Vol. 23, na 3, 2003
Hipoad enoco icismo:
En e medad de Addison
La en e medad de Addison es un sínd ome ca ac e izado po la al a de gluco y/o mine aloco -
icoides. Es e a ículo ecoge in o mación ac ualizada sob e la sin oma ología, signos clínicos,
diagnós ico y a amien o de dicha en e medad.
Palab as cla e: Hipoad enoco icismo. En e medad de Addison.
Re . AVEPA, 23(3): 155-161, 2003
In oducción
R.
Picaza.
Cen o Médico Ve e ina io
Calle de las Delicias 35,
28045 Mad id.
El hipoad enoco icismo en pe os y ga os se asocia comúnmen e con ad enalopa ías, ca ac-
e izadas po una sec eción inadecuada de glucoco icoides y mine aloco icoides
(hipoad eno-
co icismo p ima io).
Con meno ecuencia se gene a una p oducción de icien e de ho mona
ad enoco ico opa hipo isa ia (ACTH) que conduce a una disminución en la p oducción de glu-
coco icoides
(hipoad enoco icismo secunda io)'.
El hipoad enoco icismo ambién es conocido como el "g an simulado " ya que los hallazgos
clínicos son inespecí icos y comunes a o as muchas en e medades'.
Hipoad enoco icismo p ima io (HAP)
Es la o ma más p e alen e; su e iología es desconocida, aunque la des ucción inmunome-
diada de la co eza ad enal es el signo his ológico más común.
O as causas son:
• En e medades in ecciosas (his oplasmosis, blas omicosis o ube culosis).
• In a ación hemo ágica.
• Neoplasia me as ásica.
• T auma.
• Amiloidosis ad enal.
• In oxicación po ke oconazol o po mi o ano (p-DDD).
• Ace a o de meges ol en ga os (sup esión ad enal).
• In luencias gené icas (Caniche es ánda , Lab ado Re ie e , Spaniel de agua po ugués).
La des ucción ad enal, en gene al, es un p oceso g adual, con sin oma ología sólo en
momen os de es és. A medida que p og esa la des ucción ad enal, la sec eción ho monal se
uel e inap opiada incluso en condiciones no es esan es, p oduciéndose una e dade a c isis
me abólica'.
Hipoad enoco icismo secunda io (HAS)
Puede se na u al o ia ogénico. La o ma na u al es debida a la ausencia de es imulación
ad enal no mal median e CRH o ACTH y deno a una alla hipo isa ia o hipo alámica p ima ia.
La mayo ía de es os casos son el esul ado de la in lamación, umo es, auma o de ec os con-
géni os hipo alámicos o hipo isa ios.
La o ma ia ogénica es la o ma de HAS más co ien e en e e ina ia y ocu e po la admi-
¿]D
A.V.
E.PA.
155
R. Picazo
nis ación exógena de glucoco icoides, que sup imen la p o-
ducción no mal de ACTH hipo isa ia, lo cual omen a la a o-
ia ad enal bila e al'.
Hallazgos clínicos
Sexo
y
edad
El hipoad enoco icismo es p ima iamen e una en e me-
dad de pe as (el 76% de los pe os son hemb as) de edad
media/a anzada. La edad de p esen ación a ía desde los 2
meses has a los 15 años, con una media de 4 a 5,4 años'".
Los casos elinos son excepcionales. Se han is o di e en-
cias en la edad de diagnós ico al compa a hemb as cas adas
e in ac as; la edad media de diagnós ico pa a las hemb as
in ac as es de 3,9 años, mien as que pa a las hemb as cas-
adas es de 5,9 años'.
Aunque no hay aumen o del iesgo basado en la aza o
amaño, exis e cie a e idencia de endencia amilia en el
Caniche es ánda , Re ie e Lab ado y Spaniel de agua po u-
gués'.
Los machos cas ados ienen más p obabilidad de desa-
olla hipoad enoco icismo que los machos in ac os.
Hipoad enoco icismo
Signos Caninos Signos Felinos
Le a gia. Le a gia.
Ano exia. Ano exia.
Vómi os. Pé dida ponde al.
Dia ea. Vómi o.
