Así epi iendo n eces el es ímulo se ecoge n eces la misma señal biológica y dis in o
uido, con lo que e ec uando la suma y media de es as n señales la ampli ud de la señal biológica
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p esen a una mejo a p opo cional a la aíz cuad ada de n mien as que el uido (alea o io) es cada
ez de meno ampli ud. En el caso del ERG la señal es á bas an e desp o is a de uido y es amplia
con lo que bas a una mejo a señal/ uido de 3 a 4, con lo que en e 9 y 16 es ímulos suelen se
su icien es. Sin emba go, los PEV a lash son de muy débil ampli ud y es án “ahogados” en el
uido p o ocado en es e caso po el EEG, con lo que se necesi a una mejo a señal/ uido g ande, del
o den de 8 a 10 (en e 64 y 100 es ímulos) (Laza d e al., 2000).
3.1.4.4.- FUENTES DE RUIDO:
Las mayo es uen es de uido son las líneas eléc icas (50 o 60 Hz), el p opio ampli icado ,
ac i idad isiológica del animal dis in a a la que que emos medi , p oblemas en los elec odos y
mala calidad de la oma de ie a. Gene almen e los apa a os ienen p o is os de un il o
au omá ico de 50 o 60 Hz según la zona, que minimiza las in e e encias que las líneas eléc icas
pueden ene sob e el animal o el ampli icado ( enómenos de capaci ancia e induc ancia). La
ac i idad isiológica que puede al e a los azados del ERG es básicamen e la que o iginan los
músculos ca díaco y esquelé ico, u os es os úl imos de una de icien e elajación muscula y/o
sedación del animal ( igu a 60). Es e ipo de uido es p oblemá ico sob e odo cuando se o igina en
p oximidad del elec odo de e e encia ya que no puede se desca ado po el CMR (Koma omy e
al., 2002).
Figu a 60: ERG ecogido en un pe o
con sedación insu icien e. La señal es á
muy con aminada debido a la ac i idad
muscula ( lechas) (Koma omy e al.,
2002).
Los elec odos ecogen po enciales en su supe icie y en ocasiones pueden es a en con ac o con
luidos ex acelula es o sudo lo cual puede o igina uido. Es o sucede cuando los elec odos se
mue en o es án en mal es ado (sucios, pola izados, o os…). A endiendo a lo an e io y con el in
de e i a en la medida de lo posible in e e encias que puedan alsea esul ados, se aconseja la
anes esia gene al de los animales además de limpieza, cuidado y co ec a colocación de los
elec odos. Asimismo se ecomienda educi en la medida de lo posible los apa a os eléc icos en
uncionamien o den o o ce ca de la sala de explo ación (B igell e al., 1998; Koma omy e al.,
1998; 2002).
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3.1.5.- RITMOS CIRCADIANOS:
La in luencia de los i mos ci cadianos ha sido bas an e es udiada en el homb e y en el mono,
demos ando que la ampli ud del ERG es meno cuando la concen ación de mela onina es mayo ,
sob e odo las dependien es de conos (Ru iange e al., 2002a). No obs an e pa ece que ales
a iaciones no ienen signi icación clínica pa a la mayo ía de pacien es, no siendo ele an e el
momen o del día en el que se ealice el examen siguiendo los p o ocolos de la ISCEV (Ma cus e
al., 2004).
3.1.6.- ANESTESIA:
Es e apa ado es impo an e, ya que en el caso de los animales es casi siemp e imp escindible
ecu i a la anes esia más o menos p o unda pa a ealiza es udios elec o isiológicos. En e ec o, el
egis o de señales eléc icas elacionadas con el sis ema isual en el homb e o en el animal no es
pa icula men e dolo oso pe o equie e cie o g ado de coope ación. En el caso del animal, que
suele es a inquie o y so p endido an e las manipulaciones lle adas a cabo, dicha coope ación es
mínima. Po lo an o el ecu so a la anes esia gene al es ine i able sal o en con adas excepciones
(Koma omy e al., 1998; Laza d e al., 2000; Na s öm e al., 2002). Podemos encon a así
abajos ealizados sob e ce dos despie os que suelen se bas an e coope ado es y cuyos ojos
ienen una mo ilidad bas an e limi ada (Rosolen y Laza d, 1997).
