Des études sur le comportement d'adhésion et la caractérisation des mécanismes de résistance

Ulrike de Reyher

Dr. Med. Le CD95 (APO-1/Fas) - Apoptose médiée dans les cellules du cancer du côlon Examen de stages à Heidelberg du 27 octobre 1998 Docteur: Pathologie doctoral: Prof. Dr. Med. P. Möller Un événement de l'anti-APO-1 test de maturité en juin 1990

Les résultats obtenus ont été très variés sur les restes de Blebs et/ou apoptotiques.

Les molécules de surface présentant des taux d'absorption élevés n'ont pas été immunocytochimiques sur les traces ou sur les tissus.

les résidus apoptotiques restant intracytoplasmatiques et étaient donc évidents

Il a été déployé très tôt par un mécanisme alternatif.

En outre, un autre mécanisme de perte de surface moléculaire doit exister, ce qui prouve que la perte de surface moléculaire associée à l'apoptose par blebbing est un mécanisme sélectif.

Les épithéles normales sont très sensibles, tandis que les cellules cancéreuses du côlon sont très sensibles.

Il est largement résistant à l'apoptose anti-APO-1.

Les cellules cancéreuses du côlon sont induites par l'inhibition de la synthèse des protéines et l'inhibition de l'exportation.

Des études de kinétique ont montré que les taux d'expression de l'APO1 sont plus élevés que les taux d'expression de l'APO1.

Les résultats qui permettent de conclure que la résistance des cellules cancéreuses du côlon

Des protéines à demi-vie différente sont conservées par l'APO-1.

L'expression est indépendante. Une influence de la protéine kinase C (PKC) sur la sensibilité à l'APO 1 a également été observée. Une augmentation de l'activité de la PKC a renforcé la résistance qui devait être supprimée par l'inhibition sélective de la PKC. Enfin, un autre mécanisme de résistance immunocytochimique a été démontré, qui a entraîné un retard de la transposition des signaux par le capping tardif des molécules APO-1 sous l'ajout d'anti-APO 1.