Debilidad. Polidipsia/Poliu ia.
Pé dida ponde al.
Escalo íos.
Polidípsia/Poliu ia.
Dolo abdominal.
B adica dia.
Deshid a ación.
Colapso.
Tabla 1. Signos clínicos del hipoad enoco icismo'.
Sín omas yda os ob enidos del examen ísico
Se deben a la hiposec eción de mine alo y glucoco icoi-
des (Tabla1).
Las mani es aciones clínicas más egula es se elacionan
con el ubo alimen a io e incluyen le a gia, ano exia y emesis.
La debilidad ambién es un mo i o de consul a (Fig.1).
O as al e aciones adicionales pueden aba ca deshid a a-
ción, b adica dia y pulso débil. La mayo ía de los pe os addi-
sonianos p esen an ano malidades p og esi as que a ían en
in ensidad, según el es és y ese a ad enoco ical.
Como los signos clínicos simulan a muchas en e meda-
Figu a
1.
Pe o en es ado de shock as a ios episodios de ómi os y
dia eas.
des, el diagnós ico de ini i o puede se pasado po al o y los
animales son a ados po es os desó denes de econoci-
mien o más u ina io.
También se pueden p esen a du an e una c isis ad enal
"aguda", siendo en ealidad el es adio inal de una ad ena-
lopa ía con de e io o p og esi o'''.
Fisiopa ología
De iciencia de glucoco icoides
La al a de glucoco icoides p oduce ano exia, ómi os,
dolo abdominal, le a gia, hipoglucemia e in ole ancia a las
si uaciones de es és. La pé dida de peso es debida a la ano-
exia, ómi os y dia ea; sila' de iciencia de mine aloco icoi-
des es á ambién p esen e, es os signos empeo an'.
El hlpoad enoco ids no puede p oduci anemia no mocí-
ica-no moc ómica. La ACTH y las ho monas ad enoco icales
es imulan la p oducción de e i opoye ina enal, po an o,
una de iciencia de co isol conduce a la sup esión de la
médula ósea. Los pe os con anemia se e a a menudo ienen
úlce as gas oin es inales que p oducen melena y hema eme-
sis. La deshid a ación puede enmasca a la anemia has a que
los luidos son eemplazados'.
También puede habe hipoalbuminemia e hipoglicemia;
es a úl ima es debida a una meno p oducción en el hígado y
a un aumen o de la sensibilidad de los ecep o es de las célu-
las pe i é icas a la insulina'.
De iciencia de mine aloco icoides
La de iciencia de mine aloco icoides puede no p oduci
signos clínicos, pe o la ano exia puede lle a a un empeo a-
mien o epen ino debido a cambios en las concen aciones
de po asio, sodio y glucosa, así como a una inadecuada libe-
ación de co isol en espues a a una si uación de es és'.
La hipe kalemia e hipona emia son causadas po de i-
ciencia de aldos e ona, incapacidad de los iñones pa a e e-
ne sodio y exc e a po asio, y po el paso de po asio del com-
pa imen o in acelula al ex acelula . Los animales con hipo-
ad enoco icismo secunda io pueden sec e a aldos e ona y
156
liD
AV
E.P.A.
Vol. 23, n? 3, 2003
no malmen e ienen concen aciones sé icas no males de
sodio y po asio. En animales que ienen baja concen ación
de sodio, és a puede debe se a una al a concen ación de
ho mona an idiu é ica, cuya sín esis y libe ación es inhibida
no malmen e po los glucoco icoides'.
Las ano malidades ca díacas son p oducidas po la hipe -
kalemia, y la hipona emia conduce a hipo olemia, hipo en-
sión y disminución del gas o ca díaco. El aumen o de las enzi-
mas hepá icas puede debe se a una hipope usión del híga-
do y el aumen o del BUN y c ea inina p obablemen e sean el
esul ado de la hipo ensión e hipope usión enales'.
A menudo la densidad u ina ia es á pa adójicamen e
baja, especialmen e en los pe os con azo emia; debido a la
pé dida de sodio, la médula enal pie de su capacidad pa a
concen a la o ina, esul ando en hipos enu ia en e a la
deshid a ación '.
