Medicina e cirurgia de animais de companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Andreia Raquel Cerqueira Ribeiro Orientador Prof. Dr. Miguel Augusto Soucasaux Marques Faria Co-Orientador Dr. Luís Miguel Fonte Montenegro Porto 2013 Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Andreia Raquel Cerqueira Ribeiro Orientador Prof. Dr. Miguel Augusto Soucasaux Marques Faria Co-Orientador Dr. Luís Miguel Fonte Montenegro Porto 2013 iii Resumo O presente relatório de estágio final do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária representa o culminar de um estágio curricular de dezasseis semanas no Hospital de Referência Veterinária Montenegro e tem como objetivo a apresentação e discussão de cinco casos clínicos na área da Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia. Durante este período tive a oportunidade de acompanhar os serviços de consultas externas e consultas de especialidade, cirurgia, anestesiologia, imagiologia, urgência e internamento, auxiliando vários procedimentos em cada uma destas áreas. Fui ainda responsável por atividades como a realização de exames físicos diários, exames complementares, administração de medicação prescrita, hospitalização de pacientes, acompanhamento de pacientes nos cuidados intensivos, preparação pré-cirúrgica e acompanhamento pós-cirúrgico, execução de protocolos de fisioterapia assim como o auxílio do serviço noturno de urgência. Eram meus objetivos para este estágio consolidar os conhecimentos adquiridos ao longo destes 5 anos de ensino universitário, adaptá-los à prática clínica médicoveterinária e desenvolver o raciocínio clínico através do acompanhamento de casos clínicos reais das mais diversas áreas. Eram também objetivos o desenvolvimento da capacidade de trabalho em equipa e de comunicação quer com proprietários quer com colegas. Os casos a seguir apresentados foram escolhidos tendo em conta a sua frequência na clínica de animais de companhia pelo que pretendi aprofundar conhecimentos nessas respetivas áreas. Uma vez terminada esta fase mais prática do curso acredito que atingi todos os objetivos a que me propus. iv Agradecimentos Aos meus pais, José e Maria, por TUDO! Por todos os sacrifícios, por todos os momentos em que me apoiaram e por todas as oportunidades que me ofereceram. Por todo o amor, carinho e preocupação ao longo destes anos. Amo-vos muito. Ao meu irmão João porque apesar das nossas diferenças sei que posso contar contigo para o que for preciso. À minha restante família, principalmente aos meus avós, pelo amor e carinho. Ao Davide nunca conseguirei agradecer o suficiente. Obrigada pela amizade e amor, por estares sempre comigo nos bons e maus momentos, por nunca me deixares desistir e acreditares em mim mais do que eu mesma. Obrigada por ouvires os meus desabafos com toda a tua paciência, pelos abraços sempre disponíveis, pelos conselhos e por seres o meu “pilar” nesta fase tão importante. Ao Professor Miguel Faria, pela disponibilidade e pelo privilégio que me concedeu de orientar esta minha fase final do curso e, sobretudo, por constituir para mim um exemplo, como professor e como Médico Veterinário. Ao Dr. Luís Montenegro, por me ter concedido a oportunidade de aprender consigo e com a sua equipa, por todos os esclarecimentos e pela hospitalidade. A toda a equipa do Hospital de Referência Veterinária Montenegro por todos os ensinamentos e conselhos, e por me conferirem tarefas e responsabilidades que me permitiram crescer. Agradeço particularmente à Dra. Rafaela, ao Dr. Rui Pereira e à Dra. Cláudia Rodrigues, pela importante ajuda em alguns dos casos que escolhi para o relatório, e à Enfermeira Carla pelo apoio em todos os momentos e pela amizade adquirida. Aos “(S)Ostras” por todos os momentos partilhados durante este estágio. Pelas amizades criadas, pelas risadas, desabafos e apoio nos momentos de maior desânimo. Sem vocês este estágio não tinha sido a mesma coisa. v A todos os amigos que fiz ao longo do curso, obrigada por me terem proporcionado momentos inesquecíveis, pelo apoio, conselhos, disponibilidade e amizades criadas. A todos os Professores que contribuíram para a minha formação, pois é devido a eles que estou prestes a concluir esta etapa. À equipa da clínica veterinária do ICBAS, por toda a paciência e pelo exemplo de profissionalismo. A todos os animais que tive durante a minha vida e que me fizeram perceber que era este o caminho que eu queria seguir. Muito obrigado a todos! vi Lista de Abreviaturas % – Percentagem °C – Graus Célsius μg – Micrograma ® – Produto registado < – Inferior a ACTH – Hormona adrenocorticotrópica ALT – Alanina aminotransferase BID – Duas vezes por dia BUN – Ureia nitrogenada sanguínea CHCM – Concentração de hemoglobina corpuscular média DC – Demodicose Canina DDMVM – Doença Degenerativa Mixomatosa da Válvula Mitral DOCP – Pivalato de desoxicorticosterona dL – Decilitro ECG – Eletrocardiograma ELISA – Enzyme-linked immunosorbent assay FA – Fosfatase Alcalina FC – Frequência cardíaca fL – Fentolitro g – Grama GPT – Alanina transferase h – Hora HAC – Hipoadrenocorticismo HCM – Hemoglobina corpuscular média HRVM – Hospital de Referência Veterinária Montenegro HS – Hipertensão sistémica ICC – Insuficiência cardíaca Congestiva IECAs – Inibidores da enzima conversora da angiotensina IM – Via de administração intramuscular IV – Via de administração intravenosa IRIS – International Renal Interest Society IRA – Insuficiência Renal Aguda IRC – Insuficiência Renal Crónica kg – Kilograma K+ - Ião potássio L – Litro mEq – Miliequivalentes mL – Mililitro mmHg – Milímetros de mercúrio Na+ – Ião sódio NaCl – Cloreto de sódio pg – Picograma PAS – Pressão Arterial Sistólica PCR - Polymerase chain reaction PD – Polidipsia PT – Proteínas totais PTH - Hormona da paratiróide P/CU – Proteína - creatinina urinária PO – Via de administração oral PU - Poliúria ppm – Pulsações por minuto PVC – Parvovírus canino RM – Regurgitação Mitral rpm – Respirações por minuto SC – Via de administração subcutânea SID – Uma vez ao dia spp. – Espécies TID – Três vezes ao dia VCM – Volume corpuscular médio vii Índice Geral Resumo ....................................................................................................................... iii Agradecimentos ......................................................................................................... iv Lista de Abreviaturas ................................................................................................ vi Índice Geral ................................................................................................................ vii Caso Clínico 1: Urologia – Insuficiência Renal Crónica .................................................. 1 Caso Clínico 2: Gastroenterologia – Gastroenterite infeciosa por Parvovírus Canino ..... 7 Caso Clínico 3: Dermatologia – Demodicose Canina ................................................. 13 Caso Clínico 4: Cardiologia – Doença Degenerativa Mixomatosa da Válvula Mitral ........ 19 Caso Clínico 5: Endocrinologia – Hipoadrenocorticismo ............................................ 25 Anexo I: Urologia ...................................................................................................... 31 Anexo II: Gastroenterologia ..................................................................................... 33 Anexo III: Dermatologia ............................................................................................ 34 Anexo IV: Cardiologia ............................................................................................... 35 Anexo V: Endocrinologia ......................................................................................... 