Análisis de los resultados a largo plazo de la técnica transcatéter no femoral (apical y aórtica), según varc2. Estudio de los diferentes escores de riesgo, fragilidad, y predictores de mortalidad

1 UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CIRUGIA ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA TÉCNICA TRANSCATÉTER NO FEMORAL(APICAL Y AÓRTICA), SEGÚN VARC2. ESTUDIO DE LOS DIFERENTES ESCORES DE RIESGO, FRAGILIDAD, Y PREDICTORES DE MORTALIDAD. TESIS DOCTORAL ALEJANDRA GORDILLO HERNÁNDEZ SEVILLA 2015 2 DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA OMAR A. ARAJI TILIANI, DOCTOR EN MEDICINA, MIEMBRO DEL SERVICIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA DE SEVILLA. CERTIFICA: Que Dª. ALEJANDRA GORDILLO HERNANDEZ , Licenciado en Medicina, ha realizado bajo mi dirección en la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla el presente trabajo: “ANALISIS ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA TÉCNICA TRANSCATÉTER NO FEMORAL(APICAL Y AÓRTICA), SEGÚN VARC2. ESTUDIO DE LOS DIFERENTES ESCORES DE RIESGO, FRAGILIDAD, Y PREDICTORES DE MORTALIDAD” que en mi criterio se ajusta a lo adecuado para que sea defendido ante la Comisión correspondiente para optar al grado de Doctor por la Universidad de Sevilla. En Sevilla a 30 de Mayo de 2015 Avda. Dr. Fedriani, s/n – 41009 Sevilla – Tfnos. 954 55 17 88 / 954 55 17 89 - Fax. 954 55 17 90 cirugí[email protected] http://www.departamento.us.es/cirugia 3 DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA LUIS CAPITAN MORALES, PROFESOR TITULAR DE CIRUGÍA Y VICEDECANO DE LA FACULTAD DE MEDICINA, CERTIFICA: Que Dª. ALEJANDRA GORDILLO HERNANDEZ , Licenciado en Medicina, ha realizado bajo mi dirección en la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla el presente trabajo: “ANALISIS ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA TÉCNICA TRANSCATÉTER NO FEMORAL(APICAL Y AÓRTICA), SEGÚN VARC2. ESTUDIO DE LOS DIFERENTES ESCORES DE RIESGO, FRAGILIDAD, Y PREDICTORES DE MORTALIDAD” que en mi criterio se ajusta a lo adecuado para que sea defendido ante la Comisión correspondiente para optar al grado de Doctor por la Universidad de Sevilla. En Sevilla a 30 de Mayo de 2015 Avda. Dr. Fedriani, s/n – 41009 Sevilla – Tfnos. 954 55 17 88 / 954 55 17 89 - Fax. 954 55 17 90 cirugí[email protected] http://www.departamento.us.es/cirugia 4 A mis padres que me han apoyado siempre A mi hija que es lo mejor que me ha pasado en mi vida 5 AGRADECIMIENTOS 6 INDICE ABREVIADO 1 INTRODUCCION 2 HIPOTESIS 3 OBJETIVOS 4 POBLACION Y METODOS 5 RESULTADOS 6 DISCUSION 7 CONCLUSIONES 8 RESUMEN 9 ANEXO 10 BIBLIOGRAFIA 7 INDICE Pagina - INDICE ABREVIADO ............................................................................................................ 6 ABREVIATURAS ................................................................................................................. 11 1. INTRODUCCION ............................................................................................................. 13 1.1 Fisiopatología de la enfermedad valvular aortica. ...................................................... 14 1.1.1 Desarrollo embriológico. ...................................................................................... 14 1.1.2 Anatomía.............................................................................................................. 16 1.1.3. Mecanismo de funcionamiento valvular aórtico. ................................................. 19 1.1.3.1. Apertura valvular. ......................................................................................... 19 1.1.3.2. Cierre valvular. ............................................................................................. 20 1.1.4. Clases de recomendaciones y niveles de evidencia. .......................................... 20 1.1.5. Estenosis valvular aortica. .................................................................................. 21 1.1.5.1. Prevalencia y etiología. ................................................................................ 21 A) Estenosis aortica adquirida: .......................................................................... 22 B) Estenosis aortica congénita: ......................................................................... 23 C) Estenosis aortica reumática: ......................................................................... 24 1.1.5.2. Fisiopatología de la enfermedad . ................................................................ 25 A) Respuesta miocárdica. .................................................................................. 25 B) Circulación coronaria e isquemia. ................................................................. 27 C) Síncope. ........................................................................................................ 27 1.1.5.3. Métodos diagnósticos de la enfermedad valvular aórtica. ............................ 27 1.1.5.3.1 Evaluación clínica. ...................................................................................... 28 A) Síntomas. ...................................................................................................... 28 B) Signos. .......................................................................................................... 30 1.1.5.3.2 Radiología convencional. ........................................................................... 30 1.1.5.3.3 Electrocardiografía. .................................................................................... 31 1.1.5.3.4 Ecocardiografía. ......................................................................................... 31 A) Principios de ultrasonografía cardiaca. ......................................................... 34 B) Principios del Efecto Doppler y sus ecuaciones. ........................................... 35 C) Valoración ecocardiográfica de la Eao. ......................................................... 37 D) Peculiaridades del estudio ecocardiográfico de las prótesis valvulares. ....... 39 E) Otras técnicas ecocardiográficas. ................................................................. 41 8 1.1.5.3.5 Cateterismo cardiaco izquierdo y coronariografía. ..................................... 42 A) El cateterismo cardiaco izquierdo ................................................................... 42 B) La coronografía ............................................................................................... 45 1.1.5.3.6 Resonancia Nuclear Magnética cardiaca. .................................................. 45 1.1.5.3.7 Tomografía Computerizada (TC). ............................................................... 46 1.1.5.3.8 Pruebas de esfuerzo. ................................................................................. 46 A) Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría) ............................................... 46 B) Ecocardiografía de esfuerzo ......................................................................... 47 C) Ecocardiografía de estrés ............................................................................. 47 1.1.5.3.9 Biomarcadores. .......................................................................................... 47 1.1.5.3.10 Angiografia con radionúclidos (SPECT). .................................................. 47 1.1.5.4 Indicaciones de cirugía. ................................................................................. 48 A) Indicaciones de sustitución valvular aortica. ................................................. 50 B) Indicaciones para la valvuloplastia con balón ............................................... 53 C) Indicaciones para la implantación transcatéter de válvula aórtica................. 53 1.2 Tratamiento de la estenosis valvular aórtica .............................................................. 55 1.2.1 Tratamiento quirúrgico convencional ................................................................... 55 1.2.1.1 Recuerdo histórico ........................................................................................ 55 1.2.1.2 Técnica quirúrgica ......................................................................................... 58 A) La protección miocárdica y el bypass cardiopulmonar .................................. 58 B) Aortotomía, la escisión de la válvula y el desbridamiento ............................. 59 C) Implante valvular ........................................................................................... 62 D) Cierre aórtico................................................................................................. 63 1.2.2 Tratamiento quirúrgico transcatéter ..................................................................... 64 1.2.2.1 Recuerdo histórico ........................................................................................ 64 1.2.2.2 Dispositivos ................................................................................................... 66 A) Sapien XT....................................................................................................... 66 B) Corevalve. ...................................................................................................... 67 C) Direct Flow Medical. ....................................................................................... 68 D) Portico St Jude. .............................................................................................. 68 E) JenaValve....................................................................................................... 68 F) Acurate TA...................................................................................................... 69 G) Engager. ........................................................................................................... 69 1.2.2.3 Vias de abordaje ........................................................................................... 71 A) La vía transvenosa anterógrada.................................................................... 71 B) La vía transfemoral. ...................................................................................... 71 C) La vía Apical.................................................................................................. 72 9 D) La vía tansaxilar / subclavia. ......................................................................... 73 E) La vía transaórtica. ........................................................................................ 73 2. HIPOTESIS ...................................................................................................................... 75 3. OBJETIVOS ..................................................................................................................... 78 4. POBLACION Y METODOS .............................................................................................. 80 4.1 Pacientes .................................................................................................................... 81 4.2 Datos recogidos............................................................ ¡Error! Marcador no definido. 4.3 Valvula utilizada.......................................................................................................... 98 4.4 Técnica quirurgica .................................................................................................... 100 4.4.1 Técnica transapical ............................................................................................ 100 A) Análisis del Angiotac. .................................................................................. 100 B) Anestesia y preparación del campo quirúrgico............................................ 102 4.4.2 Técnica transaórtica ........................................................................................... 106 A) Análisis del TAC. ......................................................................................... 106 B) Anestesia y preparación del campo quirúrgico............................................ 107 4.5 Método estadistico .................................................................................................... 110 5. RESULTADOS ............................................................................................................... 111 5.1. Estadística descriptiva ............................................................................................. 112 5.1.1 Características clínicas basales preoperatorias ................................................. 112 5.1.2 Fragilidad ........................................................................................................... 114 5.1.3 Scores de riesgo ................................................................................................ 114 5.1.4 Características ecocardiográficas basales preoperatorias ................................ 115 5.1.5 Características intraoperatorias ........................................................................ 115 5.1.6 Criterios de valoración clínicos ......................................................................... 119 A) Infarto agudo de miocardio ......................................................................... 119 B) Accidente vascular cerebral ........................................................................ 119 C) Sangrado .................................................................................................... 120 D) Insuficiencia renal aguda ............................................................................ 120 E) Complicaciones vasculares ......................................................................... 121 F) Alteraciones de la conducción y arritmias ................................................... 121 G) Otras complicaciones .................................................................................. 122 5.1.7 Variables ecocardiográficas postoperatorias durante el seguimiento ............... 122 5.1.8 Análisis de mortalidad ....................................................................................... 123 5.1.9 Clase funcional ................................................................................................. 124 5.1.10 Objetivos compuestos a analizar según VARC-2 ........................................... 125 5.2 Análisis Estadístico .................................................................................................. 127 5.2.1 Análisis univariante: ........................................................................................... 128 16 Figura 4. Diferenciación entre válvulas aórtica y pulmonar. Tubérculos valvulares. 1.1.2 Anatomía La válvula aórtica separa la posición terminal del TSVI de la arteria aorta. Es una válvula tricúspide consistente en tres cúspides semilunares, (derecha, izquierda y no coronaria o posterior) y el anillo aórtico. Las cúspides o valvas surgen de los senos aórticos, denominados senos de Valsalva, y se definen como el espacio entre el borde de la valva y la aorta. Debido al hecho que de dos de estos senos surgen las arterias coronarias que nutren el corazón, convencionalmente se les ha denominado seno coronario izquierdo, coronario derecho y no coronario. El ostium de la arteria coronaria izquierda surge generalmente algo mas arriba que el ostium de la arteria coronaria derecha, y ambos ostia surgen de la parte más elevada del seno de origen. Las zonas donde se insertan cúspides adyacentes se denominan comisuras. La comisura entre el seno no coronario y el coronario izquierdo está localizada en la zona denominada continuidad mitroaórtica, también denominada cortina fibrosa mitroaórtica, la cual es considerada una zona de referencia imprescindible para el cirujano, ya que es donde se realizan la mayoría de procedimientos de ampliación de la raíz aórtica. La calcificación y complicaciones de endocarditis infecciosa también suelen darse en esta zona. La comisura entre las cúspides no coronaria y coronaria derecha está justamente encima de la zona donde el tejido de conducción cardiaco pasa de las aurículas a los ventrículos, en la zona membranosa del tabique interventricular (Haz de His), por lo que lesiones extensas en esa zona pueden provocar defectos en la conducción cardiaca. El plano de coaptación de la válvula esta justo debajo de su margen libre, el cual presenta un engrosamiento en su parte media, denominada nódulo de Arancio. 17 A diferencia de lo que se aprecia en la válvula mitral, no existe un verdadero anillo aórtico anatómico como tal, sino un anillo hemodinámico en forma de corona de 3 puntas o unidad funcional denominada raíz aortica, que comprende la porción del TSVI que da soporte a la válvula aórtica, y que se origina en la inserción de los velos hasta la unión sinotubular (Figuras 5 y 6). Figura 5. Esquema de la relación entre las valvas y las estructuras subyacentes. El velo no coronario se extiende a ambos lados del cuerpo fibroso central que cubre la valva anterior de la mitral. El tejido de conducción atraviesa el septo membranoso entre el velo coronario y no coronario. Figura 6. Esquema de una sección transversal de una valva de la válvula aórtica que muestra la continuidad de los componentes endocárdicos y endoteliales. El recuadro muestra los ejes radial y transverso, así como la línea de fijación a la pared aórtica. 18 Cada una de las cúspides o valvas se compone de colágeno, elastina y glucosaminoglucanos, los cuales son los principales componentes de las 4 capas de la valva: la fibrosa, la spongiosa, la arterialis y la ventricularis (Figura 7). Estas dos últimas son las capas endoteliales externas, y no tienen solución de continuidad con el endotelio ventricular o el endotelio aórtico, si bien las células en lugar de estar situadas de forma paralela al flujo sanguíneo, están situadas de forma radial y perpendicular, ya que el mayor estrés valvular se sufre perpendicularmente al flujo de la sangre.3 Figura 7. Histología valvular aórtica. F: Pars fibrosa, S: Pars spongiosa, V:pars ventricularis. Flecha grande: endotelio arterial (pars arterialis). En amarillo fibras colágenas densas en la fibrosa; Doble flecha: fibras elásticas. La cara ventricular de cada valva contiene fibras ricas en elastina y colágeno alineadas en dirección radial, de forma perpendicular al borde libre, para reconducir a las fibras a su estado original una vez se reduzcan las fuerzas de flujo sanguíneo4. Asimismo también existen fibras colágenas paralelas al borde libre de forma circunferencial, denominadas también como “capa fibrosa arrugada”, lo que en estado de relajado hace que la valva adquiera una aspecto ondulado (ver corte histológico de figura 7). La capa media, continuación de la fibrosa y también conocida como capa esponjosa (spongiosa), se compone principalmente de tejido lábil rico en mucopolisacáridos. Estas diferentes capas otorgan a la válvula aórtica las propiedades biomecánicas necesarias para lograr un correcto funcionamiento. 