Los emblo es y la dila ación eso ágica pueden se mani-
es aciones de una debilidad muscula gene alizada'.
Diagnós ico
His o ia ysignos clínicos
Es necesa io un al o índice de sospecha, po que la his o-
ia y los signos clínicos son inespecí icos y se con unden ácil-
men e con as o nos comunes como:
• en e medades gas oin es inales,
• insu iciencia enal p ima ia,
• o as causas de colapso agudo o debilidad episódica
(en e medad ca dio ascula , as o nos neu omuscula-
es, al e aciones
me abólicas)".
Hemog ama
La anemia no mocí ica-no moc ómica le e es común en
los pe os, aunque al p incipio puede es a enmasca ada po
la deshid a ación.
La libe ación no mal de co isol du an e si uaciones de
es és causa lin openia, eosinopenia y neu o ilia. En su luga ,
encon a un leucog ama no mal en un animal es esado y en
shock debe ía ale a nos y hace nos conside a la posibilidad
de un hipoed enoco icismc'>.
Anomalías elec olí icas
El diagnós ico p esun i o de hipoad enoco icismo se basa
en la p esencia de hipona emia, hipoclo emia, hipe po asemia
y una p opo ción sodio/po asio <27:
l'.
Una p opo ción ano -
mal no es pa ognomónica de hipoad enoco icismo'.
Cualquie en e medad asociada con depleción sódica
g a e puede hace que la p opo ción se uel a subno mal,
mien as que las pa ologías que cu san con hipe po asemia
ambién gene an p opo ciones <27: 1 y pueden se con undi-
das con hipoad enoco icismo (Tabla 2).
Las causas más econocidas pa a la hipe caliemia ex a-
ad enal incluyen:
• allo enal agudo,
• allo enal c ónico,
• u oabdomen,
• en e medades diges i as g a es,
• acidosis me abólica.
¿]D
A.V. E.
P.A.
1. Hipoad enoco icismo.
2. En e medad enal o u ina ia.
3. Insu iciencia hepá ica g a e.
4. En e medades gas oin es inales g a es.
5. Acidosis me abólica o espi a o ia g a es.
6. Insu iciencia ca díaca conges i a.
7. Libe ación masi a de po asio hacia líquido ex acelula :
- lesiones po aplas amien o,
- ombosis aó ica,
- abdomiólisis,
- in ecciones masi as,
- hemólisis masi as.
8. Seudohipe caliemia:
- aza Aki a,
- leucoci osis se ia,
- omboci osis se ia.
9. Diabe es Melli us.
10. Polidipsia p ima ia.
11. Sec eción inap opiada de HAD.
12. Medicamen osa.
Tabla 2. Diagnós ico di e encial pa a la hipe po asemia y/o hipona emia
signi ica i as.
Una causa menos iden i icada pa a la hipe po asemia/hipo-
na emia se ap ecia en pe os con e usiones pleu ales quilosas y
no quilosas.
La seudohipe caliemia se ha obse ado en los Aki as
como una ano malidad gené ica pa icula de la aza: sus gló-
bulos ojos con ienen mayo can idad de po asio que en la
mayo ía de los pe os'.
La hipona emia puede ocu i en muchas en e meda-
des di e en es al hipoad enoco icismo, en e ellas se inclu-
yen:
• pé didas diges i as po ómi os,
• gas oen e i is hemo ágica y en e i is pa o i al,
• sínd ome ne ó ico,
• diu esis pos obs uc i a,
• allo ca díaco p ima io o sec eción inap opiada de HAO.
Ce ca de un e cio de los pe os addisonianos son hipe -
calcémicos cuando son hipe calémicos; la hipe calcemia indu-
ce poliu ia, polidipsia y g ados a iados de allo enal.
Función enal
Los aumen os del NUS y c ea inina y la educción de la
capacidad de concen ación enal son comunes en los pe os
addisonianos. Las concen aciones del NUS, jun o con la den-
sidad u ina ia (que a menudo es meno de 1.030) pueden lle-
a a la conclusión e ónea de que exis e un allo enal p i-
ma io. No obs an e, la c ea inina aumen a menos que el
NUS, apoyando la exis encia de un componen e p e enal;
ambos alo es se no malizan a las 24-48 ho as de una lui-
157
R. Picaza
do e apia adecuada y la capacidad de concen ación enal
ambién se no maliza en casi odos los casos después del
manejo médico ap opiado':".