37 1 Caso Clínico 1: Urologia – Insuficiência renal crónica Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Blacky era um felino Europeu Comum, macho castrado, com 13 anos de idade e 2,9 kg de peso que se apresentou à consulta devido a perda progressiva de peso. História Clínica: O Blacky foi trazido à consulta porque, segundo os proprietários, vinha a perder peso desde há uns meses, e nos últimos dias tinha vindo a comer menos. O Blacky coabitava com mais dois gatos saudáveis. Vivia num apartamento, sem contacto com o exterior e não tinha acesso a lixos, ervas ou objetos estranhos. Era alimentado com ração comercial seca, de qualidade superior, ad libitum, com água à disposição, não lhe sendo fornecidos extras. Em relação à quantidade de água ingerida não foi possível para os proprietários indicarem se estava ou não aumentada. Estava corretamente vacinado e desparasitado, tanto interna como externamente, e não foram descritos antecedentes médicos ou cirúrgicos, para além da orquiectomia. O Blacky adotava uma postura normal durante a micção, não apresentava sinais de dor durante a mesma, mas não foi possível obter informação relativa à frequência de micção e ao aspeto da urina. Relativamente às fezes os proprietários não notaram alterações. Nas restantes perguntas por sistemas não foi reportada nenhuma alteração. Exame de Estado Geral: O Blacky apresentava-se com um estado mental normal e temperamento equilibrado, não tendo sido observada nenhuma alteração de atitude. A condição corporal foi considerada magra, tendo perdido 400 gramas nos últimos 9 meses. As mucosas estavam rosadas, ligeiramente secas e pouco brilhantes com um TRC de 3 segundos. O grau de desidratação foi considerado de 6 a 8 %.Os movimentos respiratórios eram profundos, do tipo costo-abdominal sem evidência da utilização dos músculos acessórios, sendo a frequência de 30 rpm. O pulso era forte, bilateral e simétrico, rítmico, regular e sincrónico, com uma frequência de 160 ppm. A temperatura retal era de 37,9ºC. Ao retirar o termómetro não foram observados parasitas, sangue ou muco e o reflexo anal estava presente. A auscultação cardíaca e respiratória não revelou alterações. Á palpação abdominal não foi detetada nenhuma anomalia. No restante exame físico não foram observadas alterações. Lista de problemas: Perda de peso; Desidratação (6 – 8%) Diagnósticos diferenciais: Diminuição de nutrientes (quantidade ou qualidade da ração deficiente); Hiperconsumo de nutrientes (fisiológico – exercício, hipertermia ou patológico – neoplasia, hipertiroidismo); Insuficiência renal crónica; Glomerulonefrite; Diabetes mellitus; Perdas crónicas de sangue; Parasitismo Intestinal; Enteropatia por perda de proteína; Insuficiência pancreática exócrina. 2 Exames complementares: Hemograma: sem alterações; Bioquímica sanguínea: Azotémia e hiperfosfatémia; restantes parâmetros normais (Anexo I; Tabela I); Pressão arterial sistólica (PAS), pelo método Doppler:160mmHg; Urianálise: isostenúria e proteinúria (Anexo I; Tabela II); Razão proteína/creatinina urinária (P/CU): 0,32; Ecografia abdominal: Rins pequenos, com contornos irregulares e ligeira perda de definição corticomedular. Restante abdómen sem achados de relevo. Diagnóstico: Insuficiência Renal Crónica Tratamento e evolução: O Blacky foi internado durante 3 dias com um tratamento que consistiu em ranitidina, 1,25 mg/kg, SC, BID e fluidoterapia com Lactato de Ringer na taxa de 13 mL/h nas primeiras 24 horas, mas reduzida para a taxa de manutenção no dia seguinte. Uma dieta renal foi também adicionada ao tratamento apesar de no primeiro dia ter sido necessário forçar a alimentação. No segundo dia de internamento, o Blacky começou a beber e a comer sozinho. Os valores de ureia e creatinina foram controlados no terceiro dia, tendo havido uma redução dos mesmos, assim como uma normalização dos valores de sódio, potássio e cloro (Anexo I; Tabela I). Nesta primeira fase de avaliação e após a correção da desidratação, classificou-se a doença como IRC em estádio 3, no limiar da proteinúria e hipertensão sistémica (HS) em estádio II. O Blacky teve alta neste mesmo dia com dieta renal e ranitidina, 2 mg/kg, PO, BID, durante 8 dias. Recomendou-se o acesso constante a água limpa e agendou-se uma consulta de controlo para daí a 8 dias, mas o paciente não compareceu. Cerca de quinze dias após a hospitalização e através de contacto telefónico, o proprietário referiu que este tinha vindo a comer com apetite e que se encontrava ativo. Discussão: A Insuficiência Renal Crónica (IRC) é uma patologia comum em felinos geriátricos.4,6 É caracterizada pela perda progressiva e irreversível de nefrónios funcionais,1,5 levando a que o rim, gradualmente, deixe de cumprir funções como a excreção de resíduos tóxicos resultantes do catabolismo orgânico, manutenção do equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico, de produção de eritropoietina, renina e prostaglandinas e de ativação da vitamina D3.2,6 Geralmente surgem também alterações estruturais a nível renal, embora a sua magnitude não esteja correlacionada com a severidade do quadro clínico.2,3 Alguns dos sinais clínicos mais frequentemente observados são a poliúria-polidipsia (PU/PD), inapetência, mucosas pálidas, desidratação e perda de peso prolongada.2,5 A etiologia da IRC é difícil de determinar, mas apresenta como principais causas a existência de rins poliquísticos, amiloidose, glomerulonefrite crónica, pielonefrite, a administração de substâncias nefrotóxicas, progressão de IRA, hipertensão sistémica primária, hipercalcémia e neoplasia renal.2,3 No caso do Blacky a pesquisa da etiologia da doença não se considerou prioritária, 9 vindo à rua e em casa não tinha acesso a tóxicos pelo que a sua ingestão era uma possibilidade remota. A ocorrência de diarreia aguda por agentes infeciosos e parasitários é comum em animais jovens.3 Apesar de os proprietários da Camila terem referido que esta tinha sido desparasitada pelo criador, não sabiam qual o produto usado e nem podiam garantir que a desparasitação realmente tivesse sido efetuada. Para poder descartar este diagnóstico diferencial (parasitismo gastrointestinal), a realização de análises fecais era fundamental.3 No hemograma é frequente identificarse anemia ligeira e leucopénia,3 um dos pontos-chave na abordagem diagnóstica tal como observado na Camila. Os parâmetros bioquímicos alterados (ligeira hiponatrémia) e o valor de potássio sérico no limite inferior podem ser justificados pelo quadro clínico de vómitos e diarreia.2,6 Pela história, idade, raça, protocolo vacinal incompleto, sinais clínicos apresentados e evidência de leucopénia no hemograma, o diagnóstico considerado mais provável foi de gastroenterite infeciosa por Parvovírus canino. O diagnóstico definitivo requer a demonstração do vírus nas fezes. De entre os testes definitivos existentes, os testes rápidos ELISA são os mais conhecidos, detetando os antigénios virais nas fezes dos animais.7 No entanto, e, apesar de estes testes rápidos terem elevada especificidade, apresentam uma sensibilidade baixa.3 O resultado deste teste deve ser cautelosamente interpretado, pois podem ocorrer falsos negativos, dependendo do momento da infeção,3 ou, falsos positivos após vacinação (com vacina viva modificada).6 Existem ainda outros métodos de diagnóstico, como o PCR, (que tem demonstrado ser mais sensível que as técnicas tradicionais),2 a microscopia eletrónica, a inibição da hemaglutinação, a imunofluorescência e o isolamento viral.2 A microscopia eletrónica das fezes deteta partículas virais, podendo ser útil na diferenciação da infeção por outros vírus como o coronavírus.3 Os testes de deteção de anticorpos, como a inibição da hemaglutinação, não são muito úteis, exceto em animais com sinais clínicos típicos e não vacinados.3 A Parvovirose, como é comummente designada, é uma doença entérica frequente, sendo responsável por elevadas taxas de morbilidade e mortalidade.2 O agente responsável por esta afeção gastrointestinal, altamente contagiosa, é o Parvovírus canino-2 (PVC-2), um vírus de DNA pequeno e não segmentado.1,2,3 Com a evolução constante deste vírus surgiram já três variantes antigénicas, o PVC-2a, PVC2b e, mais recentemente, o PVC-2c,2,7 estirpe que já foi reportada também em Portugal.2 Esta patologia pode afetar cães de