19 1.1.3. Mecanismo de funcionamiento valvular aórtico. La apertura y cierre de la válvula aórtica constituye un mecanismo pasivo, a diferencia del funcionamiento de otras válvulas cardiacas como la mitral y la tricúspide, que responde a las fluctuaciones de presión del ciclo cardiaco. A pesar de que los cambios de presión durante el ciclo cardiaco pueden crear pequeños cambios estructurales en la válvula aórtica para facilitar su apertura o cierre, el principal causante de su funcionamiento es la diferencia de presión entre el VI y la aorta. En circunstancias normales, los velos valvulares ofrecen muy poca resistencia al flujo debido a que su gravedad específica es la misma que la de la sangre5. 1.1.3.1. Apertura valvular. Durante la diástole, la diferencia de presión entre la aorta y el VI crea estrés en los velos valvulares6. Este estrés dirigido hacia la porción central de la válvula contrae la base de la raíz aórtica. Además, las propiedades elásticas de la raíz aórtica contribuyen a que disminuya su diámetro y por tanto su área. Durante el final de la diástole, mientras VI se llena, se produce una expansión del 12% en la raíz aórtica, lo que ocurre entre 20 y 40 milisegundos antes de la apertura valvular7. Esta dilatación de la raíz ayuda aproximadamente un 20% en la apertura, considerándose que los velos comienzan a abrirse antes que exista cualquier diferencia de presión positiva a favor del VI8. Mientras la presión aumenta en TSVI, la tensión a lo largo de los velos disminuye. A medida que continua aumentando la presión, al igualarse la del VI con la de la aorta, la tensión valvular es mínima. En este punto, cuando el estrés valvular es mínimo y la raíz aórtica esta dilatada, la válvula abre rápidamente, produciéndose la eyección de sangre con un movimiento brusco. Este mecanismo permite la apertura valvular rápidamente ofreciendo la mínima resistencia al flujo sanguíneo. 20 1.1.3.2. Cierre valvular. El cierre de la válvula aórtica es uno de los mecanismos más elegantes del funcionamiento valvular aórtico. La principal teoría que se postula es la Teoría de Vórtices9. Dicha teoría reconoce la importancia de los senos de Valsalva, funcionando como un reservorio de sangre que forma pequeños remolinos o vórtices, que favorecen en hasta un 20% la apertura y el cierre valvular, distribuyen las fuerzas de tensión, evitan la oclusión de los ostia coronarios favoreciendo el paso de sangre a los mismos, y disminuyen el estrés valvular al evitar el choque de los velos contra la pared aórtica con cada latido. Al final del periodo eyectivo, y antes el cierre valvular, estos vórtices son los que dan el empujón inicial a los velos hacia el centro de la aorta. Este cierre se completa cuando la presión en aorta se iguala con la presión en VI, para luego superarla, provocando un pequeño flujo inverso que permite un rápido cierre valvular. El ángulo de los velos respecto a su unión de inserción se vuelve mas obtuso, en contraste con la disposición aguda que toma la válvula en su máxima apertura10. Este cierre provoca el segundo tono cardiaco, debido a la reverberación de los velos y la sangre circundante. 1.1.4. Clases de recomendaciones y niveles de evidencia. El Grupo de Trabajo sobre el tratamiento de las valvulopatías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) ha clasificado y ordenado la utilidad o eficacia de los procedimientos y/o tratamientos recomendados y los niveles de evidencia, tal como se indica en la tablas I y II. Las clases de recomendaciones han sido ordenadas de acuerdo con las recomendaciones de la ESC*. A diferencia de las clases de recomendaciones de American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), la clase III (<< condiciones para las que hay evidencia y/o acuerdo general de que un procedimiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial >>) no se usa habitualmente en las Guías de la ESC. 21 Tabla I: Grados de recomendación.* Tabla II: Niveles de evidencia.* 1.1.5. Estenosis valvular aórtica. 1.1.5.1. Prevalencia y etiología. La EA se ha convertido en el tipo más frecuente de valvulopatía en Europa y Norteamérica. Se presenta principalmente como EA esclerocalcificada en adultos de edad avanzada (del 2 al 7% de la población mayor de 65 años)11, 12, 13, 14 es más frecuente en varones que en mujeres y es la principal causa de cirugía SVA en nuestro medio. La segunda etiología más frecuente, que domina en el grupo de edad más joven, es la congénita, mientras que la EA reumática es muy infrecuente en la actualidad, sobre todo si no hay patología mitral asociada. La prevalencia de anormalidades sobre la válvula aórtica detectadas mediante estudios ecocardiográficos se incrementan con la edad, ya que se ha observado que cerca del 30% de personas mayores de 65 años exhiben cambios con esclerosis 22 valvular pero sin la presencia de estenosis15. La distribución por edades de las distintas causas de EA varían significativamente. Mientras que en los menores de 70 años de edad es la estenosis de causa congénita la que representa hasta el 50% de los casos de cirugía, en los pacientes mayores de 70 años, la causa degenerativa adquirida es de lejos la principal causa de indicación quirúrgica, en hasta el 48% de los casos16. A) Estenosis aórtica adquirida: Como ya hemos visto, la principal causa de EA es la degenerativa relacionada con la edad, por esclerocalcificación de la válvula aórtica. Aunque clásicamente se consideraba como el resultado final tras años de sufrir estrés mecánico en una válvula sana, actualmente se piensa que el proceso degenerativo lleva a cambios proliferativos e inflamatorios, que consisten en acumulación lipídica, sobreestimulación del eje renina-angiotensina, infiltración de macrófagos y linfocitos – T, que en última instancia provocan la calcificación de la válvula aórtica17, 18, 19, 20. Esta calcificación progresiva, que se inicia en las bases y zonas de flexión de las valvas, conlleva la progresiva inmovilización de las mismas. Los hallazgos anatomopatológicos característicos son discretas lesiones focales con acúmulo de calcio en la cara aórtica de los velos, y que pueden extenderse profundamente en el anillo aórtico. Estos depósitos pueden implicar tanto a los senos de Valsalva como a la aorta ascendente. Los factores de riesgo para el desarrollo de EA son los mismos que para el desarrollo de aterosclerosis, lo cual incluye elevados niveles de lipoproteínas de baja densidad ricas en colesterol, de lipoproteína A, diabetes mellitus, consumo de tabaco e hipertensión arterial 21, 22. La esclerosis aórtica relacionada con la edad se asocia estrechamente con un incremento del riesgo de muerte cardiovascular y de infarto de miocardio. Atendiendo a estos antecedentes, las estatinas (inhibidores de HMG-CoA reductasa) han emergido como terapia potencial para reducir la calcificación aórtica. Estudios experimentales con animales han ofrecido resultados esperanzadores al observarse cierta mejoría de hasta un 50% de reducción anual en la progresión de la enfermedad ya establecida, cuantificada mediante Eco-Doppler o calcio-scores determinados por 23 tomografía computerizada (TC) en algunos animales tratados con estatinas 23, 24, 25. Sin embargo, el ensayo clínico aleatorizado más grande realizado hasta la fecha, el SALTIRE Trial (Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowerin Trial Impact on Regression), no pudo demostrar una disminución en la progresión de la enfermedad en aquellos pacientes tratados con altas dosis de estatinas (atorvastatina)26. Incluso existe controversia acerca de si el uso de estatinas podría estimular las calcificaciones27. Por lo que se han puesto en marcha más ensayos clínicos prospectivos aleatorizados que nos ayudarán a un mejor entendimiento de las terapias potenciales para esta patología, además de los ya publicados durante la última década28, 29. La evidencia inmunohistoquímica de Chlamydia Pneumoniae se ha encontrado en lesiones prematuras de algunos pacientes con EA degenerativa relacionada con la edad30. Otras etiológias de EA adquirida puede ser la observada en la insuficiencia renal crónica en estadios avanzados31, la Enfermedad de Paget32 y la ocronosis por alcaptonuria, con la típica decoloración gris valvular33. La afectación por artritis reumatoide de la válvula es una causa rara, con engrosamiento modular de las valvas. B) Estenosis aórtica congénita: La forma de estenosis aórtica congénita más frecuente en la actualidad la representa la válvula aórtica bicúspide calcificada, si bien también existen las válvulas unicúspides y tetracúspides. Las válvulas aórticas bicúspides se encuentran en aproximadamente el 1 al 2 % de la población general. La calcificación gradual de la válvula se produce de manera precoz, generalmente hacia la cuarta o quinta décadas de la vida, antes en hombres que en mujeres y más precozmente si la válvula es unicúspide que si es bicúspide34. La arquitectura anormal de las válvulas uni o bicúspides inducen la formación de flujo turbulento, que lesiona las valvas y provoca fibrosis, aumento de rigidez, calcificación de los velos y disminución del orificio aórtico. 24 Las válvulas bicúspides se asocian frecuentemente a dilatación de la arteria aorta en su porción ascendente, relacionada con degeneración acelerada de la capa media, que en algunos casos progresa hasta formar aneurismas35. Estudios recientes sugieren que un fallo a nivel del ADN transcripcional, posiblemente del gen que codifica la enzima óxido-nítrico sintetasa puede ser el causante de esta anormalidad36. Se cree que las microfibras colágenas y elásticas que existen dentro de la pared aórtica y los velos valvulares son defectuosos en estos pacientes lo que acelera estos cambios degenerativos en la matriz valvular. C) Estenosis aórtica reumática: Esta forma de EA es la menos frecuente en la actualidad en la población adulta. Es raramente la causante de enfermedad si solo implica a la válvula aórtica, ya que usualmente existe patología mitral asociada, del tipo estenosis37. Los estadios iniciales de la enfermedad aórtica reumática se caracterizan por edema, infiltración linfocítica y revascularización de las valvas, mientras que los finales se caracterizan por engrosamiento, fusión comisural y fibrosis de los bordes y comisuras entre las 3 valvas, a veces de forma asimétrica, por lo que es frecuente que se produzca una doble lesión valvular, tanto con estenosis como con insuficiencia. 25 Figura 8. Imagen de los diferentes tipos de estenosis aórtica. A: normal ; B:bicúspide; C: degenerativa; D: reumática. 1.1.5.2. Fisiopatología de la enfermedad. A) Respuesta miocárdica. La estenosis aórtica es una enfermedad crónica que causa una obstrucción gradual del TSVI. El gasto cardíaco (GC) del VI se mantiene entonces gracias a una serie de mecanismos compensadores como es el desarrollo de la HVI, que resulta en aumento del gradiente transvalvular a través de la válvula estenótica, manteniendo estable el GC durante muchos años, sin dilación ventricular o desarrollo de síntomas. La obstrucción crítica al flujo de salida del VI suele estar caracterizada por un gradiente de presión sistólica máxima que supera los 50 mmHg en presencia de un GC normal o bien un orificio aórtico eficaz (AEO) calculado mediante la fórmula Gorlin38 inferior a 0,8 cm2 en un adulto de tamaño medio (o indexado inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal), aproximadamente menos de un cuarto del área normal de un sujeto sano, que suele tener orificios de 3-4 cm2. Un AEO de entre 1-1,5 cm2 se considera estenosis moderada, y > 1,5 a 2 cm2 se considera estenosis leve. La hipertrofia miocárdica se caracteriza por sobreexpresión de los genes que codifican el colágeno tipo I y II, al igual que el de la fibronectina, debido a sobreexpresión del eje Renina-Angiotensina39. A B C D 32 de otras valvulopatias asociadas y proporcionar información pronóstica. La ecocardiografía Doppler es la técnica preferida para la evaluación de la severidad58. Los gradientes de presión transvalvular son dependientes del flujo y las mediciones del área valvular representan, desde un punto de vista teórico, la forma ideal de cuantificar la estenosis aórtica. Sin embargo, conviene remarcar que las mediciones del área valvular presentan también imprecisiones potenciales y son menos robustas que las estimaciones de gradiente de la práctica clínica. Por tanto, la determinación del área valvular con puntos de corte absolutos no debe bastar por sí sola para la toma de decisiones clínicas y debe realizarse en combinación con el flujo, el gradiente de presión y la función ventricular, así como el estado funcional. La estenosis aórtica con un área valvular <1,0 cm2 se considera severa, sin embargo, la indexación de acuerdo con el área de superficie corporal, con un valor de corte de 0,6 cm2/m2 de área de superficie corporal es de ayuda, en especial en pacientes con áreas de superficie corporal excepcionalmente bajas o altas. La estenosis aórtica severa es poco probable cuando el GC es normal y hay un gradiente de presión medio menor de 40 mmHg. En presencia de bajo flujo, normalmente debido a una función ventricular izquierda deprimida, se pueden encontrar gradientes de presión bajos en pacientes con estenosis aórtica severa. En cuanto el gradiente medio de presión es menor de 40 mmHg, incluso un área valvular pequeña no sirve para confirmar de manera definitiva la presencia de estenosis aórtica severa, ya que las válvulas afectadas de forma leve a moderada pueden no abrirse por completo, lo que da lugar a un “área valvular funcionalmente pequeña” (estenosis aórtica pseudosevera)39. La ecocardiografía de estrés con dosis bajas de dobutamina puede servir de ayuda para distinguir una estenosis aórtica verdaderamente severa de los casos raros de estenosis aórtica pseudosevera. La EA verdaderamente severa presenta solo pequeños cambios en el área valvular (aumento de < 0,2 cm2) al aumentar la tasa de flujo, pero incrementos significativos en los gradientes, mientras que la estenosis aórtica pseudosevera muestra aumentos marcados en el área valvular pero solo cambios pequeños en los gradientes59. Además, esta prueba puede detectar la presencia de una reserva contráctil (aumento > 20% del volumen de eyección durante la prueba de dobutamina en dosis bajas), que tiene buenas implicaciones pronósticas. Se ha propuesto la ecocardiografía de esfuerzo para la estratificación del riesgo en 33 pacientes con estenosis aórtica severa asintomática60, aunque se necesitan más datos para determinar su papel. La ecocardiografía transesofágica (ETE) se necesita de manera muy excepcional, no obstante, puede proporcionar imágenes que son suficientemente buenas para realizar una planimetría valvular, lo que puede ser útil cuando la visualización transtorácica es escasa y las valvas están solo moderadamente calcificadas. La ETE puede aportar información adicional sobre otras anomalías de la válvula mitral. Por tanto, podemos determinar que la ecografía transtorácica (ETT) se ha convertido en la técnica de elección más importante para evaluar, hacer el seguimiento y sentar la indicación quirúrgica en los pacientes con EA severa. La evaluación de la severidad de la valvulopatía estenótica debe combinar la determinación del área valvular y los índices dependientes de flujo, como el gradiente medio y/o la velocidad máxima de flujo61. Estos tres últimos, añaden información y tienen valor pronóstico62. En la evaluación de la insuficiencia valvular se deben combinar diferentes índices obtenidos con ecocardiografía Doppler cuantitativa, como el área del orificio regurgitante efectivo, que es menos dependiente de las condiciones de flujo que el tamaño del volumen regurgitante en Doppler color15. No obstante, todas las evaluaciones cuantitativas, como la ecuación de continuidad o la convergencia de flujo, tienen limitaciones. En concreto, combinan diversas mediciones y son muy sensibles a errores de medida, por lo tanto, su utilización requiere experiencia63. Así pues, cuando se evalúa la severidad de una valvulopatía es necesario comprobar que hay concordancia entre los distintos parámetros ecocardiográficos, con la anatomía y los mecanismos de la enfermedad, así como con la evaluación clínica. La ecocardiografía debe incluir una evaluación exhaustiva de todas las válvulas, en la búsqueda de cualquier enfermedad valvular asociada o de la aorta ascendente. Los índices de dilatación, función ventricular izquierda sistólica y diastólica son factores pronósticos importantes en la insuficiencia aórtica y mitral, y pueden tener una gran repercusión a la hora de tomar una decisión clínica. También es importante calcular las dimensiones del ventrículo izquierdo en 34 relación con el área de superficie corporal para tener en cuenta el tamaño corporal del paciente. Sin embargo, no está clara la validez de estos valores indexados cuando se trata de tamaños corporales extremos. A) Principios de ultrasonografía cardiaca. La premisa que sustenta la ultrasonografía (o ecografía) cardiaca es que la velocidad del sonido a través de los tejidos es igual a la observada en el agua (1450 m/s). Los aparatos de ecocardiografía emiten una serie de señales ultrasónicas a una frecuencia determinada. El número de señales o pulsos por segundo es la “frecuencia de repetición de pulso”, con un rango de frecuencias que oscila entre 1 megaHerzio (MHz) a 10 MHz, siendo el rango mas utilizado el que se encuentra entre 2 a 5 MHz para adultos64. Luego, la energía ultrasónica es reflejada en el corazón y otras estructuras retornando al transductor. Gracias a la determinación del tiempo requerido para cubrir ese trayecto de ida y vuelta puede calcularse la distancia desde el transductor al objeto de reflexión. La intensidad de la señal ultrasónica al regresar es directamente proporcional a la intensidad de reflexión del objeto. La resolución es dependiente de la frecuencia del haz de ultrasonido. La ecocardiografía modo M fue la técnica pionera de la ultrasonografía aplicada clínicamente. Estaba basada sobre el examen realizado con un simple haz de ultrasonido , y sólo suministra información relacionada con la distancia de cada objeto o interfase al transductor. (Figura 10, izquierda). Figura 10. Ecocardiograma. Izquierda: modo M; Derecha: modo 2D 35 Por un tiempo, la ecocardiografía modo M fue el principal soporte, pero actualmente es una herramienta complementaria al estudio ecocardiográfico completo. El ecocardiograma bidimensional o 2D se origina cuando un dispositivo en forma de abanico, con múltiples líneas de exploración, es emitido generalmente por un transductor sobre un sector de 90º, y luego analizado (Figura 10, derecha). La ultrasonografía con Doppler esta sustentada por un cambio en la frecuencia del haz ultrasónico debido a la interacción con un blanco en movimiento. Estos cambios del Doppler pueden ser mostrados como un perfil de velocidad o una imagen de flujo a color (rojo-azul). El examen ecocardiográfico clínico actual consiste en la evaluación simultánea e integrada bidimensional 2D y del Doppler, complementada por otras modalidades de imágenes especificas y orientadas según la meta. B) Principios del Efecto Doppler y sus ecuaciones. La ecocardiografía Doppler mide las velocidades del flujo sanguíneo en el corazón y grandes vasos, y se basa en el efecto Doppler, que fue descrito por el físico austriaco Christian Doppler65 en 1842. Dicho efecto establece que la frecuencia del sonido aumenta a medida que la fuente del sonido se acerca al observador y disminuye si se aleja de él. En el sistema circulatorio, el objetivo en movimiento son los hematíes. La ecocardiografía es la técnica de elección actual para el diagnóstico de las valvulopatías, estableciendo la severidad de los gradientes estenóticos o de la regurgitación con gran fiabilidad, desplazando a las agresivas determinaciones hemodinámicas efectuadas mediante cateterismo cardiaco, tanto por su fiabilidad y reproductibilidad como por su inocuidad. Mediante el registro Doppler de la velocidad del flujo intracardiaco se obtienen datos cuantitativos de flujo sanguíneo y presiones intracardiacas. Para calcular el flujo es preciso conocer la velocidad promedio y el área transversal del orificio o tramo del sistema cardiovascular. La velocidad se calcula mediante la integral bajo la curva de velocidad media determinada con técnica Doppler. El área transversal se determina mediante ecocardiografía bidimensional. 