LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO EN UN GATO.
J. López Pé ez,
A.
López Pajuela,
M. A anda Luque
RESUMEN.
Desc ibimos el caso clínico de un ga o macho de dos
años de edad con un his o ial de gingi oes oma i is
ulce a i a. Los análisis ealizados e elan allo enal
con p o einu ia, omboci openia e hipoalbuminemia.
T as el diagnós ico di e encial de glome ulone opa ía
se p ocede a ealiza un análisis de an icue pos
an inuclea es, ob eniéndose un esul ado posi i o. Se
ealiza el diagnós ico de lupus e i ema oso sis émico
basándonos en la p esencia de cua o de los c i e ios
es ablecidos po la Asociación Ame icana de
Reuma ismo pa a el diagnós ico de lupus en
humanos.
Palab as
cla e:.
Lupus e i ema oso;
T omboci openia; P o einu ia. Ga o.
INTRODUCCIÓN.
El lupus e i ema oso sis émico (LES) es una
en e medad au o inmune mul isis émica del hom-
b e y de los animales, ca ac e izada po la p o-
ducción de au oan icue pos, con la consiguien e
o mación de complejos inmunes y el depósi o de
és os en las memb anas basales ascula es y dé -
micas. Es o causa ac i ación del complemen o e
in il ación po células in lama o ias, lo cual jun o
con un e ec o di ec o ci o óxico de los au oan i-
cue pos p oduce el daño
isuia '':
7, 9.
La causa de es a en e medad sigue sin conoce -
se.
Hospi al Ve e ina io Villablanca.
A da. Los Boliches.
Ed. Don Luis, b-7.
29640 Fuengi ola (Málaga).
T no.: 952 58 37 26
ABSTRACT.
This epo desc ibes he case o a wo-yea -old male
ca wi h a his o y o ulce a i e gingi os oma i is. The
analysis showed enal ailu e wi h p o einu ia,
h ombocy openia and hypoalbuminemia. A e a
di e en ial diagnosis o glome uloneph opa hy was
done, we ca ied ou an an inuclea an ibody es ,
which esul ed posi i e. We diagnosed sys emic lupus
e y hema osus based on he p esence o ou o he
c i e ia es ablished by he Ame ican Rheuma ism
Associa ion o he diagnosis o lupus in humans.
Key wo ds:
Lupus e y hema osus;
Th ombocy openia; P o einu ia. Ca .
En el ga o la ecuencia de p esen ación es muy
baja, al ededo del 0.06% de odas las isi as a la
clínica. No pa ece habe p edilección po sexo y
la edad de p esen ación a de
1
a
12
años. Los
siameses, pe sas e himalayos pa ecen es a p e-
dispues os-
7.
En el ga o los signos clínicos incluyen: ieb e,
desó denes hema ológicos, lin adenopa ía, polia -
i is, miopa ía, es oma i is ulce a i a, conjun i i-
is, allo enal, desó denes neu ológicos y en e -
medad pulmona subclínica'':
7.
El inicio de los signos puede se agudo o insi-
dioso y es ecuen e que el p opie a io ela e la
exis encia de signos inespecí icos, como males a ,
21
Lupus e i ema oso sis émico en un ga o.
J.
López Pê ez e al. Clinica Ve e ina ia de Pequeños Animales (A epa) Vol. 20, nO
l,
2000.
Tabla
I.
C i e ios diagnós icos de LES.
1. E i ema mala .
2. Lesiones discoides.
3. Fo osensibilidad.
4. Úlce as o ales
y
naso a íngeas.
5. A i is no e osi a (en dos o más a iculaciones).
6. Se osi is (pleu i is o pe ica di is).
7. P o einu ia o cilind os celula es.
8. Con ulsiones o psicosis.
9. Una de las siguien es:
- anemia hemoli ica
- leucopenia
- Iin openia
- omboci openia.
10. Al e aciones inmunológicas:
- células LE
- an iDNA na i o
- an í-S n
- VDRL also posi i o ( es se ológico pa a sí ilis also
(+)).
Ll.
An icue pos an inuclea es.
Tabla Il.
Signos mayo es Signos meno es
Polia i is
Polimiosi is
De ma i is
P o einu ia
Anemia hemoli ica
T omboci openia
Leucopenia
Fieb e de o igen desconocido
Ulce ación o al
Pleu i is
Mioca di is
Pe ica di is
Lin adenopa ía pe i é ica
A aques
Tabla
3.
P ime análisis del animal.