Asimismo, en el caso de los oedo es se pueden u iliza sis emas de con ención adecuados pa a
ealiza ERGs sin necesidad de do mi los (Laza d e al., 2000). En la bibliog a ía se puede
encon a écnicas pa a ealiza ERGs y PEV a pe os despie os, pe o equie e adies amien o
especí ico de los mismos con lo que su uso clínico es p ác icamen e nulo (Sa o e al., 1982).
También algunos au o es ealiza on de mane a iable ERGs a monos despie os (Sa o e al., 1980).
En el caso del pe o según Koma omy e al., pa a p o ocolos co os se puede ecu i a la sedación
con acep omacina y bu o anol pe o pa a p o ocolos la gos es necesa ia la anes esia gene al
(Koma omy e al., 1998). En el homb e se suele ecu i a la sedación o anes esia gene al en el caso
de pacien es con desó denes psiquiá icos o en niños, cuya coope ación en ocasiones es escasa
(Wongpichedchai e al., 1992; T emblay y Pa kinson, 2003; Ma mo e al., 2004).
En de ini i a, en el caso de los animales, pa a ealiza ERGs, es casi siemp e imp escindible el uso
de anes esia gene al. Se consigue así e i a a e ac os p oducidos po mo imien os de los animales,
excesi a ac i idad muscula o es és (Koma omy e al., 2002). Es impo an e ene en cuen a el ipo
Re isión Bibliog á ica
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de anes ésico u ilizado ya que es os ienen en mayo o meno medida e ec os sob e los egis os
elec o isiológicos (Sloan, 1998).
De en e los anes ésicos disponibles pa a los animales los más u ilizados pa a la ealización de
ERGs son la ke amina asociada a agonis as α-2 ad ené gicos (Kommonen y Rai a, 1987;
Kommonen, 1988). Tiene la en aja de modi ica muy poco la mo ología del ERG y de cen a el
ojo acili ando así su exposición a los lashes. No obs an e es a combinación se ía ú il pa a
p o ocolos que no excedan los 40 minu os. Pa a p o ocolos de más de 40 minu os es con enien e
ecu i a la anes esia con agen es olá iles a pesa de que al e an más el ERG (Kommonen e al.,
1988; Yanase y Ogawa, 1996; Sloan, 1988).
3.1.6.1.- AGENTES VOLÁTILES:
Los agen es olá iles más usados en e e ina ia son el halo ano, el iso lu ano y el se o lu ano, es e
úl imo de inco po ación más ecien e iene la en aja de no i i a apenas las ías espi a o ias
(S e ey, 1996). La concen ación al eola mínima (CAM) en el pe o de es os agen es es 2,09 ±
0,13, 1,30 ± 0,12 y 0,94 ± 0,09 pa a el se o lu ano, iso lu ano y halo ano espec i amen e.
Concen aciones de en e 1 y 1,5 CAM, man ienen la en ilación espon ánea en el pe o (Mu oh e
al., 1997) y en el ga o (Hikasa e al., 1997). Los e ec os espi a o ios del iso lu ano y del
se o lu ano son simila es y mayo es que los del halo ano. La calidad de la anes esia es buena con
los es agen es. El se o lu ano p opo ciona iempos de ecupe ación más co os que el halo ano y
simila es a los del iso lu ano (Mu oh e al., 1997).
Todos los anes ésicos inhala o ios p o ocan hipo ensión sis émica po disminución de la esis encia
ascula pe i é ica (S e ey, 1996). Es e e ec o es simila en e el iso lu ano y el se o lu ano y
meno con el halo ano (Mu oh e al., 1997).
