La autoassociación de la proteína NS1 como elemento clave para el ciclo de vida parvoviral
Aurora Pujol Onofre
Dr.med. La autoassociación de la proteína NS1 como elemento clave para el ciclo de vida parvoviral Geboren am 15.05.1968 en Barcelona, España Reifeprüfung am 07.06.1986 en Barcelona, España Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS 1986 bis SS 1993 Klinisches Studium en Barcelona, España Praktisches Jahr en Barcelona, España y Heidelberg Estatexamen am 05.07.1993 en la Universidad Autónoma de Barcelona Promocionesfach: Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) Doktorvater: Prof. Rommelaere, PhD Die Oligomerisierung NS1 als Schlüsselereignis der autonomen Lebenszyklus der autonomenzyklus H-1 und MVM (Minute of Mice), pertenecen a la familia de la familia de los Silenzen.
Las funciones se describen. Se postula en la situación en la que el ATP se une y se hidroliza y posee la actividad de Endonuclease y Helikase. Se regula la actividad del promotor viral y se controla la replicación de los genomas virales, las funciones, que se relacionan con el efecto zitotóxico de NS1 en células transformadas neoplásticamente. Para muchas de estas propiedades se postula que NS1 como Homo-Oligomer prevalecen.
Una verdadera identificación de los dos elementos existentes
con la ayuda de un peptido-inmuno-ELISA
El peptido, muere muere.
Oligomerisierungsdomäne von NS1 representados, en funcionamiento específico
en vitro
Inhibitores de la Helikaseactivität von NS1. Este péptido se ha
en vivo
por medio de
Experimento de microinjección de una completa Hemmung der parvoviralen DNA Replicación
Con una serie de ensayos realizados con un NS1-Oligomerización dominante-negativa NS1-Mutante, que aunque continúen oligomerizando, pero no más de la transcripción activa y no más de la ADN ligada, fueron realizados. Se pudo constatar que la Oligomerización de NS1 no sólo es necesaria para la replicación del ADN viral, sino también una condición para la regulación de la transcripción de los virus y heterólogos promotores así como para la Zytotoxismo de NS1 en células transformadas.