36 Sin embargo, el avance más importante de la ecocardiografía Doppler en el diagnóstico y seguimiento de las valvulopatías ha sido la posibilidad de calcular el gradiente o diferencia de presión a través de una porción estrecha del aparato cardiovascular, mediante la modificación de la ecuación de Bernouilli66. La ecuación de Bernouilli es bastante compleja, considerando datos tales como la aceleración de convección, la aceleración de flujo y fricción viscosa, pero que puede limitarse a la aceleración de convección, debido a que las dos últimas variables deben carecer de importancia clínica. En definitiva, en esta ecuación se relacionan las diferencias de presión a través de una zona más estrecha de un conducto con la diferencia de velocidad. Así, cuando la sangre fluye a través de un orificio estrecho, la velocidad aumenta de modo que podemos determinar la caída de presión sanguínea a ambos lados de la estenosis y según este aumento determinar la severidad de la estenosis. A medida que aumenta el gradiente de presiones se eleva la velocidad en el sistema Doppler. Empleando la ecuación de Bernouilli podemos determinar el gradiente de presión atendiendo a la velocidad de la sangre medida por Doppler. P1 – P2 = ½ ρ (V22 –V12) + ρ  2 dV / dT x dS + R (V) Si despreciamos la aceleración del flujo y la fricción por viscosidad [ ρ  2 dV / dT x dS + R (V) ] esta ecuación puede reducirse a: P1 – P2 = ½ ρ (V22 –V12) Si consideramos que V1 (velocidad de la sangre antes de la estenosis) es mucho menor que V2 (velocidad postestenosis) y que p (densidad de masa sanguínea) es de 1,06 x 10 3 Kg /m3, la ecuación puede simplificarse hasta: P1 – P2 = 4 V2 2 La misma técnica se emplea para calcular el gradiente tanto en válvulas estenóticas como insuficientes. Esto también permite estimar la presión sistólica en ventrículo derecho, que debe ser semejante a la presión sistólica en arteria pulmonar (PSAP), si no existe estenosis pulmonar, y siempre que consideremos o midamos la presión en la aurícula derecha67. 37 El patrón de la curva de las velocidades del flujo con sistema Doppler también proporciona información hemodinámica. C) Valoración ecocardiográfica de la EA. En valvulopatía aórtica la aplicación del sistema Doppler ha revolucionado las aplicaciones de la ecocardiografía en el manejo de la EA, permitiendo establecer una cuantificación de la severidad de la estenosis, mejorando de forma plausible el seguimiento evolutivo de estos enfermos. El estudio Doppler permite obtener el registro de los gradientes de presión medio y máximo. En el pasado la determinación de presiones mediante cateterismo cardiaco era fundamental para la cuantificación de la severidad de la estenosis. Existe una relación excelente entre el gradiente instantáneo a través de la válvula estenótica medida mediante cateterismos izquierdo y mediante sistema Doppler. En el laboratorio de cateterismo cardiaco se acostumbra a medir la diferencia entre la presión máxima del ventrículo y la presión aórtica máxima (gradiente “máximo a máximo” o “pico a pico”). Este tipo de medición se emplea por ser la más fácil, y en realidad este gradiente no existe en ningún momento, ya que la presión máxima aórtica se alcanza en el ciclo cardiaco con un ligero retraso respecto de la presión ventricular máxima. Por el contario el gradiente máximo de presión medido por ecocardiografía Doppler si es una determinación real, y que invariablemente es superior al gradiente hemodinámico “máximo a máximo”. Cuando se mide el gradiente medio mediante técnica Doppler y el gradiente medio mediante cateterismo se encuentran determinaciones bastante semejantes68. Por tanto, el sistema Doppler proporciona un excelente cálculo del gradiente a través de la válvula aórtica, pero: - Es muy importante que se registre la velocidad máxima y que el haz de ultrasonidos sea paralelo al volumen regurgitante aórtico estenótico. - El gradiente depende del flujo que atraviesa la válvula. Cuando se reduce el gasto cardiaco se obtiene un gradiente pequeño aún en un paciente con estenosis aórtica severa. Por ello en situaciones en que sospechemos un deterioro del gasto cardiaco será precisa su cuantificación mediante un catéter de Swan-Ganz y técnicas de termodilución, o bien con técnica Doppler determinado el gasto a través de un orificio sin valvulopatia69. En caso de 38 encontrar una disminución del gasto cardiaco se puede recurrir a la realización de una ecocardiografía de estrés con dobutamina para lograr un gasto cardiaco estándar, siempre que la situación clínica del paciente no lo contraindique70. Por otro lado, en caso de no resultar útil la determinación del gradiente transvalvular o si existen dudas acerca de su fiabilidad por deterioro del gasto cardiaco, se puede recurrir a la determinación del área valvular mediante la ecuación de continuidad - Debe considerarse el fenómeno de recuperación de presiones en casos de anillo aórtico pequeño. Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología71, que a su vez se hace eco de las recomendaciones de la American Heart Association72, para la evaluación y seguimiento de la estenosis aórtica el valor más orientativo es la velocidad máxima que sería muestra del gradiente máximo transvalvular. Según la ecuación de Bernouilli simplificada: Gradiente máximo = 4 x (Velocidad máxima)2 Si nos encontramos con valores de velocidad máxima menores de 2 m/s que corresponden a un gradiente máximo menor de 16 mmHg se debe abandonar la idea de que la estenosis tenga significación. En caso de presentar valores mayores de 4 m/s (asociados a gradientes máximos de 64 mmHg) se debe considerar que la estenosis valvular es significativa y que puede precisar corrección quirúrgica. Para valores intermedios entre 2 y 4 m/s se recomienda optar por otras determinaciones para corroborar la severidad de la estenosis, fundamentalmente el gradiente medio y/o el orificio valvular efectivo (AEO). La severidad de la estenosis se establece según la siguiente baremación (Tabla III). Tabla III: Relación severidad de la estenosis - velocidad del flujo - gradiente medio - área valvular aórtica. Grado de Severidad EA Velocidad del flujo (m/seg) Gradiente medio (mmHg) Área valvular aórtica (cm2) Normal 1-2 <10 3-4 Estenosis ligera <3 <25 >1,5 Estenosis moderada 3-4 25-40 1,5 – 1 Estenosis severa >4 >40 <1 39 Estas cifras absolutas deben relacionarse con el tamaño o superficie corporal para obtener una valoración real de la severidad de la estenosis de tal modo que en pacientes pequeños un área ligeramente inferior a 1 cm2, puede no originar estenosis severa. Con la evolución de la estenosis aórtica severa aparecen signos de disfunción ventricular e hipertrofia de la pared ventricular que son importantes para establecer el momento de la indicación quirúrgica. D) Peculiaridades del estudio ecocardiográfico de las prótesis valvulares. Para el seguimiento de los pacientes intervenidos de cirugía valvular, la ecocardiografía también se considera técnica de elección, siempre que las manifestaciones clínicas recomienden una revisión del funcionamiento cardiaco. La ecocardiografía demostraría aumento de los gradientes transvalvulares en caso de estenosis valvular por trombosis valvular o sobrecrecimiento de tejido de granulación. Igualmente la ecocardiografía demostraría el jet o chorro regurgitante de insuficiencia asociado a la disfunción estructural de la prótesis o a la dehiscencia de la sutura de la prótesis al anillo, que se acompañaría igualmente de aumento de los gradientes transvasculares por aumento de la precarga, detectado todo ello mediante Doppler73. La ecocardiografía transtorácica tiene limitaciones en los pacientes portadores de prótesis mecánicas. La hiperecogenicidad del material protésico genera un área de sombra sónica posterior que dificulta la detección de posibles jets de regurgitación periprotésicos, ocultando eventuales insuficiencias. El anillo o stent de las prótesis biológicas soportadas también genera un área de sombra anecoica que, aunque de menor tamaño, puede ocultar regurgitaciones periprotésicas. En estos casos cualquier mínima sospecha de disfunción protésica obliga a un estudio por ETE. Por el contrario, las prótesis biológicas sin soporte carecen de material hiperecogénico que genere sombra sónica por lo que el estudio transtorácico es suficiente en casi todos los casos para realizar un adecuado seguimiento. La única gran limitación al estudio transtorácico es la ausencia de una adecuada ventana, lo cual se puede reducir si se dispone de un examinador experimentado en este tipo de pacientes. 40 Las válvula biológicas soportadas o no, tienen las características de una válvula aórtica normal, pudiendo observarse las 3 válvulas por separado. Con la fibrosis o la degeneración, o bien por una endocarditis, las valvas pueden hacerse más gruesas y brillantes de lo normal 74. Las nuevas prótesis stentless o no soportadas y los homoinjertos o aloinjertos pueden ser difíciles de distinguir de una válvula aórtica nativa. Dependiendo de la técnica de implante, puede haber muy pocas pistas o señales de la presencia de una prótesis no soportada, aparte de ecodensidades sutiles en la línea de unión con el anillo aórtico o visión de una pared aórtica de doble densidad a nivel de la raíz 75, 76 . La evaluación completa de las prótesis valvulares requiere una evaluación Doppler detallada. La imagen del flujo a color se usa para determinar la presencia y la severidad de la estenosis que provoque el soporte (o anillo de sutura), que como comentamos previamente provoca sombra anecoica. Existe con frecuencia una cantidad mínima de regurgitación fisiológica o de lavado, sobre todo en las prótesis mecánicas. No es infrecuente ver grados mínimos de regurgitación en bioprótesis con o sin soporte. La regurgitación valvular por degeneración puede ser muy excéntrica, y debe tenerse cuidado en la aplicación de las reglas para determinar la severidad de la regurgitación, lo que es especialmente importante en la insuficiencia perivalvular. El Doppler espectral se utiliza para determinar gradientes de presión a través de prótesis valvulares. Las bioprótesis sin soporte se comportan de una manera casi idéntica a las válvulas aorticas nativas, y presentan generalmente un pico de gradiente de entre 4 a 15 mmHg 77, 78, 79. Debido a la estrechez del tracto de salida de flujo por un soporte o anillo, una prótesis soportada tiene generalmente un gradiente transvalvular mayor 80. La magnitud de este gradiente es dependiente tanto del flujo como del tamaño de la válvula. A menores tamaños, mayores gradientes. Debido al amplio rango de gradientes anticipados, es crucial establecer un gradiente basal para las prótesis valvulares en el momento que se sabe que funcionan correctamente. Esto evita el problema de una detección posterior de un gradiente pico que puede ser de hasta 50 mmHg, que suele ocasionarse con la combinación de un estado de alto flujo y un orificio estrecho debido al soporte de la válvula, y que no necesariamente representa un deterioro valvular, con las implicaciones que ello conlleva 81. La evaluación Doppler para el gradiente en las prótesis mecánicas es bastante más complejo debido a diferentes factores, incluyendo los gradientes localizados y la recuperación de la 41 presión, por aceleraciones de flujo en orificios no circulares con elevadas velocidades pico en pequeños espacios. La disfunción de las prótesis valvulares puede deberse a una dehiscencia valvular, en cuyo caso podrá apreciarse una fuga perivalvular, a una endocarditis por infección precoz o tardía del material protésico, con mayor o menor destrucción del tejido valvular y circundante, con vegetaciones y abscesos en algunos casos, y por trombosis o formación de tejido de granulación también conocido como pannus, que puede interferir en el normal movimiento de una válvula mecánica. En caso de sospecha de disfunción de una prótesis, el ETE es especialmente importante para conseguir una completa evaluación. E) Otras técnicas ecocardiográficas. e1) Ecocardiografía transesofágica Debe considerarse la ETE cuando el examen transtorácico es de calidad subóptima o cuando se sospeche la presencia de trombosis, disfunción protésica o endocarditis 1. Debe realizarse de forma intraoperatoria para controlar los resultados de la reparación valvular aórtica y/o mitral o de procedimientos complejos como en la cirugía asociada de aorta ascendente y arco. La principal razón del éxito clínico de la ETE es que proporciona con extrema claridad y resolución imágenes fácilmente comprensibles. Actualmente entre el 5-10% de los pacientes sometidos a ETT precisaran una ETE. e2) Ecocardiografía de contraste El ultrasonido refleja todas las estructuras designadas, pero aumenta las estructuras seleccionadas con diferentes propiedades acústicas 82. Así, una interfaz de fluido tisular es un reflector más potente del ultrasonido que el interior de una estructura sólida. Un reflector de sonido aún más potente es una integración de gas/fluido como la que puede crearse con microburbujas. La ecocardiografía de contraste es un campo complejo, actualmente en evolución. El contraste más simple es una solución salina agitada, lo que crea una solución de microburbujas con un diámetro de 30 a 200 micrómetros. Las burbujas resultantes son inestables, sujetas a coalescencia y sus efectos son transitorios. Su gran tamaño evita su paso a través del lecho pulmonar al corazón izquierdo 83. 48 1.1.5.4 Indicaciones de cirugía. El conocimiento de la historia natural de las enfermedades valvulares ha permitido mejorar el esquema teraputico de este grupo de pacientes, diagnosticando fases más tempranas de la enfermedad con el uso ampliado de mtodos de diagnóstico por imagen, detectando pacientes con evolución desfavorable, y de esta manera tratarlos en forma oportuna antes de que presenten daño cardiovascular irreversible 102. Como se vio anteriormente, la estenosis aórtica tiene una larga etapa asintomática, incluso por dcadas, el área valvular aórtica normal es de 3 a 4 cm2. Los datos clnicos no se hacen evidentes hasta que la disminución en el área valvular aórtica llega a ser de 1.5 a 1 cm2. No se sabe cuánto tiempo tarda en desarrollarse una estenosis aórtica severa, en la etapa asintomática muchas veces es un hallazgo en la exploración fsica, detectando un soplo sistólico en foco aórtico. La sustitución valvular aórtica (SVA) es el tratamiento definitivo de la EA grave. En las series actuales, la mortalidad operatoria de la SVA por EA es de un 1-3% en pacientes menores de 70 años y del 4-8% en pacientes seleccionados de edad más avanzada. Los siguientes factores aumentan el riesgo de mortalidad operatoria: edad avanzada, comorbilidades, sexo femenino, clase funcional más alta, cirugía de emergencia, disfunción del VI, hipertensión pulmonar, EC concomitante y CABG o cirugía valvular previas. Por lo general, después de una SVA realizada con éxito, los síntomas y la calidad de vida mejoran sensiblemente. La supervivencia a largo plazo de los pacientes de edad avanzada puede acercarse a la de la población general del mismo grupo de edad. Se ha demostrado que la cirugía prolonga la vida y mejora su calidad, incluso en pacientes seleccionados de más de 80 años. Por lo tanto, la edad por sí sola no se debe considerar contraindicación para cirugía. Sin embargo, un elevado porcentaje de pacientes aptos para tratamiento quirúrgico no son referidos a cirugía. La ultima guía americana de la AHA / ACC publicada en 2014 establece además una indicación clase III (o contraindicación para la cirugía valvular aórtica) en aquellos pacientes asintomáticos que no presenten los hallazgos que figuran en las indicaciones II a y II b.103,104. El manejo del paciente con EA puede apreciarse en la Figura 13. 49 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline Figura 13: Algoritmo para el manejo de la EA. 50 A) Indicaciones de sustitución valvular aórtica. En cuanto a las guías europeas, la más reciente es la publicada en 2012. En ella se presenta la siguiente tabla donde se establece la clase de recomendación y nivel de evidencia para la cirugía en estos pacientes (Tabla V). 