CD95 (APO-1/Fas) -medierter Apoptosis in Kalonkarzinomzellen. Untersuchungen zum Adhesionsverhalten und zur Charakterisierung von Resistenzmechanismen

Ulrike von Reyher

Dr. Med. Die CD95 (APO-1/Fas)-mediated apoptosis in Colon-Cancer-Zellen Untersuchungen über Adhesionsverhalten und die Charakterisierung von Resistenzmechanismen Geboren am 14.04.1969 in Nieder-Weisel Reifeprüfung im Juni 1990 Studiengang der Fakultät Medizin von WS 1991 bis SS 1998 Physik an der Justus-Liebig-Universität Gießen Klinische Studie in Heidelberg Praxisjahr in Heidelberg Examen am 27.10.1998 Promotion: Pathologie Doktorat: Prof. Dr. Med. P. Möller Ein Ereignis der anti-APO-1-empfohlenen Zellen-Erfahrung ist das Ergebnis der wissenschaftlichen Arbeit der oberen Kolon-Zellen-Inhibitoren.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Zahl der Personen, die in den letzten drei Jahren in der Europäischen Union lebten, unterschiedlich stark auf Blebs und/oder apoptotischen Restkörpern zurückging.

Oberflächenmoleküle mit hohen Abnahmeraten waren immunzytochemisch weder auf Blebs noch auf

Apoptotische Restkörper, die noch intrazytoplasmatisch nachgewiesen wurden und somit offensichtlich

Es wurde bereits frühzeitig über einen alternativen Mechanismus erschöpft.

Es ist notwendig, zu beweisen, dass Membranblebbing ein Prozess ist, der zu einer selektiven Reduktion von Oberflächenmolekülen führt, und es muss ein weiterer Mechanismus des Oberflächenmolekülverlusts vorhanden sein.

Normalen Kolonenthalen sind hoch empfindlich, Kolonenkrebszellen hingegen

Das Ergebnis dieser Studie war, dass die Anti-APO-1-Mittel-Apoptosis sehr resistent war.

Es wird festgestellt, dass Kolonkarzinomzellen durch Protein-Synthese-Inhibition und -Export-Inhibition

Die Ergebnisse der Kinetikuntersuchungen zeigten, dass eine niedrige APO-1-Expression empfindlich gemacht werden kann.

Ergebnisse, die zu dem Schluss führen, daß die Resistenz der Kolonkarzinomzellen durch

Proteine mit unterschiedlichem Halbzeit erhalten bleiben, die von der APO-1-

Eine Erhöhung der PKC-Aktivität verstärkte die Resistenz, die durch selektive PKC-Inhibition aufgelöst werden sollte. Schließlich konnte immunzytochemisch ein weiterer Resistenzmechanismus gezeigt werden, der durch verspätete Capping der APO-1-Moleküle unter Anti-APO-1-Zusatz zu einer verzögerten Signaltransaktion führte.