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Rela ó io Final de Es ágio
Mes ado In eg ado em Medicina Ve e iná ia
MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
Ana Ri a Anilei o Gomes
O ien ado :
P o . Dou o Augus o José Fe ei a de Ma os
Co-o ien ado (es):
D . Unai Ibase a Beja ano (Hospi al Ve e ina io Nacho Menes)
D ª. Ana Dolo es Ribei o (Policlínica Ve e iná ia de A ei o)
Po o, 2016
ii
Rela ó io Final de Es ágio
Mes ado In eg ado em Medicina Ve e iná ia
MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
Ana Ri a Anilei o Gomes
O ien ado :
P o . Dou o Augus o José Fe ei a de Ma os
Co-o ien ado (es):
D . Unai Ibase a Beja ano (Hospi al Ve e ina io Nacho Menes)
D ª. Ana Dolo es Ribei o (Policlínica Ve e iná ia de A ei o)
Po o, 2016
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Resumo
O p esen e ela ó io de inal de es ágio, ealizado no âmbi o da conclusão do Mes ado
In eg ado em Medicina Ve e iná ia, em como obje i o a desc ição e discussão de cinco casos
clínicos na á ea de Medicina e Ci u gia de Animais de Companhia, sendo ep esen a i o das
a i idades desen ol idas ao longo das dezasseis semanas que compõem o es ágio cu icula .
Os p incipais obje i os do meu es ágio o am a consolidação e en iquecimen o dos
conhecimen os ob idos ao longo do cu so e o con ac o com a ealidade da p á ica clínica
po uguesa e es angei a. O es ágio consis iu em doze semanas passadas no Hospi al
Ve e ina io Nacho Menes, em Gijón, Espanha, e qua o semanas na Policlínica Ve e iná ia de
A ei o.
No Hospi al Ve e iná io Nacho Menes, du an e doze semanas, i e a opo unidade de
assis i a consul as de di e sas especialidades, de auxilia na ealização de ci u gias e exames
de diagnós ico imagiológico ( adiog a ia, ecog a ia, omog a ia compu ado izada) e de pa icipa
em di e sas a e as no âmbi o do in e namen o ( ealização de exames ísicos, adminis ação de
á macos, colocação de ca e e es, colhei a de sangue, ealização de exames complemen a es
de diagnós ico, e c.) e do se iço de u gência. Acompanhei di e sos casos clínicos, desde a
p imei a consul a, passando pelo diagnós ico e a é à decisão e apêu ica mais adequada.
Na Policlínica Ve e iná ia de A ei o, du an e qua o semanas, pude auxilia e pa icipa
em di e sas a e as, que no âmbi o de consul a como a ní el do in e namen o, nomeadamen e
a ealização de exames ísicos, adminis ação de á macos, ealização de exames
complemen a es de diagnós ico, en e ou os. Acompanhei, igualmen e, di e sos casos clínicos,
endo opo unidade de os discu i com os médicos e e iná ios esponsá eis.
Concluindo, o am a ingidos os obje i os que ha ia es abelecido an es de inicia o es ágio.
Pude con ac a com di e en es ealidades da p á ica clínica, desen ol e e adqui i compe ências
p á icas e ap o unda o conhecimen o eó ico adqui ido ao longo do cu so, aspe os essenciais
pa a a minha o mação e ida p o issional u u a.
i
Ag adecimen os
À minha mãe, uma mulhe de o ça, po odo o amo e apoio incondicionais, pelos
sac i ícios e po odos os dias em que “ e e o co ação nas mãos” po minha causa; po nunca
e desis ido. Ao meu pai, abugen o, mas semp e o gulhoso e apoian e em udo o que decidi
aze . Po me e em ensinado a não desis i e a lu a semp e po aquilo que acho impo an e.
À minha amília, pelo amo , so isos e apoio ao longo dos anos. À a ó babada, semp e
p eocupada; ao a ô o gulhoso e desejoso de ou i odas as his ó ias que inha pa a con a ; à ia
aman e dos animais, que semp e me apoiou; ao “Um”, pelas piadas sem piada e po odo o
apoio; e à p ima que ado o como uma i mã.
À Pan u a, po me e mos ado o amo incondicional que um animal pode da a uma
pessoa, po odos os momen os passados ao meu lado, coladinha a mim, es es 12 anos, e po
me e ei o que e se Médica Ve e iná ia.
Aos meus amigos, p incipalmen e à Pa ícia, Inês, Piscas, Filipa, Miguel e Ma a, po me
a u a em es es anos odos, po aze em pa e dos melho es momen os e me apoia em nos
pio es, pela di e são, ga galhadas e boa disposição; po ajuda em a o na es es 6 anos
inesquecí eis.
Ao meu o ien ado , P o esso Dou o Augus o Ma os, pelos conselhos, co eções e
disponibilidade du an es es es meses, e po odos os conhecimen os ansmi idos ao longo do
cu so.
A oda a equipa do Hospi al Ve e ina io Nacho Menes po me e em ecebido ão bem,
po me e em ei o sen i pa e da amília, pela con iança deposi ada em mim e pelos
conhecimen os ansmi idos. Os echo mucho de menos!
A oda a equipa da Policlínica Ve e iná ia de A ei o, pela manei a ma a ilhosa como me
acolhe am, po odo o apoio p es ado, pela boa disposição e po odos os ensinamen os e
o ien ação.
A odos os p o esso es do cu so pelos ensinamen os e conselhos dados ao longo des es
6 anos, pelo con ibu o p ecioso pa a a minha o mação.
Mui o ob igada a odos!
Lis a de ab e ia u as
% - pe cen agem
> - maio do que
® - p odu o egis ado
ºC – g aus Celsius
β – be a
κ – capa
λ – lambda
µg - mic og ama
µL – mic oli o
µmol – mic omol
5-HT4 - 5-hid oxi ip amina
AADP – a co aó ico di ei o pe sis en e
AAP – a co aó ico pe sis en e
AGNE – ácidos go dos não es e i icados
ALB – albumina
ALT – alanina amino ans e ase
AV – anel ascula
BID – de 12 em 12 ho as
BUN – u eia
BUN/CREA – azão u eia/c ea inina
cél – células
cm – cen íme o
C.E. – co po es anho
Cl- - clo o
CA – cálcio
CAAF – ci ologia po aspi ação com agulha
ina
CHOL – coles e ol
CED - con ec ion-enhanced deli e y
CREA – c ea inina
CRI – axa cons an e de in usão
dL – decili o
DM – diabe es melli us
DMID – diabe es melli us insulino
dependen e
DMNID – diabe es melli us não insulino
dependen e
D.U. – densidade u iná ia
DV - do so en al
e.g. – po exemplo
EI – espaço in e cos al
L – en oli o
FA – os a ase alcalina
FeLV – í us da leucemia elina
FIV – í us da imunode iciência elina
g – g ama
Gy - G ay
GGT - gama-glu amil anspep idase
GI - gas oin es inal
GLOB - globulinas
GLU – glucose
h – ho a
HC – hid a os de ca bono
i – ia in a enosa
IBD – doença in lama ó ia in es inal
IPE – insu iciência panc eá ica exóc ina
IRC – insu iciência enal c ónica
ITU – in eção do a o u iná io
kcal - quilocalo ia
K+ - po ássio
KCl – clo e o de po ássio
Kg – quilog ama
L – li o
L1 – p imei a é eb a lomba
L2 – segunda é eb a lomba
LCR – liquido cela o aquidiano
LL – la e o-la e al
mEq – miliequi alen e
mg – milig ama

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min - minu o
ml – milili o
mm - milime o
mmol - milimol
MCH – hemoglobina co puscula média
MCHC – concen ação de hemoglobina
co puscula média
MCV – olume co puscula médio
MPD – memb o pél ico di ei o
MPE – memb o pél ico esque do
MTD – memb o o ácico di ei o
MTE – memb o o ácico esque do
Na+ - sódio
NaCl – clo e o de sódio
pg - picog ama
pH – po encial hid ogeniónico
po – ia o al
ppm – pulsações po minu o
PCR – polyme ase chain eac ion
PD - polidipsia
PIC – p essão in ac aniana
PT – p o eínas o ais
PU – poliú ia
PZI – insulina p o amina zinco
pm – espi ações po minu o
RDW – dis ibuição da la gu a de e i óci os
RM – essonância magné ica
sc – ia subcu ânea
seg - segundo
SID – de 24 em 24 ho as
SNC – sis ema ne oso cen al
TBIL – bili ubina o al
TC – omog a ia compu ado izada
TG – iglicé idos
TID – de 8 em 8 ho as
TRC – empo de epleção capila
U – unidades
UI – unidades in e nacionais
VD - en odo sal
ii
Índice
Resumo………………………………………………………………………………………………….iii
Ag adecimen os………………………………………………………………………………………...i
Lis a de ab e ia u as……………………………………………………………………………………
Índice……………………………………………………………………………………………………. ii
Casos Clínicos
Caso Clínico 1 – Pneumologia: Pio ó ax secundá io a Ac inomyces spp. ………………………..1
Caso Clínico 2 – Endoc inologia: Diabe es melli us …………………………………………………7
Caso Clínico 3 – De ma ologia: Podode ma i e plasmoci á ia ……………………………………..13
Caso Clínico 4 – Gas oen e ologia: Megaesó ago secundá io a anel ascula …………………19
Caso Clínico 5 – Neu ologia: Tumo elence álico …………………………………………………..25
Anexos
Anexo I – Pneumologia …………………………………………………………………………………31
Anexo II – Endoc inologia ………………………………………………………………………………33
Anexo III – De ma ologia ……………………………………………………………………………….35
Anexo IV – Gas oen e ologia ………………………………………………………………………….36
Anexo V – Neu ologia …………………………………………………………………………………..38
1
Caso Clínico 1 – Pneumologia: Pio ó ax secundá io a Ac inomyces spp.
Ca ac e ização do pacien e e mo i o da consul a – O D ago e a um cão macho in ei o de aça
Pas o Alemão, com 2 anos de idade e 35,8 Kg de peso. Ap esen ou-se à consul a de u gência
po eb e, ano exia e dispneia. Anamnese - O D ago e a um cão polícia. A acinação es a a
a ualizada e inha sido despa asi ado in e na e ex e namen e há 3 semanas. E a alimen ado com
ação seca de qualidade supe -p emium e não oma a nenhuma medicação. O seu his o ial
clínico incluía uma lace ação aumá ica do p epúcio que esul ou em ligei a pa a imose. O D ago
inha indo à consul a 2 dias an es com his ó ia de apa ia, elu ância ao exe cício e ezes moles
há 3 dias. O seu ape i e e a no mal. No exame ísico e i icou-se eb e (40,1ºC), aquipneia (60
pm) e descon o o mode ado à palpação abdominal. Os es an es pa âme os encon a am-se
no mais. Os diagnós icos di e enciais incluíam coli e pa asi á ia (Gia dia) e coli e bac e iana.