qualquer raça, idade ou sexo, mas ocorre sobretudo em animais jovens, geralmente entre as 6 semanas e os 6 meses de idade, e não vacinados.2,7 Algumas raças, como Rottweilers, Doberman pinschers, Labradores Retrievers, American Staffordshire Terrier, e Pastor Alemão parecem ser mais sensíveis para o desenvolvimento da doença.2,7 A transmissão do PVC-2 ocorre 10 por via oro-fecal pelo contacto com cães afetados ou com o vírus ambiental, sendo a infeção mais comum nos meses de Verão.2,3 Após a infeção oral, e uma vez que o vírus tem afinidade para células de rápida divisão3, inicia-se a replicação viral no tecido linfóide da orofaringe, timo e gânglios linfáticos mesentéricos com posterior disseminação hematógena para as criptas intestinais (3 a 4 dias após infeção).2 Uma marcada virémia é observada 1 a 5 dias após exposição,7 resultando em necrose das criptas intestinais, severa diarreia, leucopénia e depleção linfóide.3 Em animais cuja infeção ocorre através de transmissão vertical a partir de mães não vacinadas, o PVC2 é também capaz de se replicar em células cardíacas induzindo uma miocardite fatal.1 Alguns dos fatores que afetam a severidade da doença estão relacionados com a virulência do vírus, grau de imunidade induzida pelos anticorpos maternos, idade do animal, estado vacinal, resposta imunitária do hospedeiro, fatores de stress e a presença de infeções entéricas concorrentes.6 Todos estes acontecimentos justificam os sinais clínicos que surgem 4 a 7 dias após infeção.3 Numa fase inicial os sinais clínicos são inespecíficos e incluem anorexia, letargia e febre.2,5 Posteriormente, os sinais típicos incluem vómito (que quando severo pode provocar esofagite) 6 e diarreia que varia de mucóide a hemorrágica.2,5 Devido à grande perda de fluidos e proteínas pelo sistema gastrointestinal, é frequente estes animais apresentarem desidratação, tal como a Camila e, por vezes, sinais de choque hipovolémico.2 As lesões do epitélio intestinal, secundárias à infeção viral, aumentam o risco de sépsis através da possibilidade de absorção de toxinas bacterianas, assim como de microrganismos intestinais (mais provável em pacientes leucopénicos).3 O tratamento instituído a um animal com Parvovirose é essencialmente de suporte e baseado na sintomatologia apresentada,2 uma vez que não existe um tratamento específico.6 Os objetivos principais do tratamento passam pela restauração e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base,2 assim como a prevenção de infeções bacterianas secundárias.3 A fluidoterapia é um dos pontos fundamentais do maneio clínico e deve manter-se enquanto existirem vómitos e/ou diarreia.3,5 Está indicada a administração, preferencialmente por via endovenosa, de uma solução balanceada de eletrólitos,3 suplementada com potássio e glicose (2,5 - 5%), em casos de hipoglicemia,2 numa taxa que depende da condição clínica do paciente.2 No presente caso, a fluidoterapia teve como base uma solução polieletrolítica, fundamentalmente rica em sódio, potássio e cloro, alcalinizante e com suplementação de glicose. A Camila nunca apresentou hipocalémia, no entanto, a suplementação empírica de potássio deveria ter sido feita (20 a 40 mEq/L de cloreto de potássio).7 O uso de antieméticos, em caso de vómito persistente, permite reduzir a perda de fluidos e eletrólitos, diminuir o desconforto do paciente e garantir o seu suporte 11 nutricional.2,3 No caso da Camila, esta opção terapêutica foi tomada, tendo sido administrados metoclopramida e maropitant.7 Para prevenir o aparecimento de esofagite secundária aos vómitos apresentados pela Camila, optou-se por adicionar à terapia um antagonista dos recetores H2, a ranitidina. Tradicionalmente, na prática clínica, a ausência de ingestão de alimento era frequentemente mantida, até pelo menos 24 horas após cessar o vómito.3 No entanto, o estímulo mais importante para o crescimento, reparação e integridade da mucosa intestinal é a presença de alimentos no seu lúmen.3 Um estudo recente, em pacientes com Parvovirose, aos quais foram administradas pequenas quantidades de uma dieta líquida através de tubo nasogástrico desde o primeiro dia de medicação, demonstrou uma recuperação clínica mais rápida destes, quando comparados com pacientes tratados de modo convencional.5 A terapia profilática antimicrobiana justifica-se pela quebra da integridade da barreira intestinal, dada a presença de sangue nas fezes, pela neutropénia apresentada e risco de sépsis.3 No caso de pacientes neutropénicos não febris, a administração profilática de uma cefalosporina de primeira geração é sensata.6 Nos pacientes neutropénicos e febris está indicada a combinação de antibióticos de amplo espectro, abrangendo aeróbios e anaeróbios (por exemplo β – lactâmico e aminoglicosídeos ou fluoroquinolonas).2,7 Os aminoglicosídeos, devido à sua nefrotoxicidade, não devem ser administrados enquanto o paciente não estiver rehidratado e com a perfusão renal restabelecida.3,7 Na Camila, esta cobertura antibiótica foi feita com uma penicilina (ampicilina), uma quinolona (enrofloxacina) e metronidazol, estando este último indicado em diversas patologias intestinais uma vez que possui uma boa ação contra agentes anaeróbios.3,7 Além do tratamento conservativo, outra opção consiste na administração, em fases iniciais, de Interferão Ómega Felino Recombinante, cujos resultados em estudos efetuados, foram a melhoria dos sinais clínicos e a redução da mortalidade dos pacientes tratados.2,3 No presente caso foi utilizado um produto, com efeito imunomodulador, à base de Propyonibacterium acnes e E. coli, o Infermun®, que induz a ativação dos macrófagos e estimula a proliferação dos linfócitos B. A sua utilização como coadjuvante ao protocolo convencional pode permitir reduzir a sintomatologia e o período de recuperação da Parvovirose.4 O prognóstico pode ser favorável para pacientes, que iniciam o tratamento precocemente, e sobrevivam aos primeiros 3 a 4 dias de sintomatologia clínica.3,7 É possível também obter um prognóstico, 24 horas após a admissão do paciente e início da terapia, avaliando as alterações na contagem total de leucócitos e na contagem diferencial essencialmente de linfócitos, sendo que se mantiver uma marcada leucopénia e linfopenia, são 12 indicadores de um mau prognóstico.2 A maioria dos pacientes com Parvovirose recuperam se a desidratação e a sépsis forem devidamente controladas, como se verificou no presente caso. No entanto, podem surgir complicações como hipoglicémia, hipoproteinémia, anemia, intussuscepção e infeção bacteriana ou viral secundária.3 A prevenção efetuada contra a Parvovirose é, na maioria dos casos, feita com vacinas vivas modificadas.2 No entanto, a interferência dos anticorpos maternos é considerada uma das maiores causas de falha da imunização.3 Níveis de anticorpos maternos, que impossibilitam uma imunização efetiva, podem persistir até às 12 semanas de idade e mesmo até mais tarde (18 semanas).3 A recomendação atual consiste no uso de vacinas vivas atenuadas, pois garantem uma maior duração do período de proteção,7 mostrando ser eficazes após 2 a 3 administrações às 6, 9 e 12 semanas de idade.2,7 Levando em consideração o número de variantes antigénicas do PVC-2 em circulação, a vacinação com uma estirpe confere imunidade cruzada contra as outras e não afeta a duração de imunização.5 A utilização de uma vacina viva modificada da variante antigénica PVC-2b, administrada por via intranasal, tem demonstrado igualmente uma boa proteção.2 Atualmente, coloca-se em questão a necessidade de reforços vacinais anuais. Alguns estudos demonstram que, após imunização ativa, os níveis de anticorpos podem decrescer ao longo da vida do animal, mas não de uma forma significativa.5 Nestes estudos é referido ainda que, a imunidade contra o PVC-2 persiste para o resto da vida do animal após a vacinação, semelhante à persistência da imunidade adquirida após a infeção natural.5 Devido ao risco de doença imunomediada associada à sobrevacinação, a decisão de realizar ou não reforços vacinais anuais deveria basear-se na avaliação do título de anticorpos.2 Bibliografia: 1. Decaro N, Buonavoglia C (2011) “Canine parvovirus - A review of epidemiological and diagnostic aspects, with emphasis on type 2c” Veterinary Microbiology 155, 1-12 2. Goddard A, Leisewitz AL (2010) “Canine Parvovirus” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40, 1041-1053 3. Hall EJ, German AJ (2005) “Diseases of the Small Intestine” in Ettinger SJ, Feldman EC. (Ed.) (2005) Textbook of Veterinary Internal Medicine 6ª Ed, WB Saunders, 13321377 4. I & D – Departamento de Investigação e Desenvolvimento da Calier SA (2008) “Infermun® em Parvovirose Canina”, Calier 5. Schultz RD, Thiel B, Mukhtar E, Sharp P, Larson LJ (2010) “Age and Long-term Protective Immunity in Dogs and Cats” Journal of Comparative Pathology, 142, 102-108 6. Tabor B (2011) “Canine Parvovírus” Veterinary Technician: vetlearn.com/veterinary-technician/canineparvovirus-ce, consultado em Maio de 2013 7. Willard MD (2009) “Disorders of the Intestinal Tract” in Nelson WR, Couto CG (Eds.) Small Animal Internal Medicine Fourth Edition, Mosby; 440-475. 