El halo ano y el iso lu ano en la a a (An unes e al., 2003a) y en el homb e (Sloan, 1998)
disminuyen sensiblemen e las ampli udes del EEG y de los po enciales e ocados audi i os. Pa a
algunos au o es los halogenados disminuyen sensiblemen e la PIO en el homb e (Mi akhu e al.,
1990). Pa a o os, ienen un mínimo e ec o sob e la PIO, an o en el homb e (Wa cha e al., 1990)
como en el pe o (Almeida e al., 2004).
En un abajo ecien e se io que los iempos angiog á icos del pe o no a ían con el uso de
iso lu ano, halo ano o se o lu ano, con lo que es os anes ésicos no al e an de o ma signi ica i a la
hemodinámica de la e ina. Además el uso de cualquie a de es os es anes ésicos, es segu o y
a o ece una ecupe ación ápida (Ma in e al., 2001).
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CO2 p o ocan e ec os más ápidos sob e el pH in acelula que sob e el ex acelula (Hi oi e al.,
1994).
3.1.8.- PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM):
El hecho de que la onda b no se al e e po cambios en el lujo ascula e iniano se ha obse ado en
el homb e (Ri a e al., 1981) y en o os mamí e os (Deman e al., 1982; Delaey y Van De Voo de,
2000). La unción e iniana depende en g an medida de la p esión de O2 isula , po lo an o an e
oxigenación cons an e del pacien e, dicha PO2 depende del lujo de los asos e inianos. Con iene
eco da en es e pun o que en los animales exis en a ias mane as de medi la p esión a e ial. La
más iable es la medición in asi a, ca e e izando di ec amen e una a e ia y conec ándola a un
apa a o equipado con un ansduc o de p esiones. Los mé odos oscilomé icos son los más
inexac os. Po úl imo, es á el dopple , con el incon enien e de que solo se puede medi de mane a
iable la p esión a e ial sis ólica (Haskins, 1996).
En el ga o ha sido es udiado con de alle el e ec o que p o ocan modi icaciones d ás icas de la PAM
sob e las ondas b y c del ERG, las cuales dependen de la ascula ización e iniana y co oidal
espec i amen e. La onda b pe manece es able an e un g an ango de a iaciones de PAM. Lo cual
demues a una ez más la g an capacidad de au o egulación de los asos e inianos. El lími e bajo
de au o egulación en es e expe imen o ue de 55 mmHg, el lími e al o no ue alcanzado a pesa de
que la máxima PAM llegó has a 255 mmHg (Deman e al., 1982). Ese lími e bajo de
au o egulación ascula e iniana coincide con el lími e de au o egulación ascula ce eb al del
homb e y del pe o que se si úa sob e 50 mmHg (Lassen, 1959). En el homb e se obse ó que la
capacidad au o egulado a de sus asos e inianos, pa icula men e de los capila es de la mácula,
es capaz de compensa caídas de la p esión de pe usión ocula (p o ocada expe imen almen e po
una PIO de 30 mmHg) de has a un 36 % (Ri a e al., 1981).
En cuan o a la onda c elacionada con el EPR, a ía su ampli ud en di ección opues a a los cambios
de PAM. Es o es debido a la meno capacidad de au o egulación de los asos de la co oides. La
onda c iene un componen e que se gene a en le EPR (PI) y o o que se gene a en la e ina (PIII),
los cambios en su ampli ud p o ienen de PI, ya que PIII se gene a en la neu o e ina, la cual se
nu e de asos e inianos cuya capacidad de au o egulación es buena (Ri a e al., 1981; Deman e
al., 1982; Delaey y Van de Voo de, 2000).

Re isión Bibliog á ica
107
3.2.- FACTORES NO CONTROLABLES:
3.2.1.- DIFERENCIAS ANATÓMICAS:
El conocimien o de la ana omía y de la isiología especí ica de la especie es udiada es impo an e
pa a es ablece un p o ocolo de explo ación y su in e p e ación. Las capacidades de abso ción
espec al y la densidad de los di e en es ipos de FR en la e ina son a iables. En e ec o, el
p o ocolo de ERG pa a una a a se á dis in o del de un mono ya que es os son animales
esencialmen e diu nos y las a as son animales esencialmen e noc u nos eniendo dis in o a io
conos/bas ones (Rosolen e al., 2005d). Po o a pa e, la p esencia o no de TL puede in lui en el
ERG (Rosolen e al., 2005a; 2005b). En el pe o al igual que en el homb e, exis en a iaciones en
el ERG in a e in e indi iduales (Rosolen e al., 1999; G o e e al., 2003). Es e hecho se puede
con a es a en los es udios expe imen ales u ilizando un amaño de mues a adecuado (Mon iani-
Fe ei a e al., 2004).