105 Tabla V: Indicaciones de cirugía en pacientes con estenosis aórtica según las Guías de práctica clínica del Grupo de Trabajo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y de la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica (EACTS). 51 Además presentan el siguiente algoritmo para pacientes con estenosis aórtica grave. Figura 14: Algoritmo para estenosis aórtica grave El recambio valvular precoz está muy recomendado en todos los pacientes sintomáticos con EA grave que cumplan los requisitos para la cirugía. Mientras el gradiente medio se mantenga en cifras > 40 mmHg, no hay un límite inferior de FE para la cirugía. 52 En cambio, el tratamiento de los pacientes con EA de gradiente y flujo bajos (área valvular < 1 cm2, FE < 40%, gradiente medio< 40 mmHg) es más complejo. Si la depresión de la FE está causada principalmente por una postcarga excesiva (desequilibrio de la postcarga), en general la función del VI mejora después de la cirugía. Por el contrario, no es seguro que se produzca una mejoría de la función del VI si la causa principal de la disfunción es la presencia de cicatrices producidas por un infarto de miocardio extenso o miocardiopatía. En pacientes con gradiente bajo y con evidencia de reserva de flujo, la cirugía está recomendada porque implica un riesgo aceptable y mejora el resultado clínico a largo plazo en la mayoría de los casos. Aunque en los pacientes sin reserva de flujo el resultado clínico está comprometido por una mortalidad operatoria más alta, se ha demostrado que la SVA mejora la FE y el estado clínico. La decisión clínica final debe tener en cuenta el estado clínico del paciente (en particular la presencia de comorbilidades y su gravedad), el grado de calcificación valvular, la extensión de la EC y la factibilidad de la revascularización. La nueva entidad reconocida como EA paradójica, con flujo y gradiente bajos y FE normal, requiere especial atención debido a la escasa información disponible sobre la historia natural y los resultados tras la cirugía. En estos casos, sólo debe realizarse una intervención quirúrgica si hay síntomas y si la evaluación clínica indica que hay obstrucción valvular significativa.106 El manejo de la EA asintomática grave sigue siendo una cuestión controvertida. Los resultados de estudios recientes no proporcionan datos convincentes para respaldar la recomendación general de SVA precoz, incluso en pacientes con EA asintomática muy grave. En la decisión de operar a los pacientes asintomáticos es preciso sopesar cuidadosamente los beneficios y los riesgos. La cirugía electiva precoz está indicada en los casos excepcionales de pacientes con función del VI deprimida no debida a otra causa o con prueba de esfuerzo anormal, sobre todo si produce la aparición de síntomas. También debe tenerse en consideración en pacientes con un descenso de la presión sanguínea por debajo de la basal. 53 Debe considerarse la cirugía en pacientes con riesgo quirúrgico bajo, prueba de esfuerzo normal y una de los siguientes: • EA muy grave, definida por un pico de velocidad > 5,5 m/s. • La combinación de calcificación valvular importante con rápido incremento del pico de velocidad transvalvular ≥ 0,3 m/s por año. Además puede considerarse la cirugía en pacientes con riesgo quirúrgico bajo y prueba de esfuerzo normal, pero con uno de los siguientes factores: • Ttulos muy altos de pptidos natriurticos, confirmados en mediciones repetidas, sin otra explicación. • Un incremento > 20 mmHg del gradiente medio de presión con el ejercicio. • Hipertrofia del VI excesiva sin historia de HTA. En pacientes que no tienen los factores predictivos expuestos anteriormente, la espera en observación parece la opción más segura, ya que es poco probable que la cirugía precoz sea beneficiosa. B) Indicaciones para la valvuloplastia con balón La valvuloplastia con balón puede considerarse un puente hacia la cirugía o TAVI para pacientes hemodinámicamente inestables con alto riesgo quirúrgico o con EA grave sintomática que precisan cirugía no cardiaca mayor y urgente (recomendación de clase IIb, nivel de evidencia C). La valvuloplastia con balón se puede considerar también como medida paliativa en casos individuales cuando la cirugía esté contraindicada debido la gravedad de las comorbilidades y la TAVI no sea una opción. C) Indicaciones para la implantación transcatéter de válvula aórtica Las intervenciones de TAVI sólo deben realizarse en hospitales con servicio de cirugía cardiaca. El equipo cardiológico (heart team) que evalúe los riesgos individuales del paciente, la factibilidad técnica de la TAVI y el tipo de abordaje es el indicado para tomar decisiones clínicas en este grupo de pacientes. 54 Se deben identificar las contraindicaciones clínicas y anatómicas (tabla VI). Los pacientes candidatos deben tener una expectativa de vida ≥ 1 año y probabilidades de mejorar su calidad de vida teniendo en cuenta sus comorbilidades. Tabla VI: Contraindicaciones para la implantación transcatéter de válvula aórtica. Con los datos científicos actualmente disponibles, se recomienda la TAVI para pacientes con EA grave que, según el equipo cardiológico, no sean candidatos a cirugía convencional debido a comorbilidades graves (tabla VII, figura 14). Para los pacientes de alto riesgo que siguen siendo candidatos para cirugía, la decisión debe ser individualizada. Se considerará la TAVI como alternativa a la cirugía para pacientes en que la TAVI sea más favorable en opinión del equipo cardiológico, teniendo en cuenta las respectivas ventajas y desventajas de cada técnica. Se ha propuesto un EuroSCORE logstico ≥ 20% para la indicación de TAVI, aunque es sabido que el EuroSCORE sobrestima en mucho la mortalidad operatoria. El uso del sistema STS, con valores > 10%, puede ofrecer una valoración clínica más realista del riesgo operatorio. Por otra parte, la fragilidad del paciente y la presencia de entidades como aorta de porcelana, historia de radiación torácica o injertos coronarios permeables pueden indicar que el paciente es menos apto para SVA pese a tener un EuroSCORE < 20% o un STS < 10%. Ante la carencia de un sistema cuantitativo 55 perfecto, la valoración del riesgo debe basarse en el juicio clínico del equipo cardiológico, además del uso combinado de escalas de riesgo. Actualmente no se debe realizar una intervención de TAVI en pacientes con riesgo quirúrgico intermedio, pues son necesarios más ensayos clínicos en esta población. Tabla VII: Recomendaciones para implantación transcatéter de válvula aórtica 1.2 Tratamiento de la estenosis valvular aórtica 1.2.1 Tratamiento quirúrgico convencional 1.2.1.1 Recuerdo histórico En 1931, Paul Dudley White declaró: “No existe un tratamiento para la estenosis aórtica.” Incluso hoy en día el tratamiento médico de la estenosis aórtica no ha 56 avanzado significativamente107 . Hasta el advenimiento de la circulación extracorpórea no existía tratamiento efectivo para la enfermedad de la válvula aórtica. Es cuando entonces comenzaron a desarrollarse prótesis valvulares cardíacas. Durante los siguientes 50 años108, la variedad de prótesis se ha ampliado considerablemente: Prótesis de válvulas mecánicas, prótesis de válvulas biológicas con stent, prótesis de válvulas biológicas sin stent, homoinjerto humano (tanto para válvula como para raíz aórtica), y una combinación de válvula biológica utilizando un autoinjerto pulmonar y heteroinjerto (procedimiento de Ross). En 1952, aparece la primera prótesis valvular documentada implantada en un ser humano, fue la válvula del modelo jaula-bola, desarrollada por Charles Hufnagel. Hufnagel y Moore Campbell desarrollaron, de manera independiente un dispositivo para el manejo de la insuficiencia aórtica. Esta se colocaba heterotópicamente en la aorta torácica descendente.109 Después de la llegada del bypass cardiopulmonar, los primeros intentos de reemplazo valvular aórtico consistieron en sustituir las cúspides aórticas con prótesis de Ivalon (acetato de polivinilo hidroxilado). Sin embargo, los resultados a largo plazo fueron malos debido a la calcificación de las mismas. Poco después, Starr, Braunwald, y Harkin fueron cirujanos pioneros en el reemplazo valvular aórtico en posición ortotópica. Las prótesis valvulares aórticas de primera generación, modelo de jaula-bola, se convirtieron en el estándar para SVA durante más de una década (Figura 15). Estas fueron sufriendo modificaciones como por ejemplo: cambios en el material de la bola que paso de ser silastic a stellite, cambios en la forma de la jaula, adición de un revestimiento de tela para el anillo de sutura y la jaula, y cambios en el anillo de sutura en sí. Estas válvulas, sin embargo, requerían anticoagulación intensa110 por lo que el funcionamiento hemodinámico se veía comprometido, ya que había tres áreas de posible obstrucción al flujo: el tamaño del anillo de sutura (el área efectiva del orificio de la válvula), la distancia entre la jaula y las paredes de la aorta ascendente (sobre todo en raíces aórticas pequeñas), y la obstrucción al flujo de salida por el propio balón. Estos problemas llevaron al desarrollo de la siguiente generación: la válvula de disco. Bjork, Hall, Kastor y Lillehei desarrollaron tres modelos de discos que se convirtieron en la segunda generación de dispositivos para SVA y se implantaron principalmente entre 1968 y 1980. Los principales problemas con este tipo de válvula fueron: el éstasis y la formación de corrientes de Foucault, y la embolización. Esto último hizo que se abandonaran a pesar de los buenos resultados a largo plazo que 57 obtuvo Bjork.111 La prótesis de Lillehei-Kastor evolucionó a la Omniscience valve. La Medtronic Hall valve, se sigue utilizando a nivel mundial. (Figura 16). Figura 15. Prototipo de válvula de bola y jaula. Modelo de Starr-Edwards temprano. Figura 16. Medtronic Hall valve. Kalke y Lillehei desarrollaron la primera válvula de doble hoja rígida, pero tenía un uso clínico muy limitado. En 1977, Nicoloff y sus socios desarrollaron la St. Jude Medical (SJM) valve.108,112 En las décadas posteriores, la dramática evolución a la prótesis bivalva desterró el uso de todas las demás en casi todo el mundo. La válvula SJM demostró bajos gradientes de aorta, insuficiencia aórtica mínima y bajas tasas de tromboembolismo.112, 113 , 114 Aun así la anticoagulación sigue siendo necesaria, pero en menor medida que con diseños anteriores.115 Además, el implante quirúrgico se simplificó debido al diseño de perfil bajo y menor necesidad de orientación. Tras la introducción de la valvula SJM se han diseñado otros modelos de tercera generación y se han realizado más de 2 millones de implantes. Los cirujanos han ganado confianza en cuanto a la sustitución valvular temprana y se han desarrollado guías para la anticoagulación necesaria con el objetivo de ir disminuyendo los niveles115. El cambio más reciente en cuanto al diseño de las válvula de doble hoja ha sido la introducción de la válvula Regent SJM (Figura 17). Este modelo no sólo modificó el anillo de sutura, sino también redefinió el perfil externo, aumentando con esto el área efectiva del orificio. Por lo tanto, se puede implantar una prótesis más grande para cualquier diámetro de anillo.116 , 117,118 64 la ecocardiografía transesofágica para verificar que todo el aire se ha eliminado. Posteriormente se retira la CEC y la canulación de la forma habitual. 1.2.2 Tratamiento quirúrgico transcatéter 1.2.2.1 Recuerdo histórico El tratamiento de la valvulopatía aórtica transcatéter comienza en el año 2002, cuando Cribier describe en un artículo publicado en Circulation128, el tratamiento percutáneo anterógrado vía transeptal de una estenosis aórtica, de un paciente pluripatológico en situación crítica, rechazado para la cirugía convencional. Este autor estaba desarrollando de manera experimental una válvula de uso percutáneo llamada PHV, que consistía en 3 velos de pericardio montados en un stent de acero de 14mm, que una vez expandida sobre un balón de valvuloplastia llegaba a 21 ó 23mm (Figura 23). Tras obtener el consentimiento del comité de ética de su hospital, aplica este procedimiento en este paciente, con éxito, donde el comportamiento de la válvula implantada era normal. Sin embargo el paciente fallece a las 17 semanas debido a sus comorbilidades. Figura 23. Válvula desarrollada por Cribier. Dada la complejidad del acceso anterógrado transeptal, Webb describe el empleo de la vía retrógrada transfemoral y publica sus resultados iniciales en 2006129 (Figura 65 24). En este artículo donde se emplea la válvula Cribier Edwards , describe los resultados en 18 pacientes y la técnica paso a paso, y con ello se estandariza el acceso retrógrado transfemoral. Figura 24. Implante de la válvula Cribier Edwards transfemoral. La vía transapical fue descrita por Lichtenstein en 2006130, donde muestra la técnica que emplea paso a paso, en 7 pacientes con buenos resultados. (Figura 25). Walther131 publica los resultados iniciales multicéntricos de una evolución de esta válvula, la Edwards Sapien con su sistema de liberación Ascendra, y con ello se expande el empleo de esa vía que junto con la vía femoral son las mas importantes, en cuanto a acceso para el tratamiento transcatéter de la estenosis aórtica. Entre finales de 2007 y principios de 2008 ya evolucionada con el nombre Edwards Sapien, obtiene la marca CE para su uso por las vías femoral y apical y constituye un punto de inflexión en la expansión y el desarrollo de esta técnica. A C B 66 Figura 25. Vía transapical descrita por primera vez por Lichtenstein en 2006. Por otro lado se desarrolla otro concepto de válvula autoexpandible, la Corevalve, de nitinol con velos de pericardio porcino, que se implanta por primera vez en 2005 por Grube, quien publica un año después sus resultados iniciales132 en 25 pacientes. Obtuvo la marca CE paralelamente con la Sapien. Este concepto de autoexpandible supone la otra rama de válvulas transcatéter que se emplean en la actualidad. En último lugar, aparece la vía transaórtica, que fue descrita por primera vez y posteriormente popularizada por Bapat133 1.2.2.2 Dispositivos A) Sapien XT  . El stent de la válvula es de una aleación cromo-cobalto de alta fuerza radial que confiere un buen rendimiento hemodinámico y una coadaptación uniforme de la válvula, y los velos aórticos son de pericardio bovino tratados con sustancia anticalcificante llamada ThermaFix. Este proceso está diseñado para minimizar el riesgo de calcificación, lo que ayuda a mantener el rendimiento de la válvula. Los ensayos de laboratorio han revelado que, sin un tratamiento anticalcificante, las prótesis de pericardio pueden calcificarse hasta 2 veces mas rápido y mostrar un 77% mas de calcificación que si se trata con el proceso ThermaFix. Existen 3 tamaños de la válvula, 23mm con una altura 14mm, 26mm con una altura de 17mm y la 29 de 19mm de altura. 67 Esta válvula se usa para ambas vías la retrógrada femoral con el sistema de liberación Novaflex+ , y la vía anterógrada, tanto transapical como transaórtica con el sistema de liberación Ascendra +. Para la vía femoral la válvula viene acompañada del siguiente equipo: un introductor expandible específico con sus dilatadores para la arteria femoral, catéter de valvuloplastia, el sistema de liberación Novaflex+, el dispositivo de compresión de la válvula sobre el sistema de liberación, y las jeringas de liberación el Atrion QL2530 para el inflado de las válvulas (23, 26mm) y el Atrion QL38 para la válvula (29mm) (Figura 26). Para la vía apical la válvula viene acompañada del siguiente equipo: un introductor específico, el sistema de liberación Ascendra+, un catéter balón para la valvuloplastia, el dispositivo de compresión de la válvula sobre el sistema de liberación ( Crimper) y dos jeringas una para la liberación de la válvula (Atrion QL38) y para la valvuloplastia (Atrion QL2530) (Figura 27). Los dispositivos transcatéter están en continua evolución y mejora, los dispositivos que acabamos de describir, los estamos usando desde 2012. Desde 2015 usamos la válvula Sapien 3. Se trata de una evolución de la Sapien XT, entre sus principales características se encuentran la de incorporar un almohadillado externo de tereftalato de polietileno que puede evitar las fugas periprotésicas, y la posibilidad de compresión de la válvula de modo que los nuevos introductores cambian dramáticamente de diámetro, sobre todo el transapical de 18Fr que significa una gran evolución ya que los primeros dispositivos que se usaban eran de más de 30 Fr. Está disponible con los tamaños de 20, 23, 26 y 29mm, el tamaño 20 esta pendiente de obtener la marca CE. La Centera THV, se trata de una válvula autoexpandible con stent de nitinol, velos aórticos bovinos y un almohadillado a nivel anular de tereftalato de polietileno. Se han publicado los primeros resultados en humanos recientemente. B) Corevalve  . El dispositivo consta de tres elementos: prótesis aórtica trivalva, de pericardio porcino tratada con el sistema AOA antimineralizante, que va montada sobre un stent autoexpandible de nitinol de alta fuerza radial a nivel distal para tener efecto sellante a nivel anular, la parte media de alta resistencia y flexibilidad tangencial, y la parte alta, de baja fuerza radial, que sirve de soporte a la válvula y mejora su adaptabilidad a la aorta ascendente, catéter liberador de 18 Fr y el dispositivo de carga. 