Papel da vitamina D no risco cardiovascular

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L[hb[][dZWdWf|]_dW*/ Submission deadlines 14 February 2012 Abstract submission 1 May 2012 Hot Lines, Clinical Trial Updates and Clinical Registry Highlights submission deadline 15 May 2012 Science Hot Line submission deadline Submission deadlines 2 0 1 2 The European Society of Cardiology presents the world’s premier conference on the science, management and prevention of cardiovascular disease. This year’s spotlight is “From bench to practice“ ESC CONGRESS 2012 www.escardio.org Key figures: 5 days of scientific sessions O 32 000+ healthcare professionals (from 150+ countries) Q 520+ scientific sessions V 10 800+ abstract submitted O 4 200+ selected abstracts Q 70 industry sponsored sessions O 200 exhibiting companies Q a chance to meet your peers 25-29 AUGUST munich GERMANY Bring your science to light Submit your abstract A Sociedade Portuguesa AAA A S S S S o o o o cc c c c ii i i e ee e dd d d d d a a a a a d d d d d ee e e e e PPPP P oo o o o r r r r tt t t u u u u g gg g g u u u u u eee e s s s s s a a a a d e e C C ardiologia participa ddd d d e e e e e C C C C a a a a a r rr r d dd d d ii i i i o o oo l l l l l o o o o o o g g g g g g i i i i i a a a a a ppp p p aaa a a r r r r r tt t t i i i i c c c c c iii i p p p p p p p a aa a a a a t t ii vamente no Congresso aaa a a t t t t i ii i i v vv v aa a a mmm m m e e e e nnnn n t t t t e ee e e n nn n n o o o o CCC C C ooo o o n n n n g gg g g r r r r r ee e e e e s s s s s s s s s oo o o o E E u u r r o o p p eu de Cardiologia EE E E u u u u r r r r r ooo o ppp p p e e e e u u u u d d d d d e e e e CCC C a aa a a r rr r r r d dd d d d i i i i i o o o o o ll l l oo o o o o gg g g g i ii i a aa a a 1 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 FICHA TÉCNICA Uma publicação apoiada pelo Grupo de Estudo de Risco Cardiovascular da Sociedade Portuguesa de Cardiologia •Director/Editor Carlos Perdigão (Prof. Agregado de Cardiologia da Fac. de Medicina de Lisboa) •Subdirectores/Editores Adjuntos João Sequeira Duarte (Endocrinologista do Hospital Egas Moniz); Evangelista Rocha (Prof. da Fac. de Medicina de Lisboa) •ISSN 1646-4834 •Depósito Legal nº 245668/06 •Periodicidade Trimestral – Tiragem 8 000 Exemplares •Sede Campo Grande, 28 - 13º, 1700-093 Lisboa •Produção Gráfica Agir - Produções Gráficas, Lda. •Publicidade SPC - Isabel Moreira Ribeiro (Tel.: 21 797 06 85) SOCIEDADE PORTUGUESA DE CARDIOLOGIA Direcção Presidente Mário G. Lopes Secretário-Geral Armando Pereirinha Tesoureira Eugénia C. Dias Vice-Presidentes Sul Carlos Aguiar Centro Lino Gonçalves Norte Severo Torres Secretários-Adjuntos Sul José Ferreira dos Santos Centro João Luís Pipa Norte José Pedro Braga Delegado da Madeira Décio Pereira Delegado dos Açores Dinis Martins Presidente-Eleito J. Silva Cardoso REVISTA FACTORES DE RISCO Os manuscritos devem ser dirigidos ao Director para: Campo Grande, 28, 13.º - 1700-093 LISBOA A publicidade deve ser dirigida à Secretaria da Redacção para: Campo Grande, 28, 13.º 1700-093 LISBOA Telefone 21 797 06 85 - Telefax 21 793 10 93 E-mail: re[email protected].pt 2 Conselho Editorial da Revista Factores de Risco A Revista Factores de Risco é uma publicação da Sociedade Portuguesa de Cardiologia apoiada pelo seu Grupo de Estudo de Risco Cardiovascular. De publicação trimestral, a Revista tem uma tiragem de 8.500 exemplares é enviada a médcos e outros profissionais de saúde com interesse na prevenção cardiovascular e no tratamento dos factores de risco. Neste seu terceiro ano de publicação, entendemos ser o momento de alargar a colaboração na Revista a um Conselho Editorial que possa apoiar os Editores a cumprir os objectivos a que se propuseraram: fazer da Revista Factores de Risco um veículo privilegiado de formação e informação na área de prevenção e dos factores de risco das doenças cardiovasculares. As funções que atribuimos a este Conselho Editorial são essencialmente duas: propor temas que gostassem de ver tratados na Revista, indicando os respectivos autores a quem os Editores deverão solicitar a colaboração e comentar estudos, artigos ou conceitos a pedido dos Editores. Neste sentido, convidámos um conjunto de colegas que sabemos comungarem connosco dos mesmos objectivos, querendo desde já agradecer a disponibilidade e o apoio com que nos honraram e que decerto em muito contribuirá para o prestígio e êxito da Revista. O Editor da Revista Factores de Risco Alberto Melo e Silva (Hospital de Egas Moniz) José Vinhas (Hospital de São Bernardo, Setúbal) Alejandro Santos (Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação Lino Gonçalves (Faculdade de Medicina da Universidade da Universidade do Porto) de Coimbra) António Guerra (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Luís Martins (Hospital de São Sebastião, Santa Maria da Feira) António Vaz Carneiro (Faculdade de Medicina de Lisboa) Luís Mendes Pedro (Faculdade de Medicina de Lisboa) Carla Lopes (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Luís Rebelo (Faculdade de Medicina de Lisboa) Cassiano Abreu Lima Luiz Scala (Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) de Mato Grosso, Brasil) Cecília Pardal (Hospital Fernando Fonseca Amadora-Sintra) Mafalda Bourbon (Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge) Daniel Menezes (Hospital Garcia de Orta, Almada) Manuel Correia (Hospital de Santo António, Porto) Davide Carvalho (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Manuel Pestana (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Elisabete Martins (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Manuela Carvalheiro (Faculdade de Medicina da Universidade de Fátima Ceia (Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova Coimbra) (de Lisboa) Manuela Fiúza (Faculdade de Medicina de Lisboa) Francisco Fonseca (Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo, Brasil) Maria João Figueiras (Instituto Piaget, Almada) Henrique Luz Rodrigues (Faculdade de Medicina de Lisboa) Miguel Mendes (Hospital de Santa Cruz, Carnaxide) Hilson Cunha Filho (Presidente da Direcção do CATR - Centro de Oswaldo Passarelli Júnior (Instituto “Dante Pazzanese” de Apoio, Tratamento e Recuperação, N.º 55) Cardiologia, São Paulo, Brasil) Isabel do Carmo (Faculdade de Medicina de Lisboa) Paulo Rocha (Faculdade de Motricidade Humana, Lisboa) João Carvalho de Sousa (Faculdade de Medicina de Lisboa) Pedro Jorge Teixeira (Faculdade de Motricidade Humana, Lisboa) João Gorjão Clara (Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Pedro von Hafe (Faculdade de Medicina da Universidade do Porto) Nova de Lisboa) Rui Póvoa (Universidade Federal de São Paulo, Brasil) João Morais (Hospital de Santo André, Leiria) Salvador Massano Cardoso (Faculdade de Medicina da José Silva Cardoso (Faculdade de Medicina da Universidade Universidade de Coimbra) do Porto) Vitor Oliveira (Faculdade de Medicina de Lisboa) 3 ÍNDICE 04-05 Nota de editor: A Revista Factores de Risco vem publicando textos com a antiga e nova ortografia Editorial Em tempo de mudança Carlos Perdigão A prevenção das doenças cardiovasculares e a Sociedade Portuguesa de Cardiologia Entrevista ao Professor Mário Lopes Risco cardiovascular na infância e adolescência. Sílvia Freira Álcool e o risco cardiovascular: a propósito de novas metanálises. José Pereira de Moura Papel da vitamina D no risco cardiovascular. Alejandro Santos O Papel do Cálcio no Risco Cardiovascular. José Camolas Síndrome metabólica – qual a medida certa para não se correr o risco de sobre ou submedicar? Catarina Empis, Helena Febra Síndrome metabólica – intensidade da terapêutica farmacológica. Manuela Fiúza Síndrome metabólica e aterosclerose subclínica: como actuar? Cassiano Abreu-Lima Caso Clínico: Prevenção secundária: minimizar o risco. Vera Martins, Conceição Maia, Joana Alves Recomendações alimentares na prevenção secundária do enfarte do miocárdio. Andreia Oliveira Prevenção cardiovascular após enfarte agudo do miocárdio. O papel da atividade física. Maria Paula Santos Artigos e Estudos Comentados Estudo Advance. Importância do controlo glicémico optimizado na redução do risco cardiovascular e na prevenção da nefropatia diabética. Manuel Pestana Défices cognitivos e Diabetes Tipo 2. Fátima Ceia A AngioTC cardíaca a atingir a idade adulta? Pedro de Araújo Gonçalves, Nuno Cardim Estatinas na prevenção primária da doença cardiovascular. Francisco A. H. Fonseca Prevalência, caracterização e distribuição dos principais factores de risco cardiovascular em Portugal. Uma análise do Estudo AMALIA Cassiano Abreu-Lima Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 06-07 08-13 14-17 18-23 24-27 28-29 30-33 40-42 34-39 52-53 54-55 56-59 60-61 62-63 44-46 48-51 4 EDITORIAL Carlos Perdigão Em tempo de mudança Com este número completamos o 6.º ano de publicação ininterrupta da Revista Factores de Risco (RFR). Seis anos são, de facto, uma longa caminhada! A RFR nasceu como um veículo de formação dos profissionais de saúde que trabalham na área do risco e da prevenção cardiovascular. E desde o seu início angariou o apoio das diversas especialidades envolvidas neste objectivo comum de prevenir e tratar os factores de risco: cardiologistas, diabetologistas, nefrologistas, internistas, neurologistas, medicina familiar, nutricionistas, profissionais da actividade física, entre outros. Ao longo destes anos, a RFR apoiou as reuniões anuais do Grupo de Estudo de Risco Cardiovascular e do Núcleo de Nutrição em Cardiologia, onde se expressava a necessidade de discutirmos em grupo as questões que se nos colocam na prática clínica e de aprendermos com os especialistas de diversas especialidades e áreas. Estas reuniões contaram sempre com elevada participação, demonstrando o interesse das temáticas abordadas e do formato prático e de aplicação clínica em que se desenrolavam. As páginas da RFR têm acolhido os textos provenientes das intervenções realizadas nos diversos cursos, workshops e reuniões temáticas que se realizaram durante este período, numa acção de formação que tem por objectivo fomentar uma prática clínica bem alicerçada no conhecimento científico e nas recomendações que as sociedades científicas vêm divulgando. A RFR tem pautado o seu programa editorial pelo rigor e isenção da informação/formação que desenvolve. Nem se esperaria outra coisa de uma Revista da Sociedade Portuguesa de Cardiologia! Para o novo ano que se aproxima, contamos apresentar algumas novidades. Desde logo, 2012 será o ano em que iniciaremos uma edição electrónica da Revista Factores de Risco, permitindo assim alargar o acesso da Revista. Por esse motivo, junto com este número da RFR os leitores encontrarão um envelope que contém um postal de resposta paga onde deverão informar se desejam receber a edição em papel, a edição electrónica ou ambas, para tal fornecendo o seu domicílio postal e electrónico. Esta constituirá a base de dados para o futuro envio da RFR . Desde já informamos que só será possível enviar a RFR aos leitores que nos devolvam o postal com a sua escolha. Do ponto de vista editorial, temos em preparação novas secções da RFR que julgamos de grande oportunidade e que visam alargar o seu âmbito de interesse. Será pois uma RFR renovada que os leitores irão encontrar em 2012. Certos de que a Revista Factores de Risco e a Sociedade Portuguesa de Cardiologia continuarão a ocupar um espaço único na formação e divulgação na área do risco e da prevenção cardiovascular, queremos agradecer aos leitores, aos autores e aos apoiantes, o interesse a colaboração e o apoio que nos têm dado, desejando a todos umas Festas Felizes e um Excelente Ano de 2012. 5 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 04-05 A Revista Factores de Risco deseja a todos os leitores, colaboradores e amigos 6 1. A prevenção das doenças cardiovasculares na comunidade é um dos objectivos da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, consignado nos seus estatutos. Quais são os planos da actual Direcção da SPC na área da prevenção cardiovascular? R: A actual direcção tenciona manter os projectos anteriores na área da Prevenção das Doenças Cardiovasculares e expandi-los, dando um particular realce à prevenção secundária. Recentemente ficou demonstrado de forma consistente e cientificamente validada que na doença coronária o tratamento médico completo (que inclui fármacos e as medidas preventivas e de alteração do estilo de vida) é tão eficaz como as intervenções de revascularização (cirurgica ou por cateter) que deverão ficar reservadas para fases bem estabelecidas do curso clínico desta patologia crónica cardiovascular. Acresce que há outros factores de risco a exigir um cuidado particular como acontece com os novos medicamentos. A Gestão de Risco do Medicamento é um projecto que sei que a Revista Factor de Risco tenciona desenvolver no futuro próximo e para este (como para outros projectos inovadores como os Factores de Risco do Doente Cardíaco Intervencionado) pode contar com o apoio empenhado da direção da Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC). 2. A Carta do Coração, proposta pela Sociedade Europeia de Cardiologia e subscrita pelas diversas Sociedades Nacionais, pode ser um passo importante na implementação de medidas que promovam a saúde cardiovascular. Como tem sido a sua divulgação em Portugal e que acolhimento tem tido? R: A Carta do Coração foi largamente divulgada na direcção do Prof. Hugo C. Madeira e a actual direcção apoia inteiramente os conselhos divulgados por este documento. No último Dia Mundial do Coração as medidas preventivas listadas nessa carta foram novamente tema de divulgação entre o público nas acções que a nossa SPC promoveu. Pensamos que no futuro devemos complementar as acções de massas (destinadas ao público em geral) com uma utilização permanente e eficaz das recomendações da Carta nas consultas do ambulatório nomeadamente de Clínica Geral e Familiar, Medicina Interna, Diabetologia, Nefrologia, para além da Cardiologia e da Medicina Vascular, médica e cirúrgica. Para este fim a equipa de saúde deve incluir outro pessoal para além dos medicos (por exemplo enfermeiras, nutricionistas, etc.) que a propósito de cada consulta reforce o aconselhamento junto do doente individual e sua família (aqui a pensar na prevenção primária). 3. A Declaração de Luxemburgo propõe uma colaboração estreita entre as Sociedades Científicas e as Autoridades de Saúde com vista a um melhor desempenho das estratégias de prevenção e de controlo dos factores de risco. Como tem decorrido esta colaboração em Portugal? R: A colaboração entre a SPC e a Tutela (Alto Comissariado para as Doenças Cardiovasculares, Instituto de Qualidade em Saúde, Direcção Geral de Saúde, entre outros departamentos) tem-se mantido de forma continuada nas últimas direções. Actualmente estamos em processo de reforçar essa articulação utilizando as Normas de Orientação Clínica (NOC) em Medicina Cardiovascular (Cardiologia) como elo de ligação entre Instituições e Departamentos que comungam o objectivo estratégico de promover as boas práticas clínicas em Medicina Cardiovascular (Cardiologia). Como é do conhecimento geral o Memorando de Entendimento acordado este ano entre o Estado Português e a Troika (União Europeia, Banco Central Europeu e Fundo Monetário Internacional) exige a utilização das NOC na nossa prática clínica diária. A SPC visa ter um papel útil na preparação e divulgação dessas recomendações que estejam no âmbito da nossa actividade científica e formativa. 