Fo am ealizados hemog ama e bioquímica sé ica, que e ela am hipe globulinémia (4,9 g/dL) e
leucoci ose ligei a (16,92 x 103 cél/µL), com monoci ose (2,38 x 103 cél/µL) [ alo es de e e ência
nas abelas 1 e 2 do Anexo I]. A cop ologia ealizada e a no mal (ausência de pa asi as, bac é ias
e sangue ocul o). Foi diagnos icado com coli e e en iado pa a casa com me onidazol (40 mg po
BID, 10 dias), amo idina (20 mg po BID, 10 dias) e p obió ico (Fo i lo a®) (1 saque a po SID, 8
dias), e indicação pa a eg essa daí a 3 dias. O animal eg essou de u gência 2 dias depois po
eb e, ano exia e ag a amen o da aquipneia. Não exis ia his ó ia de auma. Exame ísico ge al
– O D ago encon a a-se em posição o opneica e com elu ância ao decúbi o. A sua condição
co po al e a mag a. Es a a eb il (39,7ºC) e ap esen a a descon o o acen uado à palpação
abdominal c anial. A auscul ação o ácica e elou diminuição bila e al dos uídos pulmona es e
ca díacos. Ap esen a a aquipneia (70 pm) e dispneia mis a, com aumen o do componen e
abdominal na espi ação. O pulso e a o e e com 120 ppm. Não es a a desid a ado e apenas os
gânglios submandibula es, p é-escapula es e poplí eos e am palpá eis e no mais. As mucosas
es a am osadas, húmidas e b ilhan es, com um TRC in e io a 2 segundos. A obse ação da
supe ície co po al não e elou p esença de lesões pe u an es. Lis a de p oblemas – Feb e,
ano exia, aquipneia, dispneia mis a, descon o o abdominal c anial, apa ia, elu ância ao
exe cício e ao decúbi o, uídos pulmona es e ca díacos diminuídos bila e almen e. Diagnós icos
di e enciais – Pio ó ax, pneumonia, o ção de lobo pulmona , hé nia dia agmá ica, con usão
pulmona , neoplasia pulmona , quilo ó ax idiopá ico. Exames complemen a es – Radiog a ia
o ácica (LL di ei a) [Figu a 1, Anexo I]: adiopacidade na po ção en al do ó ax (compa í el
com luido), com obscu ecimen o da silhue a ca díaca; Ecog a ia o ácica e abdominal: e usão
pleu al bila e al em lóculos, mais exube an e na po ção c anial do ó ax, com con eúdo ib inoso;
á eas de consolidação pulmona . To acocen ese: d enagem de 600 ml de exsudado sanguino-
pu ulen o (200 ml do hemi ó ax esque do e 400 ml do di ei o). Análise e cul u a do exsudado
pleu al: densidade de 1.030; a a aliação ci ológica e elou ele ada celula idade (50 x 103 cél/µL),
com p edominância de neu ó ilos não degene ados e mac ó agos, e p esença de ib ina; sem
2
bac é ias in a ou ex acelula es (Figu a 2, Anexo I); a cul u a e elou p esença de escassas
colónias de Ac inomyces spp.. TC con as ada (Figu a 3, Anexo I): e usão pleu al bila e al, com
pleu i e e possí el abcesso es e nal (c anial ao co ação); pad ão pulmona in e s icial
gene alizado, com pad ão al eola en al e nódulos pulmona es, compa í el com pneumonia;
lin adenopa ia es e nal ea i a. Diagnós ico p esun i o – Pio ó ax po Ac inomyces spp.
T a amen o e e olução – O D ago oi hospi alizado e oi-lhe colocado um ca e e in a enoso e
iniciada luido e apia com Lac a o de Ringe (suplemen ado com glucose a 2,5% e KCl a 20
mEq/L) a uma axa de manu enção (47 mL/h). Adminis ou-se an ibio e apia de la go espec o
com en o loxacina (5 mg/Kg i SID) e ce alexina (30 mg/kg i TID), e analgesia (me adona – 0,2
mg/Kg i , a cada 4 ho as). No dia seguin e oi ei a no a o acocen ese, dado a aquipneia e o
descon o o do animal se e em ag a ado. D ena am-se 650 ml do hemi ó ax esque do e 900 ml
do hemi ó ax di ei o. A adiog a ia o ácica ealizada após o p ocedimen o e elou a p esença de
e usão pleu al, pelo que se op ou pela colocação de um ubo de o aco omia, na pa ede cos al
di ei a, emo ido 2 dias depois de ido ao desen ol imen o de um abcesso - en e o músculo
pei o al e os músculos in e cos ais, que se es endia da p imei a à décima cos ela. Re omou-se a
d enagem do exsudado a a és de o acocen eses pe iódicas (3 a 4 ezes diá ias). Apesa do
a amen o, o es ado ge al do D ago ag a ou-se nos dias seguin es. Con inua a com eb e e
ano exia mode ada, man endo-se aquipneico e elu an e ao mo imen o e decúbi o. Desen ol eu
anemia no moc ómica no mocí ica e hipoalbuminémia mode adas (hema óc i o a 22% e
albumina a 2,0 g/dL) e pe deu peso. Foi ealizada ci u gia pa a desb idamen o e d enagem do
con eúdo sanguino-pu ulen o acumulado na pa ede o ácica, o que con ibuiu subs ancialmen e
pa a a diminuição do descon o o e melho ia do es ado ge al. Uma ez ecebidos os esul ados
da cul u a do exsudado pleu al subs i uiu-se a en o loxacina po clindamicina (10 mg/kg BID sc).
O es ado ge al do D ago começou a melho a . Recupe ou o ape i e, a sua espi ação e
empe a u a no maliza am, ganhando peso. A analgesia deixou de se necessá ia e a
an ibio e apia passou a se adminis ada po (ce alexina 500 mg BID e clindamicina 300 mg BID).
T ês dias após a al e ação da an ibio e apia, e i ica am-se melho ias adiog á icas - a e usão
pleu al ha ia desapa ecido mas con inua a a se di ícil isualiza a silhue a ca díaca (Figu a 4,
Anexo I). O D ago e e al a 2 semanas depois do seu in e namen o, com indicações pa a
con inua a an ibio e apia. O animal con inuou a se acompanhado pe iodicamen e. Os sinais
clínicos desapa ece am e começou a ganha peso. Fo am ealizadas adiog a ias o ácicas
mensais que e ela am desapa ecimen o g adual do que se pensa a se , ade ências ib inosas.
A silhue a ca díaca e a isualizá el, mas a es u u a adiopaca c anial e adjacen e ao co ação
man inha-se. Após 3 meses de an ibio e apia, epe iu-se a TC con as ada (Figu a 5, Anexo I).
Es a e elou pe sis ência dos nódulos pulmona es an e io men e isualizados, p o á eis
g anulomas, man endo-se a lin oadenopa ia es e nal ea i a. Ve i ica a-se, igualmen e, ib ose
pleu al. Apesa disso, o abcesso es e nal desapa eceu. Discussão – A ac inomicose é uma
9
saciedade, esponsá el pela inibição do cen o da ome. Es e apo e é dependen e da insulina,
pelo que quando exis e insu icien e p odução da ho mona, não exis e inibição do cen o da ome,
e i icando-se poli agia apesa da hipe glicemia.1,2,3 A DM é uma pa ologia mul i a o ial, e o g au
de des uição dos ilhéus panc eá icos e a p esença e se e idade de pa ologias concomi an es
(e.g. panc ea i e c ónica, hipe i oidismo, hipe soma o opismo) que induzam esis ência à
insulina ão aduzi -se no g au de dependência do ga o diabé ico à ho mona.1,2,3,4,5 Assim, a
o ma mais co e a de classi ica a DM nos ga os é consoan e o g au de dependência de insulina,
dis inguindo-se a DM insulino dependen e e a não insulino dependen e. A p incipal di e ença
en e elas es á na % de células β pe didas e na se e idade e e e sibilidade da esis ência
pe i é ica à insulina. Mui os ga os podem oscila en e es ados de DMID e DMNID consoan e a
se e idade da esis ência à insulina e os danos panc eá icos aumen am e diminuem.1,2,3 As
al e ações his ológicas iden i icadas em ga os com DM são a degene ação hid ópica e
acuolação das células β e a hipoplasia dos ilhéus panc eá icos, po ezes acompanhadas de
panc ea i e c ónica e amiloidose. A causa des a degene ação não es á con i mada, exis indo
indícios de que possa se consequência da acumulação de me aboli os da glucose, associada a
es ados c ónicos de hipe glicemia.1,2,3,7 A amiloidose consis e na deposição de amilóide, um
compos o cons i uído po amilina, neu oho mona a mazenada nos g ânulos sec e o es das
células β e seg egada com a insulina. A amilina complemen a a ação da insulina no con olo da
glicemia pós-p andial, ao es imula a saciedade, a sup essão da sec eção de glucagon e a
diminuição da elocidade do ânsi o GI. Assim, qualque es imulan e da sec eção da insulina
induz a sec eção de amilina. A sec eção c ónica de amilina, e i icada quando exis e esis ência
pe i é ica à insulina (e.g. obesidade, in lamação, in eção), esul a na sua deposição, na o ma de
amilóide, nos ilhéus panc eá icos, com e ei o ci o óxico e indu o da apop ose das células β.1,3,7
A deposição p og essi a de amiloide esul a na pe da g adual de células β e na de iciência de
p odução de insulina, com desen ol imen o de DM. A se e idade des a pe da ai de e mina se
o animal desen ol e DMID ou DMNID. A p esença concomi an e de esis ência pe i é ica à
insulina ai ag a a a pa ologia panc eá ica, ao aumen a as necessidades de insulina, le ando
ao desen ol imen o de es ados de hipe glicemia c ónica, com consequen e sup essão da unção
das células β emanescen es e ag a amen o dos danos panc eá icos, causados pela
gluco oxicidade.1,2,3 A panc ea i e c ónica é mais equen e em ga os diabé icos, não exis indo
ce eza se a in lamação é causa ou consequência da DM.1,2,3 No caso da Rebecca, uma ga a
jo em e delgada, a panc ea i e p o a elmen e oi a causa da diabe es. A panc ea i e pode
p edispo à oco ência de DM, an o pelo e ei o dele é io di e o que a in lamação do pânc eas
exóc ino pode e sob e os ilhéus panc eá icos como pela esis ência pe i é ica à insulina
induzida.1,2,5 Po ou o lado, a DM pode se indu o a de panc ea i e, consequen e das al e ações
me abólicas associadas. De ido às semelhanças com a DM ipo 2 humana, pode pensa -se que,
ace a es ados de hipe glicemia e hipe lipidemia c ónicos, os ga os possam ap esen a a mesma

10
p edisposição ao desen ol imen o de panc ea i e que o Homem. Além disso, e uma ez que a
obesidade é um dos p incipais a o es de isco pa a o desen ol imen o de DM, o e ei o p o-
in lama ó io do ecido adiposo pode p omo e a des uição de células β, consequen e de
in lamação, e a oco ência de panc ea i e, du an e a hipe glicemia.1,5 O ípico ga o diabé ico com
panc ea i e c ónica ap esen a pe íodos de bom con olo da glicémia, in e calados com pe íodos
de con olo sub-ó imo.2 Assim, e apesa de di ícil de ido, p incipalmen e, à sin oma ologia
inespecí ica mani es ada, é impo an e o diagnós ico de panc ea i e.1,2,3,5 O seu a amen o
passa, p incipalmen e, pelo con olo da do – a a és da adminis ação de bup eno ina ou
amadol po – de o ma a p e eni a oco ência de ano exia e de hipoglicemia, e pela esolução