Es ado ácido/base
En muchos pe os exis e un g ado, de le e a mode ado,
de acidosis me abólica, debida a una meno exc eción enal
de p o ones en los animales con dé ici de mine aloco icoi-
des.
La luido e apia y la sus i ución de mine aloco icoides
co igen la ano malidad en la mayo ía de los casos'.
Glucemia
La hipoglucemia es a a, a pesa de la impo ancia del
co isol en el man enimien o de las concen aciones basales
de la glucemia. En ocasiones se egis a hipe qluce nia'".
Albuminemia
En algunas ocasiones se han egis ado le es hipoalbumi-
nemias; la concen ación sé ica suele se > 2g/dl. El mecanis-
mo exac o es especula i o; en la ac ualidad se sabe que los
glucoco icoides in luyen sob e la sín esis de albúmina hepá-
ica y la de iciencia de co isol pod ía al e a al p oducción'.
Anomalías elec oca diog á icas
Los cambios en el ECG ienden a se pa alelos en magni-
ud con la po asemia; sin emba go la hipona emia, hipe cal-
cemia, hipoxia y acidosis me abólica ambién pueden al e a
el endimien o miocá dico (Tabla 3 ).
La hipe caliemia le e (5,5 - 6,5 meq/L) en gene al se aso-
cia con una onda T picuda. Cuando la po asemia alcanza
alo es de 8,5 meq/L hay ensanchamien o y aplanamien o del
complejo QRS, p olongación del in e alo PR, educción en la
ampli ud de la onda P y mayo du ación de la misma. A ni e-
les >8,5 meq/L hay de ención au icula y des iación del seg-
men o ST, y cuando la po asemia es de 11-14 meq/L es
común la asis olia o ib ilación en icula '.
Signos adiog á icos
Las adiog a ías de ó ax pueden mos a mic oca dia e
hipope usión pulmona debido a la hipo olemia, y an o la
ao a descenden e como la ena ca a caudal apa ecen edu-
cidas de amaño.
Al e aciones del E.C.G.
Ondas T picudas.
Aplanamien o onda P.
P olongación del in e alo P-R.
P olongación del complejo QR8.
Reducción de la ampli ud onda R.
B adica dia.
Fib ilación au icula .
A i mias en icula es.
Asis olia.
Tabla 3. Al e aciones del E.C.G. elacionadas con la hipe caliemia.
A eces se puede encon a megaesó ago, que se esuel-
e con la co ico e apia'<".
P uebas de unción ad enal
Aunque los esul ados del hemog ama, pe il bioquímico,
u ianálisis y ECG pueden apoya el diagnós ico, la diagnosis
de ini i a exige la alo ación de la in eg idad del eje hipo ála-
mo-hipó isis-ad enal'.
Hay a ias p uebas pa a llega al diagnós ico de ini i o,
pe o sólo se comen a án las más comunes:
1. P ueba de es imulación con ACTH
Si se sospecha el diagnós ico y es necesa io adminis a
glucoco icoides an es de la p ueba, se ecomienda el uso de
dexame asona po que no in e ie e con el análisis.
Pa a el es udio se pueden emplea ACTH gel de o igen
animal o sin é ica, y el p o ocolo a segui es el siguien e:
- En pe os, ob ene una mues a de plasma o sue o pa a
análisis de co isol an es y dos ho as después de inyec a 2,2
U/Kg de gel de ACTH
1M.
En ga os las mues as se ecolec an
a los 60 y 120 minu os'.
- La ACTH acuosa sin é ica (Fig. 2) se adminis a en dosis
de 0,25 mg/pe o ó 0,125 mg/ga a
1M
y las mues as plas-
má icas pos -dosis se ob ienen a las Oy 1 ho as en pe os y a
los 30 y 60 minu os en ga os'.
