Examen du stress oxydatif chez les victimes de la mort subite de l'enfance

Stefanie Huggle

Dr. med. Examen sur le stress oxydatif chez les victimes de la mort subite de l'enfance né le 07 janvier 1970 à Constance Examen de maturité le 15 mai 1990 à Constance Cours de médecine de SS 1991 à SS 1998 Physique du 25 mars 1993 à l'Université de Heidelberg Études cliniques à Heidelberg Année pratique à 1er Heidelberg (chirurgie) 2 Lexington, Kentucky, États-Unis (médecine intérieure) 3 Zurich, Suisse (gynecologie et maternité) Examen d'État du 28 mai 1998 à l'Université de Heidelberg Titre de doctorat: doctorat en pédiatrie Professeur Dr. med.

Malgré de nombreux efforts cliniques, expérimentaux et épidémiologiques,

Jusqu'à présent, la recherche n'a pas permis de clarifier l'étiologie et la pathogenèse du SIDS.La présente étude a examiné l'hippocampe et le corétex parahippocampale de 29 victimes de décès subit et de 39 enfants de contrôle immunohistochimiquement à l'aide d'anticorps contre la cu, la superoxyde dismutase et la glutathion peroxydase.

De même, le poids du cerveau des victimes du SIDS et des enfants contrôlés, pour autant que cela soit connu, a été tiré des protocoles de section existants et comparé statistiquement entre eux. Tous les enfants avaient été abduits entre 1988 et 1994 par l'Institut de médecine juridique de l'Université du Kentucky (États-Unis).

En ce qui concerne les poids cérébraux, aucune différence statistiquement significative n'a été observée.

Il s'agit d'un décalage entre les SIDS et les groupes de contrôle.

En ce qui concerne les différences entre les résultats obtenus et les résultats obtenus,

Si l'on considère le nombre de neurones immunoréactifs SOD et GSH-Px dans l'hélice de l'hippocampe et dans le cortex parahippocampale du groupe témoin, on constate avec l'âge une diminution constante du nombre de neurones réactifs dans les deux régions.

25 des victimes du SIDS ont été regroupées avec 25 enfants du groupe de référence sur la base du même âge de mort en couples de mois, et les résultats de l'étude ont été statistiquement évalués dans le cadre d'une étude de cas de contrôle. Lorsqu'on compare le nombre de neurones immunoréactifs entre les enfants du groupe de contrôle et ceux du SIDS, on peut spéculer sur l'importance de ces mesures. On sait que les situations de SOD et de GSH-Px peuvent entraîner une augmentation significative de la production de neurones immunoréactifs dans les enfants du groupe de référence du SIDS par rapport au groupe de contrôle. Cela semble être le cas principalement dans les deux premiers mois de vie; chez les enfants âgés, les résultats du SIDS et des enfants du groupe de contrôle sont similaires.

Les troubles respiratoires et les phases associées d'hypoxie sont aujourd'hui considérés comme

L'augmentation du nombre de neurones positifs SOD et GSH-Px dans le cerveau des bébés SIDS pourrait donc être attribuée à des phases antérieures de stress oxydatif induit par l'hypoxie, mais cette thèse doit être considérée comme purement spéculative à l'état actuel de la recherche.

S' il y a un lien entre les phases d' oxydation dans le syndrome du décès d' un enfant soudain

Le stress et l'augmentation de la perte de cellules due à l'apoptose

hypothétique. Les premières études suggèrent que le cerveau des bébés atteints de SIDS

L'apoptose est une cause de déclin neuronal accru.

Des indications indiquant que des phases de stress oxydatif ont été observées dans le cerveau des bébés SIDS avant leur mort.