3.2.2.- FACTORES INDIVIDUALES:
El es ado de salud y la condición del animal es impo an e, ya que la p esencia de cie as
en e medades sis émicas, el es és o el celo con sus cambios neu oho monales ienen epe cusiones
impo an es sob e el uncionamien o e iniano. La p esencia de opacidades ocula es al e a á la
iluminación e iniana y po lo an o ambién el ERG. Ob iamen e la mayo ía de las en e medades
e inianas a ec an al ERG (Na s öm y Ekes en, 1999) y son p ecisamen e las que in e esa
dis ingui del es o (Laza d e al., 2000; Mo a y A egall, 2005).
3.2.3.- EDAD:
La edad in luye sob e los azados del ERG. La mayo ía de los animales poseen al nacimien o un
sis ema isual inmadu o (Samuelson, 1999). En el homb e la mayo ía de las di e enciaciones
ne iosas y conexiones sináp icas de la e ina ienen luga en el ú e o (B e on e al., 1995). En la
p ime a semana de ida del pe o, en la que los ojos oda ía es án ce ados no hay ERGs
egis ables, pe o en la segunda se de ec a una pequeña onda nega i a de apenas 5 µV. A las es
semanas de ida empiezan a apa ece ERGs con su mo ología ípica cuya ampli ud aumen a has a
la cua a semana. A las 8 semanas las ampli udes del ERG se asemejan ya a las de un adul o. En
es e desa ollo en las p ime as semanas de ida, las a iaciones de la encia apa ecen de o ma más
ma cada en las ondas b y c y menos en la a. La ecuencia de usión del licke que se si úa ce cana
a los 70 Hz en el adul o (Mille y Mu phy, 1995), ambién a ía con la edad. Así en cacho os de
Re isión Bibliog á ica
108
menos de 3 semanas la cu a de usión del licke solo p esen a la ama de los conos. A las 8
semanas la cu a p esen a además la de los bas ones y se asemeja a la de un adul o. Es os
esul ados se co elacionan con le desa ollo his ológico de la e ina en esas p ime as semanas de
ida. A pa i de las 8 semanas se man iene el ERG y a disminuyendo muy len amen e al i mo
que lo hacen el núme o de FR y células del EPR (Gum e al., 1984). La e ina del ga o alcanza su
madu ez mo ológica en o no a los 5 meses (Vogel, 1978). En el caso del cochinillo de indias
(Ca ia Po cellus) que al igual que el homb e nace con los ojos abie os, el desa ollo de las
espues as isibles en el ERG son muy simila es a las de es e úl imo (B e on e al., 1995; A mi age,
2001), apun ando a esa especie como un buen modelo animal pa a ensayos clínicos (Racine e al.,
2005).
En cualquie caso es in e esan e es ablece en la medida de lo posible no mas p opias a cada
labo a o io conside ando las especies es udiadas, la aza y el ango de edad. Aunque gene almen e
es e in es á condicionado po la casuís ica de cada clínico y no siemp e es posible (Laza d e al.,
2000).