Los esul ados de es a p ueba en pe os y ga os addiso-
nianos dan ni eles basales en el ango no mal bajo que no
aumen an después de la dosis de ACTH. No malmen e, los
alo es de co isol pos es imulación son mena es de 5 mic o-
q a nos/dl'",
2. Concen ación de ACTH endógena
Los esul ados de la es imulación con ACTH no di e en-
cian en e HAP y HAS, pa a es o es necesa io medi la con-
cen ación de ACHT endógena.
La manipulación de la mues a es decisi a ya que es a
ho mona es más lábil que el co isol'.
Los alo es de ACTH endógena debe ían se al os en los
pe os con HAP, po que no hay se omecanismo nega i o a
pa i del co isol'. Los alo es no males de ACTH endógena
son de 20-100 pg/ml y el ango en animales con HAP a ía
...L~~1{~~i;·~.~:_._......
797191
0*%
Nu ac hén
Depo
1 mg/1 mi
Te ,acoséc lda
Via in amuscula
. ... _. ......;3..;;Bm;.;.;po="..::..;,1 m;;.;,I_~~.. ~" ::."".
la
'_si'
Figu a 2. ACTH sin é ica pa a la ealización del es de es imulación.
158
¿]D
A.V. E. P.A.
Vol. 23, n° 3, 2003
en e 554 a 4950 pg/ml.
Los animales con HAS na u al o ia ogénico ienen alo-
es bajos o inde ec ables de ACTH endógena'.
3. Co isolemia basal
Es a p ueba no debe ía emplea se como único c i e io
pa a el es ablecimien o del diagnós ico. Los pe os no males
pueden ene un co isol basal de ce o y los addisonianos en
ocasiones mues an concen aciones den o del ango no -
mal bajo'.
T a amien o
Muchos animales con la o ma p ima ia p esen an g a-
dos a iables de una c isis addisoniana aguda que equie e
e apia in ensi a inmedia a. En con as e, los pacien es con
insu iciencia secunda ia a menudo su en un cu so c ónico
que ep esen a más un desa ío diagnós ico que e apéu i-
c0
3.
Manejo de la c isis ad enal aguda
Es e es ado implica de iciencia de mine alo y glucoco i-
coides: el a amien o iene po obje o co egi la hipo ensión
y la hipo olemia, mejo a la in eg idad ascula , p opo ciona
una uen e inmedia a de glucoco icoides y co egi los dese-
quilib ios de elec oli os y la acidosis ".
Manejo del choque, hipo ensión e hipo olemia
La mue e po Addison suele se secunda ia al colapso
ascula y choque y no po la hipe po asemia; la solución sali-
na no mal (CINa al 0,9%) es el liquido EV de elección ya que
los elec oli os en de iciencia p ima ia son el sodio y el clo u-
o.
Se es ablece una ena pe meable y se ob ienen mues as
basales pa a hemog ama, pe il químico, co isolemia y aná-
lisis de o ina.
La solución salina se adminis a en p incipio a azón de
40-80 ml/Kg du an e la p ime a ho a, luego se a disminu-
yendo de mane a g adual has a las ci as de man enimien o,
según la espues a del pacien e'.
Si hay hipoglucemia, la dex osa al 50% se añade a la
solución salina, pa a hace una solución al 5% (100 mi de
dex osa al 50%/L). La p oducción u ina ia se igila pa a
asegu a su adecuación una ez comenzada la luido e a-
pia.
En el a amien o ambién es muy impo an e la admi-
nis ación in a enosa de un glucoco icoide, es p e e ible
p epa ados de acción ápida como os a o sódico de dexa-
me asona (2-4 mg/Kg) IVa dexame asona (0,5-2 mg/Kg IV).
También podemos usa succina o sódico de p ednisolona (4-
20 mg/Kg IV), pe o con es e p oduc o hay que ene en
cuen a que puede in e e i con el es de es imulación de
ACTH.
Sus i ución de mine aloco icoides
El hemisuccina o o os a o de hid oco isona p opo ciona
una ac i idad mine aloco icoide adecuada, jun o a las in u-
siones de solución salina pa a es abiliza la hipe po asemia,
has a que puedan adminis a se o ales odos los días o inyec-
ables una ez al mes.