13 Caso Clínico 3: Dermatologia – Demodicose Canina Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Athos era um canídeo, macho inteiro de raça Pug, com 1 ano de idade e 7,9 kg de peso que foi trazido à consulta devido a hipotricose e alopecia focal. História Clínica: Os proprietários trouxeram-no à consulta de dermatologia, uma vez que esta situação já durava há uns meses, tendo numa outra clínica sido diagnosticada sarna demodécica. O Athos estava a ser acompanhado e tratado para esta situação há cerca de 6 meses. As lesões iniciais (alopecia, hipotricose e eritema) tinham surgido nos membros pélvicos, base da cauda e na cauda. Posteriormente devido ao prurido começaram a surgir crostas, consequência do autotraumatismo infligido pelo Athos, essencialmente na cauda. O tratamento instituído nessa clínica consistiu inicialmente em banhos com champô à base de clorohexidina, e posteriormente na administração de ivermectina, SC, a cada 15 dias. No entanto, e apesar de os proprietários referirem algumas melhorias iniciais, o quadro de alopecia e hipotricose ainda se mantinha. O Athos foi comprado a um criador quando tinha 2 meses de idade. No momento da presente consulta encontrava-se corretamente vacinado e desparasitado interna e externamente. Habitava num apartamento com acesso a um terraço privado e não tinha coabitantes. Não tinha o hábito de escavar e o contacto com roedores foi considerado pouco provável. A dieta consistia exclusivamente numa ração seca comercial de qualidade superior, tendo livre acesso a água. Não tinha acesso a lixo e/ou produtos tóxicos. O Athos não tinha qualquer passado cirúrgico e, aparte deste problema, não foram referidas outras alterações. No momento da presente consulta, era referido que o Athos não apresentava prurido. As lesões não libertavam qualquer tipo de odor e os proprietários não apresentavam lesões dermatológicas. Os banhos com champô à base de clorohexidina já não estavam a ser efetuados, e a última administração de ivermectina havia sido há um mês. Exame de Estado Geral: O Athos apresentava-se alerta e com temperamento equilibrado. Todos os parâmetros avaliados no exame do estado geral revelaram-se normais. Exame Dermatológico: No exame à distância eram nítidas zonas de hipotricose na região da base da cauda e membros pélvicos. As almofadas plantares e áreas interdigitais estavam normais. Nos locais das lesões anteriormente descritas (cauda), a pele apresentava-se com hiperpigmentação e elasticidade diminuída e o pelo seco e pouco brilhante. Na base da cauda, e membros pélvicos para além da hiperpigmentação, o pelo apresentava-se pouco brilhante. Nas restantes zonas do corpo o pelo apresentava-se brilhante. A depilação era facilitada apenas no local das lesões. Lista de problemas: Alopecia/Hipotricose 14 Diagnósticos diferenciais: Demodicose; Foliculite bacteriana; Foliculite micótica; Distrofia folicular; Eflúvios telógeno/anágeno; Endocrinopatias; Doenças auto-imunes (pênfigo foliáceo). Exames complementares: Tricograma: algumas pontas partidas, mas na generalidade, apresentavam-se intactas; Citologia por impressão com fita-cola: sem evidência de bactérias; Raspagem profunda da pele nas áreas de lesão: presença de ácaros de Demodex canis na forma adulta e larvar. (Anexo III; Figura II) Diagnóstico: Demodicose Canina Juvenil Tratamento e evolução: O tratamento instituído foi moxidectina (0,4 mg/kg, PO, SID). Foi indicado efetuar uma consulta de controlo passadas 4 semanas, na qual se verificou um pelo mais brilhante mas ainda com zonas de hipotricose (Anexo III; Figura I). Alguns episódios de vómito foram relatados, mas o Athos manteve-se sempre ativo e com apetite. O Athos foi melhorando gradualmente e, ao final de 3 meses de tratamento, todas as lesões tinham desaparecido, sendo as raspagens efetuadas negativas. Apesar disso, manteve-se o tratamento e um novo controlo foi marcado para 4 semanas depois. Discussão: A Demodicose (DC) é uma patologia cutânea, caracterizada pela proliferação excessiva de ácaros do género Demodex spp.1,3 Atualmente estão descritos no cão 3 tipos diferentes de ácaros do género Demodex – canis, injai e cornae,3,6 sendo o Demodex canis o mais prevalente.3 A proliferação do parasita ocorre no interior dos folículos pilosos e ocasionalmente nas glândulas sebáceas.1,6 O ciclo de vida (18 a 35 dias) envolve 4 fases distintas, incluindo o ovo fusiforme, larva hexápode, ninfa e a forma adulta, ambas octópodes.1,3 O Demodex canis, em pequenas quantidades, pode fazer parte da fauna cutânea normal do cão,3 sendo transmitido através do contacto direto entre a progenitora e as suas crias durante as primeiras 48 a 72 horas pós-parto.1,3 Em crias nascidas por cesariana e separadas das progenitoras à nascença não são encontrados ácaros, não existindo também evidências de transmissão horizontal.1 A patogenia da doença não é clara, mas há evidências que sustentam a existência de uma componente hereditária e de imunossupressão.1 A predisposição hereditária tem sido suportada pela maior prevalência da patologia em determinadas raças puras, e por certas raças serem mais afetadas que outras, como Shar-pei, West Highland White Terrier, Bulldog Inglês, Boxer, Weimaraner, e Dogue Alemão.1,3 A análise da incidência de DC em alguns canis sugere um modo de transmissão autossómico recessivo, sendo, por isso, a implementação de um plano de reprodução com a esterilização de todos os animais que desenvolvem a doença, uma forma eficaz de evitar a sua perpetuação.1,3 No caso do Athos esta situação foi explicada aos seus proprietários, recomendando-se a 15 castração. Uma disfunção imunitária desempenha um papel fundamental na patogenia da DC.3 Em animais jovens, tem sido sugerida uma alteração genética que conduz a uma resposta inadequada dos linfócitos T específicos para Demodex canis.3 Fatores de risco como parasitismo interno, má nutrição ou qualquer problema debilitante podem contribuir para o aparecimento da doença.1,3 Nos adultos, a administração de fármacos imunossupressores (corticosteroides ou progestágeneos), o envolvimento de doenças metabólicas ou potencialmente imunossupressoras (neoplasias, hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus, hipotiroidismo), stress transitório (cirurgia, estro, parto, lactação) e infestação por Dirofilaria sp. ou Trichuris vulpis têm sido sugeridos como fatores predisponentes para o desenvolvimento de DC.1,2,5 Contudo, não está estabelecida uma relação causa-efeito, já que muitos indivíduos imunocomprometidos nunca desenvolveram DC.3,5 A DC pode ser classificada de acordo com a apresentação clínica, sendo reconhecidas duas formas: a forma localizada e a forma generalizada.1 Esta caracterização da doença é importante, porque as formas locais têm um bom prognóstico, com a maioria dos casos a resolverem-se espontaneamente, enquanto os casos generalizados levantam problemas de