de ou as pa ologias mui as ezes associadas, nomeadamen e IBD, colangio-hepa i e e IPE.1,2,5
Nos ga os exis em duas pa icula idades não obse á eis nos cães e que condicionam o
a amen o da DM. A p imei a é a incidência conside á el de DMNID em ga os que le an a
ques ões ace ca da necessidade de insulino e apia.1,2,3,4 In elizmen e, a dis inção en e DMNID
e DMID apenas pode se ei a e ospe i amen e, ace à espos a ao a amen o ins i uído, uma
ez que a medição dos ní eis sé icos de insulina, após es imulação com sec e ogogos
adequados, não é ú il em ga os.1,2,3 Ou a pa icula idade es á no ac o de os ga os pode em, em
alguns casos, pa icula men e quando exis e bom con olo dos ní eis de glicémia e eliminação
das condições esponsá eis pela insulino- esis ência pe i é ica, en a em emissão. Es a
emissão, que oco e ge almen e após 1 a 4 meses de a amen o, a inge-se quando o animal se
man ém euglicémico e sem glicosú ia 1 a 2 semanas após pa agem da insulino e apia.1,2,3,4
Assim, du an e mui o empo os p incipais obje i os do a amen o da DM e am o con olo dos
ní eis de glicémia e a eliminação dos sinais clínicos associados à hipe glicemia e glicosú ia, com
o cuidado de e i a a oco ência de hipoglicemia. A ualmen e, o obje i o p incipal é consegui a
indução da emissão o mais apidamen e possí el.2 O a amen o consis e em insulino e apia (ou
á macos hipoglicemian es o ais), associada a uma die a adequada e, quando aplicá el, à
es imulação da pe da de peso e ao con olo de pa ologias concomi an es.1,2,3,4 Os p incipais
obje i os do maneio die é ico do ga o diabé ico são minimiza o e ei o hipe gliceman e pós-
p andial (que nos ga os du a en e 12 e 24 h) e p omo e a pe da de peso, a a és da es ição
caló ica, is o a obesidade se a p incipal causa de esis ência pe i é ica à insulina.1,2,3,4 Os ga os
são ca ní o os, es ando o seu o ganismo adap ado de o ma a u iliza a go du a e os
aminoácidos como p incipais subs a os pa a a gluconeogénese hepá ica, ap esen ando,
consequen emen e, uma eduzida a i idade das enzimas hepá icas esponsá eis pela
os o ilação da glucose e sua con e são em glicogénio. Assim, ga os alimen ados com die as
icas em HC ap esen am p edisposição a desen ol e hipe glicemia pós-p andial o que,
c onicamen e, le a à lesão dos ilhéus panc eá icos, consequência da gluco oxicidade.1,2,3 De
o ma a e i a es a oco ência de e a asa -se a abso ção gas oin es inal de HC, usando die as
icas em ib a, ou diminui a sua inges ão, usando die as pob es nes e nu ien e1,2,3,4 (idealmen e
11
com menos de 12% de HC na ma é ia seca ou menos de 3 g de HC/100 kcal2,4). Não é
aconselhá el o uso de die as icas em go du a de ido ao isco de desen ol imen o de panc ea i e
c ónica e de esis ência pe i é ica à insulina induzida pela al a concen ação de AGNE e TG
sanguíneos.1,3 Os á macos hipoglicemian es o ais a uam, undamen almen e, es imulando a
sec eção panc eá ica de insulina, aumen ando a sensibilidade pe i é ica à ho mona ou
diminuindo a elocidade de abso ção GI de glucose pós-p andial. As sul onilu eias (glizipida e
glibu ida) são os mais u ilizados. A uam es imulando a sec eção de insulina, pelo que em de
exis i algum ní el de sec eção endógena pa a que sejam e icazes.1,2,4 A es imulação p og essi a
das células β emanescen es ai le a à sua exaus ão, ag a ando a hipe glicemia e podendo
causa dano i e e sí el dos ilhéus panc eá icos, e ai es imula simul aneamen e a sec eção de
amilina, pio ando a amiloidose.1,2,3 O uso de á macos hipoglicemian es não ap esen a an agens
ela i amen e à insulino e apia. O único bene ício da sua u ilização es á no ac o de donos
inicialmen e elu an es à insulino e apia pode em conco da em u iliza es es á macos, pois a
sua adminis ação po é mais ácil, e i ando assim a eu anásia do animal. Face à ine icácia des es
á macos no con olo da glicémia, mui os donos op am en ão pela insulino e apia.2,3,4 A
insulino e apia é a o ma mais e icaz de con ola a glicémia no ga o diabé ico, sendo que quan o
mais cedo es e con olo o a ingido, maio a p obabilidade de o animal en a em emissão.
In elizmen e, a espos a do ga o diabé ico à insulino e apia é mui o a iá el, pelo que nenhum
ipo de insulina é 100% e icaz no con olo da glicémia.1,2,3 Os ipos de insulina mais usados são
a de ação in e média – po cina len e (Caninsulin®) – e de longa ação – PZI (P oZinc®), gla gina
(Lan us®) e de emi (Le emi ®) – aconselhando-se que a sua adminis ação seja BID. A insulina
de ação in e média é mais po en e e de libe ação mais ápida, sendo o nadi a ingido 4 ho as
após a adminis ação e o seu e ei o menos du adou o (en e 8 e 12 ho as). A PZI é libe ada
mais len amen e que a po cina len e, pelo que o seu e ei o é mais longo (en e 8 e 24 ho as),
com o nadi a se a ingido 5 a 7 ho as após a adminis ação,1,2,4 sendo mais e icaz no con olo
da glicémia do que a insulina de ação in e média e es ando associada a uma maio axa de
emissão, o nando-se a insulina de eleição de mui os au o es1,3. Ainda assim, es udos e elam
que a u ilização des as o mulações esul am em ma cada hipe glicemia an es da adminis ação
de insulina que, apesa de empo á ia, pode con ibui pa a a lesão dos ilhéus panc eá icos,
esul ado da gluco oxicidade.2,3 A ualmen e es ão disponí eis análogos da insulina de libe ação
len a, a gla gina (que o ma mic op ecipi ados no local da injeção) e a de emi (que se liga à
albumina sé ica), o que pe mi e ob e um con olo da glicémia mais du adou o e homogéneo,
com meno isco de oco ência de hipoglicémia clinica e de indução do e ei o de Somogyi (a
hipoglicémia b usca induz a libe ação de ca ecolaminas, co isol e glucagon, com indução de
hipe glicemia). O uso de insulina de libe ação len a es á associado a uma axa de emissão mais
al a (en e 81 e 100%). O nadi é a ingido 12 a 14 ho as após a adminis ação e o seu e ei o du a
a é 24 ho as.2,4,6 A dose ecomendada pa a a maio ia das o mulações de insulina disponí eis é
12
de 0,25 a 0,5 UI/Kg, adminis ada sc BID, de endo se calculada pa a o peso ideal do animal e
endo em con a o alo da glicémia no momen o do diagnós ico.1,2,3,4 O ga o de e se igiado
in ensi amen e em casa, a a és de medições consecu i as da glicémia, du an e oda a sua ida
e p incipalmen e du an e as p imei as 4 a 8 semanas de a amen o, pe íodo de empo em que
mui os ga os a ingem a emissão. Consoan e os alo es ob idos - sendo o obje i o e apêu ico
man e a glicémia in e io a 252 mg/dL ao longo do dia, com um nadi nunca in e io a 80 mg/dL4
– a dose de insulina pode se al e ada, p ocu ando nunca aumen a a dose de o ma b usca
(in e alos mínimos de 5 a 7 dias en e aumen os de dosagem), pois pode le a a hipoglicémia.2,4
De o ma a p e eni in e e ências com o con olo da glicémia e ob e maio sucesso e apêu ico,
além do con olo do peso do animal, é impo an e a iden i icação e co eção de quaisque
condições passí eis de induzi esis ência à insulina. De e-se suspende a adminis ação de
á macos diabe ogénicos (glucoco icóides, p oges e ona) e examina o animal, p ocu ando
sinais de in eção (e.g. ITU, gengi i e), in lamação (e.g. panc ea i e), IRC e pa ologias endóc inas
(e.g. hipe i oidismo, hipe ad enoco icismo), ins i uindo-se a amen o caso haja
necessidade.1,2,3,4 É ambém impo an e educa os p op ie á ios quan o à co e a adminis ação,
dosagem e a mazenamen o da insulina, à medição dos ní eis de glicémia (que a a és da
enopunção e uso de glucome o que eco endo a i as u iná ias pa a medição da glucosú ia)
e con olo do consumo de água e do peso do animal, e quan o aos sinais clínicos de hipoglicémia
(le a gia, a axia, emo es, con ulsões e coma). Além disso, de e semp e conside a -se a
disponibilidade e ca á e do p op ie á io, uma ez que o impac o da insulino e apia sob e a sua
qualidade de ida é o p incipal mo i o que le a à eu anásia do animal, pelo que o médico
e e iná io de e en a , den o do possí el, adap a a insulino e apia ao seu es ilo de ida. 2,4
Bibliog a ia –
1. (2004) “Feline Diabe es Melli us” in Feldman, EC, Nelson, RW, Canine and Feline
Endoc inology and Rep oduc ion, 3ª Edição. Else ie (EUA); pp 539-579
2. Ba al, RM, Li le, SE (2012), “Endoc ine Panc ea ic Diso de s” in Li le, SE, The Ca : Clinical
Medicine and Managemen . Saunde s (Missou i, EUA); pp 547-567
3. Reusch, C. (2010) “Feline Diabe es Melli us” in E inge , SJ, Feldman, EC, Tex book o
Ve e ina y In e nal Medicine, 7ª Edição. Else ie (Missou i, EUA); pp 1474-1510
4. ISFM (2015), “ISFM Consensus Guidelines on he P ac ical Managemen o Diabe es Melli us
in Ca s”, Jou nal o Feline Medicine and Su ge y, 17, 235-250
5. Da idson, LJ (2015), “Diabe es melli us and panc ea i is – cause o e ec ?”, Jou nal o Small
Animal P ac ice, 56, 50-59
6. Hoelmkjae , KM, Spodsbe g, EH, Bjo n ad, CR (2015), “Insulin de emi ea men in diabe ic
ca s in a p ac ice se ing”, Jou nal o Feline Medicine and Su ge y, 17(2), 144-151
7. Zini, E, Fe o, S e al (2016), “Endoc ine Panc eas in Ca s Wi h Diabe es Melli us”, Ve e ina y
Pa hology, 53(1), 136-144
13
Caso Clínico 3 – De ma ologia: Podode ma i e plasmoci á ia
Ca ac e ização do pacien e e mo i o da consul a – A Sandy e a uma ga a cas ada de aça
Eu opeu Comum, com 3 anos de idade e 3 Kg de peso. Ap esen ou-se à consul a po ume acção
e p u ido nas almo adas palma es e plan a es. Anamnese – A acinação encon a a-se em
a aso e a despa asi ação, in e na e ex e na, es a a a ualizada. A Sandy e a uma ga a de in e io ,
sem acesso ao ex e io . Não inha cohabi an es e e a alimen ada com ação seca de qualidade
p emium. Não inha acesso a e a, lixo ou óxicos, nem con ac o com a os. Nenhum dos
p op ie á ios ap esen a a lesões. A Sandy não se encon a a es ada pa a FIV ou FeLV, e não
oma a nenhuma medicação. A p op ie á ia e e iu que, nas úl imas semanas, a Sandy
ap esen a a as almo adas palma es e plan a es ume ac as e que as lambia com equência.