4. Através dos seus Grupos de Estudo e Núcleos, a Sociedade Portuguesa de Cardiologia tem promovido uma profícua colaboração entre os diversos profissionais de saúde que trabalham na área do risco cardiovascular. Estão previstas algumas iniciativas no sentido de estimular esta colaboração? ENTREVISTA Mário Lopes Presidente da Sociedade Portuguesa de Cardiologia A prevenção das doenças cardiovasculares e a Sociedade Portuguesa de Cardiologia até 2016. Muitos dos projectos que estão em cima da mesa passam pelas novas TIC como se pode ver na listagem que se segue: Reformulação do portal, separando a área dos sócios da área do público; Melhoria da publicação digital das revistas da SPC (Revista Portuguesa Cardiologia e Revista Factores de Risco) e de outras formas de comunicação de assuntos cardiovasculares dirigida ao público ou à comunicação social; Desenvolvimento da videoconferência como forma síncrona de facilitar a comunicação entre a sede e as suas delegações em Coimbra e no Porto, bem como com os sócios; Iniciar o Ensino a Distância como metodologia para melhorar as nossas acções formativas. Disponibilizar bases de conhecimento biomédico, permanentemente actualizadas, que possam ser úteis para os sócios como é o caso do Epocrates Online Premium que ficou acessível sem encargos a partir de outubro deste ano. Consideramos todos estes projectos muito estimulantes. No Fórum de Janeiro, 2012, onde esperamos uma forte adesão dos nossos sócios, vamos poder encontrar o caminho mais apropriado à aplicação das TIC aos nossos objectivos e missões, nomeadamente os projectos para implementar no próximo ano e meio que é o periodo de tempo que resta à atual direção. 7. A Revista Factores de Risco, da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, tem sido um veículo de formação junto dos diversos profissionais de saúde que se interessam pela prevenção cardiovascular. Quer deixar algumas sugestões que possam ajudar a Revista a cumprir os seus objectivos? R: Aproveito esta última pergunta para agradecer ao Director (e restante equipa) da Revista Factores de Risco da SPC pelo trabalho empenhado que desenvolveram nos últimos seis anos. A atual direcção de SPC sabe que o Prof. Carlos Perdigão tenciona propor uma inovação na Revista que criou e dirigiu desde o seu início, de forma a acompanhar os novos ventos da história. Hoje os Factores de Risco Cardiovascular não são só aqueles que se podem designar como clássicos (mas perenes): uso do tabaco, hipertensão arterial, dislipidémia, diabetes mellitus, obesidade, inactividade física, stress inapropriado, entre mais de duas centenas de indicadores de risco. Muitos outros factores de risco cardiovascular, se colocam aos doentes e aos médicos que os tratam. Para citar alguns: o uso de medicamentos com toda a iatrogenia que pode ocorrer (as terapêuticas cardiotóxicas ou os novos farmacos ainda pouco experimentados), os dispositivos cardiovasculares, qualquer intervenção invasiva sobre o coração e ainda as radiações que usamos nos nossos meios diagnósticos e que podem surgir como num recente acidente em central nuclear japonesa após maremoto. Todos estes riscos estão hoje bem enquadrados em Normas de Orientação Clínica (ou guidelines) que se apoiam na Medicina-Baseada-na-Evidência. No entanto estes documentos são textos longos, em regra com mais de 100 páginas e centenas de referências bibliográficas, o que os tornam de dificil manuseamento para o clínico a realizar a sua consulta ao doente individual. Por essa razão necessitamos de «operacionalizar o conhecimento clínico útil» que o médico não pode deixar de aplicar quando faz uma consulta individual, em particular quando as recomendações são de classe I ou seja de aplicação mandatória. Se imaginarmos que toda a medicina clínica se apoia nestas normas podemos constatar que o clínico é confrontado com uma imensidão de situações quando contacta com dezenas de doentes por dia de trabalho, cada um com múltiplas patologias ou co-morbilidades. Pensamos que a «Revista Factores de Risco Renovada» poderá ter um papel muito importante no futuro ao selecionar esse conhecimento operativo, colocando-o à disposição dos sócios da SPC e de outros grupos de profissionais como é o caso dos especialistas em Medicina Familiar e Clínica Geral, entre outros. Outro componente informativo que a Revista Factores de Risco poderá fornecer diz respeito ao material de formação para os doentes e suas famílias quer sobre os estilos de vida, dieta e comportamentos saudáveis quer instruções precisas e úteis quando adoecem com patologias cardiovasculares. Para terminar quero expressar a minha opinião pessoal de que vejo a Revista de Factores de Risco com um lugar chave na estratégia comunicacional da SPC, papel que irá complementar à Revista Portuguesa de Cardiologia que desde este ano passou a ser editada por organização internacional que lhe vai dar uma difusão muito maior. 7 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 06-07 R: As Associações, Grupos de Estudos e Núcleos (ASGEN) de SPC, têm sido e vão continuar a ser, as estruturas organizacionais da nossa sociedade onde os seus sócios podem desenvolver projectos de investigação científica e de formação dentro de um espírito inovador e de grande liberdade de actuação. A direcção de SPC preocupa-se com os aspectos logísticos de apoio às actividades das ASGEN nomeadamente numa fase de constrangimentos económico-financeiros que nos obrigam a uma gestão necessariamente rigorosa. O reforço da participação dos sócios nos Working Groups e Associations do European Society of Cardiologiy, (ESC) é outra das nossas preocupações, mantendo uma participação portuguesa muito activa nos órgãos de gestão da Sociedade Europeia de Cardiologia. Aproveito para voltar a divulgar que a direcção da SPC propôs o nome do seu sócio Prof. Fausto J. Pinto como candidato ao lugar de Presidente-eleito do próximo biénio (2012/2014) da ESC, eleição que terá lugar no próximo Congresso Europeu de Cardiologia que se realiza em Agosto do próximo ano em Munique, Alemanha. A participação de sócios da nossa SPC nos órgãos de gestão das instituições internacionais permite que o esforço mantido de divulgação das medidas preventivas (juntamente com as curativas e de reabilitação) possam ter outra dimensão atingindo um alvo muito maior, quer de profissionais de saúde quer de doentes e público em geral. Por fim gostaria de realçar o nosso interesse em podermos ajudar os Países de Língua Oficial Portuguesa nomeadamente através da Federação dos Cardiologistas Lusófonos que foi conceptualizada e criada na direção do Prof. Hugo C. Madeira. 5. A intervenção na comunidade nem sempre é fácil, mas a Sociedade Portuguesa de Cardiologia tem desenvolvido alguns projectos (a Marca, o Bem Me Quero, entre outros) que tiveram algum impacto junto da população. Existem ou estão previstos alguns projectos nesta área? R: A responsabilidade da divulgação junto da população do conhecimento cardiovascular necessário à manutenção da saúde ou ao tratamento e seguimento na doença é uma das missões que os nossos fundadores definiram há 62 anos quando criaram a nossa Sociedade Portuguesa de Cardiologia. No passado tem havido muitas iniciativas de grande impacto que gostaríamos de manter. Ainda recentemente em Setembro aproveitamos uma meia-maratona realizada em Lisboa para promover essas medidas de manutenção da saúde cardiovascular. A colega Quitéria Rato realizou este ano uma intervenção comunitária na área do Hospital de Setúbal aproveitando a comemoração do aniversário dessa unidade hospitalar. A SPC associou-se a esta intervenção que teve uma excelente recetividade por parte da população de Setúbal pelo que para o ano que vem está prevista a repetição de uma ação deste tipo. Sei que, de forma descentralizada, se realizam muitos contactos comunitários por sócios da nossa sociedade sempre com o objectivo de ajudar as pessoas a manterem-se informados, esclarecidos e afastadas das doenças cardiovasculares. Aproveito para anunciar que pretendemos melhorar o nosso portal de ligação à internet, criando uma zona só para o público (que inclui os doentes cardiovasculares e seus familiares) onde iremos reforçar as nossas responsabilidades formativas junto da sociedade civil. 6. Uma das apostas desta Direcção é colocar as novas tecnologias da informação ao serviço dos sócios. Está previsto uma extensão deste objectivo aos diversos profissionais de saúde e a uma maior comunicação com o público? R: As novas Tecnologias de informação e Comunicação (TIC) são fundamentais para o desenvolvimento das actividades de nossa Sociedade. Sem elas já não é possível atingir, a custos suportáveis, os nossos sócios, os nossos doentes, o público em geral, a comunicação social, as entidades com que temos parcerias (em particular a Indústria Farmacêutica, de Equipamentos e de Dispositivos) ou seja toda a comunidade de língua portuguesa que não se resume apenas ao Portugal Europeu e suas Regiões Autónomas. Após um «processo de diagnóstico» da situação actual da SPC (que foi adjudicada à firma PWC - PriceWaterhouseCoopers) estamos na fase de preparar o Fórum da SPC – Decidir o Futuro, que irá decorrer no fim-de-semana de 14 e 15 de Janeiro do próximo ano, onde os sócios poderão analisar, reflectir e aconselhar os órgãos de gestão de SPC a preparar o futuro, não só no curto prazo mas também 14 Na sequencia do nosso artigo publicado no número 18 desta revista(1) e a propósito de um artigo do Prof Clement do E-Journal da European Society of Cardiology(2), julgamos oportuno tecer mais algumas considerações sobre a relação entre o álcool e a doença cardiovascular, socorrendo-nos para o efeito de alguns estudos recentemente publicados. Já no nosso artigo nos referíamos a um aparente efeito dose-resposta na relação existente entre o consumo de bebidas alcoólicas e a prevalência da doença vascular. Um pouco como quase tudo na vida, a moderação parecia imperar nesta relação! Concluíamos nós que a ingestão de álcool numa quantidade diária entre os 10 e os 60 G, parecia ter um efeito protector relativamente à doença cardiocerebrovascular. No seu artigo, o Prof Clement faz referência a uma metanálise recentemente publicada(3). O referido trabalho incluiu todos os estudos que se debruçaram sobre a associação entre o consumo de álcool, a mortalidade por doença cardiovascular (DCV), a incidência e a mortalidade por doença cardíaca coronária (DCC) e a incidência e respectiva mortalidade por acidente vascular cerebral (AVC). Dos 4235 trabalhos publicados entre 1950 e 2009, foram admitidos para revisão e metanálise 84 estudos. Destes, 40% correspondiam a estudos realizados exclusivamente em indivíduos do sexo masculino, 7% incluíam apenas mulheres e 52% eram constituídos por indivíduos dos dois sexos. Os participantes não tinham doença cardiocerebrovascular conhecida e tinham idade superior a 18 anos. Relativamente aos endpoints primários, 21 trabalhos analisaram a mortalidade por DCV, 31 a mortalidade por DCC, 10 a mortalidade por AVC, 29 a incidência da DCC e 17 a incidência de AVC. A duração dos diversos estudos variou entre os 2,5 e os 35 anos, com uma duração média de 11 anos. Os autores classificaram como «uma bebida alcoólica» o equivalente a 355 cc de cerveja, 148 cc de vinho e 44 cc de qualquer bebida destilada, atribuindo-lhe um conteúdo em álcool de 12,5 G. O consumo diário de álcool foi distribuído por diversos grupos: < 2,5 G/dia, 2,5 a 14,9 G/dia, 15 a 29,9 G/dia, 30 a 60 G/dia e > a 60 G /dia. Numa primeira análise, na grande maioria dos estudos o consumo de álcool associou-se a uma menor mortalidade por doença cardiovascular e a uma menor incidência e mortalidade por doença cardíaca coronária (RR de 0,75; IC95% de 0,67 a 0,84). Já no que diz respeito ao acidente vascular cerebral o consumo de álcool teve um efeito praticamente nulo na incidência e mortalidade por esta entidade. No entanto, uma análise mais cuidada permitiu encontrar resultados diferentes conforme o tipo de AVC estudado. Assim, nos 12 estudos que se debruçaram sobre o possível efeito do consumo de álcool na incidência do AVC hemorrágico, os consumidores habituais apresentaram um maior risco de doença relativamente aos indivíduos não bebedores (RR Recebido para publicação: Julho de 2011 Aceite para publicação: Julho de 2011 José Pereira de Moura Assistente Hospitalar Graduado de Medicina Interna dos Hospitais da Universidade de Coimbra Professor Auxiliar da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra. Álcool e o risco cardiovascular: a propósito de novas metanálises de 1,14; IC 95% de 0,97 a 1,34). Por outro lado, quando o tipo de acidente vascular cerebral considerado foi o AVC isquémico, o consumo regular de álcool associou-se a uma redução moderada mas significativa da sua incidência (RR de 0,92; IC95% de 0,85 a 1,00). Poucos estudos se debruçaram sobre a mortalidade por AVC e ainda menos analisaram separadamente a doença cerebral isquémica e hemorrágica, não tendo sido encontrada qualquer relação com o consumo de bebidas alcoólicas. Relativamente às diferentes doses diárias de álcool e comparando-as com a abstinência alcoólica, o consumo entre 2,5 e 14,9 G conferiu um menor risco de ocorrência dos cinco principais outcomes analisados. No entanto, esta relação apresentou comportamentos diferentes consoante os diversos fenómenos vasculares. No que se refere à incidência e mortalidade por DCC verificou-se que todos os níveis de consumo superiores a 2,5 G/dia se associaram a um menor risco. Para a mortalidade por DCV e para a incidência e mortalidade por AVC, a relação verificada entre elas e o consumo de álcool apresentou uma forma de J ou de U, sugerindo um maior risco de doença para os abstinentes e para os bebedores de maiores quantidades de álcool. No que diz respeito à incidência do acidente vascular cerebral os indivíduos que consumiram em média mais de 60 G/dia e relativamente aos abstinentes, apresentaram um maior risco de eventos (RR 1,62; IC95% de 1,32 a 1,98). Aparentemente, para todos os fenómenos vasculares analisados, o álcool conferiu uma maior redução do risco na mulher comparativamente ao homem. A inclusão ou não dos antigos bebedores no grupo dos não bebedores, não pareceu influir significativamente nos resultados. Dos 84 estudos desta metanálise, 34 debruçaram-se igualmente sobre a relação entre o consumo de álcool e a mortalidade por todas as causas. Comparativamente aos não bebedores, o consumo de álcool associou-se a um menor risco de mortalidade (RR 0,87; IC95% de 0,83 a 0,92). No entanto, mais uma vez se verificou uma relação em forma de J, com os indivíduos que consumiram entre 2,5 e 14,9 G/dia a apresentar um RR de 0,83 (IC95% de 0,80 a 0,86) e a verificar-se um maior risco de mortalidade 15 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 14-17 « A mortalidade por todas as causas nestes indivíduos com doença cardiovascular diagnosticada foi igualmente reduzida pelo consumo moderado de bebidas alcoólicas.» por todas as causas nos bebedores de mais de 60 G/dia (RR 1,30; IC95% de 1,22 a 1,38). Da análise destes 84 estudos, os autores concluíram que o consumo regular de 2,5 a 14,9 G/dia de álcool (≤ 1 bebida/dia) e quando comparado com a ausência de consumo, se mostrou uniformemente associado a uma redução do risco dos fenómenos vasculares avaliados, na ordem dos 14 a 25%. No seu artigo o Prof Clement chama igualmente a atenção para uma outra metanálise de oito estudos, que se debruçaram sobre o consumo de bebidas alcoólicas e a doença cardíaca coronária (DCC), com a particularidade de estarem incluídos indivíduos mais jovens do que a média etária habitual noutros trabalhos(4). Esta análise foi constituída por estudos realizados nos Estados Unidos e na Europa, incluindo 192 067 mulheres e 74 919 homens sem doença cardiovascular, neoplásica ou diabetes. A idade de base dos participantes variou entre os 35 e os 89 anos nas mulheres (idade média de 50,4 A) e os 35 a 80 anos nos homens (idade média de 54,0 A). Comparando com os abstinentes, os autores identificaram um risco significativamente menor nas mulheres que ingeriam álcool até 60 G/dia e nos homens que bebiam até 90 G/dia. Nas mulheres e nos homens que consumiam 30 G/dia de álcool, cerca de 2 a 3 bebidas, o risco de DCC foi de, respectivamente, 0,58 (IC95% de 0,49 a 0,68) e de 0,69 (IC95% de 0,62 a 0,76). Ao dividir os participantes em três grupos etários, nomeadamente <50, de 50 a 59 e > 60 anos, em todos eles se verificou uma relação inversa entre o consumo de álcool e a DCC. Nos homens consumidores de bebidas alcoólicas, de 5 a 29,9 G/dia de álcool, verificaram-se riscos de DCC de 0,58 (IC95% de 0,36 a 0,93), de 0,72 (IC95% de 0,60 a 0,86) e de 0,85 (IC95% de 0,75 a 0,97) respectivamente nos grupos etários de 39 a 50, de 50 a 59 e superior a 60 anos. Nas mulheres verificaram-se resultados