tratamento mais complexos.4 Na DC localizada canina podem surgir até 5 lesões alopécicas com eritema variável, com um diâmetro máximo de 2,5 cm,4 escamosas, geralmente não pruríticas, afetando com maior frequência a face, região periocular e as comissuras labiais, o pescoço e os membros torácicos.2,3 No entanto, qualquer outra área do corpo pode estar afetada.3 Surge em animais entre os 3 e os 6 meses, podendo resolver-se espontaneamente entre 6 a 8 semanas sendo que, num pequeno número de pacientes, a proliferação dos ácaros pode ocorrer apenas no pavilhão auricular, provocando uma otite externa ceruminosa, com ou sem prurido associado.1 A DC generalizada refere-se à existência de infeção integral de uma região corporal, a presença de mais de doze lesões localizadas ou envolvimento completo de duas ou mais extremidades podais (pododemodicose).1,2 Casos intermédios, com 6 a 12 lesões localizadas, devem ser avaliados individualmente.3 A DC generalizada, pode ainda ser subdividida em forma juvenil abrangendo animais até aos 18 meses, ou adulta afetando, normalmente, animais com mais de 4 anos de idade.1 Na ausência de infeções secundárias, dependendo da severidade da patologia, a DC pode assemelhar-se a uma alopecia difusa, não inflamatória, com eritema variável, descamação, hiperpigmentação, crostas e comedões.1,5 O aparecimento de pioderma secundária, é uma consequência comum da DC generalizada, estando frequentemente relacionada com infeções por Staphilococcus intermedius.1 Outras bactérias também importantes incluem Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis.3 Nestes casos, lesões como pústulas, 16 crostas, exsudação e ulceração podem surgir.2,3 Em algumas situações podem estar presentes trajetos fistulosos e, em formas atípicas da doença, múltiplos nódulos.3 Nos casos generalizados, os cães atingidos podem apresentar-se febris e letárgicos,2 e com uma linfadenopatia marcada.3 No caso particular da pododemodicose, pode verificar-se edema interdigital significativo, que associado à dor causa severa claudicação.1,3 Nos casos em que não estão presentes infeções secundárias, como no presente caso, não é observado prurido. De acordo com estes critérios de diferenciação referidos, o caso do Athos foi considerado uma DC juvenil dada a sua idade, e generalizada, não devido ao número de lesões apresentadas, mas pelo facto de que as primeiras lesões já tinham aparecido há alguns meses e não tinham respondido completamente ao tratamento instituído. O método de diagnóstico de eleição de DC, é a raspagem profunda das lesões e posterior avaliação microscópica do material obtido, sendo aconselhável neste procedimento, espremer a pele de forma a exteriorizar os ácaros dos folículos e realizar a raspagem no sentido do crescimento do pelo, até visualização de sangue.1,3 Na maioria dos casos de infeção ativa, ácaros adultos, ninfas, larvas e ovos são observados sendo, o diagnóstico, óbvio.1 O resultado deste exame deve ser complementado com a história e achados clínicos, pois, apesar de os ácaros de Demodex serem habitantes comuns da pele, é raro encontrá-los em animais saudáveis.1 Deste modo, se um ácaro é encontrado, este não deve ser ignorado e raspagens de pele adicionais devem ser realizadas.3 A raspagem de pele além do diagnóstico permite a monitorização do paciente ao longo do tratamento.3 Apesar de menos sensível, o tricograma permite a recolha de material de áreas em que é difícil realizar raspagens (áreas perioculares ou interdigitais).4 Em alguns casos, quando as raspagens são negativas, em animais clinicamente afetados (principalmente da raça Shar-pei),3 ou com lesões fibróticas interdigitais, devem ser realizadas biópsias de pele antes da exclusão da patologia.1,6 As pústulas devem ser examinadas por citologia para deteção de infeção secundária.5 Em pacientes com DC generalizada adulta, a realização de hemograma, perfil bioquímico sérico e urianálise permite suspeitar de uma eventual doença sistémica concomitante, devendo ainda realizar-se, em cães com mais de dois anos, testes da função tiroide e das glândulas adrenais.1,6 No caso do Athos a realização do tricograma permitiu identificar a maioria do pelo com as pontas intactas, consistente com a descrição dos proprietários de ausência de prurido; a raspagem profunda permitiu obter o diagnóstico definitivo pela observação de Demodex na sua forma adulta e larvar, e a citologia não demonstrou a presença de bactérias, pelo que mais nenhum exame complementar foi realizado. O tratamento da DC varia consoante a apresentação clínica da doença. O uso de corticosteroides está 17 contraindicado em qualquer dose ou forma de apresentação da doença, dado o seu efeito imunossupressor podendo levar à progressão da doença.1,2 No caso da DC localizada, na maioria dos cães jovens não é necessário tratamento acaricida específico devido à probabilidade de resolução espontânea.1,6 No entanto, pode ser útil um tratamento tópico com peróxido de benzoílo ou clorohexidina.1 Caso haja evolução das lesões localizadas, o animal deve ser tratado como numa situação de DC generalizada.6 Nos casos generalizados da doença, quaisquer fatores predisponentes e infeções secundárias devem ser identificados e tratados.2 Nos casos de piodermas superficiais a utilização de champôs à base de clorohexidina (3% a 4%) ou de peróxido de benzoílo (2% a 3%), a cada 3 a 7 dias, pode ser suficiente.2,3 O peróxido de benzoílo, devido às suas propriedades queratolíticas, antibacterianas e desinfetantes, auxilia ainda na eliminação do conteúdo dos folículos pilosos.6 No caso de piodermas profundas deve recorrer-se ao uso de antibioterapia sistémica, no mínimo durante 3 a 4 semanas,2 sendo muito útil a realização de citologias das lesões.3 A realização das citologias, além de ser útil para dirigir a antibioterapia empírica, sugere a realização de cultura bacteriana e antibiograma, nos casos em que se evidenciem bastonetes Gram negativos, dado o carácter imprevisível do padrão de resistência destes microrganismos.3,6 O tratamento da DC generalizada baseia-se no uso de acaricidas como o amitraz (tratamento tópico), e algumas lactonas macrocíclicas sistémicas como a ivermectina, milbemicina, moxidectina e doramectina.3 O amitraz tem uma ação acaricida baseada na perturbação da transmissão nervosa,3 e é aplicado sob a forma de banho por diluição aquosa da emulsão comercial iniciando-se o tratamento com aplicações quinzenais de amitraz a 0,025%.5 Em casos não responsivos, ou casos em que o quadro clínico se agrave, pode ajustar-se a terapia, aumentado a concentração e diminuindo o intervalo entre aplicações.3 Para uma melhor eficácia deste tratamento deve proceder-se à tosquia completa de cães de pelo médio/longo de forma a melhorar o contacto da solução com a pele e a sua penetração nos folículos pilosos, proceder-se à remoção de todas as crostas e realizar, antes de cada tratamento, um banho completo com champô antisseborreico e antibacteriano.1,3 A aplicação tópica de amitraz está frequentemente associada ao aparecimento de sinais de toxicidade no animal e no manipulador, sendo as lactonas macrocíclicas utilizadas como alternativa.6 A ivermectina na dose de 0,30,6 mg/kg/dia, PO, tem demonstrado ser efetiva no tratamento da demodicose.6 Está recomendado iniciar a administração de ivermectina na dose de 0,1 mg/kg/dia com incrementos diários de 0,1mg/kg até uma dose máxima de 0,6 mg/kg/dia de forma a minimizar o risco de efeitos secundários que incluem letargia, midríase, ataxia ou mesmo morte em cães de raças sensíveis.3 No protocolo anterior, onde se utilizava 18 ivermectina SC, uma vez por semana, a uma dose de 0,4 mg/kg, não demonstrou muita eficácia,4 o que pode justificar a não resolução clínica no caso do Athos. A milbemicina é também, uma avermectina que, quando usada em doses de 1-2 mg/kg/dia PO, é efetiva no tratamento da DC.3,6 Este fármaco, apesar de mais dispendioso, apresenta menos efeitos secundários, sendo uma alternativa válida à ivermectina em raças ou indivíduos