3.2.4.- FACTORES ENDÓGENOS:
Exis en ac o es endógenos como los ni eles de glucosa que a ec an al ERG. Rosolen e al.,
obse a on una impo an e educción en la ampli ud del licke de 30 Hz en monos as adminis a
glucosa po ía endo enosa (Rosolen e al., 2005c). Se han obse ado al e aciones en el ERG an e
cambios en los ni eles de glucosa en sang e en el ga o, en donde los bas ones se en más a ec ados
po la glucemia que los conos (Macaluso e al., 1992). En el homb e se obse an educciones en la
ampli ud de la onda b con ni eles bajos de glucosa y educciones en la la encia del licke con
ni eles al os (Dawson e al., 2000). Cuando se abaja con animales hay que p es a especial
a ención a la in luencia que el es és y el celo, en el caso de las hemb as, pueden ene sob e los
ni eles sanguíneos de glucosa, con iene ene lo en cuen a a la ho a de in e p e a los ERGs (Laza d
e al., 2000).
3.2.5.- PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO):
La PIO iene g an in luencia en la uncionalidad e iniana. En e ec o, una PIO ele ada sos enida en
el iempo p o oca daños en las células gangliona es (Mi ag e al., 2000). De ahí que en
elec o isiología la p ueba más sensible pa a de ec a los daños causados po una PIO ele ada en el
homb e (Holde , 2001; Pa isi e al., 2006; A illa e al., 2006) y en el pe o (Hamo e al., 2000) sea
el PERG. No obs an e es udios ecien es elacionan la PhNR del ERG de pleno campo
Re isión Bibliog á ica
109
con encional con la ac i idad de las células gangliona es en monos y humanos. Va ios es udios
demues an que as induci glaucoma la PhNR disminuye, po lo que pod ía se una he amien a
ú il a la ho a de alo a los daños p oducidos po el glaucoma (Viswana han y F ishman, 1997;
Viswana han e al., 1999; F ishman e al., 2002).
Es udios ealizados en el conejo demues an que inc emen os agudos de la PIO no a ec an al ERG
de pleno campo, a menos que ales inc emen os supe en los 60 mmHg (Feghali e al., 1991). Así
mismo, si la ele ación de la PIO du a poco iempo no a ec a a la asodila ación e iniana en
espues a al licke ni al p opio licke , indicando que los mecanismos de au o egulación ascula
siguen uncionando en esas condiciones en el homb e (Ga ho e e al., 2005).
EFECTO DE LA ANESTESIA INHALATORIA CON ISOFLURANO Y SEVOFLURANO
SOBRE EL ELECTRORRETINOGRAMA EN EL PERRO: NORMOCAPNIA E
HIPERCAPNIA
111

Ma e ial y Mé odos
113
IV.-MATERIAL Y MÉTODOS.-
1.- MATERIAL:
1.1.- ANIMALES:
En es e abajo se han u ilizado 6 pe os de aza Beagle, p oceden es del se icio de animales de
expe imen ación de la uni e sidad de Có doba, odas hemb as, o a iohis e ec omizadas 3 meses
an es del inicio del expe imen o, con una edad de 18 ± 3 meses y un peso de 16 ± 2 kg. Los
animales ue on p i ados de comida du an e las 12 ho as p e ias a cada sesión expe imen al, pe o
u ie on lib e acceso al agua en odo momen o. El expe imen o se ealizó en las ins alaciones del
hospi al clínico e e ina io Ro Codina y se p olongó du an e un pe iodo de dos meses. Todos los
animales es aban clínicamen e sanos lo cual se de e minó de mane a pe iódica a lo la go de esos
dos meses median e explo ación ísica y analí ica de u ina. La no malidad o almológica se
de e minó median e una explo ación comple a incluyendo examen de ondo de ojo median e
cáma a de e inog a ía 72 ho as an es de inicia los egis os de ERGs ( igu a 61).
Los animales se aloja on en el animala io del HCV Ro Codina cumpliendo con odos los
equisi os au onómicos, nacionales y de la Unión Eu opea ela i os a la expe imen ación animal.
Figu a 61: Fondo de ojo de uno de los animales u ilizado en el expe imen o, zona ape al (izquie da) y
zona no ape al (de echa).
1.2.- MATERIAL DE ANESTESIA:
1.2.1.- EQUIPAMIENTO ANESTÉSICO:
• Tubos endo aqueales con balón y mangui o, con un diáme o in e no de 7, 7.5 y 8
milíme os (She idan®, Kendall Company, MA, USA).