Além disso, no ou que a ga a mani es a a algum incómodo ao caminha . Exame ísico ge al –
A Sandy encon a a-se ale a, o seu empe amen o e a equilib ado e a sua condição co po al
no mal. Mani es a a descon o o ao caminha , pa icula men e no MPE, sendo a sua a i ude em
es ação e decúbi o no mal. A sua espi ação e a o acoabdominal e com uma equência de 32
pm. O seu pulso e a o e, egula , simé ico e sinc ónico, com equência 186 ppm. A
auscul ação pulmona e ca díaca e a no mal. As mucosas es a am osadas, húmidas e
b ilhan es, com um TRC in e io a 2 segundos. A sua empe a u a e a de 37,6ºC. Não se
encon a a desid a ada e apenas os gânglios submandibula es, p é-escapula es e poplí eos
e am palpá eis e no mais. A a aliação da ca idade o al não e elou al e ações. Exame
de ma ológico – O pêlo ap esen a a-se b ilhan e e sem al e ações de a ancamen o. A pele
man inha a elas icidade e espessu a no mais. As almo adas palma es e plan a es ap esen a am-
se ume ac as (consis ência esponjosa), e i ema osas e descama i as, e i icando-se ulce ação
da almo ada cen al do MTE e das almo adas digi ais dos MPD e MPE. Além disso, e i ica a-se
ume acção, de consis ência i me, do plano nasal (Figu a 1, Anexo III). A p op ie á ia classi icou
o p u ido num g au 3/5, limi ando-se es e às almo adas palma es e plan a es. A Sandy ambém
ap esen a a ligei a conjun i i e bila e al, sem lesões em mais nenhuma pa e do co po. Lis a de
p oblemas – In lamação, descamação e ulce ação das almo adas palma es e plan a es,
ume acção do plano nasal, p u ido, do , claudicação, conjun i i e. Diagnós icos di e enciais –
Podode ma i e plasmoci á ia, g anuloma eosino ílico, pên igo oliáceo, asculi e, de ma o i ose,
a opia, ale gia alimen a , hipe sensibilidade à picada do mosqui o, demodicose, podode ma i e
bac e iana, de ma i e química/de con ac o, neoplasia. Exames complemen a es – T icog ama
– pon as in ac as; CAAF das lesões nas almo adas palma es/plan a es – p esença de
plasmóci os, associada a e i óci os e neu ó ilos abundan es (Figu a 2, Anexo III); Ci ologia
conjun i al – sem al e ações; Biópsia incisional das almo adas palma es e plan a es e do plano
nasal – in ensa in lamação mononuclea , maio i a iamen e cons i uída po células plasmá icas e
ocasionalmen e com ca á e mis o (neu ó ilos e lin óci os), não se e i icando p esença de
o mas in eciosas nem de al e ações degene a i as. Diagnós ico – Podode ma i e
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plasmoci á ia. T a amen o e e olução – Foi p esc i a doxiciclina 10 mg/Kg po SID, du an e 30
dias, endo sido aconselhado à p op ie á ia o o necimen o de comida ou, como al e na i a, a
adminis ação de água, com auxílio de uma se inga, imedia amen e após a adminis ação do
comp imido, de o ma a p e eni a oco ência de eso agi e e es i u a eso ágica. A Sandy
eg essou pa a consul a de acompanhamen o 10 dias após a ealização de biópsia, endo
e elado alguma melho ia (Figu a 3, Anexo III). Hou e cica ização da maio ia das úlce as
an e io men e iden i icadas, endo a úlce a da almo ada digi al do MPE diminuído de amanho. A
descamação desapa eceu e a ume acção do plano nasal diminuiu. A p op ie á ia e e iu que a
Sandy não mani es a a an o p u ido como an e io men e e já não claudica a. Foi ma cada no a
consul a pa a uma da a após im do a amen o. Foi ambém ecomendada a ealização de es e
ápido de diagnós ico de FIV e FeLV, a ealiza na consul a de acompanhamen o seguin e.
Discussão – A podode ma i e plasmoci á ia é uma de ma ose localizada que a e a as almo adas
palma es e plan a es, a é ago a, apenas iden i icada na espécie elina.1,2,3 Inicia-se pela
ume acção esponjosa e indolo das almo adas, sendo as me acá picas e me a á sicas cen ais
as mais a e adas, acompanhada de e i ema, descamação e o mação de es ias, no malmen e
sem al e ação da sime ia no mal das almo adas.1,2,3 Apesa de ge almen e se a a de uma
pa ologia assin omá ica, em casos c ónicos pode e i ica -se ulce ação e hemo agia, causando
do e le ando a claudicação e ao lambe equen e das almo adas palma es e plan a es, como
oco eu no caso da Sandy. Es as lesões podem se acompanhadas, em alguns casos, po
de ma i e plasmoci á ia do plano nasal, esul ando numa ume acção i me e di usa do men o,
po ezes com p esença de ulce ação, e es oma i e plasmoci á ia, ca ac e izada pela p esença
de gengi i e e a ingi e ulce op oli e a i as, com o mação de placas ege a i as nos a cos
pala inos.1,2 Alguns es udos epo am, ambém, a exis ência de amiloidose enal e hepá ica e
glome ulone i e imunomediada.1,2,3
A maio ia da bibliog a ia não iden i ica a o es p edisponen es, no que diz espei o a idade,
sexo e aça.1,2,3 Apesa disso mui os dos casos epo ados são ga os domés icos de pêlo cu o
(Eu opeu Comum), p incipalmen e ga os jo ens-adul os (idade média en e os 3 e 5 anos) e
machos.1,2,5 O ac o de a maio ia dos animais apenas se em diagnos icados numa ase a dia da
pa ologia, quando já exis e ulce ação que causa incómodo e elu ância ao mo imen o, pode
indicia que a incidência de podode ma i e plasmoci á ia é mais al a que a epo ada pela
bibliog a ia, que a desc e e como uma pa ologia a a.3 A e iologia ainda não é conhecida, mas a
maio ia dos au o es de endem que se a a de uma doença imunomediada, conside ada po
mui os como idiopá ica.1,2,3,4,5 A lin oci ose e hipe globulinémia, associadas à p esença de
plasmoci ose issula e a uma espos a posi i a a e apia imunossup esso a pa ecem apoia es e
ac o.1,2,4,5 Ainda assim, de em es a en ol idos ou os a o es uma ez que a in lamação es á
limi ada apenas às almo adas palma es e plan a es e a pa ologia esponde, igualmen e, a
in e enção ci ú gica.1,2,4 O con a o ín imo des as es u u as com es ímulos an igénicos ex e nos3

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le ou alguns au o es a suge i que a espos a imune é desencadeada con a an igénios de
o igem in eciosa1,2,3,4. Um es udo eco eu a PCR e imunohis oquímica na a aliação de amos as
ecidula es pa a a possí el p esença de um núme o signi ica i o de pa ogénios elinos, en e eles
Mycoplasma spp., Mycobac e ia spp., Chlamydophila elis e Ba onella spp, endo sido incapaz
de os iden i ica nas amos as analisadas.4 A ausência de agen es in eciosos demons á eis em
amos as de pele de ga os com podode ma i e plasmoci á ia não exclui a possibilidade de
e iologia in eciosa.1,4 Além de se a a em de pa ogénios que eque em condições especiais pa a
cul u a e di íceis de iden i ica his ologicamen e4, é possí el que a in eção seja ansi ó ia e que
o mic o ganismo seja esponsá el pela indução de uma espos a imuni á ia local, sendo
subsequen emen e eliminado.1,4,5 A in lamação pode pe sis i após eliminação do pa ogénio,
sendo a podode ma i e plasmoci á ia uma espos a imuni á ia abe an e e exage ada a
an igénios in eciosos.1,3,4,5 Também oi suge ida uma ligação en e a in eção po FIV e a
podode ma i e plasmoci á ia.1,2,4,5 Apesa de a doença ambém pode a e a animais não
in e ados pelo í us, alguns es udos epo am uma incidência de a é 62% de in eções po FIV,
em ga os com podode ma i e1,2, endo Guague e e al (2004) iden i icado in il ados plasmocí icos
pulmona es, hepá icos e enais num ga o FIV-posi i o com podode ma i e plasmoci á ia.6 Além
disso, iden i ica am o í us, com ecu so a PCR, nas lesões cu âneas de 5 dos ga os com
podode ma i e.6 É po an o plausí el pensa que um agen e indu o de al e ações na unção
imuni á ia possa p oduzi al e ações a ní el dos plasmóci os e lin óci os B, le ando à acumulação
ecidual de células imuni á ias uncionalmen e ano mais.1,2,6 Is o le a alguns au o es a conside a
a podode ma i e plasmoci á ia como uma mani es ação cu ânea mul i a o ial, sendo o FIV um
a o p edisponen e pa a a sua oco ência.1,2 Po úl imo, a eco ência sazonal, pa icula men e
du an e a época mais quen e do ano, e a possibilidade de eg essão espon ânea podem indicia
que a doença enha uma e iologia alé gica.1,2
O diagnós ico de ini i o é ei o com ecu so a his opa ologia, mas a apa ência ca a e ís ica
das lesões é mui o suges i a.1,2,3 O p incipal diagnós ico di e encial é o g anuloma eosino ílico