potencialmente suscetíveis à sua toxicidade.3,6 No caso do Athos, a opção terapêutica baseou-se na administração de moxidectina que, na dose de 0,2-0,5 mg/kg/dia PO, tem mostrado ser efetiva.5 Uma vez que apresenta efeitos secundários semelhantes à administração de ivermectina, o aumento da dose deve ser gradual e sob monitorização.4 No caso do Athos verificaram-se alguns episódios de vómito, mas que não justificaram a interrupção do tratamento.4 Existem ainda, outros protocolos terapêuticos alternativos 4 para o tratamento da DC que não serão tema de discussão neste relatório. No caso do Athos, para a elaboração do plano terapêutico foi essencial a anamnese (idade em que surgiu a doença, evolução e resposta ao tratamento anterior), e a explicação aos proprietários dos tratamentos disponíveis e do seu prognóstico. É essencial a colaboração e confiança dos proprietários para o sucesso do tratamento pois, trata-se de uma patologia que pode necessitar de meses de tratamento e controlos periódicos, tornando-se assim dispendiosa e desgastante para estes.3 Os pacientes submetidos a tratamento acaricida devem ser examinados mensalmente (três a cinco amostras obtidas por raspagem em cada visita, incluindo as lesões mais graves e quaisquer novas lesões), até todas as amostras de pele serem negativas para ácaros. Apesar do resultado negativo, deve ser considerada a realização do tratamento durante mais quatro a oito semanas.5 O prognóstico em geral é bom, mas os animais com problemas subjacentes que interfiram com a capacidade imunitária podem necessitar de uma terapêutica a longo prazo para manter a remissão clínica.4 Bibliografia: 1. Craig M (2003) “Demodicosis” in Foster AP, Foil CS (Eds.) BSAVA Manual of Small Animal Dermatology, 2ª Ed, BSAVA, 153-157 2. Hnilica, KA (2011) “Canine Localized Demodicosis” in Small Animal Dermatology: A Color Atlas and Therapeutic Guide, 3º Edition, 123-131 3. Leitão JPA, Leitão JPA (2008) “Demodicose Canina”, Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, 103, 135-149 4. Mueller RS, Bensignor E, Ferrer L, Holm B, Lemarie S, Paradis M, Shipstone MA (2012) “Treatment of demodicosis in dogs: 2011 clinical practice guidelines” Veterinary Dermatology, 23, 86-e21 5. Mueller RS (2012) “An update on the Therapy of Canine Demodicosis” Compedium: Continuing Education for Veterinarians, E1-E4 6. Noli C (2011) “Demodicosis in dogs and cats: how to diagnose and treat it successfully” Proceedings of the World Small Animal Veterinary Congress, 36, 305-308 25 Caso Clínico 5: Endocrinologia – Hipoadrenocorticismo Caracterização do paciente e motivo da consulta: A Dali era um canídeo, fêmea inteira de raça Braco Alemão, com 5 anos e 5 meses de idade e 20 kg de peso. Foi trazida à consulta devido a vómitos desde o dia anterior e prostração desde há 3 dias. História Clínica: A Dali foi trazida ao serviço de urgência por se encontrar mais prostrada desde há três dias tendo começado a vomitar (conteúdo alimentar parcialmente digerido) desde o dia anterior. Relativamente às fezes os proprietários referiram que estas apresentavam uma consistência diminuída e eram muito escuras, não tendo notado nenhuma alteração no consumo de água nem na micção. Relativamente ao apetite referiram que tinha vindo a diminuir nos últimos 3 dias, culminando em anorexia desde o dia anterior. A Dali era o único animal da casa e encontrava-se corretamente vacinada e desparasitada. Vivia numa moradia com acesso a jardim e era alimentada com ração seca comercial tendo livre acesso a água. Não tinha hábitos de roer/ingerir objetos estranhos. Não se encontrava a tomar nenhuma medicação nem tinha antecedentes cirúrgicos. Exame de Estado Geral: A Dali apresentava-se prostrada, com temperamento linfático e não agressivo. Em estação e em decúbito não apresentava nenhuma alteração de atitude não tendo sido avaliada em movimento. A condição corporal foi considerada magra a normal. Os movimentos respiratórios eram profundos, do tipo costo-abdominal sem evidência da utilização dos músculos acessórios, sendo a frequência de 20 rpm. O pulso era fraco, bilateral e simétrico, rítmico, regular e sincrónico, com uma frequência de 60 ppm. As mucosas estavam rosadas, ligeiramente secas e brilhantes com um TRC de 2 segundos na mucosa oral, notando-se um ligeiro afundamento dos globos oculares. O grau de desidratação foi considerado de 6 a 8 %. A temperatura retal era de 36,7ºC. Ao retirar o termómetro não foram observados parasitas, sangue ou muco e o reflexo anal estava presente. Não foram observadas quaisquer alterações na palpação ganglionar, nem na observação da pele, ouvidos e cavidade oral. A auscultação cardíaca e respiratória não revelou alterações. À palpação abdominal não foi detetada nenhuma anomalia. Lista de problemas: anorexia; vómitos; desidratação 6-8%; pulso fraco; bradicardia; hipotermia. Diagnósticos Diferenciais: doença gastro-intestinal (gastroenterite inflamatória ou infeciosa - bacteriana, parasitária, vírica; doença inflamatória intestinal; corpo estranho digestivo; úlcera gástrica ou duodenal; intussusceção crónica; neoplasia); indiscrição alimentar; doença pancreática, hepática; insuficiência renal, hipoadrenocorticismo, diabetes cetoacidótica. Exames complementares: Hemograma: ligeira linfocitose; restantes parâmetros normais; Bioquímica sanguínea: Ionograma: hiponatrémia e hipercalémia; ureia e creatinina 26 dentro dos valores de referência (Anexo V; Tabela I); Glucose sanguínea: 81mg/dL (60-120mg/dL); Ecografia abdominal: ansas intestinais com presença moderada de gás, sem evidência de obstrução; glândulas adrenais difíceis de encontrar; Densidade urinária: 1.030 (referência:1.015-1.045); Teste de estimulação com ACTH: Cortisol 0 horas = <0,2 µg/dL (1,0 – 6,0 µg/dL) Cortisol 1 Hora = <0,2 µg/dL (6,0 – 17,0 µg/dL). Diagnóstico: Hipoadrenocorticismo (HAC) primário Tratamento e evolução: A Dali ficou internada tendo iniciado fluidoterapia com NaCl (0,9%) a uma taxa de 15 mL/kg/h, durante duas horas, seguida de uma redução para duas vezes a taxa de manutenção (56 mL/h). Iniciou-se também ranitidina (2,5 mg/kg, BID, SC). Foram utilizadas botijas de água quente e lâmpada de aquecimento para aumentar a sua temperatura corporal (após 4 horas 38,1ºC). Tendo em conta a história, a ecografia, os resultados do ionograma e da razão Na+/K+ as suspeitas de diagnóstico recaíram no HAC, pelo que no dia seguinte de manhã foi realizado o teste de estimulação com ACTH. Os resultados foram obtidos nesse mesmo dia pelo que se iniciou a terapia com metilprednisolona (1,0 mg/kg, IV, BID). Iniciou-se a alimentação com uma dieta húmida e palatável colocando-se água ad libitum. A Dali comia e bebia espontaneamente, não tendo voltado a vomitar. No terceiro dia de internamento, repetiu-se o ionograma (Anexo V; Tabela I) que revelou uma diminuição da concentração sérica de potássio, pelo que se reduziu a fluidoterapia para a taxa de manutenção (28 mL/h). A Dali teve alta no 4º dia de internamento, tendo-lhe sido prescrita prednisolona (10 mg, PO, SID) e fludrocortisona (0,2 mg, PO, BID). Foi marcada uma consulta de controlo para a semana seguinte, na qual se realizou um ionograma (Anexo V; Tabela I) que revelou valores normais. Os proprietários foram informados que esta terapia seria vitalícia e que poderia sofrer ajustes na dose de acordo com a resposta da Dali. Discussão: O hipoadrenocorticismo canino é uma endocrinopatia incomum com uma incidência estimada de 0,36 a 0,5%.1,3 Pode ser classificado em primário, a forma mais comum, que resulta da destruição ou atrofia substancial de tecido adrenocortical, e em secundário, resultante da diminuição da secreção de ACTH.1,2,3 A etiologia mais comum para a destruição adrenocortical, no HAC primário, é idiopática (provavelmente imuno-mediada) podendo também ser iatrogénica.1,2,3 Outras causas menos comuns são destruições granulomatosas provocadas por fungos, amiloidose, neoplasias e hemorragias (por coagulopatia ou trauma).2,3,5 A causa mais frequente do HAC secundário