HCT: 22.2% (24-45)
Hb: 6.4 g/di (8-15)
MCHC: 28.8 g/di (30-37)
GB: 20.3 x
10
9
11
GRANS: 14.2 x
10
9
11
%GRANS: 70%
L1NF/MON: 6.1 x
10
9
11
%L/M: 30%
PLT: 75 x
10
9
11
(175-500)
DENSIDAD URINARIA: 1.018
PROTEÍNAS EN ORINA:
++
Res o pa áme os u ina ios
no males.
VLFE/VIF: Nega i o
PIF: Nega i o
ALB:
ALT:
FA:
AMJL:
BUN:
Ca:
CREA:
GGT:
GLUC:
GLOB:
2.24 g/di (2.6-3.9)
35 Ull
18 Ull
628 Ull
>
130 mg/di (16-36)
8.97 mg/di
6.73 mg/di (0.8-24)
24 Ull
160.8 mg/di
5.63 g/di (2.8-5.1)
LIPA: 494 Ull
TBIL: 0.00 mg/di
TP: 7.87
Na: 155.7 nmol/l
K:
CI:
4.7 m nol/l
122.9 mmolll
ano exia y debilidad, que su en al ibajos a lo
la go del iempo.
La Asociación Ame icana de Reuma ología
(AAR)es ableció en 1982
8
un sis ema de c i e ios
que apa ecen ecuen emen e en el lupus ( abla
1). Median e cálculos es adís icos se comp obó
que si un pacien e p esen aba 4 ó más de es os
c i e ios, de o ma simul ánea o a lo la go del
iempo, la posibilidad de que padecie a un lupus
e a muy al a".
A pesa de que es muy di íciles ablece una ela-
ción en e el LES humano y el elino, sob e odo
Fig.
1.
Gingi oes oma i is ulce a i a.
po el escaso núme o de casos documen ados en
es a especie, Pede sen y Ba lough'' desc iben 11
ga os sospechosos de padece LES, dos de los
cuales cumplían 4 c i e ios AAR, así como am-
bién hace Ví ale-? con o o ga o. De igual o ma,
el ga o que desc ibimos en el p esen e abajo
ambién cumple cua o de es os c i e ios ( ombo-
ci openia, p o einu ia, úlce as o ales y ANA posi-
i o).
Pa alelamen e, pa a el diagnós ico del LES nos
podemos ayuda de los llamados signos mayo es
y meno es en que son di ididos los hallazgos clí-
nicos del LES (Tabla
11)9.
Se hace un diagnós ico de LES si exis en dos
signos mayo es y un es se ológico posi i o o si
exis e un signo mayo , dos meno es y un es
se ológico posi i o".
CASO CLÍNICO.
Es emi ido a nues o hospi al un ga o siamés de
dos años de edad, con una his o ia de apa ía, ano-
exia, ómi os y gingi oes oma i is. El pacien e
es aba acunado con a leucemia, panleucopenia,
ino aqueí is y calici i osis. La es oma i is la
padecía desde los diez meses de edad y los análi-
sis de leucemia e inmunode iciencia elinas
(VLFe/VIF) habían sido nega i os. El e e ina io
e e en e lo había a ado en a ias ocasiones con
an ibio e apia y co icoes e oides, después de lo
cual el ga o ol ía a ecae .
Apa e de su p oblema o al, la apa ía y ano exia
ambién e an ecu en es, y en o o pa de oca-
siones había padecido conjun i i is y p oblemas
de ías espi a o ias supe io es, así como ómi os
y dia ea.
De su explo ación ísica podemos des aca una
ili
22
Lupus e i ema oso sis émico en un ga o. J. López Pè ez e al. Clínica Ve e ina ia de Pequeños Animales (A epa) Vol. 20. n"
1.
2000.
Tabla 4. E olución de la analí ica du an e el a amien o.
Día
1
Día3 Día
7
Día
9
Día
20
Día
SO
Día
140
HCT{%)
22.2 21.6 27 28.3 31 34 36.9
Hb (g/dI)
6.4 6.2 7.4 7.6 7.3 10.3 11.6
PLT (po
I)
75
x
10
9
73
x
10
9
82
x
10
9
118
x
10
9
160
x
10
9
175
x
10
9
294
x
10
9
BUN (mg/di) >
130 95 70.9 28.5 14.4
-
21
CREA (mg/di)
6.73 4.92 3.42 2.54 1.2
-
1.79
ALB (g/di)
2.24
-
--
2.32
-
-
GLOB (g/di)
5.63
-
-
-
49
--
Día
5:
Inicio
de
a amien o con p ednisolona.
