Investigación de la relevancia biológica de los genes endothelios TNF-alpha supprimidos por diferentes estimulos in vitro y bajo condiciones pathofisiológicas in vivo

Birgit Liliensiek

Dr. sc. hum. Estudio de la relevancia biológica de los genes endothelios TNF-supprimidos según diferentes estímulos in vitro y bajo condiciones patofisiológicas in vivo Nacido el 25 de agosto de 1965 en Osnabrück Prueba de madurez el 3 de junio de 1986 en Osnabrück Curso de estudios de la Facultad de Biología de WS 1986 a SS 1992 Pregrado el 23 de noviembre de 1988 en la Universidad de Osnabrück Diplomado el 18 de mayo de 1992 en la Universidad de Osnabrück Doctorado en Medicina Interior: Doctorado en Medicina Priv.-doctoral: Dr. med. P. P. Nawroth La relevancia biológica de 6 TNF-supprimidos, clonados a partir de un banco de genes subtrviente, se pudo determinar con la ayuda de varios ensayos in vitro y en vivo.

Los residuos de cultivos celulares no tratados y con TNF

los BAEC estimulados han sido aislados, con

incubación de fibroblastos en crecimiento o de cultivos de fibroblastos heridos, de una sola capa

Las velocidades de proliferación y migración más bajas de los fibroblastos cultivados incubados con superficies de cultura celular TNF-treatados BAEC mostraron que TNF-BAEC redujo la secreción de mitógenos para los fibroblastos. Una de las clonadas, endothelias cDNA a estudiar está codificada para el factor de crecimiento CTGF.

La cicatrización de las heridas es requerida por las células endothelias.

In vitro

por la secreción del

El factor de crecimiento CTGF es controlado, cuya expresión es negativa por el factor de crecimiento TNF.

La supresión de CTGF por TNF

Se trata de un potencial

La posibilidad de intervención en trastornos de curación de heridas como consecuencia de

Enfermedades con elevados niveles de TNF

Concentraciones en plasma: las células linfáticas ESbl-lacZ que forman metástasis hepáticas espontáneas se inyectaron en ratones inmunocompetentes o inmunocompetentes, se incubaron hasta el máximo tamaño de metástasis, se aislaron en vivo las células sinusoidales del hígado y se examinó la expresión genética de los 49 genes suprimidos por TNF. Para 4 de los genes examinados, se produjo un cambio en la expresión de células endoidales sinusoidales sanas del órgano objetivo de la metástasis, dependiendo del estado inmunológico de los ratones tumorales, se detectó un máximo de tamaño de metástasis. Los genes secuenciados se pudieron identificar como la poliyubicita (A4), el factor de prolongamiento 1 (B2), la proteína de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata de la próstata.

Además, para el estudio de la expresión genética se realizó un estudio de

Se utilizó un modelo de trasplante de hígado.

Los estudios de expresión genética de los 49 genes mencionados a nivel de RNA mostraron que la expresión de la poliubiquitina (A4) y la fibronectina (A8) fue modificada por la reacción de rechazo aguda. La poliubiquitina mRNA (A4) fue suprimida durante el período investigado, mientras que una menor cantidad de proteína no fue detectada hasta el último día (día 6) de la reacción de rechazo.