é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal como resultado da administração excessiva de glucocorticóides exógenos.1,2 A forma primária ocorre em cães de qualquer idade apesar de ser mais frequente em jovens (4-5 anos de idade), em fêmeas (69 a 70%) e em algumas raças como Caniches, West Highland White 27 Terrier, Bearded Collie, Cão de água português, Rotweiller e Springer Spaniel.3,6 A sintomatologia ocorre quando pelo menos 85 a 90% do tecido adrenocortical está destruído resultando numa deficiência de produção de mineralocorticóides, em que a aldosterona é o mais importante, e de glucocorticoides representados pelo cortisol.2,3 A aldosterona desempenha um papel vital na manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico por aumentar a excreção renal de potássio e do ião hidrogénio ao mesmo tempo que estimula a reabsorção tubular de sódio e cloro. Atua essencialmente nos rins tendo uma menor atuação ao nível das glândulas salivares e sudoríparas e da mucosa intestinal.3,5 A secreção da aldosterona é estimulada essencialmente pela angiotensina II e pelo aumento das concentrações plasmáticas de potássio, e não pelo estímulo da ACTH.2,3 O cortisol atua em praticamente todos os tecidos do organismo desempenhando funções vitais como a manutenção da pressão sanguínea, do equilíbrio de água e do volume vascular.2,3 Além disso suprime a resposta imune, estimula a eritrocitose e aumenta a lipólise, gliconeogénese e glicogenólise mantendo assim a glicémia em valores normais.3,5 A produção de cortisol é regulada exclusivamente pela ACTH.3 A ausência destas hormonas (aldosterona e cortisol) leva ao aparecimento de sinais vagos e inespecíficos sobreponíveis com outras patologias (renais, gastrointestinais e infeciosas, por exemplo).1,3,6 Existem essencialmente dois quadros possíveis, o quadro agudo, também denominado de crise addisoniana ou o quadro crónico. O quadro crónico é caracterizado por sinais progressivos de anorexia, vómito, diarreia intermitente, fraqueza muscular, letargia e perda de peso.3,5 Podem ainda surgir outros sinais, menos frequentes, como poliúria, polidipsia, tremores, melena, hematémese e dor abdominal.3 Em muitos casos os pacientes apresentam sinais crónicos com exacerbações agudas que os levam à consulta veterinária. Neste caso podem apresentar-se com fraqueza e depressão, que pode progredir para colapso, TRC prolongado e pulso fraco e até mesmo para choque hipovolémico, hipotermia, bradicardia (apesar da situação de choque) e arritmias cardíacas (devido ao aumento das concentrações séricas de potássio).1,2,3,5 A aproximação diagnóstica é feita quando há um elevado índice de suspeita uma vez que os sinais clínicos, a história e os achados no exame físico são comuns a outras doenças.2 Devem procurar-se as alterações eletrolíticas mais consistentes com o HAC primário, a hiponatrémia (até 86% dos casos), a hipercalémia (até 95%) e a hipoclorémia (até 40%).1,3,5 O cálculo da razão Na+/K+ é também um forte indicador da doença sendo menor que 27 em 95% dos casos.3 A Dali apresentava uma diminuição do sódio e um aumento do potássio e, portanto, uma diminuição na razão Na+/K+, sendo este o primeiro indicador de que se trataria de HAC Primário Típico. Numa 28 minoria dos casos (aproximadamente 10%) pode verificar-se uma forma atípica de HAC primário em que os valores do ionograma se encontram normais, assim como no HAC secundário, evidenciando apenas sinais de deficiência em glucocorticóides.3 Um dos achados mais frequentes na bioquímica é azotémia devida à hipovolémia e consequente hipoperfusão renal.4 Complementarmente a realização de uma urianálise e avaliação da densidade urinária torna-se importante pois, animais com HAC (60 a 88% dos casos), demonstram uma diminuição na capacidade de concentração urinária com densidades urinárias inferiores a 1.030 levando, frequentemente, ao diagnóstico incorreto de doença renal primária.4 Contudo, com a reposição hormonal e correta fluidoterapia, animais com HAC regularizam os valores de azotémia ao contrário do que acontece com os que apresentam um problema renal primário.4 Na bioquímica pode ainda verificar-se hipoproteinémia (se existir hemorragia gastrointestinal) e hipoglicémia.1,3,5 A maioria dos animais em crise addisoniana apresenta-se também em acidose metabólica.3,5 No hemograma pode verificar-se uma anemia normocrómica, normocítica, não regenerativa que pode ser mascarada pela desidratação (hemoconcentração).3,5 Outro dos achados que nos pode fazer suspeitar de HAC é a não evidência de um leucograma de stress (neutrofilia, eosinopenia, monocitose e linfopenia) aquando da contagem dos leucócitos, como seria de esperar num animal em stress e com evidência de disfunção sistémica como a Dali.1,3,5 Outros exames complementares que podem ser realizados são ECG, medição das pressões arteriais (sendo expectável que se encontrem valores baixos) e radiografias torácicas.1,3,6 A ecografia abdominal pode também ser útil sendo de esperar que as glândulas adrenais se encontrem diminuídas.1,3,5 No caso da Dali tendo em conta os sinais sugestivos de crise addisoniana, os valores de ionograma obtidos bem como da razão Na+/K+, o resultado da ecografia e a ausência de um leucograma de stress, o HAC tornou-se a forte suspeita. No entanto, nenhuma das alterações até agora descritas são suficientes para obter o diagnóstico definitivo de HAC, sendo necessário efetuar o teste de estimulação com ACTH, teste simples, rápido e seguro, que avalia a produção de cortisol pelas glândulas adrenais.1,4,5 Este teste consiste na obtenção de uma amostra de sangue antes e uma hora após a administração de 5 µg/kg, IM ou IV, de um análogo sintético da ACTH.2,4,5,6 Se os valores de cortisol após estimulação forem inferiores ou iguais a 2 µg/dL confirmam o diagnóstico de HAC.4,5 É importante salientar que glucocorticoides como a metilprednisolona interferem com os resultados e fiabilidade do teste não devendo ser administrados antes da sua realização.4 No entanto, em pacientes críticos pode ser administrada dexametasona.4 Este teste não permite, no entanto, distinguir o HAC primário do HAC secundário, uma vez que em ambos os níveis de cortisol estão diminuídos. No presente caso, tendo em conta os 29 resultados do teste de estimulação com ACTH e as alterações eletrolíticas clássicas obtidas no ionograma (hiponatrémia e hipercalémia) é possível presumir com confiança que se trata de um HAC primário. No caso da Dali, idealmente, deveriam ter sido realizados mais exames complementares (ECG, radiografias e medições das pressões arteriais) mas, devido ao orçamento limitado disponibilizado, não foi possível. O tratamento a instituir depende da apresentação clinica do animal. Pacientes que se apresentem com uma crise aguda de HAC vão necessitar de fluidoterapia agressiva para correção da hipotensão, hipovolémia, anomalias eletrolíticas (nomeadamente hipercalémia) e ácido-basica. Além disso deve iniciar-se suplementação com corticoesteróides.4 A fluidoterapia é um tratamento de primeira linha nestes pacientes devendo ser realizada pela via IV, idealmente cloreto de sódio a 0,9% uma vez que repõe os níveis de sódio e diminui a hipercalémia por diluição, numa taxa que nas duas primeiras horas pode ir de 60 a 90 mL/kg/h em animais mais debilitados. Esta taxa é posteriormente reduzida de acordo com a resposta clinica do animal.4,5 Se o paciente se encontrar hipoglicémico deve realizar-se a suplementação com 2,5-5% de glicose.2,3,5 Geralmente a hipercalémia, a azotémia e a acidose metabólica resolvem rapidamente com fluidoterapia agressiva quer por diluição, quer por melhoria da perfusão renal não sendo assim necessário nenhum tratamento específico.1,4 Nestes pacientes a monitorização dos parâmetros de exame físico é muito importante e, se possível, devem ser realizados ECG frequentes além da medição da concentração de potássio.4 No caso da Dali, a eficácia da fluidoterapia foi testada pela medição da FC. Após 4 horas do início dos fluídos a FC da Dali estava