perfeitamente sobreponíveis aos descritos para os homens. No entanto, a diferença de incidência da DCC conferida pelo álcool não foi sobreponível nos diversos grupos etários, sendo mais intensa nos mais idosos e menor nos mais jovens, independentemente do sexo. Assim, nos 16 Álcool e o risco cardiovascular: a propósito de novas metanálises indivíduos com idade entre os 39 e os 50 A, a redução do risco conferida pelo álcool foi de 45/100 000 (IC95% de 8 a 84), no grupo com idades entre os 50 a 59 A, a referida redução foi de 64 / 100 000 (IC95% de 24 a 102) e no grupo dos mais idosos, verificou-se uma redução de 89 / 100 000 (IC95% de 44 a 140). Será igualmente importante avaliar se o efeito benéfico de um consumo moderado de álcool, em pessoas saudáveis do ponto de vista vascular, se verifica igualmente na presença de doença cardiovascular conhecida. Para o efeito iremos socorrer-nos de uma outra metanálise de oito estudos recentes (seleccionados de 54 identificados desde 2009), que incluíram 16 352 doentes com patologia cardiovascular, homens e mulheres e em que se avaliou a relação entre o consumo de álcool e as mortalidades cardiovascular e total(5). Relativamente à relação entre o consumo de álcool e a mortalidade por doença cardiovascular, verificou-se mais uma vez uma relação em J, com uma redução média do risco de 22%. O efeito máximo verificou-se com um consumo de 5 a 10 G/dia, mantendo-se significativo até aos 26 G/dia. Este efeito protector manteve-se independentemente dos sexos e da inclusão dos antigos bebedores no grupo dos não-bebedores. A mortalidade por todas as causas nestes indivíduos com doença cardiovascular diagnosticada foi igualmente reduzida pelo consumo moderado de bebidas alcoólicas. Em sete dos oito estudos referidos, a associação entre o consumo de álcool e a mortalidade apresentou a já característica relação em onda J, com uma redução máxima de 20% associada a um consumo de álcool entre os 5 e os 10 G/dia. Mais uma vez não houve diferenças significativas entre os dois sexos. No sub-grupo de doentes com prévia doença cardíaca coronária, também o consumo moderado de álcool conferiu uma protecção relativamente às mortalidades cardiovascular e por todas as causas. Com um consumo médio entre os 6 e os 12 G/dia, verificaram-se reduções no risco das referidas mortalidades, respectivamente de 24% e 20%. Voltando ao artigo do Prof Clement, é feita referência a uma metanálise em que se avaliou o efeito do consumo de álcool em algumas variáveis laboratoriais, comprovadamente relacionadas com a doença cardiovascular(6). Através de uma pesquisa na Medline (1950 a 2009) e na Embase (1980 a 2009), foram encontrados 4690 artigos sobre consumo de álcool e DCV em indivíduos sem doença cardiovascular, dos quais foram seleccionados 63 com um total de 1686 participantes, homens e mulheres. Compararam-se os níveis plasmáticos das referidas variáveis, durante o consumo regular e após abstinência temporária e programada de bebidas alcoólicas. Os parâmetros laboratoriais analisados foram o colesterol total, o colesterol HDL (C-HDL) e LDL, os triglicerídeos, a Lp(a), a apoA1, a PCR, os leucócitos, a IL-6, o TNF-α, o plasminogénio, o PAI-1, o factor Von Willebrand, o activador do plasminogénio tecidular, o fibrinogénio, a selectina-e, a ICAM1, a VCAM-1, a leptina e a adiponectina. Relativamente às alterações da ficha lipídica, verificou-se uma significativa relação dose-resposta entre o consumo de álcool e a concentração do C-HDL. Para um consumo de 12,5 a 29,9 G/dia verificou-se um aumento médio de 0,072 mmol/L (IC95% de 0,024 a 0,119). Com um consumo médio de 30 a 60 G/dia, obteve-se um aumento de 0,103 mmol/L (IC95% de 0,065 a 0,141) e quando a ingestão foi superior a 60 G/dia, o aumento médio foi de 0,141 mmol/L (IC95% de 0,042 a 0,240). A apoA1 apresentou um comportamento em tudo semelhante. As outras variáveis lipídicas não apresentaram qualquer relação significativa com o consumo de álcool, excepto os triglicerídeos que com consumos superiores a 60 G/dia evidenciaram uma diferença de 0,274 mmol/L (IC95% de 0,043 a 0,505). O consumo de álcool não causou diferença significativa nos níveis plasmáticos dos parâmetros inflamatórios (PCR, IL-6 e TNFα). O fibrinogénio, através do consumo de álcool, viu os seus níveis plasmáticos serem significativamente reduzidos em 0,20 g/L (-0,29 a -0,11). Os restantes parâmetros da hemostase não apresentaram alterações significativas. O consumo regular de álcool aumentou significativamente os níveis da adiponectina em 0,56 mg/L (0,39 a 0,72). Os autores concluíram que o consumo moderado de álcool (15 G/dia para a mulher e 30 G/dia para o homem) teve efeitos benéficos relativamente a diversos marcado- «Relativamente à relação entre o consumo de álcool e a mortalidade por doença cardiovascular, verificou-se mais uma vez uma relação em J, com uma redução média do risco de 22%.» 17 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 14-17 res relacionados com a DCV. Especificando, verificou-se um aumento significativo nos níveis do colesterol HDL, da apoA1 e da adiponectina e uma redução também significativa nos níveis do fibrinogénio. Aparentemente estes resultados terão sido independentes do tipo de bebida consumido, dependendo apenas da quantidade de álcool. Relativamente aos mecanismos subjacentes aos efeitos benéficos do moderado consumo de bebidas alcoólicas na mortalidade por todas as causas e particularmente na mortalidade por doença cardiovascular e tal como defendemos no nosso anterior trabalho(1), julgamos que a modificação do perfil lipídico, os efeitos anti-trombóticos, antiinflamatórios e anti-oxidativos, contribuirão para o efeito observado. Particularmente, o aumento do C-HDL associado ao consumo do álcool está longe de ser insignificante. Na realidade, a ingestão regular de cerca de 4 bebidas /dia (50 G de álcool) conseguiu um aumento do C-HDL na ordem dos 3,5 a 4 mg/dl, enquanto que numa revisão sobre o efeito dos fibratos sobre a mesma fracção lipídica, se verificou que estes fármacos conseguiram um aumento médio de 2,6 mg /dl(7). Uma limitação das metanálises anteriores é óbvia: incluem estudos observacionais, sem o poder estatístico dos estudos randomizados e controlados. Contudo, ensaios de intervenção, controlados, a nível da dieta em geral e do consumo de álcool em particular, são extremamente difíceis de realizar e podem mesmo levantar problemas de ordem ética. Sabemos também que o controlo de todas as variáveis que podem interferir nos estudos sobre hábitos alimentares, incluindo o consumo de bebidas alcoólicas, é uma tarefa praticamente impossível. Apesar de todas estas limitações, a constante associação benéfica encontrada entre o consumo moderado de bebidas alcoólicas e a doença cardiovascular, nos diversos estudos e metanálises e o conhecimento de alguns dos mecanismos subjacentes à sua acção, justificando-a, fazem-nos aceitar como real o efeito protector do álcool quando ingerido de uma forma moderada e regular. Terminamos dizendo que, quer em prevenção primária quer secundária e na ausência de qualquer outra contra-indicação, o consumo de bebidas alcoólicas pode ser permitido de uma forma moderada (cerca de 1 bebida/dia na mulher e 2 bebidas/dia no homem), confiando que estas quantidades possam ajudar a reduzir a incidência e a mortalidade por doença cardiovascular e a própria mortalidade por todas as causas. José Pereira de Moura Bibliografia 1. Moura J. Consumo de bebidas aloólicas e o risco cardiovascular. Factores de Risco, 2010;18:10-14 2. Clement D. Low doses of alcohol. E-journal of the European Society of Cardiology, 2011:vol9, nº28 3. Paul R, Susan B, Barbara J, Kenneth M. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ. 2011; 342: d671 4. Ulla A. H, Janne T, Marianne J, Berit H. Alcohol Intake and Risk of Coronary Heart Disease in Younger, Middle-Aged, and Older Adults. Circulation. 2010;121:1589-1597 5.Costanzo S,Castelnuovo A, Donati M, Iacoviello L. Alcohol Consumption and Mortality in Patients With Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol, 2010; 55:1339-1347 6. Brien S, Ronksley P, Turner B, Mukamal K. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ, 2011;342:d636 7. Briel M, Ferreira-Gonzalez I, You J, Karanicolas J. Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality: systematic review and meta regression analysis. BMJ, 2009:338:b92 18 Introdução A prevenção da doença cardiovascular (DCV) é uma prioridade global de saúde pública. A DCV é a principal causa de morte a nível mundial, representando cerca de um terço do total de mortes (29 %). De acordo com os dados da Organização Mundial de Saúde (OMS) do total de 17,1 milhões de mortes por DCV: 12,9 milhões são causadas por doença coronária; 7,2 milhões por doença cerebrovascular e 5,7 milhões por doença aterosclerótica (1). Em Portugal as doenças do aparelho circulatório representaram 32, 2 % do total de óbitos registados em 2009(2). A vitamina D tem sido classicamente associada à saúde óssea, estando bem estabelecido que a carência de vitamina D provoca raquitismo na idade pediátrica e, osteomalacia e osteoporose na idade adulta(3). Contudo, hoje sabemos que níveis adequados de vitamina D são essenciais ao bom funcionamento de vários tecidos e órgãos do nosso organismo, incluindo o sistema cardiovascular(4). Os receptores da vitamina D (VDR’s) estão presentes em múltiplos tipos celulares, incluindo miócitos, cardiomiócitos, células beta-pancreáticas, células endoteliais vasculares, neurónios, células do sistema imunológico e osteoblastos (3). Num estudo de avaliação da Ingestão de nutrimentos numa população estudantil universitária, envolvendo 210 estudantes, cerca de 80 % dos indivíduos tinham níveis de ingestão de vitamina D inferiores ao recomendado pelas Dietary Reference Intakes (DRI’s)(5). A deficiência ou insuficiência de vitamina D afecta quase todos os segmentos da população norte-americana, incluindo crianças e adultos(3). Esta deficiência é comum em todo mundo, tendo contudo maior prevalência nas latitudes elevadas e climas frios (6) Alejandro Santos Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto – FCNAUP [email protected].pt Texto baseado na apresentação feita no 3.º Workshop: «Micronutrientes ou outras substâncias sem valor nutritivo no risco cardiovascular», durante a 3.ª Reunião Conjunta do GERCV/NNC da Sociedade Portuguesa de Cardiologia em Lisboa, 18 de Junho de 2010. Recebido para publicação: Junho de 2011 Aceite para publicação: Junho de 2011 Papel da vitamina D no risco cardiovascular Factores de risco para carência de vitamina D • Ser idoso • Ter pele escura • Ser doente institucionalizado • Residência a maior distância do equador • Período de outono-inverno • Poluição atmosférica • Ser fumador • Ser obeso • Síndromes de malabsorção • Doença hepática e ou renal • Farmacoterapia: anticonvulsivantes, glicocorticóides, imunossupressores, antiretrovirais. Tabela I Adaptado de: Lee et al. Vitamin D deficiency an important, common, and easily treatable cardiovascular risk factor? J Am Coll Cardiol. 2008 Dec 9;52(24):1949-56. (ver outras causas na Tabela 1). Actualmente esta pandemia mundial não é devidamente reconhecida e tratada. Dados recentes suportam que a deficiência de vitamina D desempenha um papel de relevo na génese de factores de risco de doença coronária e doença cardiovascular em geral. A deficiência em vitamina D parece predispor para a hipertensão, diabetes, síndrome metabólica, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca congestiva e inflamação vascular crónica (3-4). Como esta deficiência é facilmente identificável e revertível, o estabelecimento de uma relação causal com o risco cardiovascular teria um enorme impacto na prática clínica. Assim, esta revisão centrar-se-á em dados recentes sobre o metabolismo da vitamina D, a sua associação a vários factores de risco cardiovascular e, o seu eventual papel na prevenção da patologia cardiovascular. Conceitos básicos sobre Vitamina D A vitamina D encontra-se sob duas formas: a vitamina D2 (ergocalciferol) e a vitamina D3 (colecalciferol). A vitamina D2, encontra-se nas plantas e é o produto da irradiação da ergosterol pelos raios ultravioleta B (UV-B) (λ290 a 315 nm), é habitualmente consumida sob a forma de suplemento ou em alimentos fortificados. A vitamina D3, é o produto da irradiação do 7-dehidrocolesterol pelos raios UV-B, sendo sintetizada na epiderme humana ou consumida sob a forma de peixes gordos, alimentos fortificados (ver Tabela 2) ou como suplemento. A exposição solar prolongada não causa toxicidade pela vitamina D, uma vez que os próprios UV-B convertem o excesso de vitamina D3 a isómeros biologicamente inertes(3). A radiação UV-B é a principal fonte de vitamina D para o ser humano, sendo que a dieta é considerada como uma fonte secundária(4). A ingestão excessiva de vitamina D pode causar toxicidade, contudo esta situação ocorre raramente e com doses muito elevadas(7). A vitamina D é convertida no fígado a 25(OH)D (calcidiol), sendo este o principal metabolito circulante da vitamina D. A nível renal, o calcidiol é convertido pela 1-α-hidroxílase à sua forma activa 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D ou calcitriol). O calcitriol é uma hormona, uma vez que é sintetizado essencialmente num órgão (o rim) e entrando em circulação, exerce os seus múltiplos efeitos no organismo. O VDR está presente na maioria dos tecidos incluindo o endotélio, músculo liso vascular e miocárdio(4). Adicionalmente, o músculo liso vascular e as células endoteliais podem ter a capacidade de converter o calcidiol a calcitriol(8). O calcitriol circulante atravessa a membrana celular e o citoplasma atingindo o núcleo, aí liga-se ao receptor VDR. O complexo VDR-calcitriol por sua vez liga-se ao receptor X dos retinóides formando complexos heteroméricos. Estes, reconhecem locais específicos no ADN, designados como elementos respondedores à vitamina D, podendo conduzir a transcrição de 3% de todo o genoma (9). A lista de genes19 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 18-23 «As características anti-hipertensoras da vitamina D incluem a supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, regulação do metabolismo do cálcio pela prevenção do hiperparatiroidismo secundário, renoprotecção e efeitos directos nas células vasculares incluindo as células endoteliais, células musculares lisas vasculares e macrófagos.» Tabela 2 Percentagem da ingestão diária recomendada (IDR) em vitamina D presente em alimentos comuns. Fonte: Tabela da Composição de Alimentos do Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge, I.P. (INSA, I.P.) Alimento Vitamina D % do IDR por (100 g) (μg) porção RA Sardinha gorda 23 25 g – 5.75 μg grelhada 115 % da IDR Salmão grelhado 9.2 25 g – 2.3 μg 46 % da IDR Truta arco-íris 22 25 g – 5.5 μg grelhada 110 % da IDR Flocos de milho tipo 2.8 35 g – 0.98 μg “Corn Flakes” 19.6 % da IDR Leite Vaca UHT 0.75 250 ml -1,9 μg meio gordo (fortificado 39% da IDR – valores fabricante) Ovo (de galinha) 1.8 55 g – 0.99 μg estrelado com azeite 20 % da IDR filtração atmosférica da radiação UV-B resultante do ângulo mais oblíquo dos raios solares nas altas latitudes no outono e inverno. A importância da radiação solar UVB nos níveis de vitamina D no humano é suportada por múltipla evidência: primeiro, os níveis séricos de calcidiol têm variação sazonal relevante na Europa e América do Norte, surgindo os valores mais baixos no inverno (21), de facto, a radiação UV-B não é suficiente para a síntese cutânea de vitamina D de Novembro a Fevereiro numa latitude de 40º N e de Outubro a Abril numa latitude 50º N(22), (é de salientar que sensivelmente metade do território de Portugal continental está acima duma latitude de 40º N); segundo, os norte-americanos de pele escura têm níveis mais baixos de calcidiol que os norte-americanos caucasianos(23); terceiro, as mulheres que evitam completamente a exposição solar têm concentrações séricas de vitamina D indicadoras de carência(24); quarto, no mesmo país os níveis séricos de calcidiol são mais baixos nas zonas desse país com menor radiação solar UV-B em comparação com as zonas de maior radiação solar