¿]D
AV
E.P.A.
Manejo de la hipe po asemia
Po lo común la hipe po asemia se a a de o ma exi osa
con soluciones pa en e ales ( solución de NaCI al 0,9% ).
En caso de hipe po asemia g a e hay que ealiza un a a-
mien o más ené gico: glucosa IV, insulina egula , bica bona o
sódico y sales de calcio'.
La glucosa puede adminis a se como solución al 10% en
dosis de 4-10 ml/Kg, la cual puede añadi se a la solución sali-
na pa a adminis a se du an e 30-60 minu os.
La insulina egula puede adminis a se SC o IV a dosis de
0,06-0,12 U/Kg pa a p omo e una ápida cap ación de po a-
sio po las células; po cada unidad de insulina adminis ada,
el pacien e debe ecibi 20 mi de dex osa al 10 % pa a e i-
a hipoglucemia.
El uso de bica bona o no suele se necesa io, pe o si lo es,
la dosis es de 0,5-1 mEq/ Kg en inyección IV len a.
Po úl imo, el glucona o cálcico puede da se como solución
al 10% a azón de 0,4-1 mg/Kg du an e un pe íodo de 10-20
minu os; du an e es e pe íodo el pacien e debe es a bajo con-
ol ECG, y si se ad ie en a i mias, se suspende la in usión'.
Acidosis
Los pe os y ga os con insu iciencia ad enal aguda en gene-
al ienen acidosis me abólica le e, que no equie e e apia. Si
el dióxido de ca bono enoso o al o la bica bona emia es in e-
io a 12 mEq / L, se indica bica bona o e apia conse ado a.
La mayo ía de animales mejo an de o ma signi ica i a a las
ho as de comenza el a amien o con líquidos y glucoco icoi-
des. La ein oducción g adual del alimen o, agua y medicacio-
nes se puede hace con segu idad'.
Te apia de man enimien o
En la mayo ía de los animales, la sus i ución con gluco y
mine aloco icoides se á necesa ia de po ida.
La p ednisona o p ednisolona pueden da se a dosis de
0,5-1 mg/Kg, di idiendo la dosis o al en dos omas, e i emos
educiendo g adualmen e la dosis semanalmen e has a sus-
pende la d oga po comple o'.
La mayo ía de los pe os esponden bien con los mine a-
loco icoides solos después de las p ime as semanas de e a-
pia si empleamos el ace a o de lud oco isona (Flo ine è.de
Labo a o ios Squibb).
Si hay signos de de iciencia de co isol, se uel en a admi-
nis a dosis educidas de p ednisona o p ednisolona. Las
necesidades de man enimien o dia io pa a los glucoco icoi-
des son de 0,2 mg/Kg en la mayo ía de los pe os.
El ace a o de lud oco isona es el suplemen o mine alo-
co icoide de uso más comun; se adminis a a dosis de 0,1 mg
/ 5Kg di idida en dos omas y, además, cuen a con una sig-
ni ica i a ac i idad glucoco icoide.
Las dosis se ajus an basándose en la no malización de la
na emia y po asemia. Los elec oli os se ienen que igila
cada 4-7 días du an e la p ime a o segunda semana y luego
cada 3-4 meses du an e el p ime año de a a nien o-".
Una al e na i a a la lud oco isona es el uso de pi ala o
de desoxico icos e ona (DOCP); es de u ilidad pa a los pe os
que expe imen an poliu ia/polidipsia, pa a los que equie en
dosis al as o pa a pacien es en quienes la lud oco isona a
dosis al as incluso pa ece insu icien e.
159

R. Picazo
El DOCP se adminis a al p incipio a dosis de 2,2 mg/Kg
1M cada 25 días, el sue o debe ex ae se después de 14 días
y una ez más a los 25 días du an e los 2 a 3 p ime os meses
de e apia, pa a de e mina si se equie en ajus es posológi-
cos. Si la na emia y la po asemia son no males al día 25 de
la inyección, la dosis puede educi se 0,2 mg/Kg en cada
in e alo de dosi icación. Si los elec oli os son no males el
dla 14 pe o no el 25, se puede aco a el in e alo en e
inyecciones a 21 días. Hay pacien es muy ocasionales que
necesi an DOCP cada 14 días'.