68 Los tamaños disponibles son 26mm, 29mm y 31. Recientemente se ha introducido la Corevalve Evolute de 23mm para anillos de 18 a 20mm. C) Direct Flow Medical  . Es una válvula percutánea no metálica con un marco inflable diseñado para rodear y adaptarse al anillo de la válvula nativa, asegurando así el anclaje de la prótesis biológica y minimizando posibles escapes paravalvulares, o la migración de la prótesis. La prótesis es de pericardio bovino que está unido a un manguito de tejido de poliéster que se ajusta a la posición aórtica nativa. Un anillo inflable superior (aórtico) e inferior (ventrículo) interconectadas por un sistema de puente tubular, que puede ser inflado de manera independiente a través de dos de los tres lúmenes de posición de llenado. La DFM bioprótesis está disponible en 25 mm y 27 mm de tamaño. Está diseñada para ser totalmente reposicionable y recuperable antes del despliegue final a través del introductor. D) Portico St Jude  . La válvula Portico es una válvula de pericardio trivalva montado dentro de un stent de nitinol. Las valvas de la válvula se fabrican a partir de tejido de pericardio bovino y se suturan en una configuración trivalva dentro del marco del stent. El manguito de la válvula (porción de flujo de entrada o de segmento anular) está hecho de pericardio y funciona como una zona de sellado porcino. El diseño de grandes celdas de la estructura y la posición anular de la válvula permite un fácil acceso a los ostia coronarios postimplantación. Por otra parte, este diseño con mas tejido que metal a nivel anular tiene el potencial de reducir al mínimo el riesgo de fugas paravalvular al permitir que tejido de la válvula se ajuste alrededor de los nódulos calcificados en el anillo. La válvula se procesa con la tecnología anti-calcificación LinxTM . El dispositivo de liberación está diseñado para desplegar la válvula gradualmente, por el operador, la posición de la válvula parcialmente desplegada se puede evaluar, y si es necesario, se puede volver a enfundar y recolocar a condición de que el stent no haya sido completamente liberado del sistema. Se puede usar por vía femoral y apical. E) JenaValve  . El sistema JenaValve transapical consiste en una válvula de raíz porcina completa montada en un stent de nitinol autoexpandible de bajo perfil. En contraste con los otros dispositivos autoexpandibles, la JenaValve se basa en un clip de fijación activa de las valvas aórticas nativas, y eliminando de este modo las fuerzas 69 radiales que se ejercen sobre las estructuras cardiacas. Esto permite un diseño de un stent corto que previene el compromiso coronario con los velos aórticos nativos y el stent, y optimiza el acceso coronario postimplantación. La característica del posicionamiento alineado anatómico de la válvula, elimina la necesidad de la sobreestimulación durante la implantación. La raíz porcina se fija al stent con un diseño que reduce el estrés de las valvas en diástole. Es para uso transapical, y está disponible en 3 tamaños, 23, 25 y 27mm. Como inconveniente el gran calibre de su sistema de liberación de 32Fr. F) Acurate TA  . Es una válvula autoexpandible porcina, con stent de nitinol, con tres arcos estabilizadores distales que evitan la inclinación de la prótesis durante el despliegue final, y una corona superior que esta formada por la parte distal del cuerpo del stent y está destinada a abarcar y comprimir las valvas calcificadas nativas, para minimizar la fuga periprotésica, además, el cuerpo del stent a nivel anular está cubierto de un manguito de tejido para el mismo fin. La válvula está disponible en 3 tamaños S para anillos de 20-23mm, M para anillos de 23-25mm y L para anillos de 25-27mm. G) Engager. Es la válvula para uso transapical de Medtronic, se trata de una válvula autoexpandible de nitinol, donde el stent presenta 3 brazos en forma de C, cuya función es fijar la prótesis a los velos nativos, para minimizar la fuga periprotésica. La prótesis se debe fijar de manera anatómica, las comisuras deben coincidir con las nativas, que minimiza el riesgo de obstrucción coronaria. Los velos son de pericardio bovino, es de posición supra-anular y está disponible en 2 tamaños, 23 y 26mm (Figura 28). 70 Figura 26. (a) El introductor Novaflex+, (b) el sistema de liberación Novaflex+, (c) los dilatadores femorales, (d) el catéter balón de valvuloplastia, (e) el sistema de compresión, (f) las jeringas de inflado y (g) la prótesis SapienXT. Figura 27. (a) el Introductor Ascendra+, (b) el catéter balón de valvuloplastia, (c,g) el sistema de liberación Ascendra+, (d) el sistema de compresión de la prótesis, (e) las jeringas de inflado, (f) la prótesis SapienXT, (h,i) Nótese la diferencia con la Sapien y el Ascendra2 que no disponía de la nariz afilada del actual. 71 Figura 28. (a) Corevalve, (b) Direct flow, (c) Accurate, (d) Jenna Valve, (e) Portico valve y (f) Engager. 1.2.2.3 Vias de abordaje A) La vía transvenosa anterógrada. Los primeros procedimientos de TAVI se realizaron con el acceso venoso femoral percutáneo, con acceso transeptal a la aurícula izquierda, la válvula mitral, el ventrículo izquierdo y, a continuación anterógrado a través de la válvula aórtica128. La vena femoral era fácilmente capaz de dar cabida al gran introductor requerido para la válvula de Cribier-Edwards montada sobre un balón de valvuloplastia estándar. Sin embargo, el procedimiento era complejo, difícil de aprender, y las complicaciones fueron frecuentes. Por consiguiente, este procedimiento se abandonó en gran medida con el advenimiento del procedimiento transarterial en 2005. B) La vía transfemoral. El procedimiento femoral retrógrado transarterial fue desarrollado conjuntamente por Webb y Grube129, 132. El acceso arterial transfemoral dio como resultado un procedimiento más reproducible y generalizable, y era en gran parte responsable de la rápida absorción de TAVI en todo el mundo. La principal limitación inicial era el tamaño de los sistemas de primera generación, que van del 22 al 25 Fr. De diámetro. El sistema de liberación de CoreValve de gran diámetro fue relativamente bien adaptado a una reducción en el perfil, y el 18 Fr pronto llegó a estar disponible. Las reducciones significativas en el diámetro de los sistemas de Edwards tomó más tiempo debido a lo abultado del balón sobre el que se monta la válvula. Sin embargo, este 72 problema fue resuelto en gran medida con la llegada del sistema Novaflex de bajo perfil actual, con el que la válvula se termina de montar encima del balón en la aorta. Ambos sistemas de liberación han sufrido una serie de cambios repetitivos en los últimos 7 años. El sistema de Edwards ha evolucionado desde un simple balón de valvuloplastia con un empujador RetroFlex, a Novaflex+ catéteres que incorporan mecanismos para alinear la válvula SAPIEN XTen el balón, lo que permite la inserción a través de vainas más pequeñas. Otro adelanto, supone la aplicación de los introductores expansibles que pueden minimizar el daño vascular y facilitan el paso del dispositivo (Figura 26). Con la reducción de los diámetros de los introductores y el aumento de experiencia, la disección abierta se está abandonando en favor del acceso percutáneo. C) La vía Apical. Los primeros pasos del implante transapical en humanos los dieron Lichtenstein y Walther130, 134. En este artículo Walther razona el empleo de la vía transapical como la vía del abordaje estándar frente al anterógrado transeptal y al retrógrado transfemoral argumentando que el concepto de la implantación transapical de la válvula aórtica es lógico y factible debido a varios factores: (a) la experiencia anterior a lo largo de muchos años de usar el ápex para las maniobras de purga del ventrículo izquierdo después de la cirugía a corazón abierto que se ha realizado de manera segura durante décadas. (b) El acceso relativamente fácil a la punta del ventrículo izquierdo a través de una minitoracotomía anterolateral estándar. (c) La distancia relativamente corta del ápex a la válvula aórtica, lo que permite la manipulación exacta y directa de cualquier dispositivo. (d) La dirección anterógrada empleada cuando se atraviesa la válvula nativa severamente estenótica, así como la introducción anterógrada de la prótesis. La válvula Edwards Sapien y el primer sistema de liberación específico para la vía apical, el Ascendra, de 33 Fr de diámetro fue reemplazado por el sistema Ascendra 2, que es de perfil más bajo, más fácil de purgar, puede acomodar la válvula SAPIEN XT, y facilita el uso de un único operador, que a su vez fue reemplazado por el Ascendra+, en 2012, que es de perfil mas bajo de 24 Fr, y la principal novedad que es el disponer de una nariz mas afilada que permite mejor paso a través de la válvula aórtica, pasando a ser indicado para las vía transaórtica (Figura 27). 73 La válvula viene acompañada del siguiente equipo: un introductor específico, el sistema de liberación Ascendra+, un catéter balón para la valvuloplastia, el dispositivo de compresión de la válvula sobre el sistema de liberación (Crimper) y dos jeringas una para la liberación de la válvula (Atrion QL38) y para la valvuloplastia (Atrion QL2530) (Figura 27). Más recientemente, han sido diseñados nuevos sistemas autoexpandibles para aprovechar las ventajas de vía de abordaje apical como, JenaValve, Acurate, Engager y Portico. D) La vía tansaxilar / subclavia. El acceso a la arteria axilar y paso a través de la arteria subclavia a menudo ofrece una alternativa atractiva en pacientes con enfermedad iliofemoral. La corta distancia y por supuesto no tortuosa a la válvula aórtica demostró ser particularmente ventajosa para el procedimiento con la válvula CoreValve. El acceso a la arteria axilar en general se ha llevado a cabo de una manera abierta, debido a la fragilidad de la pared de esta arteria, aunque han sido descrito casos por vía percutánea, la dificultad de compresión en casos de fallo del dispositivo, hacen del acceso abierto el de elección en estos momentos. E) La vía transaórtica. Se trata de practicar una miniesternotomía en J hasta el 2º espacio intercostal, y en casos de aorta muy a la derecha, practicar una minitoracotomía por el 2º espacio (Figura 29). Posteriormente, se accede a la aorta ascendente en su curvatura mayor y es ahí donde se introduce el sistema y se practica la implantación de la prótesis por vía retrógrada, de manera semejante a la transfemoral arterial. Entre sus principales indicaciones son los pacientes con muy baja fracción de eyección, aneurisma apical, o pacientes con enfermedades pulmonares muy severas. Aunque evita el riesgo de lesión vascular apical o periférica, todavía existen preocupaciones con respecto a la lesión aórtica o ateroembolismo. Parece probable que esta vía será cada vez más popular en los pacientes con acceso arterial comprometido. 80 4. POBLACION Y METODOS 81 4.1 Pacientes La selección de los candidatos para implante transcatéter (TAVI), hace que trabajemos en equipo multidisciplinar para evaluar dichos pacientes. Debe estar formado por cardiólogos clínicos, cirujanos cardiacos, hemodinamistas, especialistas en diagnóstico por imágenes, anestesiólogos, y posiblemente otros especialistas si es necesario. En nuestro caso, el comité está formado por 3 cardiólogos clínicos, 2 cirujanos cardiacos, 2 hemodinamistas y 1 anestesiólogo dedicado a cirugía cardiaca. Figura 30. Estructura del Comité evaluador (Heart Team). La toma de decisiones es particularmente compleja en los pacientes de edad avanzada, que representan una población heterogénea y requieren un análisis equilibrado e individualizado. La evaluación debe abarcar tanto los riesgos cardiacos como los extracardíacos. 82 A) Riesgos Cardiacos. Los escores de riesgo que se manejan son el Euroscore, El Euroscore 2 y el STS. Sin embargo, todos comparten las mismas limitaciones: La capacidad predictiva se reduce en estos pacientes de alto riesgo que representan sólo una pequeña proporción de la población de la cual se elaboraron las puntuaciones, y los pacientes de alto riesgo constituyen un grupo particularmente heterogéneo en el que es difícil valorar todas las comorbilidades. Los resultados en cuanto al valor predictivo de las puntuaciones de morbilidad a largo plazo también se desconocen. Para el Comité, el elemento clave para establecer si los pacientes están en alto riesgo para la cirugía es el juicio clínico, que debe ser usado en asociación con una evaluación más cuantitativa, basada en la combinación de varias puntuaciones (por ejemplo, la mortalidad esperada> 15-20% con la Logistic EuroSCORE y > 8-10% con STS). Este enfoque permite al equipo tener en cuenta los factores de riesgo que no están cubiertos en las puntuaciones, pero que a menudo suceden en la práctica como la radioterapia, el bypass aorto-coronario previa con injertos permeables, aorta de porcelana, cirrosis hepática, arteriopatía periférica severa con isquemia crítica etc. Además, la estimación del riesgo quirúrgico también debe tener en cuenta los resultados de la cirugía convencional de la institución. B) Riesgos extracardiacos o fragilidad. Otro concepto importante es la fragilidad. Basándose en su trabajo en el Cardiovascular Health Study (CHS) y de la Salud de la Mujer y Estudios de Envejecimiento (WHAS), Fried y cols 139,140 presentaron una definición operativa de la fragilidad en el año 2001. La definición del fenotipo frágil como un síndrome de la disminución de la resistencia y las reservas fisiológicas, consistente en los siguientes factores medibles (cansancio, pérdida de peso, la debilidad de la fuerza de agarre, la velocidad lenta de la marcha y el bajo gasto de energía). Nosotros usamos los siguientes parámetros en nuestro medio: - El test del ojo clínico (eye test), es la valoración subjetiva del ojo experimentado del cirujano en valorar qué pacientes parecen frágiles y de alto riesgo para la cirugía convencional. 83 - La fuerza prensil, es otro parámetro objetivo medible, los hombres con fuerza menor de 30 Kg y las mujeres con fuerza menor de 18 Kg medida en el dinamómetro se consideran frágiles 139,141 (Figura 31). - La independencia para su vida diaria con el índice de Katz 142. Valora seis funciones básicas (baño, vestido, uso de WC, movilidad, continencia de esfínteres y alimentación) en términos de dependencia o independencia, agrupándolas posteriormente en un solo índice resumen. Las funciones que valora tienen carácter jerárquico, de tal forma que la capacidad de realizar una función implica la capacidad de hacer otras de menor rango jerárquico, siguiendo un orden establecido y la recuperación de la independencia se hace de forma ordenada e inversa (siguiendo la progresión funcional del desarrollo de un niño). La necesidad de asistencia con cualquier de las 6 funciones se considera dependiente, y la realización de todas las actividades será considerado como independiente. Los pacientes ancianos independientes deben considerarse para el tratamiento transcatéter. Figura 31. Dinamómetro. Mide la fuerza prensil. Los pacientes fueron considerados candidatos para TAVI cuando el EuroSCORE logístico fue > 15%, STS > 8%, casos de fragilidad: Test del ojo clínico (Eye test), fuerza prensil, índice de Katz (por acuerdo entre cardiólogos y cirujanos cardiovasculares), o en caso de comorbilidad que contraindique el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (aorta en porcelana, la irradiación previa del tórax, o deformidad torácica). Todos los pacientes dieron su consentimiento informado firmado. 84 En la actualidad, EuroSCORE es el modelo predictivo más usado en nuestro entorno y posiblemente en el ámbito mundial. El EuroSCORE I, después de muchos años de uso, perdió capacidad de calibración, sobrestimando en general los riesgos. Un nuevo modelo, como es el EuroSCORE II, ha recodificado variables y ha introducido alguna nueva, por lo que requeriría una aplicación prospectiva para evitar demasiadas interferencias en la recodificación y una recogida de información ajustada a las definiciones. En nuestra muestra, el EuroSCORE, EuroSCORE II y STS se calculó prospectivamente utilizando sus respectivas calculadoras online: http://www.euroscore.org y http://riskcalc.sts.org (Figuras 32 y 33). Figura 32. EuroScore II. Important: The previous additive 1 and logistic 2 EuroSCORE models are out of date. A new model has been prepared from fresh data and is launched at the 2011 EACTS meeting in Lisbon. The model is called EuroSCORE II 3 - this online calculator has been updated to use this new model. If you need to calculate the older "additive" or "logistic" EuroSCORE please visit the old calculator by clicking here. Patient related factors Cardiac related factors Age 1 (years) 0 0 NYHA select 0 Gender select 0 CCS class 4 angina 8 no 0 Renal impairment 2 See calculator below for creatinine clearance normal (CC >85ml/min) 0 LV function select 0 Extracardiac arteriopathy 3 no 0 Recent MI 9 no 0 Poor mobility 4 no 0 Pulmonary hypertension 10 no 0 Previous cardiac surgery no 0 Operation related factors Chronic lung disease 5 no 0 Urgency 11 elective 0 Active endocarditis 6 no 0 Weight of the intervention 12 isolated CABG 0 Critical preoperative state 7 no 0 Surgery on thoracic aorta no 0 Diabetes on insulin no 0 EuroSCORE II EuroSCORE II 0 Note: This is the 2011 EuroSCORE II Calculate Clear Notes about euroSCORE II [1] Age - in completed years. Some of the weighting for age is now incorporated into the renal impairment risk factor, so it is important that all risk factors are entered to give reliable risk estimations - see note [2]. Of over 20,000 patients in the EuroSCORE database, only 21 patients were aged over 90 - therefore the risk model may not be accurate in these patients. Please exercise clinical discretion in interpreting the score. The oldest patient in the EuroSCORE database was 95 - EuroSCORE II is not validated in patients over this age. [2] Renal impairment - there are now 3 categories based on creatinine clearance calculated using Cockcroft-Gault formula. Unlike serum creatinine in the old EuroSCORE model, some of the weighting for age is directly incorporated into this factor, as age is a component of creatinine clearance. The 3 categories are: on dialysis (regardless of serum creatinine level) moderately impaired renal function (50-85 ml/min) severely impaired renal function (<50 ml/min) off dialysis Creatinine clearance (ml/min) = (140-age (years)) x weight (kg) x (0.85 if female) / [72 x serum creatinine (mg/dl)] Cockroft-Gault creatinine clearance calculator - for euroSCORE II renal impairment Plasma creatinine *(µmol/L only) note: 1 mg/dL = 88.4 µmol/L Weight * (kg) 85 . Figura 33. Society of Thoracic Surgeons Score Procedure Demographics Risk Factors Previous CV Interventions Preoperative Cardiac Status Preoperative Medications Hemodynamics & Cath Operative © The Society of Thoracic Surgeons 2005-2011. All rights reserved. Calculations Procedure Name Isolated AVRepl Risk of Mortality N/A Morbidity or Mortality N/A Long Length of Stay N/A Short Length of Stay N/A Permanent Stroke N/A Prolonged Ventilation N/A DSW Infection N/A Renal Failure N/A Reoperation N/A Online STS Risk Calculator Dataset: 2.73 Today's Date 5/29/2014 Coronary Artery Bypass YesNo Missing Valve Surgery YesNo Missing AorticYesNo Missing Aortic Procedure Replacement Repair/Reconstruction Root Reconstruction with valved conduit Replacement and insertion aortic non-valved conduit Resuspension Aortic Valve without replacement of ascending Aorta Resuspension Aortic Valve with replacement of ascending Aorta Apico-aortic conduit (Aortic valve bypass) Autograft with pulmonary valveRoss procedure Homograft Valve sparing root reimplantation (David) Valve sparing root remodeling (Yacoub) Missing Resection of Sub-Aortic Stenosis YesNo Missing Mitral YesNo Missing Tricuspid No Annuloplasty Only Replacement Reconstruction with Annuloplasty Reconstruction without Annuloplasty Valvectomy Missing Pulmonic No Replacement Reconstruction Missing 86 4.2 Datos recogidos A continuación detallamos las variables, eventos clínicos y las definiciones de eventos combinados de VARC 2, que hemos recogido a nivel preoperatorio, postoperatorio y en el seguimiento de pacientes. Se han recogido los datos de los escores de riesgo, y los datos que no vienen recogidos en dichos escores, pero eran asumidos como antecedentes de mucho riesgo para la cirugía convencional (Tabla VIII). 