em que a ulce ação e descamação das almo adas palma es e plan a es é ge almen e
acompanhada de e i ema, alopécia e in lamação in e digi ais1,2. O pên igo oliáceo ambém pode
se con undido com podode ma i e plasmoci á ia, mas é pouco comum que as e osões e c os as
su jam apenas nas ex emidades, sendo no malmen e acompanhadas de lesões nou as pa es
do co po do animal.1,2 Quando apenas uma das ex emidades é a e ada é impo an e dis ingui
es a doença de piog anulomas es é eis ou in eciosos (bac e ianos ou úngicos) e de
neoplasia.1,2,3,4 Um diagnós ico p esun i o pode e po base a his ó ia clínica e os esul ados
hema ológicos, que podem e ela leucoci ose, omboci openia e anemia, a úl ima consequen e
de in lamação c ónica ou de hemo agia, quando exis e ulce ação das lesões, e de análises
bioquímicas, sendo a hipe gamaglobulinémia um achado equen e.1,2,7 A p esença de
plasmóci os abundan es em amos as ob idas po CAAF ambém é suges i a de podode ma i e
16
plasmoci á ia, mas a his opa ologia é necessá ia pa a con i mação do diagnós ico. A a aliação
his opa ológica e ela um in il ado in lama ó io plasmocí ico da de me e ecido subcu âneo,
mui as ezes acompanhado po um núme o a iado de neu ó ilos, lin óci os e mac ó agos. É
equen e encon a células de Mo , células plasmá icas con endo co pos de Russell.1,2,3 Cada
célula plasmoci á ia p oduz apenas um ipo de cadeia, κ ou λ, de um único isó ipo de
imunoglobulina. Ao con á io do que se e i ica em plasmoci omas, na podode ma i e o in il ado
é compos o po uma população policlonal de plasmóci os, p odu o es de ambas as cadeias.1,3 A
p esença de igu as mi ó icas e de plasmóci os bi-nucleados ambém é uma ca a e ís ica ípica
da podode ma i e plasmoci á ia, um achado in e essan e uma ez que os plasmóci os são
células comple amen e di e enciadas, sem capacidade de di isão.1,2,3,6 Es a di isão a i a pode
suge i que as células iden i icadas são plasmoblas os e não plasmóci os madu os, células
p odu o as de an ico pos e que a uam como ap esen ado as de an igénios, ou plasmóci os
uncionalmen e ano mais, que man êm capacidade de eplicação.1,2,3 Es a pa icula idade pa ece
supo a a eo ia de que a podode ma i e plasmoci á ia é uma doença au o-imune, possi elmen e
con a an igénios do p óp io o ganismo do animal, uma ez que plasmóci os com ca a e ís icas
semelhan es o am iden i icados em líquido sino ial de se es humanos com a i e
euma oide.1,2,3
A ualmen e, a base e apêu ica da podode ma i e plasmoci á ia é a e apia
imunossup esso a, apesa de a ci u gia ambém pode se uma hipó ese, ainda que menos
habi ual.1,2,3,5 Pode oco e emissão espon ânea. A doxiciclina é o á maco de eleição da maio ia
dos au o es, não só po se mais ba a a e o e ece maio segu ança, uma ez que não es á
associada aos mesmos e ei os secundá ios que se obse am aquando da adminis ação de
á macos imunossup esso es, como os glucoco icóides, mas ambém de ido à sua
e icácia.1,2,4,5,6 Sca ampella e O deix (2004) ob i e am axas de emissão comple a em 50% dos
animais após 40 dias de e apia com 10 mg/Kg po SID de doxiciclina, com melho ia subs ancial
das lesões nos es an es animais.7 Ou o es udo ob e e emissão comple a em 23% dos animais
após 3 a 4 semanas de a amen o, com 53% dos animais espondendo de o ma pa cial ao
a amen o.1,2,5 Apesa des es esul ados, não es á escla ecido se os bene ícios e apêu icos da
doxiciclina são de idos aos seus e ei os imunomodelado es ou à sua a i idade an imic obiana,
e icaz con a um núme o subs ancial de agen es in eciosos, nomeadamen e Chlamydophila spp.,
Ba onella spp., Eh lichia spp., Mycoplasma spp., en e ou os.1,4,5 Uma ez que, a é à da a,
es udos o am incapazes de iden i ica a p esença de agen es in eciosos nas lesões de ga os
com podode ma i e plasmoci á ia, é de supo que a indução da emissão é consequência da
inibição da quimio axia neu o ílica e sup essão da agoci ose e da p oli e ação lin ocí ica,
induzidas pela doxiciclina.1,2,4,5 A maio ia dos au o es aconselham a adminis ação de 10 mg/Kg
po SID, de endo o a amen o se con inuado a é as almo adas palma es e plan a es ol a em a
adqui i uma apa ência no mal. Is o pode demo a a é 10 semanas e, em alguns casos, a e apia
17
pode e de se man ida po um pe íodo inde inido de empo de o ma a e i a ecidi as.1,2,5
De ido ao isco de desen ol imen o de eso agi e e es i u a eso ágica associado à adminis ação
de doxiciclina na o ma de comp imidos, os p op ie á ios de em se ad e idos quan o à
necessidade de o nece comida ou água, com auxílio de uma se inga, após cada oma.1,2 Como
al e na i a, pode-se eco e a o mulações líquidas.1,2 Se não se ob ém uma espos a adequada
à e apia com doxiciclina, pode se necessá ia a adminis ação de glucoco icóides sis émicos,
em doses imunossup esso as.1,2,3,4 No malmen e u iliza-se p ednisolona, adminis ada po ia
o al a uma dose de 4,4 mg/Kg SID a é o animal esponde posi i amen e ao a amen o,
pos e io men e eduzida, de o ma g adual, a é se a ingi a dose mínima necessá ia.1,2,4 Em caso
de ine icácia pode u iliza -se iamcinolona, numa dose de 0,4 a 0,6 mg/Kg po SID, ou
dexame asona, a 0,5 mg/Kg po SID.1,2,3 Ao con á io do que oco e no cão, em que a con e são
hepá ica de p ednisona em p ednisolona se dá de o ma e icaz, endo ambas as ho monas igual
e icácia e apêu ica, nos ga os a abso ção e me abolismo da p ednisona não é e icaz, sendo
necessá ia a adminis ação de p ednisolona pa a que haja e ei o.1 Apesa de os ga os
ap esen a em maio esis ência aos glucoco icóides, uma ez que possuem menos ece o es
pa a es a ho mona, exigindo po isso a adminis ação de doses mais al as do que as de inidas
pa a o cão, al não signi ica que a sua adminis ação não es eja associada a e ei os secundá ios,
de endo os p op ie á ios se ad e idos pa a es a possibilidade.1,2 Os p incipais e ei os
secundá ios ine en es à adminis ação de glucoco icóides em ga os são a hipe glicemia e
glicosú ia, associadas a um isco aumen ado de desen ol imen o de diabe es melli us. A
glicosú ia pode es a associada a poliú ia, de ido ao e ei o osmó ico da glucose na u ina, com
polidipsia compensa ó ia. Pode exis i a o ia cu ânea, com diminuição da espessu a da pele, e
alopécia. Alguns es udos associam a sua adminis ação ao desen ol imen o de insu iciência
ca díaca conges i a, consequen e a hipe o ia miocá dica. O desen ol imen o de
hipe ad enoco icismo ia ogénico é a o.1 A u ilização de ciclospo ina modi icada, a uma dose
de 7 mg/Kg po SID demons ou se e icaz no a amen o da es oma i e plasmoci á ia, sendo po
isso uma e apia p omisso a. Após espos a posi i a à e apia, a dose inicial é p og essi amen e
eduzida a é à dose mínima e icaz.1,2 A ciclospo ina pa ece se bem ole ada pela maio ia dos
ga os, sendo os e ei os secundá ios mais comuns de na u eza GI, nomeadamen e ómi os,
dia eia e ano exia. De o ma menos equen e pode oco e sup essão medula e es á epo ado
um isco aumen o de oco ência de in eções, nomeadamen e ITU e a é mesmo in eções
sis émicas, nomeadamen e po Toxoplasma gondii.1 An es de se inicia qualque ipo de e apia
imunossup esso a o ga o de e se es ado pa a FIV e FeLV.1,2 Em animais posi i os, o uso de
á macos imunossup esso es de e se ei o de o ma cuidadosa e os p op ie á ios de em se
in o mados da possibilidade de exace bação da pa ologia í ica.1 Em animais que não
espondem à e apia imunossup esso a pode eco e -se à adminis ação de sais de ou o sob a
o ma de au o iomala o de sódio. Es e á maco, pouco u ilizado a ualmen e, de ido aos e ei os
18
secundá ios associados ( omboci openia, anemia e glome ulone opa ia), em e ei o an i-
in lama ó io e imunossup esso . Aconselha-se a sua adminis ação a uma dose de 1 mg/Kg, po
ia in amuscula , uma ez po semana, du an e 4 a 16 semanas ou a é que se ob enha espos a
e apêu ica, passando a sua adminis ação a se mensal. A espos a ao a amen o é a iá el.1,2
Finalmen e, em animais e a á ios ao a amen o médico, pa icula men e com lesões g a es,
como ulce ações p o undas e hemo ágicas que causem do ao animal, pode se necessá ia a
ex i pação ci ú gica das almo adas a e adas ou a é mesmo a ampu ação da e cei a alange.