na ordem dos 120 ppm (se a concentração de potássio se mantivesse elevada seria expectável que ela continuasse com bradicardia). A administração de glucocorticoides é de grande importância pois permite a manutenção da pressão sanguínea, glicémia e volume intravascular, sendo a dexametasona o fármaco de eleição em quadros agudos de HAC, numa dose recomendada entre 0,5 a 2,0 mg/kg, podendo ainda ser repetida a administração a cada 2-6 horas.2,4,5 Alternativamente pode ser administrada metilprednisolona (15-20 mg/kg) ou hidrocortisona (0,3 mg/kg, IV).4 Relativamente à administração de mineralocorticóides durante um quadro agudo de HAC não existe ainda consenso podendo a fluidoterapia ser suficiente para a estabilização dos pacientes.4 Adicionalmente pode ser necessário a administração de anti-eméticos, protetores gástricos, transfusões sanguíneas ou antibióticos dependendo das alterações individuais de cada paciente.4 No caso da Dali foi administrado um antagonista dos recetores H2 para proteção gástrica. A fluidoterapia deve ser mantida pelo menos durante 48 horas sendo removida lentamente, podendo ser iniciada alimentação e abeberamento logo que a crise inicial seja resolvida.4 Animais com HAC 30 primário requerem suplementação com glucocorticoides e mineralocorticóides durante toda a vida.4,5 A fludrocortisona é um glucocorticoide sintético com atividade mineralocorticóide significativa, que deve ser dividida em duas tomas diárias numa dose inicial de 0,02 mg/kg.2,4 É importante salientar que os pacientes têm requerimentos hormonais diferentes pelo que a fludrocortisona pode não ser suficiente.1 Simultaneamente pode ser administrada prednisolona, apesar de em 50% dos casos esta suplementação só ser necessária em situações de stress.4,5 Uma desvantagem da atividade combinada da fludrocortisona surge quando há a necessidade de aumentar a sua dose para controlar o equilíbrio eletrolítico pois simultaneamente a dose de glucocorticoides é aumentada podendo resultar em sinais de sobredosagem (poliúria, polidipsia e alopecia).4,5,6 Nestes pacientes, a mudança para DOCP (pivalato de desoxicorticosterona), numa dose de 2,2 mg/kg, IM ou SC, a cada 25 dias, suplementada com prednisolona numa dose de 0,22 mg/kg em duas tomas diárias seria uma alternativa.4,5,6 A DOCP tem efeito mineralocorticóide de longa ação o que torna o controlo glucocorticoide mais simples. Contudo, este fármaco ainda não é usado na Europa.4 Uma outra alternativa seria a suplementação da dieta com sal para corrigir casos de hiponatrémia leve, sem ter que aumentar a dose de fludrocortisona.1,4 A monitorização destes pacientes deve ser feita a cada uma ou duas semanas podendo ser necessário o ajuste da dose de fludrocortisona até que haja estabilização dos valores dos eletrólitos.4,5 Pode ser necessário aumentar a sua dose nos primeiros 6 a 18 meses de terapia.4 Após a estabilização do paciente os controlos podem passar a 3 ou 4 vezes ao ano.4 O prognóstico para pacientes que sobrevivam a um quadro agudo de HAC é excelente. Os proprietários devem ser alertados para a necessidade da terapia durante toda a vida do seu animal e de eventuais reajustes necessários nas dosagens. Com medicação adequada e com correta monitorização pacientes com HAC podem ter vidas completamente normais e desenvolver as suas atividades regularmente. Bibliografia: 1.Church DB (2004) “Canine Hypoadrenocorticism” in Mooney CT, Peterson ME (Ed.) BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology, 3º Ed, BSAVA, 172-179 2.Feldman EC, Nelson RW (2004) “Hypoadrenocorticism (Addison's disease)” in Canine and Feline Reproduction and Endocrinology, 3º Ed, 394-439 3.Klein SC, Peterson ME (2010) “Canine hypoadrenocorticism: Part I”. Canine Veterinary Journal 51, 63-69 4.Klein AC, Peterson ME (2010) “Canine hypoadrenocorticism: Part II”. Canine Veterinary Journal 51, 179-184 5.Romão FG, Antunes MI (2012) “Hipoadrenocorticismo em cães: Revisão” Veterinária e Zootecnia 19, 44-54 6.Scott-Moncrieff C (2011) “Addison´s disease in the dog”. Veterinary Focus 21, 19-26 31 Anexo I: Urologia – Insuficiência Renal Crónica Parâmetro Valores de Referência 1º Dia de Internamento 3º Dia de Internamento Glicémia 70 – 110 mg/dL 96 84 Hematócrito 29 – 48 % 33 PT 5,0 – 7,4 g/dL 6,8 Albumina 2,8 – 4,4 g/dL 3,3 Globulinas 1,6 – 3,6 g/dL 3,5 Creatinina 0,8 – 1,6 mg/dL 3,8 3,0 Ureia 25 – 55,5 mg/dL 130,6 115,2 ALT <72 U/l 62 FA 32 – 155 U/l 94 Sódio 145 – 158 mEq/L 151 148 Potássio 3,4 – 5,5 g/dL 3,6 3,9 Cloro 104 – 128 mEq/L 110 114 Cálcio 8,2 – 10,8 mg/dL 10,1 Fósforo 2,5 – 6,0 mg/dL 6,4 T4 1,0 – 4,0 µg/dL 3,5 Tabela I: Resultados das análises bioquímicas realizadas durante a hospitalização (a negrito os valores alterados). Tabela II: Resultados da urianálise levada a cabo na primeira consulta. Parâmetro Referência Valor Obtido Método de Colheita Cistocentese Conservação da Amostra Nenhuma Data e hora da colheita 13:30 Data e hora da análise 13:40 Cor Amarelo Amarelo Transparência Transparente Transparente Densidade urinária 1.020 – 1.040 1.018 pH 5,5 – 7 6,0 Sangue -/1+ - Leucócitos - - Proteínas -/1+ + Glicose - - Corpos Cetónicos - - Bilirrubina - - Sedimento Inativo Cultura Negativa 32 Estádio Creatinémia (mg/mL) Descrição 1 <1,6 Não azotémico 2 1,6 – 2,8 Azotémia renal ligeira 3 2,9 – 5,0 Azotémia renal moderada 4 > 5,0 Azotémia renal severa Tabela III: Estadiamento da IRC tendo em conta a concentração de creatinina sérica.1,5 Classificação Razão Proteína/Creatinina Urinária Proteinúrico > 0,4 Limiar de Proteinúria (“Borderline Proteinuric”) 0,2 – 0,4 Não Proteinúrico <0,2 Tabela IV: Classificação do grau de proteinúria no gato com base na razão proteína/creatinina urinária.5 Classificação Pressão arterial sistólica (mmHg) Pressão arterial diastólica (mmHg) Nível de risco Estádio 0 <150 <95 Mínimo Estádio I 150 – 159 95-99 Baixo Estádio II 160 – 179 100-119 Moderado Estádio III >= 180 >=120 Alto Tabela V: Classificação do grau de hipertensão no gato com base nos valores de pressão sistólica e diastólica.2,5 Estádio Concentrações de fósforo aconselhadas para cada estádio (mg/dL) 2 3,5 - 4,5 3 3,5 – 5,0 4 3,5 – 6,0 Tabela VI: Valores séricos de fósforo recomendados para cada um dos estádios de IRC.5 33 Anexo II: Gastroenterologia – Gastroenterite infeciosa por Parvovírus canino Tabela I: Resultados das análises bioquímicas realizadas durante a hospitalização (a negrito os valores alterados). Tabela II: Resultados do hemograma realizado aquando da hospitalização (a negrito os valores alterados). Parâmetro Valores de Referência 1º Dia de Internamento 3º Dia de Internamento Glicémia 70 – 110 mg/dL 100 93 Hematócrito 37% - 55% 36,5 39 PT 5,0 – 7,4 g/dL 7,4 6,6 Albumina 2,8 – 4,4 g/dL 3,4 Sódio 145 – 158 mEq/L 141 145 Potássio 3,4 – 5,5 g/dL 3,4 3,6 Cloro 104 – 128 mEq/L 105 110 Parâmetro Valores de Referência Resultado Leucócitos 5,8 – 20,3 (x 109/L) 3,80 Neutrófilos 3,7 – 13,3 (x 109/L) 1,95 Monócitos 0,2 – 0,7 (x 109/L) 0,26 Linfócitos 1,0 – 3,6 (x 109/L) 2,0 %neutrófilos 46,2 – 73,6 % 45,8 %monócitos 3,1 – 6,9 % 3,4 %linfócitos 19,0 – 41,3 % 40,2 Glóbulos Vermelhos 5,4-8,5 (x 1012/L) 5,15 Hemoglobina 12,0 – 18,0 g/dL 15,2 VCM 60,0 – 77,0 fL 65,3 HCM 22,0 – 26,2 pg 24,3 CHCM 31,0 – 36,0 g/dL 35,1 34 Anexo III: Dermatologia – Demodicose Canina Juvenil Figura I: A) Imagem do Athos com 6meses de idade, onde se podem verificar lesões como alopecia e hipotricose, nos membros pélvicos e cauda, e eritema e crostas na cauda. B) Imagem do Athos na consulta de controlo, um mês após o início do tratamento com moxidectina, onde ainda se verifica hipotricose na zona na base da cauda (retângulo) (Imagens gentilmente cedidas pelo HRVM) Figura II: A e C) Imagem microscópica da raspagem profunda confirmando a presença de Demodex spp. B) Imagem de um Demodex, na sua forma adulta (Imagens gentilmente cedidas pelo HRVM) Figura III: Imagem do Athos, após o término do tratamento com moxidectina, onde se verifica a ausência de lesões e o crescimento de pelo. (Imagens gentilmente cedidas pelo HRVM)