87 Comorbilidades Definición / Criterios Herramientas para diagnóstico Aorta en porcelana o aorta severamente aterosclerótica Calcificación circunferencial severa o placas severas de ateroma en toda la aorta ascendente hasta el arco de tal forma que que no sea posible el clampaje aórtico. (Figura 34) CT axial sin contraste en niveles: - Unión sinotubular - Aorta ascendente tubular entre la unión sinotubular y la arteria innominada - Arteria innominada - Arco transverso completo Fragilidad Lentitud, debilidad, agotamiento y desnutrición, poca resistencia e inactividad, dependencia. Criterios: - Tiempo de recorrer 5 metros caminando - Fuerza de agarre - IMC < 20 kg/m2 y/o pérdida de peso de 5 kg/año - Albúmina sérica < 3,5 g/dL - Deterioro cognitivo o demencia - Historia clinica - Examen físico - Medidas de rendimiento físico - Evaluaciones cognitivas - Pruebas de laboratorio Enfermedad severa del hígado / cirrosis Cualquiera de los siguientes: - Child-Pugh clase C - Puntuación MELD≥10 - Derivacion portal-cava, espleno-renal, o portosistemica intrahepática transyugular - Biopsia que confirme cirrosis con hipertensión portal o disfunción hepatocelular - Historia clinica - Examen físico - Pruebas de laboratorio - Clasificación de Child-Pugh - Puntuación MELD - Biopsia del hígado Tórax hostil Cualquiera de los siguientes u otros motivos que hacen excesivamente arriesgado reintevenir a través de esternotomía o toracotomía anterior derecha: -Anatomía de pared torácica anormal debido a cifoescoliosis severa u otras anormalidades esqueléticas (incluyendo toracoplastia, enfermedad de Potts ) - Complicaciones de cirugía previa - Evidencia de daño severo por radiaciones (por ejemplo quemaduras en la piel, destrucción de hueso pérdida de masa muscular, fibrosis pulmonar o estenosis esofágica) - Historia de efusiones pleurales múltiples y recurrentes causando adherencias internas - Historia clinica - Examen físico - Radiografía de tórax - Exploración por TAC AMI u otros conductos críticos cruzando la línea media y/o adherentes a zona posterior del esternón (Figura 35) Un injerto de AMI adherente al esternón de tal forma que es probable una lesión durante la operación. Un paciente puede ser considerado de riesgo extremo si alguno de los siguientes están presentes: - Los conductos son radiográficamente indistinguibles de la parte posterior del esternón. - Los conductos son radiográficamente distinguibles de la parte posterior del esternón pero estan a 2-3 mm de la zona posterior. - Imágenes digitalizadas de TAC ilustrando el injerto cruzando la línea media por lo que se puede medir la distancia desde el esternón al injerto. (Figura X) - Angiografía de las proyecciones laterales y PA y/o imágenes 3D CPR o VR (volumen rendering) reconstruidas de un TAC mostrando la relacion entre el injerto y el esternón Hipertensión pulmonar severa Disfunción ventricular severa Hipertensión pulmonar primaria o secundaria con presiones PA sistólicas superiores a dos tercios de la presión sistémica. Criterios definidos por las guías (por ejemplo: TAPSE < 15 mm, RV área final sistólica >20 cm2, etc..) Ecocardiografía, cateterismo cardiaco derecho e izquierdo documentando las presiones sistémicas y PA. Datos de causas secundarias de hipertensión pulmonar. Tabla VIII. Factores de riesgo no recogidos en Escores tradicionales. 88 Figura 34. Radiografía de torax lateral donde se aprecia aorta en porcelana. Figura 35. Reconstruccion volumétrica de TAC de paciente con bypass coronario a <3mm de la tabla esternal posterior. 89 Las variables de mortalidad inmediata (que se define como la ocurrida ≤72 h post-procedimiento), y a los 30 días o durante el ingreso hospitalario, si la duración de la estancia postoperatoria es más de 30 días (Tabla IX). Mortalidad por cualquier causa Mortalidad cardiovascular. Cualquiera de los siguientes criterios: - Muerte por causa cardiaca (por ejemplo infarto de miocardio, taponamiento cardíaco, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca) - Muerte causada por condiciones vasculares no coronarias como eventos neurológicos, embolia pulmonar, ruptura de aneurisma aórtico, aneurisma disecante u otra enfermedad vascular - Todas las muertes relacionadas con el procedimiento, incluyendo las relativas a una complicación del procedimiento o tratamiento para una complicación del procedimiento - Todas las muertes relacionados con la válvula incluyendo disfunción estructural o no estructural de la válvula u otros eventos adversos relacionados con la válvula. - Muerte súbita o no presenciada - Muerte por causa desconocida Mortalidad no cardiovascular - Cualquier muerte en el que la principal causa de muerte está claramente relacionada con otra condición (ej.: traumatismo, cáncer, suicidio) Tabla IX. Mortalidad. Las variables que pueden indicar daño miocardico como infarto agudo de miocardio periprocedimiento cuando ocurre ≤72 horas después del procedimiento e infarto espontáneo cuando es posterior a este tiempo. (Tabla X). 96 Los parámetros ecocardiográficos para definir la disfunción protésica son: Estenosis de prótesis valvular aórtica Normal Estenosis leve Estenosis moderada/severa Parámetros cuantitativos (dependientes del flujo) b Velocidad máxima (m/s) <3 m/s 3–4 m/s >4 m/s Gradiente medio (mmHg) <20 mmHg 20-40 mmHg >40 mmHg Parámetros cuantitativos (independientes del flujo) Índice de velocidad Doppler c. >0.35 0.35–0.25 <,0.25 Área eficaz del orificiod >1.1 cm2 1.1-0.8 cm2 <0.8 cm2 Área eficaz del orificioe >0.9 cm2 0.9–0.6 cm2 <0.6 cm2 Mismatch Prótesis – paciente (PPM) Leve Moderada Severa Área indexada efectiva del orificiof (cm2/m2) >0.85 cm2/m2 0.85–0.65 cm2/m2 <0.65 cm2/m2 Área indexada efectiva del orificiog(cm2/m2) . >0.70 cm2/m2 0.90–0.60 cm2/m2 <0.60 cm2/m2 Regurgitación de la prótesis valvular aórtica Leve Moderada Severa Parámetros semi - cuantitativos Revocación del flujo diastólico en Ausente o breve Intermedio Prominente la aorta descendente - PW temprano diastolico holodiastolico Extensión circunferencial de la regurgitación paravalvular de la prótesis válvular (%)h <10% 10–29% ≥30% , Parámetros cuantitativos c Volumen de regurgitación (mL/latido) <30 mL 30–59 mL ≥60 mL Fracción de regurgitación (%) , <30% 30–49% ≥50% EROA (cm2) 0.10 cm2 0.10–0.29 cm2 ≥0.30 cm2 a En condiciones normales o cerca de volumen sistólico normal (50 – 70 mL). b Estas parámetros son más afectados por el flujo, incluyendo la regurgitación aórtica concomitante. c Para LOVT 2.5 cm, el criterio de estenosis significativa es 0,20. d Uso en ajuste de BSA ≥ 1.6 cm2 (Nota: depende del tamaño de la válvula y el tamaño del anillo nativo). eUso en ajuste de BSA, < 1.6 cm2. f Uso en ajuste de BMI <30 kg/cm2. g Uso en ajuste de BMI ≥30 kg/cm2. h No bien validado y puede sobrestimar la gravedad en comparación con el Doppler cuantitativo Tabla XVII. 97 La definición de los eventos combinados, éxito del implante, seguridad temprana, eficacia clínica y la de la válvula a largo plazo según VARC 2, viene recogida el la siguiente tabla: Éxito del implante - Ausencia de mortalidad en el procedimiento Y - Correcta colocación de una sola prótesis valvular cardíaca en la localización anatómica apropiada Y - Funcionamiento previsto de la prótesis valvular cardíaca (no mismatcha y gradiente medio <20 mmHg o velocidad máxima <3 m/s, Y no regurgitacióna moderada o severa de la prótesis valvular) Seguridad temprana (a los 30 días) - Mortalidad por todas las causas - Todo AVC (invalidante y no invalidante) - Hemorragia con riesgo para la vida - Insuficiencia renal aguda – Estadio 2 o 3 (incluyendo la terapia de reemplazo renal) - Obstrucción de arteria coronaria que requiera intervención - Complicación vascular mayor - Disfunción relacionada con la válvula que requiera repetir el procedimiento (BAV, TAVI o SAVR) Eficacia clínica (después de 30 días) - Mortalidad por todas las causas - Todo stroke (invalidante y no invalidante) - Requerir hospitalización por síntomas relacionados con la válvula o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva - NYHA clase III o IV - Disfunción relacionada con la válvula (gradiente medio de la válvula aórtica ≥20 mmHg, EOA ≤0.9 – 1.1 cm2c y/o DVI < 0. 35 m/s, Y / O regurgitacióna moderada o severa de la prótesis valvular) Seguridad de la válvula en relación al tiempo - Deterioro estructural de la válvula - Disfunción relacionada con la válvula (gradiente medio de la válvula aórtica ≥20 mmHg, EOA ≤0.9 – 1.1 cm2 c y/o DVI < 0. 35 m/s, Y / O regurgitacióna moderada o severa de la prótesis valvular) - Endocarditis de la prótesis valvular - Trombosis de la prótesis valvular - Eventos trombo-embólicos (por ejemplo AVC) Sangrado recogido por VARC, a menos que no esté relacionado claramente con el implante valvular (por ejemplo traumatismo) BAV, valvuloplastia de globo aórtica; TAVI (transcatheter aortic valve implantation); SAVR (surgical aortic valve replacement). a Se refiere a las definiciones VARC. b Como base para el cálculo “das vivo fuera” despus del alta del hospital. Incluye insuficiencia cardiaca, angina de pecho o síncope debido a la enfermedad de la válvula aórtica que requiere intervención quirúrgica o médica intensiva; los síntomas clínicos de CHF con signos objetivos incluyendo edema pulmonar, hipoperfusión o sobrecarga de volumen documentado Y administración de diuresis IV o terapia inotrópica, rendimiento de valvuloplastia aórtica, asistencia mecánica (IABP o ventilación por edema pulmonar) o hemodiálisis para el volumen de la sobrecarga; clara documentación de síntomas de angina Y ninguna evidencia clínica de que la angina se relaciona con CAD o ACS; pérdida de la conciencia documentada no relacionada con seizure o taquiarritmia. c Dependiendo de la superficie corporal Tabla XVIII. 98 4.3 Válvula utilizada Se han usado 3 generaciones de prótesis comenzando con la Edwards Sapien, que se trata de un stent de acero inoxidable, y los velos aórticos de pericardio de ternera tratado con anticalcificantes, la segunda generación es la SAPIEN XT, el stent es de una aleación cromo-cobalto, y los velos aorticos son de pericardio de ternera tratado con anticalcificante, pero a diferencia de la anterior el cierre valvular es mas precoz dada su posición dentro del stent. La figura 36 nos muestra las diferencias entre estas prótesis. Figura 36. Diferencias entre Sapien y Sapien XT. La tercera generación es la SAPIEN3, se trata de un stent de aleación cromocobalto, pero con una estructura de las celdas muy diferente a las anteriores, que permite su compresión para su introducción en vainas de 18 F, que es practicamente la mitad de diámetro de los primeros dispositivos. Además incorpora un sistema de sellado perivalvular para tratar de minimizar la fuga periprotésica (Figuras 37 y 38). 99 Figura 37. Sapien 3. Figura 38. Sapien 3 y accesorios. 100 Figura 39. Se observa la disminución de calibre desde el primer dispositivo empleado: El introductor Ascendra de 33 F (A) y el último que corresponde a la válvula Sapien 3: Introductor Certitude de 18 F (B). Con la Sapien 3 practicamos incisiones considerablemente mas pequeñas, y la agresión es menor. (Figura 40) Figura 40. Cicatrices en la revisión (consultas postquirúrgicas). A: Transapical. B: Transaórtica. 4.4 Técnica quirúrgica 4.4.1 Técnica transapical A) Análisis del Angiotac. Pensamos que es muy importante para los cirujanos familiarizarse con el análisis y reconstrucción del angiotac, ya que como veremos nos va a dar mucha información vital para llevar a cabo el procedimiento a buen término. A B A B 101 Nosotros empleamos dos tipos de software que a nuestro modo de ver, son complementarios entre sí, por un lado el Osirix, de código abierto de 32bits aunque se aconseja el de pago de 64bits, para Mac y por otro, el 3Mensio, que es específico para transcatéter. Una vez cargado el estudio en el Osirix, abrimos la ventana de reconstrucción multiplanar MPR y nos aparecen 3 pantallas, corte coronal, sagital y axial, centramos el eje en el plano valvular en el eje coronal y sagital, y observamos como en el eje transverso o axial aparece la válvula aórtica como observamos en la imagen. Podemos quitar contraste y ver la calcificación de las valvas, su grosor y cual es la más afectada, y de la aorta en todos los planos, algo que es importante para la cirugía, luego empezamos las medidas, bajamos el eje en el plano coronal hasta el nadir de las valvas y medimos el eje largo en el plano coronal, el eje corto en el plano sagital y lo más importante, medimos el área anular en el eje transverso. De ese área que nos da automáticamente el software, obtenemos el diámetro mediante la fórmula D  2   Área , y el diámetro medio anular. Según un estudio de Gurvich 143, las mediciones más reproducibles en el TAC de los anillos son, el diámetro derivado del área y el medio del anillo, con valores generalmente mayores que los obtenidos con la ecocardiografía, por lo que al usar el TAC hay que tener en cuenta esas diferencias. Por lo que el tamaño de la prótesis a usar según el diámetro por TAC varía. Pensamos que el medido por TAC es importante porque nos da una imagen tridimensional del anillo y tiene en cuenta el eje largo que no se mide por la eco transesofágica 2D, y eso es importante a la hora de elegir la prótesis a implantar para evitar complicaciones como fuga periprotésica, rotura de raíz, o embolización del dispositivo (Figura 41). Seguidamente medimos la raíz aórtica a nivel de los senos, la unión sinotubular, la aorta ascendente y la altura de las arterias coronarias. El 3Mensio es más específico y nos da esa misma información que obtenemos con el Osirix, pero nos va a dar una serie de datos complementarios muy valiosos como: - El ángulo que debe tener el equipo de rayos para alinear la válvula aórtica, algo de suma importancia sobre todo si no disponemos de sala híbrida con DYNTAC, como es nuestro caso ya que intervenimos a los pacientes en el quirófano con arco de rayos móvil. 102 - Podemos simular el implante valvular con prótesis de varios tamaños y valorar, tanto el efecto de la sobredimensión sobre la raíz aórtica, como si el implante puede afectar a los ostium coronarios. - Además nos va a valorar el ápex, el espacio intercostal donde hay que realizar la incisión, el espesor del miocardio en el sitio de punción y el grosor del tabique interventricular. Figura 41 Se obtienen como observamos en esta figura los diámetros máximo en el eje coronal, mínimo en el sagital y calculamos el área del anillo aórtico en el plano axial. B) Anestesia y preparación del campo quirúrgico. Bajo anestesia general, monitorización invasiva arterial y canalización de vías periférica y central. Es importante el mantenimiento de buenas presiones arteriales durante el procedimiento. Posteriormente con eco transtorácica confirmamos la localización del ápex que hemos hecho previamente por TAC y se marca el sitio de incisión. Se practica eco transesofágica para valorar el anillo aórtico, guiar la implantación valvular y monitorizar el resultado de la misma. Se prepara el campo quirúrgico teniendo en cuenta la posibilidad de reconvertir a cirugía abierta como vemos en la Figura 42. Se hepariniza con una dosis de 5000U. Se canaliza la arteria femoral, se coloca el introductor de 6Fr, se introduce la guía hidrofílica Terumo hasta aorta ascendente y sobre la guía, el pigtail que se deja a nivel del plano válvular (Figura 43). 103 Posteriormente se practica la minitoracotomía donde hemos marcado previamente, se accede al pericardio, se incide, se fija a la piel con puntos de seda y se recoloca el separador, se localiza el ápex y la arteria descendente anterior como referencia anatómica, se aplican 2 bolsas de tabaco con sutura Prolene 2/0 apoyada en teflón, es importante que la sutura atraviese todo el espesor del miocardio para evitar complicaciones de sangrado apical, se coloca el electrodo de marcapasos dentro del perímetro de la bolsa de tabaco y se comprueba su funcionamiento (Figura 44). Se canaliza el ápex con aguja, justo en el centro de la bolsa de tabaco realizada, se pasa una guía teflonada de 0,035 y 150 cm que debe cruzar la válvula aórtica hasta aorta ascendente, generalmente se introduce por alguna rama del arco aórtico, por lo que hay que manipular con sumo cuidado, se coloca catéter Judkins R sobre esa guía y se intenta cruzar el arco aórtico hasta aorta descendente e incluso abdominal, a veces es difícil con ese catéter cruzar el arco aórtico y hay que emplear otro tipo de catéteres como multipropósito o a veces catéter de Simmons. Una vez pasado el arco aórtico, se intercambia por la guía extrastiff Amplatz. Paralelamente se va montando la válvula elegida sobre el dispositivo, teniendo cuidado de montarla en el sentido correcto. Es imprescindible que el cirujano verifique la posición de la válvula antes del implante. Se coloca el introductor Ascendra+ o el Certitude sobre la guía, se introduce de manera suave y roma en el ventrículo izquierdo, generalmente hasta 4cm, se introduce el catéter balón de valvuloplastia y se realiza bajo sobreestimulación cardiaca con marcapasos a frecuencia de 180-200. Tras verificar la posición de la válvula (con el stent descubierto hacia aorta y el cubierto hacia ventrículo, o línea verde hacia ventrículo, verde-ventrículo que es más fácil de recordar), se acopla el sistema de liberación al Ascendra+ o al Certitude, se purga cuidadosamente, se avanza la válvula hasta su sitio de implantación; nos podemos guiar por la posición del pigtail a nivel de la válvula aórtica, en este momento dirigimos el arco de rayos según la angulación que nos ha dado el TAC previamente, se retrae el empujador (pusher), algo que ya no hace falta con la nueva Sapien 3, al carecer de dicho empujador, se sobrestimula y cuando cae la presión y no observamos prácticamente onda de pulso, se practica aortografía y si la válvula está en buena posición 50% en cara ventricular y 50% en aorta, o el punto radiopaco de la nueva 104 Sapien 3 a nivel anular, perpendicular al plano anular, se implanta en ese momento. De esa manera implantamos la válvula con contraste en la aorta, que nos aporta mejor visibilidad por si precisa ajuste fino durante la implantación. El inflado se practica de manera lenta, una vez llegado al máximo, se esperan 5 segundos y se desinfla; seguidamente se deja de sobrestimular, y se retira el dispositivo hasta el ventrículo, dejando la guía por si necesitamos postdilatar y se comprueba con eco transesofágico el funcionamiento de la prótesis. Una vez comprobado el normofuncionamiento de la prótesis, se retira el dispositivo y la guía del ventrículo dejando el introductor, que se retira a la vez que anudamos las suturas de la bolsa de tabaco. A veces hay que volver a sobrestimular en el momento de la retirada del introductor, si el paciente está hipertenso o en casos de fragilidad del ápex, procediendo posteriormente a la colocación de drenajes pleurales y el cierre de la toracotomía según técnica habitual. Figura 42. (a) Se localiza el ápex con eco transtorácica, (b y c) se prepara un campo quirúrgico completo con acceso a femorales y al tórax, mientras se mide el anillo por ETE (d). 