UV-B(25); quinto, os trabalhadores de interior que estão apenas 25 minutos por dia no exterior tem concentrações séricas de vitamina D indicadoras de carência(26); sexto, um protector solar com factor de protecção 15 bloqueia em cerca de 99 % a produção cutânea de vitamina D(27). A obesidade está também associada à carência de vitamina D(28), uma causa provável reside na menor biodisponibilidade da vitamina D «sequestrada» na gordura dos indivíduos com tecido adiposo em excesso. Como exemplo, após uma exposição equivalente a radiação UV-B ou a uma dose única de ergocalciferol, os indivíduos obesos tinham metade das concentrações plasmáticas de colecalciferol e ergocalciferol do que as observadas em indivíduos não obesos(29). Outro factor a considerar é a menor síntese cutânea de vitamina D na idade avançada. Após exposição a doses equivalentes de radiação solar UV-B, um indivíduo de 70 anos de idade produz 75 % menos vitamina D do que um indivíduo com 20 anos(30). O processo de urbanização é também um importante factor de risco para carência de vitamina D. A urbanização está associada a menos actividades ao ar livre, assim como, ao ar poluído de muitas cidades que limita a radiação UV-B(31). A exposição à luz solar UV-A através de janelas (o vidro bloqueia a radiação UV-B) leva a uma degradação da vitamina D no sangue, o que pode contribuir para um risco mais elevado de carência desta vitamina(32). Vitamina D e risco cardiovascular – evidência epidemiológica O aumento de mortalidade no inverno é um fenómeno global bem conhecido. A amplitude das flutuações sazonais no ritmo da mortalidade atinge o seu pico no intervalo de latitude 30 a 50º norte ou sul, sendo reduzida 20 Papel da vitamina D no risco cardiovascular alvo inclui o eixo renina-angiotensina-aldosterona, insulina e múltiplas citocinas, sendo a sua transcrição coordenada de fora específica em cada tipo celular (10). Pensa-se que os níveis de vitamina D devem ser avaliados pela determinação das concentrações séricas de calcidiol por várias razões: estas reflectem tanto a ingestão alimentar como a síntese endógena de vitamina D(3); tem uma semivida mais longa que o calcitriol (3 semanas versus 8 horas)(11); a concentração sérica de calcidiol é 1000 vezes superior à do calcitriol (ng/ml versus pg/ml)(12); e a produção de calcitriol é fortemente dependente da paratormona (PTH), responsável pela regulação das concentrações séricas de cálcio. Assim, de forma a manter a normocalcemia, os níveis de calcitriol podem apresentar-se elevados em indivíduos com carência de vitamina D (13). No entanto, há autores que consideram a determinação do calcitriol sérico como o ensaio ideal para alterações do sistema endócrino da vitamina D; e a determinação do calcidiol como o ensaio ideal para avaliar fontes exógenas de vitamina D. Estes autores referem ainda que o calcitriol é melhor preditor de mortalidade a 1 ano do que o calcidiol em doentes com insuficiência cardíaca terminal(14). Carência de vitamina D: definição e prevalência É ainda muito controverso qual o nível sérico de vitamina D ideal para uma saúde óptima, assim como, qual a quantidade necessária para atingir esse nível. As actuais recomendações de ingestão variam entre 200 a 1000 U.I. (5 a 25 μg, 1 μg vit. D = 40 U.I.) de vitamina D. As definições de carência variam de acordo com a entidade patológica em análise, sendo propostos níveis séricos de calcidiol acima de 25 nmol/l para a prevenção do raquitismo e osteomalacia, acima de 50 nmol/l para prevenção da osteoporose e, de acordo com estudos observacionais valores acima de 75 nmol/l parecem ser necessários para obter níveis óptimos de saúde (15). Na tentativa de definição de níveis séricos óptimos de vitamina D, os estudos do metabolismo ósseo mostravam benefícios mais consistentes quando os níveis séricos variavam entre 75-110 nmol/l (30-44 ng/ml) em doentes suplementados com 18004000 UI/dia (45-100 μg/dia)(16). A toxicidade da vitamina D não é observável quando as concentrações séricas são inferiores a 500 nmol/l (200 ng/ml) (17). Para elevar as concentrações séricas de calcidiol de 30 nmol/l para mais de 75 nmol/l e manter esse nível, são necessários 100μg de calcidiol/dia. E, para elevar as concentrações séricas de calcidiol de 50 nmol/l para mais de 75 nmol/l e manter esse nível são necessários 75μg/dia (18). Uma dose diária de 250μg de calcidiol é considerada segura(19), sendo equivalente à dose sintetizada numa exposição de corpo inteiro aos UV-B durante um dia (por ex: um dia de praia)(20). A prevalência da carência de vitamina D aumenta em proporção à distância ao equador do local de residência das populações. Este fenómeno é provocado pela maior ou ausente no equador e regiões subpolares(33). Nos climas temperados a amplitude do ritmo de mortalidade anual é de 20%. Esta sazonalidade da mortalidade é largamente atribuída ao agravamento da patologia cardiovascular e respiratória no inverno. Há várias hipóteses de explicação biológica e ambiental para esta oscilação sazonal, nomeadamente as mudanças na temperatura ambiente (34). No entanto, as diferenças climatéricas e a temperatura invernal não são explicação suficiente para o excesso de mortalidade desta estação. Tem-se assumido que as variações na radiação solar UV-B e a carência de vitamina D no inverno podem contribuir para a sazonalidade da insuficiência cardíaca e mortalidade cardiovascular em geral(31, 35-36). As relativamente baixas taxas de mortalidade por doença cardíaca coronária observadas em Portugal, Espanha, Grécia e em menor extensão em França, têm sido atribuídas em múltiplos trabalhos ao consumo da dieta mediterrânica. No entanto, está descrito um gradiente latitudinal entre a mortalidade por doença cardíaca coronária e a incidência da radiação solar. Pelo que a maior síntese cutânea de vitamina D3 nos países mediterrâneos poderá ser um confundidor na análise dos efeitos benéficos para a saúde da dieta mediterrânea (37). Vários estudos epidemiológicos revelam que além da doença cardíaca coronária, a incidência de diabetes e hipertensão acompanham a carência de vitamina D à medida que aumenta a distância ao equador (38). Outro dado interessante é que os valores de pressão arterial medidos no inverno são mais elevados do que no verão (39). Está também bem documentada a carência de calcidiol em doentes com enfarte de miocárdio(40), acidente vascular cerebral (AVC)(41), insuficiência cardíaca(4), DCV no diabético(42) e doença arterial periférica(43). A relação entre os factores de risco cardiovascular e os níveis de calcidiol foi investigada nos 15 088 participantes da coorte NHANES III. Neste estudo transversal, os níveis de calcidiol revelaram uma associação inversa com a hipertensão, diabetes mellitus, hipertriacilgliceridemia e obesidade(44). Num grupo de 283 doentes de alto risco com patologia das artérias coronárias, observou-se uma correlação entre os baixos níveis séricos de vitamina D e o aumento da calcificação das artérias coronárias avaliada através de tomografia axial computorizada(45). A fragilidade dos estudos transversais nesta área resulta do potencial efeito confundidor da doença; qualquer processo patológico cardiovascular pode potencialmente reduzir a actividade física e consequentemente a exposição solar. Assim, a doença poderia ser causa dos baixos níveis de vitamina D e não consequência(46). Vários estudos de grande dimensão de publicação recente, não randomizados, sobre mortalidade e morbilidade cardiovascular, contribuíram para a melhor compreensão da relação da vitamina D com a patologia cardiovascular. No Framingham Offspring Study, que envolveu 1739 participantes, o risco ajustado para enfarte agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca foi 62 % mais elevado no grupo com a concentração sérica de calcidiol ≤ 37,5 nmol/l relativamente ao grupo com calcidiol sérico superior a esse valor(47). Num estudo caso-controlo nested no Health Professionals Follow-up Study, envolvendo 18.225 homens e após ajustamento para outros factores de risco e do estilo de vida, o risco de enfarte do miocárdio foi 109% mais elevado nos indivíduos com calcidiol ≤37.5 nmol/l, do que naqueles com concentrações séricas de calcidiol consideradas suficientes (≥75 nmol/l)(48). O estudo LURIC (Ludwigshafen risk and Cardiovascular Health) investigou uma coorte de 3258 doentes consecutivos, de ambos os géneros, inscritos para angiografia coronária. Nesta coorte o risco de AVC fatal no follow-up, de morte súbita (cardíaca) e de morte por insuficiência cardíaca, apresentou uma correlação inversa e independente com os níveis basais de calcidiol e calcitriol(49-50). A análise transversal dos dados do estudo NHANES 2001-2004 revelou, após ajustamento, que em crianças e adolescentes dos EUA quando a concentração sérica de calcidiol era ≤ 37,5 nmol/l aumentava o risco de hipertensão arterial, síndrome metabólica, hiperglicemia em jejum, HDL baixo, quando comparado com o grupo com calcidiol acima de 65-75 nmol/l(51-52). Um outro trabalho demonstrou que uma concentração sérica de calcidiol ≤ 17,8 ng/ml se correlacionava de forma independente com todas as causas de morte na população em geral(53). As características anti-hipertensoras da vitamina D incluem a supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona(54), regulação do metabolismo do cálcio pela pre21 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 18-23 «Uma recente revisão sistemática da limitada evidência disponível, sugere que a suplementação com vitamina D em doses moderadas a elevadas pode reduzir o risco cardiovascular, enquanto os suplementos de cálcio parecem ter impacto cardiovascular reduzido» venção do hiperparatiroidismo secundário, renoprotecção e efeitos directos nas células vasculares incluindo as células endoteliais, células musculares lisas vasculares e macrófagos. Todas estas células expressam receptores VDR e a 1-α-hidroxilase(3, 55-56). Vários estudos clínicos suportam a ideia que a suplementação com vitamina D promove a redução da pressão arterial, apesar de alguma inconsistência nos resultados apresentados. Esta redução é mais marcada nos hipertensos com carência de vitamina D(57). Vitamina D e risco cardiovascular - ensaios clínicos randomizados É ainda reduzido o número e dimensão dos ensaios prospectivos sobre o papel da vitamina D e o risco cardiovascular. Num ensaio duplamento cego, com grupos paralelos, controlado com placebo, foi administrada uma dose única de 100 000 UI de vitamina D2 (equivalente a 45 μg D2/dia) ou placebo no inverno, a 88 doentes com diabetes tipo 2. Os doentes foram incluídos no estudo se os seus níveis séricos de calcidiol fossem inferiores a 50 nmol/l. A concentração de calcidiol só aumentou 15,3 nmol/l em relação ao placebo. No entanto, oito semanas após a administração da vitamina D2 a pressão arterial sistólica diminuiu 14 mmHg em relação ao placebo e, a vasodilatação mediada pelo fluxo da artéria braquial melhorou 2,3%(58). No estudo randomizado e controlado Women’s Health Initiative (WHI), que envolveu 36 282 mulheres pós-menopáusicas, com 50 a 79 anos de idade, de 40 centros clínicos, suplementadas com 1000 mg de cálcio e 10 μg de vitamina D, não se observou qualquer alteração no risco de AVC ou de eventos coronários(59). No entanto, é agora claro que a dose de vitamina D administrada neste estudo foi demasiado baixa para permitir aumentos apreciáveis dos níveis séricos de calcidiol(60). Por outro lado, a suplementação com 1000 mg de cálcio aumenta o risco de eventos cardiovasculares em mulheres idosas saudáveis(61). Assim a suplementação com cálcio usada, associada a uma baixa dose de vitamina D, poderá ter anulado os efeitos benéficos desta última no estudo WHI. Uma recente revisão sistemática da limitada evidência disponível, sugere que a suplementação com vitamina D em doses moderadas a elevadas pode reduzir o risco cardiovascular, enquanto os suplementos de cálcio parecem ter impacto cardiovascular reduzido(62). O estudo STATIN-D envolvendo 134 doentes hiperlipidémicos, tratados com rosuvastatina (10 mg/dia) ou fluvastatina (80 mg/dia), demonstrou que a rosuvastatina aumentava as concentrações séricas da calcidiol após 8 semanas de tratamento(63). São necessários dados adicionais para perceber o impacto das estatinas no metabolismo da vitamina D, mas é plausível que esta possa ser uma hipótese adicional para explicar os efeitos pleiotrópicos da rosuvastatina. Conclusão Apesar da existência de evidência clínica e experimental sobre a ligação da carência de vitamina D e o aumento do risco cardiovascular, não sabemos se há nesta associação uma relação causal. É este ponto que necessita ser esclarecido em futuros trabalhos prospectivos. Só esses dados permitirão implementar a suplementação de vitamina D como terapêutica de rotina para a prevenção primária e secundária da doença cardiovascular. No entanto, sabemos que a carência de vitamina D é frequente, sobretudo no período de inverno. Assim, tratar a carência de vitamina D além de necessário, é fácil, seguro e barato. É importante salientar que 1 μg de vitamina D da dieta aumenta em 1 nmol/l os níveis séricos de calcidiol (60). Devemos assim assegurar o seu fornecimento regular através de fontes alimentares (ver Tabela 2), suplementos e níveis seguros de exposição à radiação UV-B. Alejandro Santos Referências 1. The global burden of disease: 2004 update. Geneva: World Health Organization2008. 2. Óbitos (N.º) por Sexo e Causa de morte; Anual. Instituto Nacional de Estatistica; 2009 [cited 2010 28/07]; Available from: http://www.ine.pt/xportal/xmain?xpid= INE&xpgid=ine_indicadores&indOcorrCod=0001675&contexto=bd&selTab=tab2. 3. Holick MF. Vitamin D deficiency. 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Síndrome metabólica – intensidade da terapêutica farmacológica A Síndrome Metabólica (SM) é definida como uma constelação de factores de risco de origem metabólica que se associa a aumento considerável do risco de diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares. Estes factores de risco são a obesidade abdominal, a dislipidémia aterogénica, a elevação da tensão arterial, as anomalias do metabolismo glicídico (pré-diabetes e diabetes mellitus) e os chamados factores de risco emergentes como os estados pró-trombótico e pró-inflamatório. A SM parece identificar doentes com maior risco de doença cardiovascular (DCV). De facto, estudos recentes indicam que doentes com SM apresentam o dobro do risco de sofrerem de DCV e um risco de 1,5 maior de mortalidade por todas as causas(1). A fisiopatologia subjacente à SM está relacionada com a obesidade central (especialmente abdominal) e a resistência à insulina (RI). Embora a causa exacta da SM não seja conhecida, a associação com obesidade é muito apelativa. Os adipocitos são uma fonte de adipocinas que estão envolvidas em vários processos da SM, incluindo os metabolismos da glicémia e dos lípidos, a inflamação e a trombose. Como exemplo, a expressão da adiponectina é maior no tecido adiposo subcutâneo que no visceral e parece ter efeitos anti-diabéticos, anti-inflamatórios e anti-aterogénicos. Outro factor etiológico relacionado com a SM é a RI, que pode ser definida como uma resposta alterada à acção da insulina da parte dos tecidos insulinoresponsivos (fígado, tecido adiposo e músculo esquelético). Daqui resulta a diminuição da taxa de captação da glucose pelo tecido adiposo e músculo esquelético e aumento da libertação da glucose pelo fígado e ácidos gordos livres. A resposta fisiológica compensatória vai traduzir-se no aumento dos níveis de insulina para compensar a RI. A RI é um dos defeitos nucleares da diabetes tipo 2, juntamente com a disfunção das células beta(2). A SM é muito frequente em todo o mundo e a sua prevalência varia segundo o critério utilizado. Na população portuguesa, de acordo com o estudo VALSIM, a prevalência ajustada de SM variou substancialmente segundo o critério utilizado (entre 28,4% e 69,38%) (Figura 1). Mas independentemente do critério utilizado, a sua prevalência vai aumentando com a idade em ambos os sexos (Figura 2)(3-5). Existe ainda grande controvérsia quanto à melhor definição, não existindo estudos epidemiológicos que permitam comparar o valor preditivo do risco CV das diferentes definições ou o impacto desse diagnóstico na prática clínica. Além disso, os valores limiares propostos nas recomendações das diferentes sociedades não são apoiados por estudos sistemáticos que avaliem o impacto da modificação dos valores propostos no valor preditivo diagnóstico ou no risco CV estimado, ou que consubstanciem a proposta de diferentes limiares em função do sexo, raça ou grupo étnico. Acresce, ainda, o facto de diversos estu- anti-fibrinolíticos (ex: inibidor do activador do plasminogénio PAI-1), anomalias da função plaquetária e disfunção endotelial; e de um estado pró-inflamatório – com elevação dos níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias e de proteínas de fase aguda (ex: proteína C-reactiva)(5). Intensidade terapêutica O tratamento primário da SM baseia-se na modificação do estilo de vida – redução do peso, aumento da actividade física, dieta anti-aterogénica, moderação na ingestão de álcool e cessação tabágica. Esta primeira abordagem não farmacológica pode vir a ser complementada com terapêutica farmacológica, dependendo do grau de risco CV global de cada indivíduo (Muito alto: Score >10% a 10 anos; Alto: Score ≥5% e <10%; Moderado: ≥1% e <5%). Nos doentes com muito alto e alto risco é mandatória a instituição de terapêutica farmacológica e nos doentes de risco moderado a sua instituição deve ser ponderado em cada caso. Não existe terapêutica farmacológica para a SM, mas sim terapêuticas para os seus componentes: hipertensão, dislipidémia, hiperglicemia em jejum e obesidade. A terapêutica hipolipemiante é um dos alvos primordiais da terapêutica farmacológica. Em quase todos os estudos, o nível de c-LDL tem sido usado não só como um alvo terapêutico, como também como um indicador da resposta à terapêutica. Cada redução de 40 mg/dl na c-LDL está associada com uma redução em 22% na mortalidade e morbilidade CV(6). De acordo com os dados mais recentes, pode-se extrapolar que uma redução absoluta para um nível de c-LDL de 70 mg/dl, seria o ideal recomendado para se atingir o melhor benefício na redução da doença CV(7). 