Efectos de la proteína de fase aguda serum amiloide A en la activación de los monocitos/macrófagos

Pedro

Breitenbach

Dr. med. Efecto de la proteína de fase aguda Serum Amyloid A en la activación de monocitos/macrófagos Nacido el 23 de mayo de 1969 en Heilbronn Prueba de madurez el 27 de junio de 1988 en Beilstein Curso de la Facultad de Medicina del WS 1989/90 al SS 1996 Física el 10 de septiembre de 1991 en la Universidad de Heidelberg Estudios clínicos en Heidelberg Práctico año en Ludwigsburg Exámenes estatales el 25 de noviembre de 1996 en la Universidad de Heidelberg Doctorado: Medicina interna Doctorado: doctorado privado.

Recientemente se ha demostrado que los niveles elevados de SAA se correlacionan con una mayor incidencia de infarto en el IAP. Para examinar el mecanismo subyacente, el SAA-HDL fue aislado de la sangre de los pacientes 48 horas después de sufrir un ataque cardíaco y marcado con el colorante de fluorescencia DiI. Los monocitos humanos, que también se atribuyen un papel en la progresión del IAP, fueron aislados mediante elutrición y cultivados durante 10 días.

Separados

Interleucina 1

(IL-1)

) y

Prostaglandina E

se ha convertido en

El objetivo de este programa es garantizar la seguridad de las personas con discapacidad y la seguridad de las personas con discapacidad.

Químicos de

Los monocitos fueron eliminados después de 2 horas.

Preincubado con SAA-HDL o HDL en una concentración de 100

En los macrófagos, la absorción de DiI-n-HDL por n-HDL se compitió en un excedente de 25 veces, mientras que la absorción de DiI-n-HDL por SAA-HDL se incrementó en un excedente de 25 veces. En la incubación con mayores concentraciones de lipoproteína, la secreción de IL-1 por SAA-HDL se incrementó significativamente en comparación con n-HDL.

El presente trabajo señala una importante

Este mecanismo podría contribuir a la progresión de la enfermedad en pacientes con angina pectoris inestable y niveles elevados de SAA.