Hipertrofia ventricular izquierda, presión arterial alta y expresión genética fetal en ratas con hipertensión renal: el papel de los receptores ETA

Jörg Faulhaber

Dr. med. Hipertrofia ventricular izquierda, presión arterial alta y expresión genética fetal en ratas con hipertensión renal: el papel de los receptores ET nacidos el 24 de marzo de 1970 en Bochum Prueba de madurez el 18 de mayo de 1989 Curso de la Facultad de Medicina del WS 1990 al WS 1996 Física del 02 de septiembre de 1992 en la Universidad de Heidelberg Estudio clínico en Mannheim Práctico año en la Harvard Medical School/Boston, Universidad de Chicago, clínica de Mannheim Exámenes estatales el 13 de mayo de 1997 en la Universidad de Heidelberg-Mannheim Doctorado en Fisiología: doctorado: Priv.-Doz.

Se aplicó LU 127043 y (4) se aplicó a ratas con estenosis renal unilateral

Los pacientes tratados con LU 127043 tuvieron una duración postoperatoria de 2 a 4 años.

Un día preoperatorio se inició dos veces al día con la aplicación oral de LU 127043 (50 mg/kg) o NaCl por medio de una sonda. Las ratas del grupo de ensayo (2) mostraron un aumento significativo en el segundo día postoperatorio de la PRA, los coeficientes de LV y KG y los mRNA β-MHC y ANP. El aumento de la presión sanguínea se produjo el tercer día postoperatorio. Después de cinco días, todos los parámetros objetivos (PRA, LV/KG, β-MHC y ANP mRNA y presión sanguínea) aumentaron significativamente.

El bloqueo de la ET

Los receptores no influyeron en la PRA o en el aumento de la

la presión arterial en animales con estenosis renal unilateral. la hipertrofia ventricular izquierda

y la reexpresión de los genes β-MHC y ANP en el día dos fue completamente impedida por los antagonistas de receptores ET. Desde el día cuatro hasta el final del ensayo en el día diez, la expresión de genes β-MHC y ANP en los animales tratados con estenosis renal unilateral con NaCl o LU 127043 no mostró diferencias significativas. Sin embargo, el bloqueo de receptores ET a la izquierda hasta el día 10 postoperatorio redujo el desarrollo de la hipertropiedad hiperventricular en un 50%.