Debido a que el DOCP iene mínima o nula ac i idad glu-
coco icoide, necesi amos 0,22 mg/Kg de p ednisona o p ed-
nisolona al p incipio; es a dosis puede educi se g adualmen-
-§,,!§i.¡§. 9k-
Ob ene mues a sanguínea y ealiza es de ACTH.
Solución salina IV ( en 5% de dex osa en pacien es
hipoglucémicos) a 40-80 ml/kg/h .
Adminis a ACTH gel 1M.
Adminis a co icos e oides:
- succina o sódico de dexame asona 2-4 mg/kg.
Repe i en 2-6 ho as si es necesa io.
- succina o sódico de p ednisolona. No usa lo
si se es á ealizando el es de es imulación.
- dexame asona IV 0,5-2 mg/kg.
Si hay acidosis se e a, adminis a bica bona o.
Co egi la hipona emia.
Adminis a mine aloco icoides:
- lud oco isona o al, o
- DOCP 1M.
Tabla 4. T a amien o del hipoad enoco icismo.
e y elimina se después de a ias semanas si el animal no
iene sin oma ología.
Te apia del HAS
Los animales con HAS espon áneo o ia ogénico sólo nece-
si an glucoco icoides pa a e e i su sin oma ología. Las dosis
iniciales son de 0,5-1 mg/Kg/día y educción g adual has a el
mínimo ni el pa a con ola la sin oma ología. Se aconseja la
medición pe iódica de los elec oli os sé icos po que algunos
pacien es e minan padeciendo insu iciencia p ima ia.
En casos de hipoad enoco icismo ia ogénico, los ni eles
de glucoco icoides se educen de mane a g adual has a una
e apia en días al e nos a dosis bajas, has a que inalmen e
no se equie e medicación suplemen a ia' ( Tabla 4 ).
Man enimien o
Adminis a solución salina iso ónica.
Adminis a mine aloco icoides:
- lud oco isona o al, o
- DOCP 1M.
Adminis a glucoco icoides:
- p ednisona o p ednisolona o al (0,2
-0,4
mg/kg/día), o
- ace a o de co isona o al (
1
mg/kg/día).
Du an e pe iodos de es és, aumen a la dosis
de glucoco icoides de 2 a
10
eces.
Moni o iza los pa áme os labo a o iales semanalmen e
has a que el pacien e es é es abilizado.
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¿]D
A.V. E.
P.A.
Vol. 23,
nO
3, 2003
Ti le
Hypoad enoco icism o
Addison
s disease
Summa y
Hypoad enoco icism o Addison s disease is an ad enalopa hy cha ac e ized by an inadecua e sec e ion o glucoco icoides and
mine aloco icoides (p ima y hypoad enoco icism). Less equendy he e only glucoco icoid p oduc ion is
a ecced
(seconda y hypo-
ad enoco icism). Addison ' s disease a ec s mainly emales o medium/ad anced age and me e is a ce ain he edi a y endency in ce -
ain b eeds. The mos ypical clinical mani es a ions a e ele ed o he diges i e sys e n, and o he e eccs include: weakness, dehyd a-
ion, b adica ida, weak pulse, e c.
Use ul in me diagnosis a e: clinical his o y and signs, elec oly ic anomalies (hype kalemia and hypona e nia), al e a ions in blood
biochemis y and alec oca diog a n; bu he de ini i e diagnosis ecqui es he measu emen o he in eg i y o he hypo halamo-hypop-
hisis-ad enal axis h ough ACTH s i nula ion es s.
The ea nen o he p ima y o m some imes equi es an i nmedia e and in ense he apy wi h 0.9% sodium chlo ide
N
along wi h
adminis a ion o gluco and mine aloco icoides.Once he animal is s abilized, we mo e on o main enance he apy, which will be neces-
sa y o li e. Animals wi h seconda y hypoad enoco icism only need glucoco icoides o elimina e hei symp oms.
Key wo ds: Hypoad enoco icism. Addison disease.
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