Apesa de se uma abo dagem in asi a, o am ob idos bons esul ados com es a e apia, com
pe íodos de emissão das almo adas a adas de a é 2 anos.1,2,3
Bibliog a ia –
1. Cain, LC, Mauldin, EA (2010), “Diagnos ically Challenging De ma oses o Ca s”, pp 295-297;
I win, K (2010), “Cyclospo ine in Feline De ma ology”, pp 317-324; Lowe, A (2010),
“Glucoco icoids in Feline De ma ology”, pp 326-332; in Li le, SE, Augus ’s Consul a ions in
Feline In e nal Medicine, Volume 7. Saunde s (Missou i, EUA)
2. (2013), “De ma osis Di e sas” in Mille J , WH, G i in, CE, Campbell, KL, Mulle e Ki k:
De ma ología en pequeños animales, Volume 2, 7ª Edição. Else ie (EUA); pp 788-789
3. Pe ei a, PD, Faus ino, AMR (2003), “Feline plasma cell podode ma i is: a s udy o 8 cases”,
Ve e ina y De ma ology, 14, 333-337
4. Be enay, SV, Lappin, MR, Muelle , RS (2007), “An Immunohis ochemical and Polyme ase
Chain Reac ion E alua ion o Feline Plasmacy ic Podode ma i is”, Ve e ina y Pa hology, 44, 80-
83
5. Be enay, SV, Muelle , RS, Dow, K, F iend, S (2003), “P ospec i e s udy o he ea men o
eline plasmacy ic podode ma i is wi h doxycycline”, Ve e ina y Reco d, 152, 564-566
6. Guague e, E, P elaud, P, Dego ce-Rubiales, F, Mulle , A, Hube , T, Lebon, S (2004), “Feline
plasma cell podode ma i is: a e ospec i e s udy o 26 cases”, Ve e ina y De ma ology, 15
(Suplemen o 1):27, (abs ac )
7. Sca ampella, F, O deix, L (2004), “Doxycycline he apy in 10 cases o eline plasma cell
podode ma i is: clinical, haema ological and se ological e alua ions”, Ve e ina y De ma ology,
15 (Suplemen o 1):27, (abs ac )
25
Caso Clínico 5 – Neu ologia: Tumo elence álico
Ca a e ização do pacien e e mo i o da consul a – O Danko e a um cão macho in ei o, de aça
Bulldog F ancês, com 8 anos de idade e 14 Kg de peso. Ap esen ou-se à consul a de u gência
po a aques epilé icos ag upados. Anamnese - A acinação e despa asi ação, in e na e ex e na,
encon a am-se a ualizadas. E a um cão de in e io , com acesso a ex e io público, e alimen ado
com ação seca de qualidade p emium. A sua his ó ia médico-ci ú gica incluía uma hé nia discal
Hansen ipo I, no segmen o medula L1-L2, há 5 anos e que inha sido a ada ci u gicamen e
(hemilaminec omia). Dois meses an es da consul a, o Danko mani es ou do ce ical, sem sinais
neu ológicos associados. Suspei ou-se de hé nia ce ical, mas os p op ie á ios decidi am não
ealiza exames complemen a es, endo op ado po a amen o conse a i o (p ednisolona, 0,5
mg/Kg po BID), que esul ou em melho ia clínica. No momen o da consul a o Danko es a a a se
medicado com p ednisona. A p op ie á ia e e iu que, nas úl imas 24 ho as, o Danko ha ia so ido
4 a aques con ulsi os, 3 deles nessa manhã. Em cada episódio, que e a p ecedido po
ne osismo e hipe siália, o Danko ha ia caído sob e a la e al e ei o mo imen os de pedala
epe idos, que du a am en e 30 seg e 1 min, endo pos e io men e u inado. O úl imo episódio
ha ia oco ido ce ca de 30 min an es da consul a. A p op ie á ia não e e iu mais nenhuma
al e ação, pa a além das con ulsões. Exame ísico ge al – O Danko encon a a-se con uso e o
seu empe amen o e a ne oso. A sua condição co po al e a no mal. O seu pulso e a o e,
egula , simé ico e sinc ónico, com equência de 146 ppm. A sua espi ação e a o aco-
abdominal, egula e com uma equência de 68 pm.. A auscul ação ca díaca e pulmona e a
no mal. As mucosas es a am osadas, húmidas e b ilhan es, com um TRC in e io a 2 segundos.
A sua empe a u a e a de 38,9ºC. Não se encon a a desid a ado e apenas os gânglios
submandibula es, p é-escapula es e poplí eos e am palpá eis e no mais. Exame neu ológico
– Uma ez que o Danko oi ap esen ado du an e a ase pós-ic al e odo o seu pe íodo de
in e namen o oi passado sob e o e ei o de á macos an icon ulsi an es, não oi ealizado o
exame neu ológico, pois o es ado do animal pode ia alsea os esul ados. Localização da lesão
– Telencé alo ou diencé alo. Lis a de p oblemas – a aques con ulsi os ag upados
(gene alizados, ónico-clónicos), con usão, aquis igmia, aquipneia. Diagnós icos di e enciais
– Neoplasia (meningioma, glioma, ependimoma, me ás ases), meningoence alomieli e
g anuloma osa, meningoence ali e (bac e iana; í ica – esgana; p o ozoá ia – Toxoplasma,
Neospo a, Babesia; ique siana – E hlichia canis; úngica – C ip ococcus neo o mans),
omboembolia ce eb al, hemo agia ce eb al. Exames complemen a es – Hemog ama e
bioquímica sé ica – no mais; Colhei a ( egião lomba ) e análise de LCR – líquido
mac oscopicamen e límpido, com iscosidade no mal; es e de Pandy nega i o; sem pleioci ose
(3 cél/µL; maio i a iamen e lin óci os, com ocasionais monóci os; não se obse am células
neoplásicas); TC con as ado (Figu a 1, Anexo V) - Massa in a-axial hipoa enuan e no hemis é io
ce eb al esque do (do lobo on al a é à po ção os al do lobo occipi al), cap ado a de con as e

26
em anel, com o ma o al e ma gens bem de inidas (dimensões 2,6cmx2,2cmx1,2cm); p esença
de edema pe i umo al; a lesão e a compa í el com neoplasia nec ó ica (glioma ou
oligodend oglioma de al o g au); comp essão do en ículo la e al esque do e do 3º en ículo,
causando he niação ans en o ial. Diagnós ico – Tumo elence álico. T a amen o e e olução
– O Danko oi in e nado pa a moni o ização, endo-lhe sido colocado um ca e e in a enoso e
ei a luido e apia com Lac a o de Ringe (suplemen ado com glucose a 2,5% e KCl a 20 mEq/L)
a uma axa de 20 ml/h. Pouco empo depois do seu in e namen o, o Danko e e ou o a aque,
endo-lhe sido adminis ados 3 bolos de diazepam (0,5 mg/Kg i ) em in e alos de 10 minu os.
Quando essa abo dagem se mos ou ine icaz, oi iniciada uma CRI de diazepam (0,4 mg/Kg/h).
Face aos esul ados da TC, os p op ie á ios op a am pela eu anásia. Discussão – Os umo es
in ac anianos são uma causa impo an e de mo bilidade e mo alidade, a e ando 14,5 po cada
100.000 cães.1,2,4,5 A maio ia dos umo es é p imá ia, ou seja, êm o igem no pa ênquima ce eb al
(células da glia, neu ónios, células meníngeas e ependimá ias) ou na sua ascula u a (plexos
co óides), sendo menos comuns os umo es secundá ios com o igem em es u u as adjacen es
ao cé eb o (e.g. ossos do c ânio, ca idade nasal) ou me as á icos (e.g. ca cinoma mamá io,
hemangiossa coma, ca cinoma p os á ico).1,2,4 As neoplasias podem se di ididas em ex a-
axiais ou in a-axais, consoan e su gem den o ou o a do pa ênquima ce eb al,
espe i amen e.1,2 A e am animais de qualque idade, mas p edominam em animais ge iá icos
(idade média 9 anos). Os umo es p imá ios, pa icula men e os gliomas, podem se iden i icados
em animais mais jo ens. Os gliomas são mais equen es em aças b aquice álicas (Boxe ,
Bulldog F ancês e Bos on Te ie ), enquan o as aças dolicoce álicas (Golden Re ie e e Pas o
Alemão) es ão mais p edispos as a desen ol e meningiomas.1,2,3,4,5 Os sinais clínicos su gem
como consequência da in asão e lesão di e a do ecido ce eb al, comp essão do ecido ne oso
e ascula u a, edema pe i umo al, in lamação, hemo agia e hid oce alia obs u i a
consequen es. Assim, uma ez que o c ânio é um compa imen o não expansí el, as neoplasias
in ac anianas são semp e clinicamen e malignas, independen emen e das suas ca ac e ís icas
his ológicas.1,2 Os sinais clínicos dependem da localização do umo e dos e ei os secundá ios
induzidos pela p esença da massa. Tumo es elence álicos e dience álicos podem le a à
oco ência de con ulsões, al e ação do es ado men al, dé ices isuais, ci cling e dé ices
p op ioce i os con ala e ais. Os umo es ce ebela es induzem a axia, disme ia e emo es de
in enção, enquan o os umo es do onco ence álico le am a al e ação do es ado men al, dé ices
dos pa es c anianos e al e ações na ma cha e p op ioceção.1,2,3 As neoplasias elence álicas e
dience álicas são as mais equen es. Na maio ia dos casos, os sinais de dis unção neu ológica
são insidiosos e c ónicos, p incipalmen e em meningiomas, que são umo es de c escimen o
len o, passando despe cebidos ou, no caso das al e ações compo amen ais, sendo a ibuídos
ao en elhecimen o.1,2 Em cães, as con ulsões são o sinal clínico mais equen e e mui as ezes
o único, como no caso do Danko, apesa de a sua pa ogenia não se o almen e
27
comp eendida.1,2,3 Uma ez que a maio ia dos umo es in ac anianos em o igem nas células
não-neu onais incapazes de ge a po enciais de ação, ou seja, sem p op iedades
epilep ogénicas, pensa-se que as con ulsões são consequência das al e ações induzidas no
ecido neu onal pe i- umo al (nomeadamen e isquémia; escle ose co ical; edema, com
