Libération de catécholamines après exposition avec solution cardioplégique: tests morphologiques et biochimiques sur le tissu myocardique droit atrial humain

Sven-Oliver Ziegler

Dr. Médecin libération de catécholamines après exposition avec solution cardioplégique: examens morphologiques et biochimiques sur le tissu du myocarde humain droit atrial. Né le 06.08.1965 à Rastatt. Examen de maturité le 14.06.1985 à Mosbach.

Physikum am 29.8.1989 an der Universität Heidelberg. Études cliniques à Heidelberg, Gand (Belgique), Zurich (Suisse). Une année pratique à Heidelberg et à Zurich. Staatsexamen am 10.05.1994 in Heidelberg. Titre de doctorat: chirurgie père: privé. Doz. Le docteur Med. C.-F. Vahl L'objectif du travail a été d'étudier l'impact de la solution cardioplégique post-bretschneider sur le stockage et la libération humain de catécholamines myocardiennes dans le myocarde droit.

L'accent a été mis sur les analyses morphologiques-histologiques et les analyses biochimiques.

À des moments standardisés, des échantillons de myocarde

Patients atteints d'une chirurgie de circulation extracorporeelle

Les échantillons ont été testés histologiquement et biologiquement.

En plus de la

morphologie histologique

schem Untersuchung wurde ein High-Pressu

re-Liquid-

Chromatographie (HPLC) méthode permettant de déterminer la teneur en noradrénaline myocardienne

En outre, le neuropéptide Y a été reconnu comme un neurotransmetteur sympathique

Herzen mittels eines Radioimmunoassays be

Il est vrai qu'une proportion variable de

Pour exclure les tissus de liaison en tant que facteur de mesure, l'ampleur de la fibrosité de la

Myokards mittels videokamera- und computergestütztem digita

lem Morphometrieverfahren

Il est nécessaire d'étudier et d'identifier un facteur de correction pour les méthodes d'analyse biochimique. L'étude a permis de démontrer qu'une libération de noradrénaline (NA) se produit principalement non exocytose lors de la cardioplégie après une coupure cardiaque dans le myocarde auriculaire. Les causes de cette libération de NA pourraient être basées d'abord sur une stimulation sympathique, puis sur l'ischémie avec une libération de NA non exocytotique consécutive. Les travaux précédents ont montré une désensibilisation de l'appareil contractile du myocarde au calcium en raison d'une exposition NA aux tissus du myocarde. La présente étude combine ces résultats en démontrant la libération de catécholamines pendant la cardioplégie et en démontrant ainsi un mécanisme possible de désensibilisation du myocarde. Ces mécanismes pourraient être significatifs pour la performance de la pompage myocardielle restreinte dans le cas individuel des passagers après utilisation de cardioplégie et pourraient également jouer un rôle dans l'apparition d'arrhythmies malignes, telles qu'elles peuvent également être observées après une cardioplégie.