Ma e ial y Mé odos
114
• Oxígeno medicinal (P axai ® SL, Mad id).
• Ci cui o de anes esia ci cula (Excel 210 SE; Ohmeda-BOC G oup, Madison, WI, USA) con
apo izado de iso lu ano (Iso ec 3, Ohmeda-BOC) y de se o lu ano (Se o ec 3, Ohmeda-BOC).
1.2.2.- FÁRMACOS ANESTÉSICOS:
• Iso lu ano (Fo ane® Abo Labo a o ios, Mad id).
• Se o lu ano (Se o ane® Abo Labo a o ios. Mad id).
• P opo ol (Dip i an®; 10mg/ml, ICI-Fa ma SA. Pon e ed a).
1.2.3.- OTROS FÁRMACOS:
• Besila o de a acu io (T aquium®, 5 mg/ml, Abbo Labo a o ios SA, Ba celona).
• T opicamida (T opicamida®, 10mg/ml, AlconCusi, Ba celona).
• Coli io humec an e (Coli cusi Humec an e®, Alconcusi, Ba celona).
1.2.4.- MATERIAL DE MONITORIZACIÓN:
1.2.4.1.- MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Y DE GASES:
• Moni o espi a o io y de gases (D äge PM 8050-Medizin ecknik GMBH-D-2342, Lübeck,
Ge many).
1.2.4.2.- MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR Y
TERMOMETRÍA:
• Moni o de signos i ales (DinamapTM Plus Moni o de Signos Vi ales; C i ikon Inc.,
Tampa, FL, USA).
Ma e ial y Mé odos
115
1.3.- MATERIAL AUXILIAR:
• Ca é e es in a enosos adiopacos api ógenos de 20 y 22 gauges (Vialon® Ma e ial, Bec on
Dickinson, Mad id).
• Solución de inge lac a o (Ringe Lac a o, B/B aun Medical SA, Ba celona).
• Je ingas de 1 ml y de 10 ml (Disca di TM II, Bec on Dickinson, Mad id).
• Sis emas de in usión po g a edad (Pe usend®, Sendal, Cáce es).
• Regulado de lujo (Easy low®, Ca diomedical del Medi e áneo, Mu cia)).
• Ala gade a con lla e de es ías (Disco ix® C-3, B/B aun Medical SA, Ba celona).
• Alcohol (Alcohol sani a io 96%, Labo a o io No iega SL, As u ias).
• Espa ad apo de ejido (Galeno, Ma ínez Llenas SA, Ba celona).
• Gasas de algodón 100 x 100 (Texpol®, Tex ilplanas Oli e as, Man esa).
• Agujas hipodé micas de 20 gauges (Mic olanceTM 3, Bec on Dickinson, Mad id).
• Mini-cáma a inalámb ica (Recei e LYD®-203c, Heymelo SL, Ba celona)
• Moni o de ele isión a colo de 14 pulgadas (Philips®, San Luis SL, Lugo).
• Luxóme o (Digi al Lux es e TES-1334, Ba celona).
• Disposi i o posicionado y de con ención ce álica (manu ac u a p opia).
1.4.- MATERIAL DE ESTIMULACIÓN Y DE REGISTRO:
Hemos u ilizado un elec o e inóg a o de la ma ca Visiosys em (Siem Bio-Médicale, Nîmes,
F ance). Cons a de una unidad es imulado a, de un ampli icado y de una unidad de ecogida y
p ocesado de da os.
1.4.1.-FOTOESTIMULADORES:
Fo oes imulado binocula , con dos lashes de xenon independien es. La luz emi ida po los
o oes imulado es consis e en lashes blancos de 2,5 ms de du ación y 6,5 cd/m2.s (0,81 log cd.s.m-
2) de luminancia. La supe icie es imulan e de cada lash posee una supe icie di uso a de colo
blanco que mide 2,5 cm de diáme o. Cons a de dos anu as en cada ía pa a la in e posición de
il os ( igu a 62). Se han u ilizado dos ipos de il os:
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