105 Figura 43. (a) El procedimiento comienza con la canalización de la arteria femoral, (b) se coloca el introductor de 6Fr, (c) se coloca el pigtail que se conecta a la inyectora de contraste y (d) se apoya en la válvula aórtica como muestra la flecha. Figura 44. (a) Se muestra la incisión en la piel donde se ha localizado el ápex por Eco transtorácica, (b) una vez abierto el pericardio se colocan suturas para fijar el pericardio y mejoran la exposición, (c) se practica sutura apoyada en teflón y (d) se coloca el electrodo del marcapasos dentro de la bolsa. Figura 45. El tamaño de la incisión, tanto transapical como transaórtica, ha ido disminuyendo conforme han ido apareciendo los nuevos tamaños de los introductores ya que son de menor calibre. A. Se muestra la imagen de minitoracotomia izquierda y B. La imagen de miniesternotomía, con la que se realiza el TAVI no femoral con la Sapien 3. 112 5.1. Estadística descriptiva 5.1.1 Características clínicas basales preoperatorias Como ya mencionamos anteriormente, la muestra de pacientes incluidos en este estudio tiene una N=92, cuyas fechas de quirófano están comprendidas entre Abril de 2009 y Marzo de 2015, siendo esta última la fecha de corte para la inclusión en el estudio. Han sido intervenidos de sustitución valvular aórtica por estenosis aórtica severa con técnica transcateter. Las características clínicas basales preoperatorias de nuestra población aparecen reflejadas en la tabla XIX. Los pacientes presentaban edades comprendidas entre 60 y 93 años, con una edad media de 79,2 ± 6,3 años. En cuanto al sexo, se observa un 50% de mujeres y un 50% de hombres y que todos los pacientes al menos presentaban uno de los siguientes factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes mellitus, EPOC, dislipemia, enfermedad coronaria, infarto previo o aorta en porcelana. La hipertensión arterial era el factor de riesgo cardiovascular más prevalente, estando presente en un 90,2% de los pacientes. Mientras que un 54,3% eran diabéticos y un 58,7% dislipemicos. En relación al índice de masa corporal, el 39,1% de los pacientes tenían un IMC < 25, mientras que un 19,6% eran obesos (IMC ≥ 30). Un 17,4% padecían IRC, 2 pacientes cirróticos (2,2%), un 59,8% habian tenido algún episodio de infarto agudo de miocardio previo, un 12% bypass previo. Se encontraron 3 pacientes con tórax hostil (3,3%): uno con cifoescoliosis severa, otro intervenido de cáncer laríngeo e irradiado y otro intervenido previamente de valvulopatia aórtica en otro hospital, complicada con necrosis y amputación de miembro inferior izquierdo, mediastinitis postoperatoria con varias intervenciones para el control de la infección y posterior cierre de la herida quirúrgica. Atendiendo a las características clínicas preoperatorias, 12 pacientes habían presentado síncopes previos como manifestación clínica de su estenosis. Mientras que cerca de un 90% de la población presentaban algún grado de insuficiencia cardiaca basándonos en la clasificación NYHA; de estos, un 45,7% estaban en clase III y un 26,1% presentaban disnea de reposo. 113 Por último, en relación al ritmo cardiaco previo a la cirugía, un 72,8% de los pacientes estaban en ritmo sinusal; un 27,2% tenían fibrilación auricular crónica. N=92 IC al 95% Edad(años) 79,26 77,94-80,58 Sexo: Hombres 50% 40-60 IMC 26,1 25,6-27,0 Diabetes Mellitus 54,3% 44-65 Hiperlipidemia 58,7% 48-69 Hipertensión 90.2% 84-96 IRC 17,4% 9-25 Cirrosis 2,2% 0-5 IAM previo 59,8% 50-70 ByPass previo 12% 5-19 Tórax hostil 3,3% 0-7 AVC previo 14,1% 7-23 CAD (1,2 ó 3 vasos) 53,3% 0,94-1,47 Aorta en porcelana 15,2% 8-23 EPOC 18,5% 10-27 FA previa 27,2% 18-36 Reintervencion 19,6% 11-28 Sincope previo 13% 6-20 Disfunción derecha 4,3% 0-9 HTP 21,7% 13-30 NYHA I 10,9% 4-17 NYHA II 17,4% 9-25 NYHA III 45,7% 35-56 NYHA IV 26,1% 16-35 Están descritas como porcentaje las cualitativas y como media las cuantitativas. Se muestran de ambas sus intervalos de confianza. Tabla XIX Un 53,3% de los pacientes padecía arteriopatia coronaria concomitante de los cuales un 12% era de un solo vaso, un 15,2% de dos vasos y un 26,1% de tres vasos. La media fue de 1,21 con un intervalo de confianza al 95% de 0,94-1,47. 114 CAD N % Ninguno 43 46,7 1 vaso 11 12 2 vasos 14 15,2 3 vasos 24 26,1 Media de vasos 1,21 Tabla XX 5.1.2 Fragilidad La fragilidad es un síndrome clínico definido como un estado de vulnerabilidad aumentada frente a situaciones de estrés como resultado de una disminución de reserva funcional fisiológica de órganos y sistemas que comporta dificultad para mantener la homeostasis. Se han observado múltiples marcadores de fragilidad de los cuales destacamos en nuestra serie un 70,7% de fragilidad según el test del ojo clinico, un 13% de casos con hipoalbuminemia, un 34,8% de pacientes con fuerza prensil baja y un 6,6% de pacientes con índice de Katz3. FRAGILIDAD N % TEST DEL OJO CLINICO (EYE TEST) 65 70,7 HIPOALBUMINEMIA 12 13 FUERZA PRENSIL BAJA 32 34,8 KATZ ≥ 3 6 6,6 Tabla XXI 5.1.3 Scores de riesgo En cuanto a las escalas de riesgo preoperatorias, ni los valores de STS, ni Euroscore I ni Euroscore II siguen una distribución normal por lo que se expresan las medidas de centralización como mediana y las de dispersión como rango intercuartilico. Mediana RIQ STS 4,43 2,83-6,87 EUROSCORE I 11,39 7,94-19,75 EUROSCORE II 2,94 1,81-5,15 Tabla XXII 115 5.1.4 Características ecocardiográficas basales preoperatorias En la tabla XXIII se resumen las variables ecocardiográficas preoperatorias seleccionadas para realizar este estudio. La medición del gradiente transaórtico se obtuvo en la última ecocardiografía transtorácica realizada a los pacientes previo a la cirugía, la fracción de eyección, el área valvular en cm2 y el anillo aórtico se obtuvieron a través de ecocardiografía transesofágica. Además, a partir del paciente número 56, añadimos una nueva medición, el área obtenida por TAC. Parámetros N=92 IC al 95% FEVI 56,4 54,4-58,5 Gradiente medio transaortico, ETT (mmHg) 54,8 51,5-58 Área valvular (cm2) 0,73 0,70-0,77 Anillo aórtico ETE(mm) 20,57 20,19-20,94 Área medida por TAC N=36 409,7 348,72-434,76 Tabla XXIII 5.1.5 Características intraoperatorias Las variables intraoperatorias se resumen en la tabla XXIV. En el 85,9% de los casos se realizó una intervención quirúrgica reglada de la estenosis aórtica. Mientras que hubo 12 pacientes que ingresaron por una urgencia clínica y que precisaron dicho tratamiento quirúrgico durante el mismo, considerándose en este caso tratamiento quirúrgico urgente (13%). 116 Figura 51. En todos los casos incluidos se completó la sustitución valvular. En la gran mayoría se utilizó el tamaño de prótesis número 23 (70%), seguido por el número 26 con un 28% de los casos. Solo en 2 pacientes se utilizó la prótesis número 29. Figura 52. En cuanto al tipo de prótesis empleada corresponde un 57% a la Sapien XT, 40% a la Sapien y sólo 2 casos a Sapien 3. Un paciente (1,1%) precisó la colocación de otra válvula en el mismo acto quirúrgico (Valve after valve o TAVI en TAVI). Por otro lado, hubo 5 pacientes (5,4%) a los que se les realizó TAVI teniendo ya una prótesis aórtica colocada en un acto quirúrgico anterior por vía clásica e independiente al ingreso (Valve in valve). A un 5,4% de los pacientes hubo que realizarle dilatación postimplante. 117 Figura 53. Un 14,1% recibieron abordaje transaórtico y un 85,9% abordaje transapical. La estancia media en UCI y global fue de 6 y 16 días con un error estándar de la media de 0,71 y 1,15 respectivamente (se muestran los intervalos de confianza al 95% en la tabla XXV). Por último, ninguno de los pacientes salió del quirófano con insuficiencia aórtica, comprobado por ETE intraoperatoria. Hubo 7 pacientes (7,7%) que precisaron RCP en quirófano. No hubo ningún caso de exitus intraoperatorio. 118 Tabla XXIV N % URGENCIA 12 13 EMERGENCIA 1 1,1 ABORDAJE TRANSAORTICOTATT TRANSAORTICO 13 14,1 TRANSAPICAL 79 85,9 INTRODUCTOR ASCENDRA 37 40,2 ASCENDRA 2 21 22,8 ASCENDRA + 32 34,8 CERTITUDE 2 2,2 TAMAÑO DE PROTESIS 23 64 69,6 26 26 28,3 29 2 2,2 TIPO DE PROTESIS SAPIEN 37 40,2 SAPIEN XT 53 57,6 SAPIEN 3 2 2,2 DILATACION POSTIMPLANTE 5 5,4 VALVE IN VALVE 5 5,4 VALVE AFTER VALVE 1 1,1 CONVERSION 2 2,2 CEC DE AYUDA 2 2,2 RCP 7 7,7 ESTANCIA EN UCI (días) 6,29 4,86 - 7,71 ESTANCIA GLOBAL (días) 16,21 13,92 - 18,50 119 5.1.6 Criterios de valoración clínicos Se recogerán los resultados de complicaciones en postoperatorio tal como se describe en el VARC-2. A) Infarto agudo de miocardio Teniendo en cuenta que casi un 60% de los pacientes habían tenido IAM previo, se observan los siguientes resultados postquirúrgicos: 1 caso de IAM a las 24-72h (1,1%) y otro al alta (1,1%). Ambos pacientes tenían antecedentes de infarto previo. Sin embargo, en el caso del IAM periprocedimiento no se observan lesiones angiográficas significativas y la elevación de biomarcadores podría achacarse a las maniobras de RCP que precisó en quirófano. N % IAM periprocedimiento 12-24 h 0 0 24-72h 1 1,1 IAM espontáneo >72h 0 0 alta 1 1,1 GLOBAL 2,2 Tabla XXV B) Accidente vascular cerebral Un 14% de los pacientes tuvieron al menos un episodio de AVC previo. Respecto a los resultados postoperatorios sólo se registraron 2 casos de AVC isquémico (2,2%). N % AIT 0 0 AVC isquémico 2 2,2 AVC hemorrágico 0 0 AVC indeterminado 0 0 Tabla XXVI 120 C) Sangrado Los casos de sangrado con compromiso vital (5,4%) fueron los siguientes: Dos casos de derrame pericárdico que requirieron toracotomía urgente, otro que se trató con periocardiocentesis evacuadora, un caso de shock hipovolémico con aumento considerable del débito de los drenajes por lo que se translada a quirófano sin evidenciar punto sangrante en ápex y sí en cara lateral del VI por el cable del MP, y por último un caso de hemorragia masiva pulmonar en un paciente con enfermedad de Rendu-Osler-Weber. En cuanto a sangrado mayor el porcentaje fue de un 7,6% y el menor de un 10,9%. N % SANGRADO Menor 10 10,9 Mayor 7 7,6 Que comprometa la vida 5 5,4 TOTAL 19 20,7 Tabla XXVII D) Insuficiencia renal aguda En 15 pacientes (16,3%) se observó un aumento de la creatinina en el postoperatorio correspondiente a un estadio 1 de AKIN. Un 5,4% de los pacientes presentaron un estadio 2 y ningún paciente llego a presentar un estadio 3. CLASIFICACION DE AKIN N % Estadio 1 15 16,3 Estadio 2 5 5,4 Estadio 3 0 0 Tabla XXVIII 121 E) Complicaciones vasculares En cuanto a las complicaciones vasculares hubo 1 caso de complicación menor (1,1%) correspondiente a sangrado de la pared ventricular izquierda en el lugar de inserción del marcapasos epicárdico que precisó su retirada y nueva colocación. Por otro lado las 2 complicaciones mayores (2,2%) se refieren a pseudoaneurismas apicales de pared ventricular detectadas en el seguimiento como hallazgo casual. Ambos trombosados por lo que no se les ha realizado reparación quirúrgica y en actual seguimiento sin complicaciones. COMPLICACIONES VASCULARES N % Del lugar de punción 0 0 Menor 1 1,1 Mayor 2 2,2 Tabla XXIX F) Alteraciones de la conducción y arritmias El porcentaje global de alteraciones electrocardiográficas del ritmo cardiaco postoperatorias fue del 26,1% y están recogidas en la tabla XXX. Entre ellas la más frecuente fue la aparición de una FA en el 15,2% de los casos. Destaca además que hubo 10 pacientes con bloqueo auriculoventricular (10,9%) y que 6 de ellos precisaron marcapasos (6,5%). N % FA DE NOVO 14 15,2 BAV 10 10,9 Marcapasos (MP) 6 6,5 Tabla XXX 128 5.2.1 Análisis univariante: Analizaremos los posibles factores relacionados con la mortalidad inmediata, precoz, tardía y total asociadas al procedimiento quirúrgico. Para ello se realizó un análisis univariante de todas las variables cualitativas y cuantitativas preoperatorias, intraoperatorias y postoperatorias. A) Variables preoperatorias El número de exitus en las primeras 72h existentes en esta población de estudio es de tres pacientes, y ninguno por causa cardiovascular. Se obtiene respecto a la mortalidad inmediata del procedimiento que las variables cualitativas relacionadas con el mismo son: intervención de urgencia o emergencia, hipoalbuminemia, diabetes y tórax hostil. Variables NºExitus (%) p Urgencia No 0(0%) 0,000 Si 2(16,7%) Emergencia 1(100%) Hipoalbuminemia No 0(0%) 0,002 Si 3(25%) Diabetes No 0(0%) 0,091 Si 3(7,1%) Tórax hostil No 2(2,2%) 0,096 Si 1(33,3%) Tabla XXXVI. Relación de variables preoperatorias y mortalidad inmediata. Recordamos que el número de exitus precoces existentes en la muestra fue de 11 pacientes, es decir, de un 12%. De todas las variables, observamos que la necesidad de realizar una cirugía urgente o emergente, la hipoalbuminemia, la disfunción derecha y la fibrilación auricular previa se asocian de forma estadísticamente significativa con la mortalidad precoz (a los 30 días o en el ingreso). 129 Variables NºExitus (%) p Urgencia No 4(5,1%) 0,000 Si 7(58,3%) Emergencia 1(100%) Hipoalbuminemia No 5(6,2%) 0,000 Si 7(58,3%) FA previa No 5(7,5%) 0,015 Si 7(28%) Disfunción derecha No 10(11,4%) 0,081 Si 2(50%) Tabla XXXVII. Relación de variables preoperatorias y mortalidad precoz. Respecto la mortalidad acumulada al año los factores predictores de mortalidad obtenidos son: intervención de urgencia o emergencia, hipoalbuminemia, disfunción derecha y FA previa. Variables NºExitus (%) p Urgencia No 6(7,6%) 0,000 Si 8(66,7%) Emergencia 1(100%) Hipoalbuminemia No 7(8,8%) 0,000 Si 8(66,7%) FA previa No 6(9%) 0,004 Si 9(36%) Disfunción derecha No 12(13,6%) 0,013 Si 3(75%) Tabla XXXVIII. Relación de variables preoperatorias y mortalidad acumulada al año. Son factores de riesgo y se asocian con una mayor tasa de exitus total: tener hipoalbuminemia, ser intervenido de urgencia o emergencia, padecer HTP, ser intervenido entre los primeros 50 casos de la cohorte de estudio, padecer FA previa, disfunción derecha o cirrosis. 130 Variables NºExitus (%) p Hipoalbuminemia No 20(25%) 0,001 Si 9(75%) Urgencia No 20(25,3%) 0,005 Si 8(66,7%) Emergencia 1(100%) HTP No 6(9%) 0,004 Si 9(36%) Primeros 50 pacientes No 7(16,7%) 0,007 Si 22(44%) FA previa No 17(25,4%) 0,046 Si 12(48%) Disfunción derecha No 26(29,5%) 0,091 Si 3(75%) Cirrosis No 27(30%) 0,970 Si 2(100%) Tabla XXXIX. Relación de variables preoperatorias y mortalidad total. Si analizamos dentro de los exitus totales cuales fueron por causas no cardiacas y cuales por causas cardiacas se obtiene que las variables predictoras son en el primer caso: pertenecer a los primeros 50 pacientes de la serie y tener hipoalbuminemia o IAM previo; y en el segundo caso: ser intervenido de urgencia o emergencia, hipoalbuminemia, cirrosis, FA previa y HTP. 131 EXITUS TOTAL: CAUSAS NO CARDIACAS Variables NºExitus (%) p Hipoalbuminemia No 10(12,5%) 0,082 Si 4(33,3%) Urgencia No 9(11,4%) 0,023 Si 5(41,7%) Emergencia 0(0%) HTP No 7(9,7%) 0,011 Si 7(35%) FA previa No 7(10,4%) 0,051 Si 7(28%) Cirrosis No 12(13,3%) 0,022 Si 2(100%) Tabla XL. Relación de variables preoperatorias y mortalidad total de causa no cardiaca. EXITUS TOTAL: CAUSAS CARDIACAS Variables NºExitus (%) p Hipoalbuminemia No 10(12,5%) 0,024 Si 5(41,7%) Primeros 50 No 3(7,1%) 0,045 Si 12(24%) IAM previo No 3(8,1%) 0,093 Si 12(21,8%) Tabla XLI. Relación de variables preoperatorias y mortalidad total cardiaca. B) Fragilidad Los indicadores fragilidad se recogieron individualmente en cada paciente: el índice de Katz (1-6), test del ojo clínico (frágil/no frágil) y el test de fuerza prensil (fuerza prensil conservada/no conservada). De estos ítems se identificaron el índice de Katz y el test de fuerza prensil como factores de riesgo de mortalidad tanto precoz como al año y total. 132 Mortalidad Test p a las 72 horas Katz 0,000 Fuerza prensil 0,039 Test del ojo clinico 1,000 NS precoz Katz 0,000 Fuerza prensil 0,021 Test del ojo clinico 0,498 NS acumulada al año Katz 0,000 Fuerza prensil 0,007 Test del ojo clinico 0,540 NS total Katz 0,000 Fuerza prensil 0,000 Test del ojo clinico 0,623 NS Tabla XLII De una manera convencional se puede asumir la siguiente clasificación:  Grados A-B o 0 - 1 puntos = ausencia de incapacidad o incapacidad leve.  Grados C-D o 2 - 3 puntos = incapacidad moderada.  Grados E-G o 4 - 6 puntos = incapacidad severa. Partiendo de esta clasificación, observamos en la siguiente tabla de contingencia los resultados tras aplicar el test de exacto de Fischer. Se obtiene con una significación p=0,000, que los pacientes con ausencia de incapacidad o incapacidad leve muestran claramente una menor tasa de exitus que los que tienen puntuaciones de Katz2, siendo en estos últimos de un 90,9%. 