diminuição da osmola idade ex acelula ; al e ações na a i idade sináp ica, axonal e neu onal;
desequilíb ios in a- e ex acelula es ele olí icos e de pH; al e ações a ní el dos aminoácidos,
com pe u bação da sín ese de neu o ansmisso es e do uncionamen o dos seus ece o es;
en e ou as).1,3 Schwa z, Lamb, B odbel e Volk (2011) concluí am que cães com umo es nos
lobos on al, empo al ou pa ie al êm maio p obabilidade de desen ol e con ulsões e que a
e enção de con as e e oco ência de he niação en o ial, indica i a de aumen o da PIC, e am
mais equen es em umo es indu o es de con ulsões, p o a elmen e em consequência da
isquémia p o ocada pela diminuição da pe usão ce eb al. Além disso, demons a am que não é
o g au de edema pe i- umo al mas sim a sua localização que é de e minan e na epilep ogénese,
uma ez que a localização em di e en es zonas ce eb ais p o oca di e en es ní eis de ole ância
de exci abilidade.3
A his ó ia clínica, sin oma ologia e anomalias do exame neu ológico ge almen e o necem
indícios que nos le am a suspei a da p esença de um umo in ac aniano, mas o diagnós ico
de ini i o exige, equen emen e, mé odos imagiológicos a ançados, como TC e RM, e a
ealização de análise his opa ológica da massa, de o ma a exclui a exis ência de ou o ipo de
pa ologias, in lama ó ias/in eciosas ou degene a i as, capazes de p oduzi o mesmo ipo de
sinais clínicos.1,2,4 A analí ica sanguínea (hemog ama e bioquímica) e a u ianálise podem se
ú eis na iden i icação de ou as pa ologias, de endo se ei as an es de a ança pa a écnicas
diagnós icas mais dispendiosas.1,2 Da mesma o ma, a ealização de adiog a ias o ácicas e de
ecog a ia abdominal podem pe mi i a iden i icação de me ás ases da neoplasia in ac aniana,
apesa de a as, ou de ou os umo es p imá ios e pa ologias po ezes p esen es em animais
com umo es in ac anianos.1,2,4 A TC e RM são equen emen e usadas no diagnós ico
pe mi indo, com base em ca a e ís icas especí icas umo ais (e.g. localização, limi es, cap ação
de con as e, in ensidade de sinal), dis ingui meningiomas de gliomas.1,2,4 Além disso, pe mi em
a alia as p op iedades ascula es umo ais, impo an es pa a o planeamen o ci ú gico e pa a a
moni o ização da espos a a alguns mé odos e apêu icos, nomeadamen e a adio e apia.1,4,7 Po
úl imo, a TC e RM ambém são u ilizadas pa a a ealização de biópsia es e o ác ica, o necendo
um mapa idimensional do cé eb o em empo eal que pe mi e a colhei a de amos as
ep esen a i as da lesão, guiadas po imagem.1,4,6 A colhei a e análise de LCR a amen e é
diagnós ica. A con agem celula o al e as p o eínas o ais no malmen e es ão al e adas, mas os
alo es são a iá eis e inespecí icos, podendo o LCR se no mal em alguns casos. No caso do
Danko, a e apia com glucoco icóides em dose an i-in lama ó ia pode e in luenciado os
esul ados. Além disso, é a o encon a células neoplásicas no LCR, mas a sua p esença é mais
28
comum em umo es do plexo co óide, lin omas e gliomas.1,2,4 Mui os au o es não aconselham a
colhei a de LCR quando os mé odos imagiológicos o necem e idências de neoplasia
in ac aniana de ido aos iscos associados à PIC aumen ada que, apesa de diminu os, podem
não se jus i icá eis quando se conside a o baixo alo diagnós ico des a análise.1,2 O diagnós ico
de ini i o é ei o com base na análise his opa ológica de amos as eciduais, sendo a classi icação
dos umo es baseada no sis ema de inido pela O ganização Mundial de Saúde, de ido à
escassez de in o mação no que diz espei o às ca a e ís icas biológicas e espos a à e apêu ica
dos umo es in ac anianos em cães.1,4 Ainda assim, e apesa da sua impo ância pa a a
de inição do p o ocolo e apêu ico, a análise his opa ológica é pouco ealizada de ido,
p incipalmen e, à di iculdade de acesso à lesão e aos iscos associados à c anio omia ou
c aniec omia, necessá ias pa a a colhei a de amos as.1,2,4 A ualmen e, a biópsia es e eo ác ica
guiada po TC ou RM começa a se u ilizada em medicina e e iná ia, cons i uindo um p ocesso
minimamen e in asi o, e icaz e segu o (as complicações oco em em menos de 5% dos casos)
de colhei a de amos as eciduais, diagnós icas em 90 a 95% dos casos.1,4,6
O a amen o das neoplasias in ac anianas é de e minado p incipalmen e pelas
ca ac e ís icas his ológicas e localização do umo , assim como pelas possibilidades inancei as
do p op ie á io, sendo que a é à da a em sido di ícil a alia e compa a a e icácia das opções
e apêu icas disponí eis, não só po que, na maio ia dos casos, não exis e a aliação
his opa ológica an e-mo em mas ambém po que a moni o ização da espos a ao a amen o
exige mé odos de diagnós ico imagiológico a ançados e de cus os ele ados.1,4,6 Po esse mo i o,
e uma ez que mui os animais mani es am sinais de dis unção neu ológica, como con ulsões,
u iliza-se a espos a clínica pa a moni o ização da espos a do umo ao a amen o,
e adamen e, pois a melho ia dos sinais clínicos se de e, equen emen e, à e apia
a macológica adju an e.4 O a amen o palia i o consis e na adminis ação de glucoco icóides
em dose an i-in lama ó ia e an icon ulsi an es, de o ma a eduzi o edema pe i- umo al e
con ola os sinais clínicos, e es á associado a um cu o pe íodo de sob e i ência (en e 1 e 10
semanas) quando u ilizado isoladamen e, exis indo pio p ognós ico em umo es in a en o iais e
em cães com dis unção neu ológica se e a.1,2,4,5 Es a e apia é bem ole ada, mas os
p op ie á ios de em se ad e idos de possí eis e ei os secundá ios, nomeadamen e PU/PD,
consequen e do e ei o mine aloco icóide de alguns glucoco icóides, e sedação e a axia,
associadas à adminis ação de an icon ulsi an es.1,4,5 Uma ez que os mecanismos
esponsá eis pela epilepsia es u u al não es ão comple amen e escla ecidos e que es a é,
equen emen e, e a á ia ao a amen o an icon ulsi an e, di e sos au o es de endem que a
edução do edema pe i- umo al pode á se mais bené ica na p e enção das con ulsões do que
a u ilização de á macos an icon ulsi an es.3,4,5 Assim, o ac o de o Danko es a a se medicado
com p ednisolona pode e a asado o apa ecimen o de sinais clínicos. A e apia de ini i a des as
neoplasias eque ci u gia, adio e apia ou quimio e apia, isoladamen e ou em associação.1,2,4,5
29
O a amen o ci ú gico é possí el em massas ex a-axiais, como os meningiomas, p incipalmen e
quando localizados no có ex ce eb al, uma ez que o acesso a massas in a-axiais ou
in a en icula es é p a icamen e impossí el.1,2,4,5 Ainda assim, ao con á io do que acon ece nos
ga os, a ecessão ci ú gica dos meningiomas a amen e é cu a i a em cães, es ando associada
a um empo médio de sob e i ência de 4,5 a 7 meses, pelo que de e se complemen ada com
adio e apia adju an e, que pode aumen a o empo de sob e i ência pa a 16,5 a 30 meses.1,2,4
Mui os au o es não aconselham a emoção de gliomas, mesmo quando acessí eis, nem de
umo es secundá ios, de ido à sua na u eza in il a i a, que o na di ícil a iden i icação do
pa ênquima pe i- umo al no mal e aumen a o isco de complicações.1,2,4 A ualmen e es ão
disponí eis écnicas, nomeadamen e a es e eo axia guiada po TC ou RM, e equipamen os,
como a endoscopia in ac aniana e aspi ado es ul assónicos, que pe mi em uma melho
isualização in aope a ó ia da massa, acili ando a sua ex i pação de o ma segu a,
inclusi amen e no caso de umo es in apa enquima osos, a é à da a impossí el a a és de
c anio omia.4,5 A ci u gia pe mi e ainda o diagnós ico his opa ológico da neoplasia e a edução
da PIC.1,2,4 A adio e apia é a base e apêu ica das neoplasias in ac anianas, endo sido
associada a empo médio de sob e i ência de 33-99 semanas e sendo bené ica não só quando
u ilizada isoladamen e mas p incipalmen e como adju an e ao a amen o ci ú gico, e é mais
e icaz sob e o ecido neoplásico mic oscópico do que no a amen o de massas mac oscópicas
de g andes dimensões. A adio e apia acionada consis e na i adiação de uma dose o al de
45-55 Gy di idida em 16-20 a amen os, o que implica anes esias ge ais consecu i as, e es á
associada a di e sos e ei os secundá ios, en e eles a lesão do ecido neu onal saudá el,
obse á el apenas 6 meses ou mais após o início do a amen o.1,2,4,5 A ualmen e exis em no os
mé odos de i adiação, nomeadamen e a adioci u gia e adio e apia es e eo ác icas, cada ez
mais u ilizadas no a amen o de umo es in ac anianos cuja localização impossibili a a esseção
ci ú gica.1,2,4,6 Es e mé odo e apêu ico não in asi o pe mi e a aplicação p ecisa de al as doses
de adiação ionizan e, numa única sessão ( adioci u gia) ou em 2-5 sessões ( adio e apia), sob e