31 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 30-33 Figura 1 Prevalência ajustada da síndroma metabólica de acordo com 4 definições em ambos os sexos(4). Figura 2 Prevalência de síndrome metabólica por sexo e idade(3). dos sugerirem que o valor preditivo diagnóstico poderá aumentar com a conjugação marcadores de risco CV emergentes, incluindo a proteína C-reactiva, interleucina-6, factor de necrose tumoral-αe adiponectina. Efectivamente, reconhece-se que a agregação dos FR metabólicos é acompanhada pela instalação de um estado pró-trombótico – com aumento da concentração plasmática de factores pró-coagulantes (ex: fibrinogénio e factor VII), factores Nos doentes com muito alto risco, o nível recomendado de c-LDL seria <70 mg/dl, enquanto que nos doentes com alto risco o nível a tingir seria <100 mg/dl. Nos doentes com risco intermédio o nível de c-LDL desejável seria <115 mg/dl (Tabela 1)(7). Na maior parte dos doentes estes níveis são conseguidos com estatinas em monoterapia. Especificamente nos indivíduos com SM com alto risco CV global mas sem diabetes mellitus ou DCV, devem iniciar terapêutica com estatina se níveis c-LDL>100 mg/dl com o intuito de os reduzir para <100 mg/dl. Naqueles com DCV conhecida ou com diabetes mellitus e um factor de risco não metabólico (ex: hipertensão arterial) os valores alvo são <70 mg/dl(8). Um segundo nível de abordagem terapêutica tem a ver com outros alvos terapêuticos para além do c-LDL, como os triglicéridos e o c-HDL. Os benefícios clínicos obtidos com o tratamento da dislipidémia aterogénica (triglicéridos elevados e c-HDL reduzida) estão a ser alvo de acesa discussão. A utilização de ácido nicotínico e de fibratos em monoterapia ou em associação com estatina tem mostrado alguns benefícios com controlo dos níveis de tri32 glicéridos e de c-HDL, embora não se tenham traduzido em redução da mortalidade cardiovascular. Nos indivíduos com SM é muito importante que o alvo terapêutico não seja apenas o controlo do c-LDL, uma vez que níveis de triglicéridos em jejum >150 mg/dl ou um rácio triglicéridos/c-HDL elevado também traduz um risco cardiovascular elevado. Embora não haja ainda fundamentação científica, a terapêutica deve também ser dirigida à redução do nível de triglicéridos para níveis <150 mg/dl ou para um rácio triglicéridos/c-HDL<4,5. Outros fármacos podem ainda ser utilizados no tratamento da dislipidémia aterogénica, como a metformina que para além do seu efeito antihiperglicémico tem ainda capacidade de reduzir os níveis de triglicéridos. Também as tiazidolidinedionas (ex: pioglitazona) sensibilizadores da insulina e agonistas dos 〈PPAR, têm efeito benéfico na dislipidémia aterogénica, aumentando o nível de c-HDL e reduzindo os triglicéridos e o c-LDL(9). Na SM, o factor de risco mais prevalente é a hipertensão arterial. Esta é particularmente difícil de controlar nos indivíduos com SM. Preconiza-se a utilização de modeladores do eixo renina-angiotensina-aldosterona e dos antagonistas dos Síndrome metabólica – intensidade da terapêutica farmacológica Tabela I Estratégias de intervenção em função do risco CV global e o nível de c-LDL (7) * Nos doentes com enfarte do miocárdio a terapêutica com estatina deve ser iniciada, independentemente do nível de c-LDL. 33 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 30-33 canais de cálcio, geralmente em associação. Ambos reduzem o aparecimento de novos casos de diabetes mellitus. Em presença de diabetes mellitus podem prevenir ou atrasar o aparecimento de microalbuminúria (Tabela 2). Referências bibliográficas 1. Motillo S, Fillon KB, Genest J et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk. A systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1113-32 2. Matfin G. Challengies in developing therapies for the metabolic syndrome. Br J Diab and Vasc Disease 2007; 7 (4): 152-6 3. 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Independentemente da definição utilizada, a identificação de indivíduos com agregação de FR-CV deve conduzir à implementação de medidas de modificação do estilo de vida, com redução do peso, aumento da actividade física e dieta anti-aterogénica. Nos indivíduos com risco CV global elevado para além das medidas não-farmacológicas, a intensidade da terapêutica deve ter em consideração o controlo da dislipidémia e da hipertensão arterial, muitas vezes associada. As estatinas são a primeira escolha para se atingirem níveis de c-LDL<100 mg/dl. Esta terapêutica poderá ser complementada com ácido nicotínico ou fibratos se os triglicéridos em jejum forem >150 mg/dl. Manuela Fiúza Tipo de terapêutica Opções específicas Alterações do estilo de vida Restrição calórica Restrição ingestão de álcool Cessação tabágica Exercício físico regular Dieta para minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia e triglicéridos Terapêutica Farmacológica Estatinas nos doentes de alto risco Ácido nicotínico ou fibratos (com estatinas) para reduzir os triglicéridos para <150 mg/dl Outras opções Metformina Pioglitazonas IECAs ou ARAs ou ACC Tabela 2 Abordagem terapêutica da síndrome metabólica IECA: Inibidores da enzima de conversão; ARA: antagonistas dos receptores da angiotensina II; ACC: antagonistas dos canais de cálcio. A ocorrência de eventos cardiovasculares graves, eventualmente fatais, em indivíduos sem evidência clínica de doença aterosclerótica e que até podem ter níveis normais de pressão arterial, colesterol e outros factores de risco, é facto bem conhecido: cerca de um terço ou mais dos enfartes do miocárdio sucedem em sujeitos sem história prévia de dor no peito, estando a maioria deles associada a lesões hemodinamicamente insignificantes, i.e., pouco obstrutivas e, por isso, até aí silenciosas (só cerca de um sexto dos enfartes resulta de lesões marcadamente obstrutivas). De facto, o silêncio clínico não é apenas atributo das lesões ateroscleróticas incipientes que as necropsias efectuadas em indivíduos falecidos nas três primeiras décadas das suas vidas, em consequência de acidente ou violência, revelam:(1) ocorre em todas as fases do desenvolvimento desta doença arterial, incluindo as mais avançadas.(2) Mas o que é a aterosclerose subclínica? Subclínica é a doença que está presente mas que não se manifestou no passado, nem se manifesta agora - i.e., que a entrevista clínica não revela, pela ausência de história pregressa e de sintomas - mas é bom lembrar que esse silêncio pode ter várias causas (Quadro 1): uma história mal colhida ou queixas mal interpretados (não esquecer certas manifestações atípicas de angina de esforço - os chamados equivalentes anginosos - como dispneia, diaforese, fadiga extrema, dor não no peito, mas na mandíbula, na garganta, no epigastro – que o doente pode atribuir a incómodo gástrico - ou nos braços), negativismo, atitude defensiva do doente, velhice, diabetes (a isquemia e o enfarte do miocárdio silenciosos são mais frequentes nos diabéticos do que nos não-diabéticos), entre outras que são referidas adiante, a propósito do ECG. Em termos gerais pode dizer-se que a demonstração de aterosclerose 34 Recebido para publicação: Setembro de 2011 Aceite para publicação: Setembro de 2011 Cassiano Abreu-Lima Professor Catedrático da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. Presidente Honorário da Sociedade Portuguesa de Cardiologia Fellow da Sociedade Europeia de Cardiologia Texto baseado na apresentação feita no Curso "Risco Cardiovascular 2010 - O que importa saber?", que se realizou em Vilamoura a 27 de Fevereiro de 2010. Síndrome metabólica eaterosclerose subclínica: como actuar? • História mal colhida (má revisão de sintomas) • Sintomas mal interpretados (ex.: equivalentes anginosos) • Atitude defensiva do doente (não querer influenciar o médico) • Negativismo (negação de doença ou sintomas) • Sedentarismo • Limitação da actividade física por causas não cardíacas (ortopédicas, DAP) • Velhice • Diabetes • Isquemia ou enfarte silenciosos (doente diabético, ou em coma, ou sob anestesia) DAP=doença arterial periférica Quadro I Cardiopatia aterosclerótica: causas de ausência de sintomas subclínica abre uma janela de oportunidade para deter a progressão, induzir a regressão e reduzir o risco de morbilidade e mortalidade cardiovascular. Mas como procurar aterosclerose subclínica? Factores de risco O primeiro passo dessa abordagem é o rastreio de factores de risco de aterosclerose que, quando presentes – sobretudo se são múltiplos e o risco, correctamente estimado, é alto - nos leva a suspeitar da presença de doença. Todavia, aqui, estamos no terreno da evidência indirecta e meramente probabilística, pouco satisfatória. Contudo, não devemos esquecer que certos factores de risco – incluindo alguns que podemos obter facilmente no gabinete de consulta - têm enorme peso na existência presente, ou ocorrência futura, de doença vascular (Figura 1). Mas, falando de risco cardiovascular e seus factores, vem a propósito lembrar que a síndroma metabólica – diagnóstico cuja utilidade clínica é questionada - não está necessariamente associada a risco cardiovascular elevado. É verdade, que os chamados perfis clínicos - definidos por presença/ausência de uma ou mais características apuradas por inquérito (sedentarismo, tabagismo…) ou observação (dislipidemia, obesidade, hipertensão…) – podem 35 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 34-39 ser de algum préstimo para estimativas grosseiras do risco cardiovascular seja para suscitar no médico e no doente motivação para reduzir esse risco através de medidas adequadas, ou para ajudar a identificar alvos de estratégias de intervenção a nível populacional, visando a redução do fardo da morbilidade e mortalidade cardiovascular.(4) Ora a síndroma metabólica é apenas um desses perfis (um constructo fisiopatológico, no dizer de Reaven,(5) que foi quem descreveu a entidade nosológica a que chamou a síndroma X, mais tarde denominada metabólica, como bem se sabe): i.e., o seu diagnóstico não dispensa o recurso a ferramentas apropriadas para o cálculo do risco, como os que se baseiam na equação de Framingham, de que os sistemas europeus SCORE(6) e a respectiva versão electrónica interactiva HeartScore(7) são exemplos bem conhecidos. Na realidade, qualquer que seja o conjunto de critérios utilizados no diagnóstico de síndroma metabólica, os doentes assim rotulados podem situar-se nos mais diversos níveis de risco cardiovascular. Isto deve-se ao facto desses critérios não incluírem variáveis altamente condicionantes do risco, v.g. a idade, o tabagismo e o CLDL,(8) ou, em substituição deste último, como acontece naquelas ferramentas, o colesterol total(6, 7), ou o rácio colesterol total/C-HDL.(6) Figura 1 Abreviaturas: AVC=acidente vascular cerebral, DAP=doença arterial periférica, VE=ventrículo esquerdo. Os números representam o risco relativo (RR), i.e., os factores de multiplicação (ajustados à idade) que cada característica, medida no início do estudo (presença vs. ausência) em indivíduos sem manifestações da doença, empresta à sua ocorrência ao longo de 36 anos de seguimento A azul, estão assinalados os RR < 2, a verde, os que são ≥2 e < 3 e a amarelo-torrado, os ≥3. A hipertrofia ventricular esquerda no ECG está nesta última categoria de RR mais elevado para todas as doenças consideradas, salvo no que toca à doença arterial periférica masculina. Note-se que este e outros dos cinco factores de risco analisados podem ser muito pouco prevalentes na população, o que reduz o respectivo conteúdo de informação (prevalências da ordem das unidades em cada mil indivíduos, mas hoje em dia certamente ainda menor pois a prevalência HVE no ECG tem diminuído muito na população geral, fruto do alargamento de terapêuticas anti-hipertensivas eficazes, que a fazem regredir). Refira-se que todas as prevalências das características analisadas e os riscos relativos que lhes estão associados aumentam substancialmente na faixa etária dos 65-aos 94 anos, também abrangida por este estudo (fig. construída com dados de várias tabelas de(3)) Há estudos anatomopatológicos que documentam a existência de associações entre níveis de factores de risco tradicionais e a extensão e a gravidade das lesões ateroscleróticas, pese embora a substancial variação quantitativa de doença em cada nível de exposição ao factor, variação que se deverá, provavelmente, a combinações de susceptibilidade genética a factores de risco diferentes e interacções de factores genéticos e ambientais.