Fo og a ía 2. Hipe ecogenicidad de la co eza enal.
gingi oes oma i is ulce a i a (Fig. 1) (encías y má -
genes gingi ales ulce ados y sang an es), una em-
pe a u a de 40.5 "C y lige a deshid a ación.
Realizamos una bioquímica gene al, hemog a-
ma, ionog ama, u ianálisis, es VLFelVIF (Snap
Combo Plus de IODO() y es de pe i oni is in ec-
ciosa elina (Tes Oiasys ems Celisa-Fip de IODO(),
cuyos esul ados esumimos en la Tabla III.
La ausencia de signos de en e medad del ac o
u ina io in e io , jun o con la densidad u ina ia
ob enida y la p esencia de hipoalbumine nia nos
hicie on pensa en un o igen enal de la p o ei-
nu ia/.
És a ue e aluada de nue o doce ho as
más a de, ol iéndose a ob ene un esul ado de
2+. El examen mic oscópico e eló un sedimen o
u ina io inac i o y la densidad ob enida po
e ac ome ía ue simila a la de la p ime a medi-
ción.
Teniendo p esen e el diagnós ico di e encial de
glome ulone opa ía elina' (Tabla V) y as inicia
un a amien o a base de luido e apia, me oclo-
p amida, ani idina y en o loxacina, p ocedimos a
ealiza dos adiog a ías la e ola e ales, o ácica y
abdominal, así como una ecog a ía abdominal,
siendo el único hallazgo ele an e una hipe ecoge-
nicidad de las co ezas enales (Fig. 2), lo cual apo-
yaba la exis encia de una glome ulone i is.
Dos días después del inicio del a amien o sin-
Tabla
V.
Diagnós ico di e encial de glome ulone opa ía en el ga o.
- Amiloidosis (muy a a en elinos, excep o abisinios).
- Glome ulone i is:
'VLFe
'VIF
'PIF
"Panc ea í ís
"Polia i ís micoplasmal
'LES
'Neoplasias
'Diabe es mellilus
"Familia
"ldiopá ica
omá ico, los alo es enales habían descendido,
pe o seguían siendo al os, y la p o einu ia e a pe -
sis en e; así, as habe desca ado las p incipales
causas de glome ulone i is elina ( abla 5) y apo-
yándonos en los hallazgos c1inicopa ológicos,
decidimos ealiza un análisis de an icue pos an i-
nuclea es (ANA).
El es ANA esul ó 1:320 (mé odo IFI, nega i o
si <1:40, pa a nues o labo a o io).
El pacien e cumplía 4 de los c i e ios es ableci-
dos po la AAR ( omboci openia, allo enal,
úlce as o ales y ANA +), así como 2 signos mayo-
es, 2 meno es y un es ANA (+).
Al quin o día de su ing eso en el hospi al, as
ecibi el esul ado de ANA, se comenzó un a a-
mien o con p ednisolona a dosis de 4 mg/kg SID
PO.
Los cambios de la analí ica en los con oles pos-
e io es quedan e lejados en la Tabla IV.
Nue e días as su ing eso en el hospi al, el ga o
ue dado de al a.
Quince días as el inicio del a amien o con
p ednisolona la es oma i is había mejo ado sus-
ancialmen e, el ga o ya no es aba decaído, el
hema óc i o e a del 31% y las plaque as habían
aumen ado a 160x 109
/L.
Se edujo la dosis de
p ednisolona a 2 mg/kg SID.
Un mes después el hemog ama e a no mal y
nues o pacien e se encon aba bien, po lo que
ili
24
Lupus e i ema oso sis émico en un ga o.
J.
López Pé ez
e al.
Clinica Ve e ina ia de Pequeños Animales (A epa) Vol. 20, n"
l,
2000.
Tabla VI. Causas de í ulo ANA posi i o en pe os
y
ga os.
- LES'.
- Desó denes dé micos:
Pén igo e i ema oso ( a as eces pén igo ulga )"
Lupus discoide
Demodicosis gene alizada
Hipe sensibilidad picadu a pulgas
Podode ma i is de células plasmá icas
- Desó denes hema ológicos:
Anemia hemoli ica inmunomediada
T omboci openia inmunomediada
- Desó denes ca diopulmona es:
Endoca di is bac e iana
Di o ila iosis
- O os:
Colangiohepa i is
VLFe
PlF
A i is euma oide
Ti oidi is Iin ocí ica
Neoplasias
*Tí ulos mode ados aal os. **Tí ulos mode ados. Tí ulos
ANA(+) en desó denes sin*
o
**
suelen
se
bajos.
se disminuyó la dosis a 1 mg/kg SID. Una sema-
na más a de el ga o ol ió al hospi al aquejado de
dolo bucal y lige a apa ía, obse ándose una le e
gingi i is. Se decidió po ello aumen a la dosis de
p ednisolona a 1.5 mg/kg SID.
