scieee Science in your language
[de] (orig) [fr] [it] [es]

Effetto della proteina acuta fase serum amiloide A sull'attivazione dei monociti/macrofagi

Peter

Breitenbach

Dr. med. Effetto della proteina acuta fase Serum Amyloid A sull'attivazione di monociti/macrofagi nati il 23.05.1969 a Heilbronn esame di maturità il 27.06.1988 a Beilstein corso di studi della facoltà di medicina dal WS 1989/90 al SS 1996 fisica il 10.09.1991 presso l'Università di Heidelberg studio clinico a Heidelberg anno pratico a Ludwigsburg esame di stato il 25.11.1996 presso l'Università di Heidelberg

Recentemente è stato dimostrato che i livelli elevati di SAA nell'IAP corrispondono ad una maggiore incidenza di infarto. Per studiare il meccanismo sottostante, SAA-HDL è stato isolato dal serum dei pazienti 48 ore dopo un infarto e marcato con il colorante di fluorescenza DiI. I monociti umani, che hanno anche un ruolo nella progressione dell'IAP, sono stati isolati con l'elautrizione e coltivati per 10 giorni. I monociti differentiati in macrophagenzia sono stati in parte stimolati con lipopolysaccharide (LPS), quindi l'assunzione di SAA-HDL è stata quantificata con fluorescenza.

Sottoscrizioni

Interleucina 1

(IL-1)

) e

Prostaglandina E

è stato

La Commissione ha adottato una proposta di regolamento (UE) n. 1271/2013 del Parlamento europeo e del Consiglio che stabilisce il regolamento (UE) n. 1271/2013 del Parlamento europeo e del Consiglio (GU L 347 del 15.12.2003, pag.

Chemotaxis di

I monociti sono stati eliminati dopo 2 ore di trattamento.

Preincubare con SAA-HDL o HDL a una concentrazione di 100

L'assunzione di DI-n-HDL da parte di n-HDL in eccesso di 25 volte è stata contestata nei macrophagi, mentre l'assunzione di DI-n-HDL da parte di SAA-HDL è stata aumentata in eccesso di 25 volte. Nell'incubazione ad elevate concentrazioni di lipoproteine, la secrezione di IL-1 da parte di SAA-HDL è stata significativamente aumentata rispetto a n-HDL.

Il presente lavoro suggerisce un'importante

Questo meccanismo potrebbe contribuire alla progressione della malattia in pazienti con angina pectoris instabile e livelli elevati di SAA.