Expression des facteurs de résistance (P-170, GST-(, catalase) et des oncoproteines (c-fos, EGF-R) dans les cellules des rongeurs après exposition à court terme à la doxorubicine, à l'éthanol et à la caféine

Il s'agit de Peter Grabner.

Expression médicale des facteurs de résistance (P-170, GST-(, catalyse) et des oncoproteines (c-fos, EGF-R) chez les cellules de rongeurs après une exposition à court terme à la doxorubicine, à l'éthanol et à la caféine né le 03.08.1964 à Heidelberg Examen de maturité du 22.05.1984 à la faculté de médecine universitaire de 1987 à SS 1997 cours de physique à la faculté de médecine universitaire de 1987 à SS 1997 étude clinique à l'université de Heidelberg 29 août 1989.

Il a été montré que l'expression des protéines de résistance sur l'ARNm

Le niveau (Northern-blotting) et le niveau des protéines (Streptavidine-biotinine)

La méthode du complexe peroxydase) est détectable.

méthode immunocytochimique en plus de l'hétérogénéité des cellules individuelles

évaluer l'expression de la protéine étudiée

En ce qui concerne l'utilisation de cette méthode pour les recherches ultérieures, il a été possible d'utiliser cette méthode pour les recherches ultérieures.

Il y a trois cellules de l'organisme:

MH 3924, AH 130, Hep F1, RYH, L1210) ont déterminé l'expression de P-170, GST-( et c-fos après 24 heures d'exposition à la doxorubicine, à l'éthanol et à la caféine.

Bien qu'il n' y ait pas de changement dans certaines cellules après l' administration des agents

Il y a eu des changements significatifs dans les autres lignes.

le traitement par la doxorubicine a été effectué chez les cellules NIH 3T3 et Zajdela

Il y a eu une augmentation de l'expression de tous les cinq paramètres examinés.

La cellule colon 26 a été induite par P-170 et c-fos, tandis que chez L1210

Aucun changement n'a été observé dans les cellules.

En revanche, la cellule NIH 3T3 a augmenté tous les paramètres étudiés.

L' ingestion de la caféine a été réduite en raison de l' excrémination et, après un traitement avec de la caféine, a été induite dans cette cellule par l' ingestion de la caféine.

Une augmentation de P-170, de la TPS et de la c-fosse a été constatée.

La cellule Zajdela a été développée à l'aide de l'acétate de caféine.

Expression des protéines étudiées ni par l'éthanol ni par la caféine

Les études ont montré que la doxorubicine était le plus puissant inducteur, suivie de l'éthanol et de la caféine.

Les protéines de résistance P-170 et GST-( ont souvent été sur-exprimées conjointement,

Un résultat qui suggère une régulation commune des deux protéines. Étant donné que P-170 et GST possèdent un point de liaison pour le facteur de transcription AP-1, une régulation commune est supposée par ce facteur AP-1, formé par les deux oncoproteines c-fos et c-jun. Conformément à cette idée, cette thèse a permis de démontrer une augmentation de l'expression de c-fos dans tous les cas où une augmentation de l'expression P-170 et/ou GST a été trouvée.

Dans les cellules NIH 3T3 et Zajdela, la résistance a été déterminée après un traitement par la doxorubicine (1 μg/ ml, 24 heures) avec le test d'incorporation du nucléotide.

Après un prétraitement de 24 heures avec de la doxorubicine, de l'éthanol ou de la caféine

Les cellules 3T3 des NIH ont été testées avec une efficacité supérieure à celle des cellules contrôlées non traitées.

Une diminution de l'accumulation de la rhodamine 123 a été constatée.

L'accumulation a été corrélative à une augmentation de l'expression de la glycoprotéine P et

Ces résultats montrent qu'il est possible d'induire des protéines de résistance et des oncoproteines avec différents agents. La période entre l'application des substances et l'augmentation des protéines de résistance est trop courte pour expliquer le résultat avec une sélection de cellules résistantes.

L'augmentation rapide et généralement temporaire des

L'expression de P-170, de GST et de catalase est plutôt une réaction directe des

sur les cellules individuelles causées par la doxorubicine, l'éthanol et la caféine

l'induction rapide de facteurs de résistance, par exemple

Après un traitement par la doxorubicine, l'échec de la chimiothérapie peut également entraîner une augmentation du risque de maladie.

déclare les tumeurs sensibles testées précédemment.