El pacien e ol ió es meses después pa a con-
ol y la explo ación y analí ica esul a on no ma-
les. A pa i de aquí su e e ina io habi ual con i-
nuó ealizando los con oles los cuales han sido
sa is ac o ios según hemos sido in o mados.
DISCUSIÓN.
No siemp e debemos espe a signos cu áneos al
en en a nos a en e medades au oinmunes como
el LES. De hecho sólo al ededo del 20% de los
ga os con LEs5,
7
padecen sin oma ología cu ánea
(úlce as, e i ema, cos as, alopecia, exudados que
pueden a ec a a cualquie pa e del cue po de
o ma simé ica o ocal). En nues o caso el diag-
nós ico se hizo basándonos en la p esencia de
omboci openia, allo enal (p o einu ia, azo e-
mia jun a con hipoalbuminemia e hipe globuline-
mia), úlce as o ales y ANA
(+),
cua o de los once
c i e ios del LES es ablecidos po la AAR.
La analí ica enal nos indicaba una glome ulo-
ne opa ía, an e la cual es impo an e hace un
diagnós ico di e encial (Tabla V).
La mayo ía de las glome ulopa ías caninas y eli-
nas es án elacionadas con mecanismos inmuno-
mediados. La p esencia de inmunocomplejos en
la pa ed glome ula suele inicia el es ado de glo-
me ulone i is '.
El his o ial, explo ación ísica y analí ica nos
pe mi ie on desca a VLFe, VIF, PIF, panc ea i-
is, polia i is y diabe es melli us, no encon an-
do ninguna e idencia de neoplasia.
El allo enal con hipoalbuminemia, hipe globu-
linemia, p o einu ia, jun o con omboci openia
anemia no egene a i a y úlce as o ales e an al a-
men e sospechosos de en e medad inmune.
Al diagnós ico de LES con ibuyó de mane a
muy impo an e un al o esul ado de ANA. Los
once ga os desc i os po Pe e sen y Ba lough p e-
sen aban los siguien es í ulos: 1:40 (cua o ga os),
1:80 (un ga o), 1:100 (un ga o), 1:180 (dos ga os),
1:320 (dos ga os), 1:1280 (un ga o). El ga o des-
c i o po Vi ale enía un í ulo de 1:160.
Un í ulo ANA
(+)
puede ocu i en un g an
núme o de pa ologias-? in ecciosas, in lama o ias
o neoplásicas (Tabla VI), sin emba go, no son í u-
los muy ele ados. Un í ulo ANA
(+)
es el c i e io
más impo an e pa a el diagnós ico de LES, siem-
p e que se den a la ez o os c i e ios de la en e -
medad y desca emos o os p ocesos que puedan
da ANA
(+)12.
Con espec o al es de células de lupus e i ema-
oso (LE),la mayo ía de los inmunólogos es án de
acue do en que el es ANA es supe io pa a el
diagnós ico de LES9,
12.
Aunque son muchas las causas de es oma i is
elinasb ", así como de es oma i is ulce a i a, de
habe sido pe mi ida po los dueños, una biopsia
de la mucosa o al hab ía ayudado a complemen-
a el diagnós ico de LES, ya que las lesiones his-
ológicas hab ían podido se indica i as de la
en e medad.
La anemia hemolí ica asociada al LES es poco
común en humana, pe o y qa o":
10.
Suele se
común la anemia le e a mode ada, no egene a-
i a ni hemolí ica, secunda ia a en e medad c ó-
nica. Asimismo la omboci openia se e a
«100x109
/L)
es ambién un a o hallazgo an o
en humanos como en qa os-". La omboci ope-
nia que nues o pacien e padecía e a p obable-
men e el esul ado de una des ucción inmuno-
mediada de las plaque as, basándonos en la
p esencia de an icue pos an inuclea es y en una
cla a mejo ía con un a amien o inmunosup eso .
Nues o pacien e mejo ó sólo con el a amien-
o a base de p ednisolona, aunque no siemp e
sucede así. En los casos en los que no podemos
log a una cla a mejo ía con la p ednisolona es
necesa io el uso de o as sus ancias como el clo-
ambucilo, sólo o en combinación con p edniso-
lona7,1O. .
&
25
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