Investigación sobre el estrés oxidativo en víctimas de la muerte súbita infantil

Stefanie Huggle

Dr. med. Estudio sobre el estrés oxidativo en víctimas de la muerte súbita de la infancia Nacido el 7 de enero de 1970 en Constanz Prueba de madurez el 15 de mayo de 1990 en Constanz Curso de Medicina de la Facultad de Medicina de SS 1991 a SS 1998 Física el 25 de marzo de 1993 en la Universidad de Heidelberg Estudio clínico en Heidelberg Práctico año en 1 de Heidelberg (cirugía) 2 Lexington, Kentucky, EE.UU. (medicina interna) 3 Zurich, Suiza (ginácología y maternidad) Exámenes estatales el 28 de mayo de 1998 en la Universidad de Heidelberg Curso de doctorado en pediatría Padre: Prof. Dr. med. Rating Dr. Sparks, PhD Estudio clínico en Heidelberg 1o año en Heidelberg (cirugía) 2o año en Lexington, Kentucky, EE.UU. 3o año en Zurich, Suiza (ginácología y maternidad)

A pesar de los grandes esfuerzos realizados por los científicos clínicos, experimentales y epidemiológicos

Hasta la fecha, la investigación no ha logrado aclarar la etiología y la patogenicidad de los SIDS.En este estudio, el coretex del hipocampo y del parahipocampo fue examinado inmunohistoquímica de 29 víctimas de la muerte súbita infantil y de 39 niños de control con anticuerpos contra la cu, la dismutase de suprasuperóxido y la peroxidase de glutatión.

Asimismo, las víctimas de SIDS y los niños controlados, en la medida de lo que se sabe, tomaron el peso cerebral de los protocolos de las secciones existentes y compararon estadísticamente entre sí. Todos los niños habían sido obducidos entre 1988 y 1994 por el Instituto de Medicina Jurídica de la Universidad de Kentucky/Estados Unidos.

No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a los pesos cerebrales.

La diferencia entre los grupos de SIDS y los grupos de control es que en años anteriores

Los resultados obtenidos en los estudios publicados y los resultados obtenidos en los estudios publicados.

Los resultados de otros grupos de trabajo no pueden dar una explicación satisfactoria. Si se consideran los números de neuronas inmunorreactivas SOD y GSH-Px en el hielo del hipocampo y en la corteza parahippocampal del grupo de control, se puede observar una disminución constante del número de neuronas reactivas en ambas regiones con la edad.

25 de las víctimas de SIDS fueron agrupadas con 25 niños del grupo de referencia en parejas de los mismos meses de la edad de muerte, y los resultados de la investigación se evaluaron estadísticamente en el sentido de un estudio de control de caso. Cuando se compara el número de neuronas inmunorespuestas entre los niños de control y los SIDS, tanto para la SOD como para la GSH-Px en la coloración en la piel y la corteza de los niños de SIDS, se muestra un aumento significativo en la producción de neuronas inmunespositivas en el grupo de los niños de referencia en comparación con el grupo de control. Esto parece ser el caso principalmente dentro de los dos primeros meses de vida; en los niños mayores, los resultados de SIDS y los niños de control son similares entre sí.

Los trastornos respiratorios y las fases asociadas de hipoxia se consideran hoy en día

El aumento del número de neuronas positivas SOD y GSH-Px en el cerebro de los bebés SIDS podría, por lo tanto, posiblemente deberse a fases anteriores de estrés oxidativo provocado por la hipoxia, pero esta tesis debe considerarse puramente especulativa en el estado actual de la investigación.

Si hay una relación entre las fases oxidativas en el síndrome de muerte infantil súbita

El estrés y el aumento de la pérdida de células por apoptosis es

Las primeras investigaciones sugieren que en el cerebro de los bebés de SIDS

En la actualidad, la mayoría de los pacientes con apoptosis que sufren una disminución de la capacidad neuronal se ven afectados por el aumento de la disminución de la capacidad neuronal por la apoptosis.

Indicaciones de que hay fases de estrés oxidativo en los cerebros de los bebés de SIDS antes de la muerte.Las conexiones con la pérdida de neuronas por apoptosis y sus posibles efectos y significancia en la etiología y patogenesis del SIDS deben ser estudiadas con más detalle a través de estudios posteriores.