(6) Entre nós, a estratificação individual do risco cardiovascular deve preferencialmente ser feita empregando as ferramentas europeias atrás referidas, tendo em conta que são multifactoriais e estão minimamente calibradas para a região geográfica que ocupamos, considerada de baixo risco no seu conjunto (é possível obter calibração mais precisa desses instrumentos para cada país, coisa que Portugal, lamentavelmente, ainda não fez). Estas ferramentas, que combinam vários factores de risco tradicionais, avaliam, como se sabe, não o risco de incidência de eventos cardiovasculares eventualmente fatais, como acontece com o Framingham Risk Score (FRS), mas a incidência de morte cardiovascular por qualquer causa. Embora tenha já sido investigado o potencial prognóstico de numerosos factores de risco cardiovascular novos, eles não foram ainda incorporados em sistemas multifactoriais de cálculo de risco baseados em factores de risco standard, largamente testados em estudos populacionais de grande amplitude, como é o caso do FRS e do SCORE que nele se baseia e que devem continuar a ser utilizados na nossa prática clínica (o primeiro deles apenas para referenciar níveis de risco citados em guidelines americanas). É desejável que este passo seja parte obrigatória da acção quotidiana do clínico, mormente na área da medicina geral e familiar, onde é maior a prevalência de pacientes sem história, queixas, ou evidência clínica objectiva de doença cardiovascular, pois permite rastrear aqueles que, quando se situam em níveis elevados da distribuição do risco, mais poderão beneficiar de intervenções terapêuticas que o minimizam. Diagnóstico de aterosclerose subclínica Há muito tempo que dispomos de tecnologia invasiva e não-invasiva para identificar lesões ateroscleróticas sejam ou não subclínicas. Contudo, nos últimos anos desenvolveram-se técnicas novas e promissoras, embora o papel de algumas delas como instrumento de rastreio não 36 esteja, ainda, claramente avaliado, como se pode ler nas recomendações europeias para a prevenção da doença cardiovascular aterosclerótica na prática clínica mais recentes, publicadas em 2007, onde se apontam alguns dos critérios que tais técnicas devem satisfazer nessa perspectiva(6) e que aqui se reproduzem: 1. A tecnologia para detectar doença arterial é válida, precisa, fácil e aceitável 2. A relação entre a doença arterial detectada nãoinvasivamente e o desenvolvimento de sintomas está quantificada 3. Existe uma estratégia de rastreio definida e uma política de intervenção e seguimento definida 4. O rastreio e a intervenção contribuem para a redução de eventos cardiovasculares 5. O rastreio é destituído de efeitos adversos (deve notar-se que algumas das modalidades de imagem usam agentes farmacêuticos). Mas o entusiasmo que as novas tecnologias hoje nos despertam não nos deve levar a esquecer o interesse mais modesto de algumas outras bem antigas, como é o caso da electrocardiografia: o ECG em repouso pode revelar sinais de enfarte do miocárdio silencioso, no diabético sobretudo, e quando história clínica falha por que o doente o sofreu durante anestesia ou coma, e o ECG sob esforço em laboratório, ou em monitorização ambulatória podem evidenciar isquemia em indivíduos sedentários, ou com equivalentes anginosos ou isquemia silenciosa. Técnicas não-invasivas quantitativas para o diagnóstico de aterosclerose Mas voltemo-nos então para as técnicas não-invasivas mais modernas, quantitativas e maioritariamente de imagem, que crescentemente se afirmam no diagnóstico de lesões ateroscleróticas, subclínicas ou não. Na doença subclínica, estas técnicas representam um papel intermédio, entre a ausência de sintomas e a ocorrência de eventos graves como enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral ou isquemia arterial periférica. As principais técnicas de imagem para rastrear aterosclerose assintomática na prática clínica são a ecografia e a TAC. Para a doença arterial periférica, utiliza-se o índice tornozelo-braço. Limitarnos-emos a estas, por terem valor reconhecido e utilização recomendada, além de haver vários centros em Portugal que as empregam na prática clínica.* Síndroma Metabólica e aterosclerose subclínica: como actuar? * Não abordaremos entre outros, os testes de sobrecarga cardíaca com esforço ou fármacos, visando a indução de isquemia avaliada por ECG, ecocardiografia, ou cintigrafia de radionuclídeos, já consagrados e bastante conhecidos e utilizados entre nós. No quadro das técnicas ultrassónicas, referiremos apenas a medição da espessura combinada da íntima e da média carotídea, omitindo a avaliação de parâmetros de reconhecido valor prognóstico como são a estrutura, a função e a hipertrofia do ventrículo esquerdo. Quanto à TAC, não iremos abordar a angiografia das coronárias, uma vez que não é recomendada para a avaliação do risco cardiovascular na prática clínica em adultos assintomáticos pelas guidelines mais recentes (indicação classe III – sem benefício)(10). Não trataremos também das medidas de rigidez arterial baseadas na velocidade do pulso, nem das técnicas de reactividade arterial para inquirir a presença disfunção do endotélio, evento fisiopatológico muito precoce no processo aterosclerótico, nem da ressonância magnética aplicada à caracterização da placa aterosclerótica das coronárias, pela mesma razão.(10) Avaliação quantitativa da espessura da íntima-média carotídea por ecografia Durante muito tempo usada apenas nos contextos clínicos de doença cerebrovascular sintomática, ou de avaliação complementar de sopros carotídeos assintomáticos, a espessura da íntima-média carotídea (EIMC) veio posteriormente a ser empregue em estudos epidemiológicos diversos. Mais comummente medida no segmento distal da carótida, a EIMC pode também ser estimada na bifurcação do vaso e no segmento proximal do seu ramo interno. Esta técnica, baseada na ultra-sonografia modo-B, é considerada válida e fiável(6) (Figura 2), mas exige certas condições – só recentemente (2008) objecto de recomendação consensual por parte da Sociedade Americana de Ecocardiografia – i.e., condições instrumentais e protocolares adequadas e treino e experiência suficientes do operador, vistas como créditos abonatórios de confiança nos resultados, v.g. a sua reprodutibilidade. As populações até agora analisadas são limitadas e os respectivos estudos foram levados a cabo, principalmente, em contexto investigacional. (indicação classe IIa, nível de evidência B), pelas últimas (Novembro de 2010) recomendações americanas relativas à avaliação do risco cardiovascular em adultos assintomáticos,(10) desde que limitada àqueles que se situam na faixa intermédia (10 a 20%) de risco (avaliado pelo FRS e não pelo SCORE) e desde que estejam salvaguardadas as condições de qualidade dos centros que executam a técnica, atrás referidas. A EIMC está associada ao risco cardiovascular de forma independente dos factores de risco de referência, pelo que pode contribuir para modular a natureza e intensidade dos tratamentos. Sublinhe-se, todavia, em reforço do que atrás dissemos, que não dispomos ainda de ferramentas para estimar o risco cardiovascular em termos multifactoriais que incluam a EIMC, além de factores de risco tradicionais.(10) Avaliação de cálcio nas coronárias por TAC A análise quantitativa de cálcio nas coronárias, obtida por tomografia de feixe de electrões ou, mais recentemente, por tomografia de cortes múltiplos (TCM), sinaliza aterosclerose (fig. 3). Por outro lado, cálcio nas coronárias não identifica o carácter estável ou instável da placa aterosclerótica. Boa parte da investigação e desenvolvimento instrumental nesta área tem-se voltado para a questão da diminuição de artefactos nas imagens. A realização do exame expõe o paciente à quantidade de radiação idêntica à de uma ou duas mamografias bilaterais. A quantifi37 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 34-39 Figura 2 Ecografia modo-B de segmento distal de artéria carótida comum onde pode ver-se a espessura da íntima-média (medida em milímetros com aproximação às milésimas da unidades, precisão permitida pela elevada resolução da técnica) assinalada por setas à direita. Ao centro, o valor médio de várias medições (Figura disponibilizada gratuitamente em (9)) A espessura da íntima-média carotídea aumenta directamente com o risco de eventos cardíacos e cerebrais (e com a natureza e magnitude dos factores que o determinam), em adultos jovens(11) e em idosos(12) sem história de doença cardiovascular. A utilização desta técnica para avaliar o risco de adultos assintomáticos virem a ter doença aterosclerótica clínica num horizonte de 10 anos, é considerada razoável Figura 3 Detecção de cálcio por TCM no tronco comum da coronária esquerda e na descendente anterior e seus ramos (Figura disponibilizada gratuitamente em(13)) cação do cálcio é feita por score resultante da multiplicação da área afectada por um factor de peso – uma medida da densidade dos depósitos. O valor clínico da TCM radica no seu elevado valor preditivo negativo (cerca de 98%). Preconiza-se que a identificação de cálcio nas coronárias não leve necessariamente à realização de angiografia por cateterismo: esta indicação continua a depender do diagnóstico de angina e/ou de isquemia miocárdica objectivamente comprovada.(6, 10) A maioria dos estudos publicados sugere que a presença de cálcio nas coronárias contém informação prognóstica independente da dos factores de risco tradicionais e superior a ela. Um indivíduo com risco intermédio pelo FSR e um score de cálcio nas coronárias >300 terá uma taxa anual de morte cardíaca ou enfarte do miocárdio de cerca de 2,8%, i.e., aproximadamente 28% a 10 anos, o que o situa na faixa de alto risco. A associação entre o score de cálcio e estes desfechos de morbilidade e mortalidade afiguram-se independentes do género e da etnia dos indivíduos em estudos que também demonstram que a medida de efectividade (do prognóstico, neste caso), dada pela área sob a curva ROC (Receiver Operating Characteristic) é superior à do FRS e do sistema de estratificação de risco proposto pelo PROCAM (PROspective CArdiovascular Münster) study(14), considerados isoladamente.(10) Em adultos assintomáticos, a utilização desta técnica é considerada razoável (classe IIa, nível de evidência B) pelas últimas recomendações da AHA, se limitada a indivíduos com níveis intermédios de risco (10% a 20%, pelo FRS). As pessoas com baixo risco (<6% a 10 anos) não devem fazer este exame (classe III: sem benefício, nível de evidência B). Para aqueles que se situam em níveis de risco entre 6% e 10%, o mesmo documento diz que a indicação do procedimento pode ser razoável (classe IIb, nível de evidência B) para a avaliação do risco cardiovascular. Considerando a exposição à radiação e a baixa prevalência de calcificação das coronárias em homens e mulheres assintomáticos com idades inferiores 40 e 50 anos, respectivamente, esta técnica radiológica não deve, em princípio, ser utilizada nestas faixas etárias.(10) Índice tornozelo-braço Doença arterial periférica é, do ponto de vista prognóstico, um equivalente do enfarte do miocárdio O índice tornozelo-braço (ITB, Figura 4) destina-se, como já se disse, a inquirir a presença de doença arterial periférica na sua localização mais comum, os membros inferiores e pode ser convenientemente obtido em ambiente de consultório. Mede o quociente de pressão sistólica nos quatro membros por interrogação das artérias braquiais, tibiais posteriores e dorsais dos pés, sendo a pressão arterial mais alta registada nos membros inferiores dividida pela mais alta dos membros superiores. Um valor do índice <0,9 indica a presença de doença arterial periférica com mais de 50% de obstrução luminal. A sensibilidade e a especificidade do método são elevadas. O achado prognostica a ocorrência de eventos cardiovasculares.(10) O ITB foi investigado em diversos estudos epidemiológicos sendo um deles uma meta-análise de 16 estudos que envolveu 24 955 homens e 23 399 mulheres de raças diversas, sem doença das coronárias, com idades médias entre os 47 e os 78 anos e com riscos cardiovasculares calculados pelo FRS entre 11% e 32% (homens) e 7% e 15% (mulheres), seguidos durante 480 325 doentes-ano. Os autores concluem que a medição do ITB pode melhorar a acuidade da estimativa do risco apurado pelo FRS e afirmam que o desenvolvimento e validação de uma nova equação de risco cardiovascular se justifica pelos resultados do estudo.(16) As recomendações para a avaliação do risco cardiovascular em adultos assintomáticos da AHA consideram a prescrição do exame para esse efeito razoável (classe IIa, nível de evidência B).(10) Diagnóstico de aterosclerose subclínica na síndroma metabólica Sabe-se que a síndroma metabólica, em termos de risco, prediz melhor diabetes do que de eventos cardiovasculares, Mas devemos ter presente que o diagnóstico de diabetes está associada a alto risco de ocorrência desses eventos. De facto, os doentes com diabetes, mas sem his38 Síndroma Metabólica e aterosclerose subclínica: como actuar? Figura 4 Medição das pressões arteriais por esfigmomanómetro (no braço e tornozelo) ou por Doppler (na braquial, pediosa ou tibial posterior) para obtenção do ITB (fig. disponibilizada gratuitamente em(15)) tória de enfarte, têm um nível de risco equivalente ao dos indivíduos não diabéticos que já tiveram enfarte. Isto é, a diabetes é equivalente ao enfarte do miocárdio, em termos prognósticos. Este facto leva-nos a pensar que a característica da síndroma metabólica que mais se associa a risco cardiovascular elevado será provavelmente a disglicemia, em qualquer das fases do seu percurso. E quais são as indicações para procurar aterosclerose subclínica na síndroma metabólica e actuar de acordo com os resultados da procura? A pesquiza na internet de metabolic syndrome [and] subclinical atherosclerosis resulta em apreciável quantidade de literatura médica. Contudo a expressão metabolic syndrome só é mencionada no texto das guidelines para avaliação do risco cardiovascular em adultos assintomáticos da AHA uma vez, e a título de exemplo de agregação peculiar de factores de risco: i.e., este extenso documento que dedica um capítulo a circunstâncias especiais e outras considerações (diabetes, doença renal crónica, etnia e raça, mulher…) não consagra qualquer secção à síndroma metabólica, pelo que, embora o não diga expressamente, deixanos concluir que nos indivíduos com esta síndroma, as indicações para investigar, por quaisquer métodos, aterosclerose subclínica são idênticas às dos indivíduos sem ela. Cassiano Abreu-Lima Bibliografia 1. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM1998060433823 02#t=articleResults 2. Ver fig. 5 em http://circ.ahajournals.org/content/92/5/ 1355.long 3. Kannel WB. Global cardiovascular risk evaluation. In Preventive cardiology: a practical aproach. Wong ND, Black HR, Gardin JM (editors). 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Para tal, utilizar panelas de pressão, recipientes para cozinhar a vapor ou antiaderentes, com o recipiente tapado; iv) não adicionar mais sal aos alimentos caso a refeição inclua molhos pré-preparados, conservas e produtos de charcutaria; v) não usar caldos concentrados nas preparações culinárias; vi) não levar o saleiro para a mesa. Moderar o consumo de bebidas alcoólicas As recomendações da American Heart Association (3) são no sentido de que, caso o indivíduo consuma bebidas alcoólicas, o faça limitando a quantidade a 2 bebidas por dia nos homens e 1 bebida por dia nas mulheres, e que idealmente este consumo seja realizado entre refeições. Genericamente pode considerar-se como equivalente a uma bebida alcoólica 1 copo (125 ml) de vinho, uma garrafa ou lata (330 ml) de cerveja e 1 cálice (40 ml) de bebidas brancas ou espirituosas. Há ainda que ressalvar que os indivíduos que escolham consumir bebidas alcoólicas devem ter a noção de que estas têm elevada densidade energética (1 g etanol fornece 7 kcal) e que são uma fonte das designadas «calorias vazias». Consumir alimentos funcionais Os alimentos funcionais são definidos como alimentos com efeito benéfico numa ou mais funções fisiológicas alvo, para além dos seus efeitos nutricionais adequados para promover a saúde e o bem-estar e/ou reduzir o risco de doença. As recomendações apontam no sentido de que os grupos de risco, particularmente indivíduos hipercolesterolémicos, consumam entre 2-3 g/dia de esteróis e estanóis, como adjuvantes da alimentação e que o seu consumo seja simultâneo com carotenóides (tocoferóis), por exemplo provenientes dos produtos hortofrutícolas(3, 6). Em termos alimentares, os frutos gordos e os péptidos bioactivos presentes nos iogurtes e leites fermentados são alimentos que contribuem para a ingestão dos estanóis e esteróis vegetais. No entanto, a utilização por rotina dos alimentos funcionais necessita de um maior suporte de evidência científica não disponível até à data. Andreia Oliveira Referências bibliográficas 1. Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, et al. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008; 108: 287-331. 2. Gebauer SK, Psota TL, Harris WS, Kris-Etherton PM. n-3 fatty acid dietary recommendations and food sources to achieve essentiality and cardiovascular benefits. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1526S-1535S. 3. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006; 114: 82-96. 4. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Geneva: World Health Organization; 2003. Report nº 916. 5. Dietary Guidelines Committee report, 2005. 