133 EXITUS Total No Sí KATZ 0-1 62(76,5%) 19(23,5%) 81(100%) 2-6 1(9,1%) 10(90,9%) 11(100%) Total 63 29 92 Tabla XLIII C) Variables intraoperatorias En cuanto a las variables operatorias se analizará: La vía de abordaje, el tamaño de la prótesis, tipo de prótesis, tipo de introductor, conversión a cirugía abierta, dilatación postimplante, precisaron reanimación cardiorrespiratoria en quirófano y si se trató de Valve in Valve o Valve after Valve. Se obtiene para la mortalidad inmediata del procedimiento que se observan diferencias significativas en el grupo donde se empleo el introductor Ascendra con una p=0,062, conversión a cirugía abierta con p= 0,065 y con p=0,014 para los que recibieron RCP en quirófano. Para el exitus precoz a los 30 días también RCP en quirófano con p=0,045. En cuanto a la mortalidad acumulada al año se observan diferencias con una p=0,083 para RCP en quirófano. En cuanto a la mortalidad total: Tipo de prótesis, introductor Ascendra y Ascendra + y haber sido reanimado en quirófano. Siendo si estratificamos en causas cardiacas y no cardiacas: RCP para el primer grupo y tipo de prótesis, Ascendra y Ascendra + para el segundo. 134 Mortalidad Variables NºExitus (%) p 72h Introductor Ascendra No 0(0%) 0,062 Si 3(8,1%) RCP No 1(1,2%) 0,014 Si 2(28,6%) Conversión No 2(2,2%) 0,065 Si 1(50%) 30 días RCP No 9(10,6%) 0,045 Si 3(42,9%) al año RCP No 12(14,1%) 0,083 Si 3(42,9%) Total Tipo de prótesis Sapien 18(48,6%) 0,010 Sapien XT 10(18,9%) Sapien 3 1(50%) Introductor Ascendra No 11(20%) 0,006 Si 18(48,6%) Introductor Ascendra + No 24(40%) 0,019 Si 5(15,6%) RCP No 24(28,2%) 0,030 Si 5(71,4%) Total cardiaca RCP No 10(11,8%) 0,009 Si 4(57,1%) Total no cardiaca Tipo de prótesis Sapien 10(27%) 0,021 Sapien XT 4(7,5%) Sapien 3 1(50%) Ascendra No 5(9,1%) 0,041 Si 10(27%) Ascendra + No 14(23,3%) 0,016 Si 1(3,1%) Tabla XLIV. Relación de variables intraoperatorias y mortalidad. 135 D) Variables postoperatorias Las variables analizadas son las siguientes: IAM perioperatorio y espontaneo, ICTUS perioperatorio, AIT, AVC isquémico, AVC hemorrágico, AVC indeterminado, sangrado mayor, sangrado menor, sangrado con compromiso vital, complicaciones vasculares mayores, menores y del lugar de punción, IRA, FA, necesidad de marcapasos, CEC de ayuda, obstrucción coronaria, perforación septal, lesión mitral, taponamiento, endocarditis, trombosis valvular y disfunción ventricular izquierda. Se observa como “tener disfunción ventricular izquierda” esta claramente identificado como factor de riesgo para la mortalidad ya que se obtienen niveles de significación en todas ellas. Mortalidad Variables NºExitus (%) p 72h IRA No 1(1,4%) 0,055 Estadio 1 AKIN 2(13,3%) Estadio 2 AKIN 0(0%) Disfunción VI No 0(0%) 0,009 Si 3(15%) 30 días IRA No 6(8,3%) 0,029 Estadio 1 AKIN 4(26,7%) Estadio 2 AKIN 2(40%) Disfunción VI No 2(2,8%) 0,000 Si 10(50%) al año Disfunción VI No 4(5,6%) 0,000 Si 11(55%) Total Disfunción VI No 14(19,4%) 0,000 Si 15(75%) Total cardiaca Disfunción VI No 5(6,9%) 0,000 Si 9(45%) Total no cardiaca FA de novo No 10(12,8%) 0,048 Si 5(35,7%) Disfunción VI No 9(12,5%) 0,085 Si 6(30%) Tabla XLV. Relación de variables postoperatorias y mortalidad. 136 La estimación del riesgo para la disfunción ventricular respecto a la mortalidad a los 30 días fue de 35 (IC al 95% 6,6-183,4), es decir, cuando aparece disfunción ventricular izquierda en el postoperatorio la posibilidad de morir es 35 veces mayor que si no existe disfunción ventricular izquierda. De la misma manera se interpreta la OR al año de 20,77 (IC al 95% 5,4-79,2) y total de 12,42 (IC al 95% 3,8-39,9). 5.2.2 Criterios de valoración clínicos según VARC-2 Respecto a los puntos finales compuestos descritos en el VARC se analizan también las variables preoperatorias, intraoperatorias y postoperatorios obteniéndose lo siguiente: Se obtiene para el éxito del implante que se observan diferencias significativas en los pacientes operados de urgencia, hipoalbuminemia, pacientes con prótesis previa a los que se realiza TAVI, reanimación en quirófano, conversión a cirugía abierta, pacientes a los que durante el TAVI debe realizarse nuevo TAVI en un mismo acto quirúrgico y disfunción ventricular izquierda. ÉXITO DEL IMPLANTE Variables % de éxito p Preoperatorias Urgencia No 78(98,7%) 0,000 Si 9(75%) Hipoalbuminemia No 78(97,5%) 0,015 Si 9(75%) Intraoperatorias Valve in valve No 84(96,6%) 0,022 Si 3(60%) RCP No 83(97,6%) 0,003 Si 4(57,1%) Conversión No 87(96,7%) 0,002 Si 0(0%) Valve after valve No 87(95,6%) 0,054 Si 0(0%) Postoperatorias Disfunción VI No 71(98,6%) 0,007 Si 16(80%) Tabla XLVI. Relación de variables preoperatorias, intraoperatorias y postoperatorias y éxito del implante. 137 En términos de seguridad precoz se obtiene que los pacientes con FA previa, HTA, IRC, urgencia, hipoalbuminemia, conversión a cirugía a abierta, disfunción ventricular izquierda, AVC isquémico, sangrado con compromiso vital, complicación vascular mayor y taponamiento tienen una disminución significativa en cuanto a seguridad. SEGURIDAD PRECOZ Variables % de seguridad p Preoperatorias FA previa No 56(83,6%) 0,052 Si 16(64%) HTA No 5(55,6%) 0,099 Si 67(80,7%) IRC No 64(84,2%) 0,006 Si 8(50%) Urgencia No 68(86,1%) 0,000 Si 4(33,3%) Hipoalbuminemia No 69(86,2%) 0,000 Si 3(25%) Intraoperatorias Conversión No 72(80%) 0,045 Si 0(0%) Postoperatorias Disfunción VI No 71(98,6%) 0,007 Si 16(80%) AVC isquémico No 72(80%) 0,045 Si 0(0%) Sangrado con compromiso vital No 72(82,8%) 0,000 Si 0(0%) Complicación vascular mayor No 72(80%) 0,045 Si 0(0%) Taponamiento No 72(80%) 0,045 Si 0(0%) Tabla XLVII. Relación de variables preoperatorias, intraoperatorias y postoperatorias y seguridad precoz. 144 5.2.4 Analisis de supervivencia En primer lugar excluimos los 10 últimos casos incluidos en nuestra serie para asegurar un tiempo de seguimiento mínimo de 1 año. Hubo 27 pacientes que fallecieron durante el seguimiento, como ya mencionamos previamente. Según el método de Kaplan-Meier, la supervivencia media estimada en la población fue de 59.5 ± 1.6 meses (IC al 95%: 56.3 – 62.7) (Figura 58). Figura 58. Curva de supervivencia. 82 pacientes 10 últimos pacientes 145 Si además excluimos a los 3 pacientes que fallecieron en las primeras 72 horas la gráfica es la que se muestra en la figura 59. Figura 59. La probabilidad de supervivencia a los 2 años es del 96%. Al año, la supervivencia global fue del 85% y a los 5 años fue del 71%. Además, a pesar de la elevada edad media a la hora de la intervención quirúrgica, esta supervivencia se produce en muy buenas condiciones clínicas puesto que el 70% de los pacientes estaban en clase funcional I de la NYHA en el primer mes postoperatorio. Si se analiza la supervivencia de los pacientes que presentaron disfunción ventricular y los que no la presentaron se observa como la curva en los primeros esta por debajo presentando menores probabilidades de supervivencia en el seguimiento respecto a los que no presentaron el evento (Figura 60). Se ha demostrado con la prueba de Log Rank que existen diferencias significativas con una p=0,000. 146 Figura 60 Analizamos la curva de supervivencia añadiendo como factor “ser operado entre los primeros 50 pacientes” o “ser operado entre los 42 últimos”. Se obtiene que la probabilidad de supervivencia al año es del 93% en los primeros 50 pacientes del estudio y del 100% en los pacientes que se operaron al final del mismo. (Figura 61). Se ha demostrado con la prueba de Log Rank que existen diferencias significativas con una p=0,022. Figura 61 147 Para cuantificar el aumento o disminución del riesgo de exitus bajo determinadas condiciones se realizó también análisis con la regresión de Cox y se muestran a continuación los Hazard Ratios con sus intervalos de confianza. Podemos concluir que tanto la hipoalbuminemia como la FA previa alcanzan la significación estadística con una tasa de riesgo de 2,23 y 2,09 respectivamente. (Tabla LIV y figura 62). HR IC min IC máx. p 1os 50 0,002 0 11,2 0,148 IAM 1,238 0,561 2,734 0,597 DM 1,137 0,513 2,522 0,752 Hipoalbuminemia 2,235 0,997 5,006 0,051 Tórax Hostil 0,434 0,057 3,286 0,091 Disfunción Dcha. 0,098 0,027 0,361 0,000 AVC 3,804 0,486 9,32 0,065 FA 2,099 0,954 4,615 0,203 IRA 0,662 0,264 1,658 0,378 RCP postqx 0,697 0,255 1,904 0,482 Disfunción VI postqx 1,213 0,553 2,66 0,631 Tabla LIV. Hazard Ratios y sus intervalos de confianza de las variables predictoras. Tiempo: TAVIEXITUS TOTAL Figura 62. -5 -3 -1 1 3 5 7 1° 50 IAM DM Hipoalb Torax Hostil Disf.Dcha AVC FA IRA RCP Disfuncion VI IC min HR IC máx 148 5.2.5 Complicaciones postoperatorias Analizamos a continuación el patrón de aparición de las siguientes complicaciones: Insuficiencia renal de cualquier grado, sangrado menor, necesidad de marcapasos, FA, Insuficiencia aórtica moderada-severa y pseudoaneurisma (Figura 63). El 60% de las complicaciones mas prevalentes aparecen en los 14 primeros días. Son las siguientes: Insuficiencia renal de cualquier grado, sangrado menor, necesidad de marcapasos y FA. Tanto la insuficiencia aórtica moderada-severa como el pseudoaneurisma son de aparición más tardía. Figura 63 149 6. DISCUSION 150 6.1. Análisis general de los datos según VARC 2 Las aplicaciones prácticas de esta nueva modalidad de tratamiento de la estenosis aórtica severa exigen el análisis exhaustivo de los resultados obtenidos y su comparación con los obtenidos por otros autores descritos en la literatura médica. La población tratada en este estudio, tenía una media de edad de 79,26 años, distribución por sexos 1 a 1, en su mayoría en situación clínica y con criterios de gravedad ya que en un 71,8% de los casos eran clase III-IV de NYHA, y un 14,4% se intervinieron de carácter urgente o emergente. La función ventricular previa era de 56,4% de media, en cuanto a los parámetros operatorios no se ha obtenido ninguna mortalidad intraoperatoria, un paciente (1,1%) precisó el implante de una segunda prótesis por fallo estructural de la primera, 5,4% han precisado postdilatación, tuvimos 2 casos de migración de prótesis con la reconversión a cirugía convencional, al principio de nuestra experiencia muchos pacientes precisaban RCP intraoperatoria (7,7) achacable a la curva de aprendizaje del grupo, no se ha registrado obstrucción coronaria intraprocedimiento, ni otras complicaciones descritas como disección aórtica, rotura de raíz aórtica, o de la válvula mitral. Ningún paciente ha abandonado el quirófano con insuficiencia aórtica moderada a severa post-procedimiento, ya que el empleo de la eco-transesofagica nos ha permitido valorar el implante y en casos de fuga periprotésica se ha practicado postdilatación. Las complicaciones postoperatorias mayores han sido de 2,2% de IAM, 2,2% de AVC, 5,4% de sangrado con compromiso vital, 16,3% de IRA estadío 1 de AKIN, y 5,4% estadío 2 , tuvimos 2 casos de complicaciones mayores de pseudoaneurisma de ápex resueltos sin cirugía, y 6,5% de implante de marcapasos postoperatoria. La mortalidad a 72h fue de 3,3%, al mes de 12%, y al año de 15,2%. Pero la mortalidad de los pacientes reglados fue de 5,1% al mes y 7,6% al año. El primer análisis es la comparativa con nuestro entorno, y el registro español de TAVI publicó los resultados globales en España de 1416 pacientes intervenidos entre 2010 y 2011.145 Se han recogido 131 variables previas al procedimiento; 31 perioperatorias y 76 de seguimiento clínico. Se ha analizado el éxito inmediato del implante, la variable combinada de seguridad a los 30 días y la mortalidad por 151 cualquier causa a 30 días y al seguimiento máximo (media, 244 días). Se han incluido a 1.416 pacientes: 806 válvulas Edwards y 610 CoreValve. El éxito del implante y la mortalidad hospitalaria fueron del 94 y el 9% respectivamente, sin diferencias entre válvulas y accesos, muy comparable a la nuestra de 94,6% de éxito del implante y mortalidad reglada de 5% y total de 12% . La variable combinada de seguridad a 30 días y la mortalidad al seguimiento máximo (244 días) fueron del 14 y el 16% del total respectivamente, la nuestra algo mayor de 21% y la mortalidad al año algo menor del 15%. En este estudio la población es muy parecida a la nuestra, con edad media de 81 años, algo mayor porcentaje de mujeres. Las complicaciones observadas de bloqueos cardiacos que obligan a la colocación de marcapasos fueron del 10% frente a 6,5% nuestra, la insuficiencia aórtica grave en un 6% muy parecida a la nuestra de 6,52%, el infarto de miocardio ha sido de 1% frente al 2,2% nuestro, AVC de 3% frente al 2,2% nuestro. Pero hemos obtenido mayor tasa de sangrado que compromete la vida de 5,5% frente al reportado en esta serie, y fueron casos que se realizaron al principio de nuestra experiencia. Los resultados del estudio multicéntrico SOURCE europeo de la prótesis Sapien XT 146 donde se publicaron los resultados del implante de dicha prótesis en cerca de 3000 pacientes de 99 centros europeos incluido el nuestro, aporta una edad media de pacientes tratados de 81,4 años, la mortalidad 6,3% al mes y 19,4% al año, AVC de 3,6%, implante de marcapasos de 9,5%, sangrado que compromete la vida del paciente de 5.5% y una insuficiencia aortica severa de 5,5%. Los resultados del registro italiano de la técnica transcatéter transapical 147, de 774 pacientes con media de 81 años, la mortalidad precoz fue de 9,9%, y la supervivencia a 1-2 y 3 años fue de 81.7%±1.5%, 76.1%±1.9%, y 67.6% ±3.2 % , respectivamente. La mortalidad de los primeros 50% pacientes fue mayor en cada centro en comparación con la segunda mitad que lo achacan a la curva de aprendizaje del procedimiento. Este hecho fue constatado por Walther 148 en un trabajo de su experiencia en Leipzig en 439 pacientes entre 2006 y 2011, según criterios VARC. La edad media de los pacientes fue de 81.5 años, el éxito del implante de 90.2%, AVC de 2.1%, insuficiencia aórtica moderada a severa de 5,7%, la mortalidad fue de 10% al mes, 27% al año, y 66% a los 5 años. El análisis de supervivencia revela mejores resultados en la segunda mitad del estudio algo 152 achacable a la curva de aprendizaje, ya que los cirujanos no estábamos habituados al manejo de catéteres. Además ha supuesto un aprendizaje para todo el grupo quirúrgico incluido anestesia donde el manejo anestésico de estos pacientes con muy alto riesgo era muy diferente al empleado de rutina en la cirugía cardiaca. De hecho hemos constatado que hemos obtenido mas mortalidad en la primera mitad de nuestra experiencia frente a la segunda. Analizando la curva de supervivencia añadiendo como co-factor “ser operado entre los primeros 50 pacientes” o “ser operado entre los 42 últimos”. Se obtiene que la probabilidad de supervivencia al año es del 93% en los primeros 50 pacientes del estudio y del 100% en los pacientes que se operaron al final del mismo. (Figura 61). Se ha demostrado con la prueba de Log Rank que existen diferencias significativas con una p=0,022. El registro estadounidense de 12181 pacientes tratados 149, la mediana de edad de 84 años, la mortalidad precoz de 7% y de 23,7% al año, AVC de 4,4% con alta mortalidad en dichos pacientes. Los datos del registro Alemán (GARY) del implante de prótesis aórticas 150 tanto convencionales como transcatéter con mas de 16000 pacientes incluidos, revela una mortalidad al año de la rama transcatéter apical de 28%, transvascular de 20,7%, y una necesidad muy alta de implante de marcapasos de 14,1% y 26,2% respectivamente. Nuestros resultados presentan una tasa mucho mas baja de mortalidad al año y de implante de marcapasos que dicha serie. Por tanto pensamos que nuestros resultados son comparables con los publicados a nivel nacional e internacional. Los resultados obtenidos en nuestra serie de complicaciones intra y postoperatorias propias de esta nueva modalidad de tratamiento descritas en la literatura y reflejadas en VARC como , obstrucción coronaria era de 0%, Perforación septal 0%, lesión mitral 0%, disección aortica 0%,reconversión a cirugía abierta en 2,2%, las causas de dicha conversión eran 1 caso por fallo del dispositivo y dislocación de la prótesis del catéter balón(1,1%) y otro por migración de la prótesis tras implante (1,1%), sólo un caso de implante de otra Sapien debido a fallo estructural de un velo que originó insuficiencia aórtica aguda, 2 casos de pseudoaneurisma de ápex (2,2%) tras la cirugía y resueltos con retirada de tratamiento anticoagulante, no hemos observado migración de prótesis en el postoperatorio inmediato o a largo plazo, 2 casos de taponamiento ( 2,2%) de casos. 153 Estos resultados son muy parecidos e incluso en algún caso mejores que los descritos en los distintos registros145, 146, 147 , 149. La eficacia clínica ( después de 30 días ) ha sido de 41,3 , dicho evento compuesto se compone de los siguientes variables, mortalidad 18,5%, AVC 0%, reingreso 26,1%, clase funcional III 13%, Clase funcional IV 2,2% y disfunción valvular 7,6%. Estos datos del seguimiento son muy importantes como para la evaluación de esta modalidad de tratamiento, poco hay descrito en cuanto a seguimiento a medio largo plazo, entre otros destacamos Bouleti et al 151, quien describe el seguimiento a largo plazo de 122 pacientes a un seguimiento de 6 años, la supervivencia ha sido de 31%±5%, la mayoría de mortalidad no cardiaca, el análisis según VARC en el seguimiento refleja datos de supervivencia sin eventos 28%±4%. Los pacientes en clase funcional I y II Era de 32%±5% a 5 años. Rodés cabau et al 152 , describen los resultados a largo plazo en Canadá de un estudio multicéntrico que incluye 339 pacientes considerados inoperable o muy alto riesgo quirúrgico, STS 9,8± 6,4, edad media 81,8 años Seguimiento estaba disponible en el 99% de los pacientes. Al seguimiento medio de 42±15 meses, 188 pacientes (55,5%) habían fallecido. Las causas de muerte tardía (152 pacientes) eran no cardiacas (59,2%), cardiacas (23,0%) y desconocidas (17,8%). Se ha observado una progresión a ligera disminución del área valvular no significativa a los 2 años de seguimiento, pero seguía estable a 4 años, no han observado casos de deterioro estructural o progresión de la insuficiencia periprotésica. El evento compuesto seguridad tardía has sido de 3,3, dicho evento compuesto se compone de: deterioro estructural 3,3 %, endocarditis 0%, trombosis 0%, tromboembolia 0%. Muy acorde a lo publicado en la literatura como el trabajo descrito por Togweiler et al 153, los resultados ecocardiográficos a 5 años, encontrando que el gradiente medio transaortico ha disminuido de 46± 18 mm Hg a 10± 4.5 mm Hg trás TAVI, y a 11.8 ± 5.7 mm Hg a 5 años. A 5 años 3 pacientes (3,4%) presentaron deterioro estructural de la prótesis. La supervivencia de 1 a 5 años ha sido de 83%, 74%, 53%, 42%, and 35%, respectivamente. Mylotte et al 154, publican una revisión sistemática de la literatura sobre la degeneración o deterioro de las prótesis transcatéter encontrando 70 publicaciones, que describen 87 casos de fallos que se componen de 34 casos de endocarditis, 13 casos de fallo estructural, y 15 de trombosis, además han encontrado 2 causas nuevas no descritas en las prótesis biológicas convencionales 18 casos de