a neoplasia, minimizando os e ei os dele é ios sob e os ecidos pe i- umo ais saudá eis.4,6,7 As
doses ele adas de adiação (supe io es a 10 Gy) induzem dano no DNA, le ando a apop ose e
inibindo a mi ose, e lesões es omais e ascula es, le ando à edução nas dimensões da
neoplasia e do edema pe i- umo al e consequen e diminuição da PIC.4,6,7 Apesa de associado
a menos e ei os secundá ios, o mé odo es e eo ác ico em limi ações, nomeadamen e po não
se e icaz no a amen o de massas de g andes dimensões (supe io es a 2-3 cm) nem como
adju an es após esseção ci ú gica.4,6,7 A quimio e apia pa ece se a modalidade e apêu ica com
menos e icácia no a amen o de neoplasias in ac anianas. Os quimio e ápicos mais usados são
a lomus ina, ca mus ina e a hid oxiu eia, agen es lipossolú eis capazes de a a essa a ba ei a
hema oence álica, mas a maio ia dos es udos disponí eis não demons am bene ícios na sua
u ilização, em e mos de empo médio de sob e i ência, quando compa ada com ou os
30
p o ocolos e apêu icos.1,2,4,6 Cada ez mais se econhece as semelhanças neu opa ológicas,
molecula es e biológicas en e os umo es ce eb ais do se humano e do cão, sendo es e úl imo
equen emen e usado como modelo em es udos e apêu icos.1,4,6 Consequen emen e, es ão
disponí eis e começam a se aplicadas na medicina e e iná ia e apias p omisso as no
a amen o de umo es in ac anianos u ilizadas em medicina humana, nomeadamen e o
mecanismo de con ec ion-enhanced deli e y e a imuno e apia.4,6 A CED consis e na in usão de
agen es an ineoplásicos di e amen e no ecido umo al, a a és de ca e e es es e eo ac icamen e
colocados e especi icamen e concebidos, que pe mi e alcança doses in a umo ais e apêu icas
sem e ei os óxicos sis émicos. Es e sis ema em sido u ilizado, expe imen almen e, como e apia
isolada e associado a esseção ci ú gica, p incipalmen e no a amen o de gliomas4,6 Um dos
es udos a aliou a e icácia de adminis ação de i ino ecano, um inibido da opoisome ase-1, com
CED em cães com gliomas elence álicos, ob endo empos de sob e i ência de 190 dias.1,4,6 A
imuno e apia em como obje i o a sensibilização do o ganismo à neoplasia e a es imulação de
uma espos a imuni á ia an i umo al, que a a és da adminis ação de an ico pos monoclonais,
de e o es de an igénios umo ais especí icos, de ci ocinas imunomodulado as ou de lin óci os T
ci o óxicos a i ados, que da “ acinação umo al”, es imulando a espos a imuni á ia a a és da
exposição a an igénios umo ais.1,4,6 Es a e apia pouco in asi a, sem e ei os secundá ios sob e
o ecido ce eb al no mal, pa ece p omisso a no a amen o des e ipo de umo es, ine en emen e
quimio- e adio- esis en es e indu o es de imunossup essão sis émica.4,6
Bibliog a ia –
1. McEn ee, MC, Dewey, CW (2013), “Tumo s o he Ne ous Sys em” in Wi h ow, SJ, Vail, DM,
Page, RL, Wi h ow & MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology, 5ª Edição. Else ie (EUA);
pp 583-589
2. Ma iani, C (2011), “Tumou s o he ne ous sys em” in Dobson, J, Lascelles, D, BSAVA
Manual o Canine and Feline Oncology, 3ª Edição. BSAVA (Reino Unido); pp 329-340
3. Schwa z, M, Lamb, CR, B odbel , DC, Volk, HÁ (2011), “Canine in ac anial neoplasia: clinical
isk ac os o de elopmen o epilep ic seizu e”, Jou nal o Small Animal P ac ice, 52, 632-637
4. Dickinson, PJ (2014), “Ad ances in Diagnos ic and T ea men Modali ies o In ac anial
Tumo s”, Jou nal o Ve e ina y In e nal Medicine, 28, 1165-1185
5. Rossmeisl, JH, Jones, JC, Zimme man, KL, Robe son, JL (2013), “Su i al ime ollowing
hospi al discha ge in dogs wi h pallia i ely ea ed p ima y b ain umo s”, Jou nal o he
Ame ican Ve e ina y Medical Associa ion, 242(2), 193-198
6. Rossmeisl, JH (2014), “New T ea men Modali ies o B ain Tumo s in Dogs and Ca s”,
Ve e ina y Clinics o No h Ame ica: Small Animal P ac ice, 44, 1013-1038
7. Zwingenbe ge , AL, Polla d, RE, Taylo , SL, Chen, RX, Nunley, J, Ken , MS (2016), “Pe usion
and Volume Response o Canine B ain Tumo s o S e eo ac ic Radiosu ge y and Radio he apy”,
Jou nal o Ve e ina y In e nal Medicine, 30, 827-835

31
Anexo I - Pneumologia
Pa âme o
Valo
In e alo de Re e ência
Hema óc i o
6,53 x 106 cél/µL
5,50 – 8,50 x 106 cél/µL
39,2%
37,0 – 55,0 %
Hemoglobina (g/dL)
13,8
12,0 – 18,0
MCV ( L)
60,1
60,0 – 77,0
MCH (pg)
21,1
18,5 – 30,0
MCHC (g/dL)
35,1
30,0 – 37,5
RDW (%)
16,5
14,7 – 17,9
Re iculóci os (x 103 cél/µL)
86,0
10,0 – 110,0
Leucóci os (x 103 cél/µL)
16,92
5,50 – 16,90
Neu ó ilos (x 103 cél/µL)
11,80
3,00 – 12,00
Lin óci os (x 103 cél/µL)
1,84
0,50 – 4,90
Monóci os (x 103 cél/µL)
2,38
0,30 – 2,00
Eosinó ilos (x 103 cél/µL)
0,30
0,0 – 1,49
Basó ilos (x 103 cél/µL)
0,09
0,00 – 0,10
Plaque as (x 103 cél/µL)
340
175 – 500
Tabela 1 – Hemog ama do D ago ealizado 2 dias an es da consul a de u gência
Pa âme o
Valo
In e alo de Re e ência
GLU (mg/dL)
84
74 – 143
BUN (mg/dL)
10
7 - 27
CREA (mg/dL)
0,5
0,5 – 1,8
BUN/CREA
20
PHOS (mg/dL)
6,8
2,5 – 6,8
CA (mg/dL)
9,6
7,9 – 12,0
PT (g/dL)
7,2
5,2 – 8,2
ALB (g/dL)
2,3
2,3 – 4,0
GLOB (g/dL)
4,9
2,5 – 4,5
ALT (U/L)
13
10 – 125
FA (U/L)
69
23 – 212
GGT (U/L)
0
0 – 11
TBIL (mg/dL)
0,2
0,0 – 0,9
CHOL (mg/dL)
136
110 - 320
Na+ (mmol/L)
153
144 – 160
K+ (mmol/L)
4,9
3,5 – 5,8
Cl- (mmol/L)
109
109 - 122
Tabela 2 –Bioquímica sé ica do D ago ealizada 2 dias an es da consul a de u gência
32
Figu a 3 – TC con as ada ealizada 4 dias após a hospi alização do D ago – e i ica-se pleu i e (se as e melhas), e
um possí el abcesso es e nal, c anial ao co ação, e idenciado pela e enção de con as e em anel (se a ama ela);
p esença de pad ão pulmona in e s icial gene alizado, acompanhado de pad ão al eola en al e nódulos
pulmona es (se a e de), compa í el com pneumonia; lin adenopa ia es e nal ea i a (se a azul). (Imagens
gen ilmen e cedidas pelo Hospi al Ve e ina io Nacho Menes)
Figu a 1 - Radiog a ia o ácica (LL di ei a)
i ada no dia de hospi alização – e i ica-se
aumen o da adiopacidade na po ção en al
do ó ax (compa í el com luido), com
obscu ecimen o da silhue a ca díaca (Imagem
gen ilmen e cedida pelo Hospi al Ve e ina io
Nacho Menes)
Figu a 2 – A aliação ci ológica da e usão pleu al –
obse a-se p esença de ele ada celula idade, com
p edominância de neu ó ilos não degene ados e
mac ó agos, consis en e com um exsudado; não
exis em bac é ias in a ou ex acelula es (Imagem
gen ilmen e cedida pelo Hospi al Ve e ina io Nacho
Menes)
33
Figu a 4 – Radiog a ia o ácica (LL di ei a) i ada 3 dias após al e ação da an ibio e apia – esolução quase comple a
da e usão pleu al; pe sis ência de adiopacidade en al con inua a di icul a a isualização da silhue a ca díaca.
(Imagem gen ilmen e cedida pelo Hospi al Ve e ina io Nacho Menes)
Figu a 5 – TC con as ada ealizada após 3 meses de an ibio e apia – esolução da e usão pleu al e
desapa ecimen o do abcesso es e nal, c anial ao co ação; pe sis ência dos nódulos pulmona es, p o á eis
g anulomas (se a ama ela), e da lin adenopa ia es e nal ea i a (se a e melha); espessamen o da pleu a, esul ado
de ib ose. (Imagens gen ilmen e cedidas pelo Hospi al Ve e ina io Nacho Menes)
Anexo II - Endoc inologia
Pa âme o
Valo
In e alo de Re e ência
Hema óc i o (%)
39
25 – 45
FA (U/L)
118
38 – 165
ALT (U/L)
35
22 – 84
GGT (U/L)
< 10
1 – 10
ALB (g/dL)
3,5
2,3 – 3,5
GLOB (g/dL)
4,7
2,6 – 5,1
BUN (mg/dL)
32,6
17,6 – 32,8
CREA (mg/dL)
1,5
0,8 – 1,8
GLU (mg/dL)
559
71 – 148
TBIL (mg/dL)
0,2
0,1 – 0,4
Tabela 1 – Hema óc i o e bioquímica sé ica da Rebecca, ob idos no dia da p imei a consul a.
34
G á ico 1 – Cu a de glicémia da Rebecca, medida na Policlínica Ve e iná ia de A ei o. A p imei a adminis ação de
insulina (Caninsulin®) oi ei a pelos p op ie á ios, em casa. Uma ez na clínica, o am ealizadas medições da
glicémia a a és de enopunção da eia ma ginal da o elha, cada 2 ho as. O nadi oi a ingido 4 ho as após a
adminis ação de insulina.
G á ico 2 – Cu a de glicémia da Rebecca, medida em casa, 5 semanas após o início da insulino e apia. As
medições da glicémia o a ei as a a és de enopunção da eia ma ginal da o elha. A adminis ação de insulina
(Caninsulin®) é ei a às 8h00 e às 20h00, após o o necimen o de comida. Além disso, os p op ie á ios o e ecem
comida à Rebecca em pequenas quan idades ao longo do dia.
Adminis ação de
Insulina
Nadi
Adminis ação de
Insulina
0
50
100
150
200
250
300
350
400
10h30 12h30 14h30 16h30 18h30 20h30
Cu a de Glicémia
Rebecca
Adminis ação de
Insulina
Nadi
Adminis ação de
Insulina
0
100
200
300
400
500
600
8h30 11h00 14h00 18h00 20h00 23h00
Cu a de Glicémia
Rebecca
Comida
Comida
Comida
Comida
Comida