Studi sul comportamento di adesione e sulla caratterizzazione dei meccanismi di resistenza
Ulrike di Reyher
Dott. Med. La CD95 ((APO-1/Fas) mediato apoptosis in cellule di colon carcinoma Esame pratico di Heidelberg il 27 ottobre 1998 Dipartimento di ricerca: Patologia Docentatura: Prof. Dr. Med. P. Möller Un evento di cellule anti-APO-1 sperimentate in Giugno 1990 Studi della facoltà di medicina da WS 1991 a SS 1998 Fisica presso la Justus-Liebig-Università Gießen Clinical Study in Heidelberg Praticato anno di Heidelberg Examen di 27 ottobre 1998 Dipartimento di ricerca: Patologia dottorato: Prof. Dr. Med. P. Möller Un evento di cellule anti-APO-1 sperimentate in Giugno 1990 Studi della facoltà di medicina da WS 1991 a SS 1998 Fisica presso la Justus-Liebig-Università Gießen Clinico studio a Heidelberg Accademico anno di Heidelberg.
La maggior parte dei residui sono stati rilevati come residui apoptotici.
Le molecole superficiali con elevati tassi di assunzione non sono state immunocitolochimiche su
I residui apoptotici erano ancora intra-citoplasmatici e erano quindi evidenti.
E' stato possibile trovare un meccanismo alternativo.
Per quanto riguarda la perdita di molecole di superficie, è necessario dimostrare che la perdita di molecole di superficie associata all'apoptosis si rivela come un meccanismo selettivo.
Le colonepiteli normali sono molto sensibili, mentre le cellule di colon carcinoma sono molto sensibili.
L'apoptosis mediata da anti-APO-1 è molto resistente all'apoptosis.
Le cellule di carcinoma del colon sono inibite da inibzione della sintesi proteica e dall'inibzione dell'esportazione.
I ricercatori hanno rilevato che la presenza di una bassa espressione di APO-1 può essere sensibile.
Risultati che concludono che la resistenza delle cellule di colon carcinoma
Proteine di semivalenza differente che sono conservate dall'APO-1
L'espressione è indipendente. Inoltre, è stato rilevato un'influenza della proteina kinase C (PKC) sulla sensibilità dell'APO 1. Un aumento dell'attività PKC ha rafforzato la resistenza da sollevare attraverso l'inibizione selettiva del PKC. Infine, è stato dimostrato immunocitomicamente un altro meccanismo di resistenza che ha causato un ritardo nella trasmissione dei segnali attraverso il ritardo di capping delle molecole APO-1 sotto l'aggiunta di anti-APO 1. Questi dati indicano l'esistenza di diversi meccanismi di resistenza contro l'apoptosi indotta dall'APO-1 attivati nella colonucleocarcellina.