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De acordo com a Organização Mundial da Saúde, reabilitação cardíaca é o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes portadores de cardiopatia as melhores condições física, mental e social, de modo que estes consigam, de forma autónoma, reconquistar sua posição na comunidade e levar uma vida ativa e produtiva(1). Há cerca de quarenta anos, quando esta definição foi estabelecida, os indivíduos acometidos de enfarte agudo do miocárdio apresentavam grande perda da capacidade funcional, mesmo após serem submetidos ao tratamento daquela época, que implicava até 60 dias de repouso. Desta forma, após a alta hospitalar, os pacientes apresentavam níveis muito baixos de condição física, o que dificultava o retorno às suas atividades familiares, sociais e profissionais. Com a melhoria dos procedimentos de diagnóstico precoce e técnicas de intervenção avançadas passou então a existir um número crescente de sobreviventes de enfarte agudo do miocárdio. A reabilitação precoce e a gestão dos fatores de risco nestes indivíduos é essencial para a recuperação da função e redução do risco de um segundo evento cardíaco adverso(2). Atualmente, a reabilitação cardíaca e a prevenção cardiovascular são considerados como o processo pelo qual os pacientes com doença cardiovascular, em parceria com uma equipa multidisciplinar de profissionais de saúde, são encorajados e apoiados a alcançar e manter um estado de bem-estar físico e psicossocial(3). Os programas de reabilitação cardíaca foram desenvolvidos com o propósito de trazer esses pacientes de volta às suas atividades diárias habituais, com ênfase na prática do exercício físico, acompanhada por ações educacionais voltadas para mudanças no estilo de vida.(3) Os objetivos dos Programas de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular são(4): 1. Reduzir o risco de mortalidade e/ou a recorrência de eventos cardíacos? 2. Restaurar a autonomia e capacidade funcional? 3. Reduzir a severidade e/ou eliminar fatores de risco 4. Aumentar a tolerância ao esforço 5. Melhorar a qualidade de vida, o bem-estar físico e psicossocial 6. Reduzir o stress Atualmente prática regular de atividade física é considerada segura para a maior parte dos indivíduos com doença coronariana, e está associada com a diminuição da mortalidade e melhoria da qualidade de vida nestes doentes. 48 Recebido para publicação: Outubro de 2011 Aceite para publicação: Outubro de 2011 Maria Paula Santos Centro de Investigação em Atividade Física, Saúde e Lazer (CIAFEL) – Faculdade de Desporto - Universidade do Porto Texto baseado na apresentação feita no Curso "Risco Cardiovascular 2010 - O que importa saber?", que se realizou em Vilamoura a 27 de Fevereiro de 2010. Prevenção cardiovascular após enfarte agudo do miocárdio. O papel da atividade física Recebido para publicação: Fevereiro de 2011 Aceite para publicação: Fevereiro de 2011 Além de dar ênfase à prática da atividade física, os programas de reabilitação cardíaca também envolvem ações multidisciplinares com o objetivo de modificar outros aspetos que contribuem para uma diminuição do risco cardíaco de forma global. O indivíduo e, eventualmente, membros de sua família, devem receber informações sobre a fisiopatologia da doença cardíaca, os mecanismos de ação dos medicamentos em uso, a relação da doença com a atividade física diária e as possíveis implicações na sua vida sexual e profissional. Quando necessário, os hábitos alimentares e aspetos menos positivos do estilo de vida devem ser reformulados, com especial ênfase na cessação do tabagismo. As intervenções psicológicas também devem ser consideradas, visando ao controle do stress, através de técnicas de relaxamento, terapia de grupo e tratamento da depressão. 49 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 48-51 A componente Atividade Física e Exercício no contexto da reabilitação cardíaca e da saúde cardiovascular tem os seguintes objetivos fundamentais(5): 1. Aumentar o dispêndio energético 2. Aumentar a tolerância ao esforço 3. Aumentar a aptidão física que viabiliza a realização das atividades ligadas ao trabalho e ao lazer É importante considerar os mecanismos de cardioproteção induzidos pelo exercício regular nomeadamente, o efeito mecânico provocado pelo aumento do fluxo nas paredes arteriais a que se associa o aumento da síntese, libertação e duração da bioactividade do óxido nítrico, a redução dos níveis plasmáticos de proteína C reativa, bem como a redução do peso corporal ou melhoria da composição corporal através da alteração da % de massa gorda. Além disso, o efeito de pré-condicionamento do miocárdio parece também aumentar a tolerância ao stress isquémico. O exercício regular pode ainda reduzir a atividade simpática, permitindo o aumento da variabilidade da FC e sensibilidade aumentada dos barorreceptores(6, 7). Os programas de reabilitação cardíaca são compostos por três fases distintas: hospitalar, ambulatória e na comunidade/domicílio. A participação nestes programas deve ser determinada por uma adequada estratificação de risco, no sentido de maximizar os benefícios face aos recursos de saúde(2). O programa hospitalar consiste habitualmente em atividades de baixo nível de intensidade que progridem gradualmente durante o período de internamento, o objetivo fundamental é evitar o declínio acentuado da condição física. O aconselhamento e abordagem educacional pode também começar nesta fase. O programa ambulatorial é o modelo mais comum de reabilitação cardíaca e pode durar 2-4 meses. Estes programas combinam sessões de exercício supervisionado com a redução do risco cardiovascular. A avaliação dos fatores de risco e estilo de vida deverá ser realizada no início e no final desta fase do programa. Após a conclusão do programa de ambulatório, os pacientes podem, em seguida, continuar o processo de reabilitação cardíaca na comunidade ou mesmo no domicílio(2). Figura 1 Componentes da RC e Prevenção Cardiovascular «... os hábitos alimentares e aspetos menos positivos do estilo de vida devem ser reformulados, com especial ênfase na cessação do tabagismo.» 50 Algumas considerações devem ser feitas relativamente à prescrição das sessões de exercício: Relativamente ao tipo de esforço, o exercício pode ser contínuo ou intermitente. Para a mesma intensidade o volume de exercício é mais elevado no esforço intermitente. Assim, para o mesmo trabalho, a intensidade do exercício intermitente pode ser 2,5 vezes superior à sustentada em exercício contínuo. Além disso, em exercício intermitente, se as pausas forem do tipo ativo, as concentrações sanguíneas de lactato serão inferiores às registadas em exercício contínuo. No exercício intermitente a contribuição dos lípidos no metabolismo oxidativo (triglicerídeos e AGL intramusculares) é mais elevada do que em exercício contínuo (efeito da pausa) e o VO2 pode ser estável mesmo durante as pausas, desde que a duração dos esforços e das pausas sejam curtos (ex. 30”-30” ou 15”-15”). Assim, o exercício do tipo intermitente é considerado adequado como forma de abordagem inicial em programas de intervenção. Em relação ao modo de exercício, este pode ser generalizado ou localizado. O primeiro envolvendo simultaneamente uma elevada quantidade de massa muscular, é especialmente apropriado para o desenvolvimento da aptidão cardiorrespiratória e pode ser realizado com ou sem sustentação do peso do corpo. No modo localizado, o exercício envolve seletivamente um número reduzido de músculos e é especialmente apropriado para o desenvolvimento da força e resistência muscular, bem como da flexibilidade. Ainda no que diz respeito ao modo de exercício, este pode ser cíclico ou acíclico. No exercício cíclico sem elevada exigência técnica (ex. marcha, corrida ou pedalagem) a intensidade é facilmente mantida e a variação interindividual do dispêndio energético é baixa. É considerado como o modo ideal nas fases iniciais de programas de prevenção/reabilitação. O exercício cíclico com apreciável exigência técnica (ex. natação, remo) é um modo de exercício em que a intensidade, e consequentemente, a taxa de dispêndio energético está fortemente Prevenção cardiovascular após enfarte agudo do miocárdio. O papel da atividade física «O exercício regular pode ainda reduzir a atividade simpática, permitindo o aumento da variabilidade da FC e sensibilidade aumentada dos barorreceptores.» «No modo localizado, o exercício envolve seletivamente um número reduzido de músculos e é especialmente apropriado para o desenvolvimento da força e resistência muscular, bem como da flexibilidade.» Figura 2 Dimensões e componentes alvo da aptidão física no contexto da Saúde Cardiovascular relacionada com a técnica. O exercício acíclico com exigência técnica e de cooperação/oposição(ex.: basquetebol, voleibol, ténis) é um modo de exercício em que as habilidades e a intensidade são muito variadas. Tais atividades são interessantes para promover a interação de sujeitos num grupo, no entanto, a elevada variação da intensidade e a competitividade levam a considerar este modo de exercício como pouco recomendável para sujeitos da classe de risco elevado ou com níveis muito baixos de aptidão física. A prevenção cardiovascular e os programas de reabilitação cardíaca após enfarte agudo do miocárdio devem potenciar o aumento dos níveis de atividade física, não apenas através de sessões de exercício prescrito e monitorado de forma apropriada, mas também através da atividade física realizada no dia a dia. Maria Paula Santos Referências 1. Brown RA. Rehabilitation of Patients with Cardiovascular Diseases. Report of a Who Expert Committee. World Health Organization technical report series 1964;270:3-46. 2. Lear SA, Ignaszewski A. Cardiac rehabilitation: a comprehensive review. Current controlled trials in cardiovascular medicine 2001;2(5):221-232. 3. (BACR) BAfCR. A national clinic guideline In: Network SIG, editor.; 2002. 4. AACVPR. Guidelines for Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention Programs. 4th ed. Champain IL: Human Kinetics; 2004. 5. ACSM. Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 7th ed. Philadelphia: Linppincott Williams & Wilkins; 2006. 6. Powers SK, Quindry J, Hamilton K. Aging, exercise, and cardioprotection. Annals of the New York Academy of Sciences 2004;1019:462-70. 7. Leon AS, Franklin BA, Costa F, Balady GJ, Berra KA, Stewart KJ, et al. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), in collaboration with the American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Circulation 2005;111(3):369-76. 51 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 48-51 52 Recebido para publicação: Junho de 2011 Aceite para publicação: Junho de 2011 Manuel Pestana Director do Serviço de Nefrologia do Hospital de S. João e da Faculdade de Medicina do Porto. Especialista de Hipertensão Clínica da Sociedade Europeia de Hipertensão. Coordenador Científico da Unidade de Investigação e Desenvolvimento de Nefrologia. Professor Catedrático do Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. A nefropatia diabética é actualmente a causa de doença renal crónica mais frequente no mundo e a sua incidência tem vindo a aumentar exponencialmente nas últimas décadas, de parceria com a epidemia da diabetes tipo 2, a nível mundial. O risco cardiovascular está aumentado nas doenças renais crónicas, mesmo quando a taxa de filtração glomerular está ainda bem preservada, acima de 60 ml/min, e o risco cardiovascular aumenta nestas situações em função da presença associada de proteinúria. Quer a dimensão da proteinúria quer o declínio da função renal associam-se a um aumento paralelo dos eventos cardiovasculares nas doenças renais crónicas. Por sua vez, é sabido que a diabetes e a doença renal crónica são factores de risco independentes de morbilidade e mortalidade cardiovascular e que a sua presença associada potencia desproporcionadamente o risco de complicações cardiovasculares. Globalmente, todos estes factos justificam a elevada mortalidade cardiovascular que se observa nos doentes com nefropatia diabética mesmo antes de se atingirem os estádios mais avançados de doença renal crónica. Assim, na diabetes, são da maior importância as intervenções que previnam a instalação e a progressão da nefropatia, assim como as que contribuam para reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovascular desproporcionadamente elevada, que se observa previsivelmente nestas situações. Como o início da doença é geralmente melhor identificável na diabetes tipo 1, o curso clínico da nefropatia diabética foi mais fácil de caracterizar nos doentes com nefropatia secundária a diabetes tipo 1 do que nos com nefropatia secundária a diabetes tipo 2. No entanto, a experiência recente, designadamente em grupos particularmente predispostos, tem demonstrado que o curso clínico da nefropatia nos doentes com diabetes tipo 2 espelha a que está bem descrita no grupo de doentes com diabetes tipo 1. Depois de um período inicial variável de hiperfiltração, a microalbuminúria (30 a 300 mg de albumina na urina de 24h, ou o equivalente por minuto) surge, na maioria dos casos, como primeira manifestação clínica de nefropatia diabética, em cerca de 30 a 40% dos doentes com mais de 5 a 10 anos de evolução da doença. Nos 5 a 10 anos subsequentes, a microalbuminúria progride para macroalbuminúria (superior a 300 mg/24h), em cerca de 50% dos casos, indiciando a evolução previsível da nefropatia para os estádios mais avançados de insuficiência renal. A hiperglicemia constitui um factor de risco estabelecido para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares e diversos estudos observacionais evidenciaram uma associação consistente entre o controlo glicémico, por um lado, e a instalação e progressão da nefropatia diabética, por outro. Dois ensaios clínicos importantes avaliaram no passado a influência do controlo glicémico optimizado na prevenção de complicações da diabetes, incluindo a nefropatia. O Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) foi Artigos eEstudos Comentados Estudo Advance. Importância do controlo glicémico optimizado na redução do risco cardiovascular e na prevenção da nefropatia diabética um estudo prospectivo que incluiu 1441 doentes com diabetes tipo 1 os quais foram randomizados para receber um controlo glicémico convencional vs. optimizado. Os doentes foram acompanhados durante cerca de sete anos, tendo atingido valores médios de hemoglobina A1C de 7,2% e 9,1% nos grupos de controlo intensivo e convencional, respectivamente. Os doentes incluídos no grupo em que o controlo glicémico foi intensivo beneficiaram de uma incidência mais reduzida de microalbuminúria e de macroalbuminúria, comparativamente aos incluídos no grupo com controlo glicémico convencional. Curiosamente, o benefício associado ao controlo glicémico optimizado durante o período do estudo persistiu a longo prazo, depois deste ter terminado. Assim, mais de cinco anos após o termo do DCCT, e dos dois grupos de doentes terem passado a efetuar de um controlo glicémico sobreponível documentou- -se uma incidência persistentemente mais reduzida de microalbuminúria, de proteinúria e de hipertensão no grupo que tinha beneficiado de um controlo glicémico optimizado durante o estudo. O DCCT foi assim marcante ao demonstrar conclusivamente que o controlo glicémico optimizado em doentes com diabetes tipo 1 contribui para prevenir e atrasar o desenvolvimento de nefropatia diabética e para melhorar o controlo tensional, nesta população. A evidência talvez mais conclusiva que permitiu demonstrar o benefício do controlo glicémico na progressão (e mesmo na reversão), da nefropatia diabética em doentes com diabetes tipo 1, foi publicado por Fioretto et al., no New England Journal, em 1998 (N Engl J Med 339:69, 1998). Nesse estudo extremamente elegante, os autores evidenciaram objectivamente a regressão progressiva de lesões graves de nefropatia diabética presentes na biópsia renal aquando da realização de um transplante pancreático, com normalização da histologia renal ao fim de 10 anos da realização do transplante e do controlo glicémico optimizado que lhe sucedeu. A influência do controlo glicémico optimizado na prevenção de complicações cardiovasculares em doentes com diabetes tipo 2 foi igualmente avaliada em alguns estudos importantes como o United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Neste