Expression et signification clinique des inhibiteurs de la cystéine protéase Stefin A, Stefin B et Cystatine C dans les tissus cancéreux pulmonaires et parenchyme pulmonaire

Eileen Katja Ebert

Expression médicale et importance clinique des inhibiteurs de la protéine de cystéine Stefin A, Stefin B et cystatine C dans les tissus pulmonaires et le parenchyme pulmonaire né le 17 juillet 1971 à Heidelberg Examen de maturation le 16 mai 1990 à Schriesheim cours de médecine de 1990 à SS 1997 Physique du 7 septembre 1992 à l'Université de Heidelberg Examen clinique à l'Hôpital Saint-Joseph de Heidelberg, Université Mc Gill de Montréal, Canada Examen d'État du 14 mai 1997 à l'Université de Heidelberg Titre de doctorat: Médecine interne

L'équilibre entre les protéases et leurs inhibiteurs sur le côté des protéases

L'objectif de cette thèse était donc d'étudier l'expression des inhibiteurs de la protéine de cysteine dans les tissus tumoraux du poumon par rapport à la parénchymie pulmonaire (échantillons couplés).

1. par le transfert de protéines décomposées dans le SDS-PAGE

Nitrocellulose et détection immunologique ultérieure à l'aide de monoclonaux

Les anticorps de Stefin A, de Stefin B et de Cystatine C ont pu être détectés dans les tissus tumoraux et pulmonaires. Les faibles quantités d'inhibiteurs dans les homogènes tissulaires ont permis la visualisation uniquement grâce à l'utilisation de la technique de chimioluminescence Enhanced très sensible. Les bandes de Stefin ont été détectées à 11 kDa et les bandes de Cystatine C à 13 kDa.

La détermination quantitative des inhibiteurs de la protéine de cysteine dans 78 échantillons coupés a révélé:

Il a été observé que dans les tumeurs pulmonaires, par rapport aux tissus pulmonaires non tumeurs, les médians

Les niveaux de tissus ont été augmentés de 1,9 fois (p<0.0001) et de 1,3 fois (p<0.001) par Stefin B.

En revanche, les concentrations médianes de cystatine C dans le tissu pulmonaire étaient nettement supérieures par un facteur 1.4 à celles des tissus tumoraux. Cependant, la cystatine C ne joue qu'un rôle secondaire en termes de quantité, car la cystatine C était molarement liée aux stéphines dans le tissu tumoral comme 1 : 49 et dans le tissu pulmonaire comme 1: 26. Les concentrations de stéphine augmentées concernaient exclusivement les tumeurs pulmonaires primaires, car les métastases des autres tumeurs des organes ne différaient pas de celles des tissus normaux correspondants.

La réaction à l'inflammation (p=0.011).

- dans le tissu cancéreux non inflammatoire encore plus élevé que dans le tissu cancéreux non inflammatoire

Tissus de contrôle: le reflet des tissus des stépines dans les tumeurs pulmonaires primaires

Le risque de survie post-opératoire des patients a été estimé à un taux de mortalité plus élevé que le taux de survie post-opératoire des patients.

Les résultats de l'étude ont montré que la différence entre les taux de stéphène et les taux de stéphène était faible (p=0.012) et que la différence entre les taux de stéphène et les taux de stéphène était faible.

B-concentrations entre les tumeurs pulmonaires et le tissu pulmonaire correspondant,

c'est-à-dire dans les cas où la concentration de stéphine dans le tissu tumoral est dans la même zone

En revanche, dans les tissus non tumoraux, les inhibiteurs dominent les tissus de cystéine. La présence d'inhibiteurs dans les tissus de cystéine peut être considérée comme indépendante de l'expérience de l'inhibition de la cystéine. Les facteurs de survie des inhibiteurs de cystéine peuvent être considérés comme indépendants de l'expérience de l'invasion de la cystéine.