estudo, perto de 4 mil doentes com diabetes tipo 2 recém diagnosticada foram randomizados para receber um controlo glicémico optimizado ou convencional. Os valores médios de hemoglobina A1C atingidos foram de 7,9% no grupo que recebeu controlo convencional e de 7,0% no grupo que beneficiou de um controlo glicémico optimizado. Embora o grupo de doentes submetidos a um controlo glicémico optimizado tivesse evidenciado menos complicações relacionadas com a diabetes, não se verificou um efeito positivo do controlo glicémico na prevenção da microalbuminúria, da proteinúria ou na deterioração da função renal. No entanto, outro estudo japonês, em 110 doentes com diabetes tipo 2, demonstrou que o controlo glicémico optimizado pode prevenir o aparecimento de microalbuminúria e o agravamento da proteinúria e que estes efeitos benéficos persistem ao fim de quase uma década. O estudo Advance foi um estudo randomizado e prospectivo recentemente publicado que comparou os efeitos do controlo glicémico optimizado com o controlo glicémico convencional (hemoglobina A1C 6,5% vs. 7,3%) numa população que incluiu mais de 11 mil doentes com diabetes tipo 2 e risco cardiovascular elevado. Após cerca de 5 anos, os autores verificaram uma redução muito importante no número de eventos microvasculares, primariamente relacionada com uma redução relativa de 21% na incidência de nefropatia, a que se associou uma redução de cerca de 12% na mortalidade cardiovascular. A prevenção das complicações renais traduziu-se por uma diminuição no número de novos casos de microalbuminúria e de macroalbuminúria, de 9% e 30% respectivamente, a que se associou uma redução de 22% na progressão de microalbuminúria para macroalbuminúria. Para além disso, assistiu-se a uma melhoria muito apreciável na progressão da função renal, com evidência associada na regressão de macroalbuminúria para microalbuminúria e de microalbuminúria para normoalbuminúria em 16% e 15% dos casos, respectivamente. Na medida em que a dimensão da albuminúria influencia de forma independente o risco e a mortalidade cardiovascular nas doenças renais crónicas, estes resultados do estudo Advance evidenciam conclusivamente o benefício do controlo glicémico optimizado para prevenir a nefropatia diabética nos doentes com diabetes tipo 2 e para assim reduzir o número de eventos cardiovasculares que é reconhecidamente exagerado nesta população de doentes. Face a estas evidências, é reforçada a importância da recomendação emitida pela Associação Americana de Diabetes para que os níveis de hemoglobina A1C sejam reduzidos e mantidos em valores inferiores a 7% nos doentes com diabetes, quer tipo 1 quer tipo 2. O controlo glicémico optimizado previne o desenvolvimento e a progressão da nefropatia diabética e pode reduzir a morbilidade e a mortalidade cardiovascular nos doentes diabéticos, aproximando-as às da população geral. Manuel Pestana 53 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 52-53 54 Recebido para publicação: Junho de 2011 Aceite para publicação: Junho de 2011 Estão publicados muitos trabalhos que documentam a maior gravidade e precocidade de vários tipos de défices cognitivos em diabéticos tipo 2 idosos. A intensidade destes défices e a sua relação com o tempo de duração da diabetes são muito menos conhecidos em doentes de meia idade. (1, 2). A importância da sua detecção precoce, que implica o reconhecimento dos seus vários factores de risco, antes da fase clínica da demência, é por demais evidente. Existem dados a favor de que a instituição atempada das medidas terapêuticas cause importante atraso na evolução da demência relacionável com a diabetes tipo 2 (DM2)(2). Na DM2 ocorrem inúmeras alterações a diversos níveis, que podem ser causa de défice cognitivo: doença micro-vascular cerebral, efeitos da hiperglicemia nos circuitos e redes neuronais, hiperinsulinismo, défice funcional da insulina no cérebro, maior stress oxidativo, dislipidemia, hipoglicemia como efeito adverso da terapêutica. Para o défice cognitivo contribuem também as co-morbilidades que acompanham frequentemente a diabetes: hipertensão arterial, doença cardio-vascular, insuficiência renal, obesidade, síndrome metabólica, inactividade, depressão(3). Um bom indicador da doença micro-vascular cerebral parece ser a retinopatia diabética, que parece poder ser correlacionada com os défices cognitivos(2). A retinopatia diabética pode por vezes ser observada mesmo antes da detecção de alterações nos marcadores convencionais da DM2. O aumento do tempo de vida, o crescimento da incidência e da prevalência da DM2 conferem a este problema um peso cada vez maior nas sociedades. Os défices cognitivos concorrem para as dificuldades na terapêutica, gerando maior número de efeitos adversos e de diabéticos não controlados. Ao mesmo tempo, estes défices interagem com aspectos psicossociais, como o isolamento, a inactividade, a depressão, que parecem estar também a aumentar. O estudo holandês, publicado por Nooyens e col.s na Diabetes Care em 2010 (1), que agora comentamos, é importante por vários motivos: 1. Foi o primeiro estudo prospectivo de uma população com dimensão apreciável, seguida durante cinco anos, que apresenta dados sobre o défice cognitivo global e algumas das suas componentes, em adultos de meia idade (idade média entre 57,4 e 60,6 anos), sendo metade do género feminino; 2. Segue uma metodologia globalmente irrepreensível quanto a critérios de inclusão e de exclusão (exclui os doentes com AVC prévio, a diabetes gestacional) e quanto a análise estatística; 3. Pondera o peso da depressão na população estudada; 4. Analisa os drop-outs, evidenciando alguns aspectos interessantes neste grupo de doentes. Tem como principais limitações, a nosso ver, utilizar as normas para diagnóstico da DM2 de 2006 e não incluir a terapêutica hipoglicemiante praticada, bem como, segundo os próprios AA referem, a ausência de dados sobre a hemoglobina glicosilada e a utilização de apenas uma glicemia para o diagnóstico. Em todo o caso, os resultados são interessantes, valem como um alerta importante e merecem análise e comentário. Basicamente, o estudo decorre no âmbito de um trabalho de seguimento prolongado do comportamento de várias Fátima Ceia Professora da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa. A propósito do artigo Type 2 diabetes and cognitive decline in middle-aged men and women: the Doetinchem Cohort Study, de Nooyens ACe cols., do Centre for Prevention and Health Services Research, National Institute for Public Health and the Environment, Bilthoven, the Netherlands. Diabetes Care. 2010 Sep;33(9):1964-9. Epub 2010 Jun 2. Type 2 diabetes and cognitive decline in middle-aged men and women: the Doetinchem Cohort Study. Nooyens AC, Baan CA, Spijkerman AM, Verschuren WM. Source Centre for Prevention and Health Services Research, National Institute for Public Health and the Environment, Bilthoven, the Netherlands. [email protected] Abstract OBJECTIVE: To test the hypothesis that type 2 diabetes is associated with greater decline in cognitive function in middle-aged individuals. RESEARCH DESIGN AND METHODS: In the Dutch prospective Doetinchem Cohort Study, cognitive functioning was measured twice within a 5-year time interval in 2,613 men and women. Participants were aged 43-70 years at baseline (19952002), and no one had a history of stroke. Change in scores on global cognitive function as well as on specific cognitive function domains (memory, speed of cognitive processes, and cognitive flexibility) were compared for respondents with and without type 2 diabetes (verified by the general practitioner or random plasma glucose levels >or=11.1 mmol/l). RESULTS: At the 5-year follow-up, the decline in global cognitive function in diabetic patients was 2.6 times greater than that in individuals without diabetes. For individuals aged >or=60 years, patients with incident and prevalent diabetes showed a 2.5 and 3.6 times greater decline, respectively, in cognitive flexibility than individuals without diabetes. For most cognitive domains, the magnitude of cognitive decline in patients with incident diabetes was intermediate between that of individuals without diabetes and that of patients with diabetes at baseline. CONCLUSIONS: Middle-aged individuals with type 2 diabetes showed a greater decline in cognitive function than middle-aged individuals without diabetes. Artigos eEstudos Comentados Défices cognitivos e Diabetes Tipo 2 55 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 54-55 características de uma população holandesa, com idades compreendidas entre os 43 e os 70 anos, com análise de variáveis demográficas, hábitos de vida, nível de educação /escolaridade, índice de massa corporal (IMC) e a presença de co-morbilidades: HTA, DM2, doença cardiovascular, insuficiência renal. Os AA analisam de forma prospectiva o comportamento, durante um período de cinco anos, de duas sub-populações: diabéticos já conhecidos no início do estudo e doentes que desenvolveram diabetes durante o estudo, em comparação com uma população de não diabéticos, idêntica quanto a características demográficas. Nestes três grupos foram estudados, com metodologia adequada, quatro indicadores de défice cognitivo: memória, velocidade do processo cognitivo, flexibilidade cognitiva e défice cognitivo global. Depois de corrigidos os dados para a idade, género e presença de depressão, verificou-se que o declínio nos parâmetros cognitivos estudados foi três vezes maior nos diabéticos quando comparados quer com os não diabéticos, quer com os que desenvolveram DM2 durante o período de avaliação, no que se refere ao défice cognitivo global e à flexibilidade cognitiva (neste caso com significado estatístico apenas no grupo com idade >= 60 anos). Nos indivíduos em que a diabetes surgiu durante o estudo, as diferenças foram significativas apenas quando a idade era >= 60 anos. Os AA alertam para possibilidade de o tratamento atempado da DM2 neste grupo ter contribuído para a redução do aparecimento e da intensidade do défice cognitivo. De notar que as alterações foram idênticas em homens e mulheres, ao contrário do que tem sido observado noutros estudo sobre o mesmo tema. Quando os AA analisaram os doentes que saíram do estudo, verificaram que eram mais obesos, com menor índice de escolaridade e com hábitos tabágicos e alcoólicos mais marcados. Os AA alertam para que a impossibilidade de incluir estes casos possa ter tornado menor o agravamento do défice cognitivo observado no estudo. Consideramos que este dado: os obesos, com consumo alcoólico e tabagismo não aderiram ao seguimento, é interessante também por evidenciar algumas das dificuldades que constituem obstáculos ao tratamento correcto destes doentes. A análise em pormenor dos quadros apresentados no trabalho mostra-nos alguns dados que também merecem realce: 1. Os doentes diabéticos e os que se tornaram diabéticos durante o estudo eram de nível educacional inferior (13,1% e 12,8% de nível elevado, contra 26,8% nos não diabéticos); 2. A percentagem de doentes medicados para HTA foi muito superior no grupo dos diabéticos (41,0 versus 21,8 nos que se tornaram diabéticos e 10,0 nos não diabéticos), bem como a história prévia de enfarte do miocárdio (6,6, versus 3,9 versus 1,6). Os doentes diabéticos eram mais sedentários (taxa de inactivos ou pouco activos segundo a classificação de Wareham, 37,7% versus 24,2 e 24,6, respectivamente). O consumo de álcool e de tabaco era significativamente menor no grupo de diabéticos conhecidos (reflectindo, provavelmente, uma boa aderência ao aconselhamento sobre modificação de hábitos de vida). Não foram observadas diferenças quanto a IMC, concentração de colesterol total e das HDL (quer nos homens quer nas mulheres) e na presença de depressão. Este estudo de múltiplos parâmetros documenta também a conhecida associação entre DM2, HTA e doença cardíaca e a relação com o nível educacional/escolaridade. Regressando aos défices cognitivos nos diabéticos, vários estudos recentes demonstram que há uma relação consistente entre o tempo de evolução da DM2, a existência concomitante de HTA – que agrava estes défices, e o grau de controlo destas duas situações, isoladamente ou em conjunto(2-4). Em estudo recentemente publicado, que analisa o comportamento de alguns défices cognitivos durante seis anos, numa grande população de diabéticos norte-americanos de meia idade (sendo 56% do género feminino e 21% negros), Christman e cols concluem não haver relação entre as concentrações de hemoglobina glicada e a intensidade dos défices. Os AA alertam para a necessidade de compreender bem e de controlar outros factores contributivos para o défice cognitivo, nomeadamente cardiovasculares, o sedentarismo, a obesidade, os consumos de álcool e de tabaco(4). Não está claramente definido qual o papel desempenhado pelas alterações metabólicas presentes na DM2 a nível do SNC, nomeadamente a hiper e a hipoglicemia, o défice funcional de insulina no cérebro, o desequilíbrio dos mecanismos de oxidação, a inflamação, na formação e no depósito de beta- -amilóide e desenvolvimento da doença de Alzheimer(5). É sempre importante lembrar que nem todos os défices cognitivos que ocorrem nas doenças cardiovasculares e metabólicas, como a DM, são de atribuir a doença de Alzheimer, mas podem todavia coexistir. Um outro aspecto que permanece sob estudo é a influência da variável género na ocorrência/precocidade /tipo dos défices cognitivos. Vários AA chegaram a resultados diferentes, mas as populações analisadas foram também diferentes, na idade, na percentagem de mulheres incluídas nos estudos e, possivelmente, na prevalência dos factores psicossociais já mencionados(1,2). Muito há, pois, ainda para aprender sobre este tema, acerca do qual temos de estar atentos e informados. Fátima Ceia Bibliografia 1. Nooyens AC, Baan CA, Spijkerman AM, Verschuren WM. Type 2 diabetes and cognitive decline in middle-aged men and women: the Doetinchem Cohort Study. Diabetes Care 2010; 33: 1964-9. 2. Kaffashian S, Dugravot A, Nabi H, Batty GD, Brunner E, Kivimäki M, Singh-Manoux A. Predictive utility of the Framingham general cardiovascular disease risk profile for cognitive function: evidence from the Whitehall II study. Eur Heart J 2011; May 23. [Epub ahead of print] 3. Strachan MW. R D Lawrence Lecture 2010. The brain as a target organ in Type 2 diabetes: exploring the links with cognitive impairment and dementia. Diabet Med. 2011; 28: 141-7. 4. Christman AL, Matsushita K, Gottesman RF, Mosley T, Alonso A, Coresh J, Hill-Briggs F, Sharrett AR, Selvin E. Glycated haemoglobin and cognitive decline: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Diabetologia 2011; 54: 1645-52. 5. Bosco D, Fava A, Plastino M, Montalcini T, Pujia A. Possible implications of Insulin Resistance and Glucose metabolism in Alzheimer’s disease pathogenesis. J Cell Mol Med 2011; 24. doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01318. 62 Recebido para publicação: Setembro de 2011 Aceite para publicação: Setembro de 2011 Resumo Objectivos: Avaliar a prevalência dos principais factores de risco cardiovascular auto-referida pelos inquiridos e a sua distribuição geográfica por grupo etário e sexo em Portugal. Metodologia: Foram inquiridos 38 893 indivíduos, com idade igual ou superior a 40 anos, com uma distribuição por região e grupo etário semelhante à população Nacional, utilizando um questionário estruturado, numa entrevista no domicílio seleccionado pelo método de random route, entre Outubro de 2006 e Fevereiro de 2007. Resultados: A prevalência da hipertensão arterial autoreferida foi de 23,5%, aumentando progressivamente segundo o grupo etário, sendo maior no sexo feminino, com 24,9%, do que no sexo masculino, com 21,8%. A prevalência da hipercolesterolémia auto-referida foi de 19,7%, mais elevada na 6.ª e 7.ª década de vida, respectivamente com 23,9% e 23,6%, tendo sido mais declarada pelo sexo feminino, com 20,7%, do que pelo sexo masculino, com 18,6%. A prevalência da diabetes auto-referida foi de 8,9%, aumentando segundo a idade, e mais elevada no sexo feminino, com 9,3%, do que no sexo masculino, com 8,5%. A proporção de fumadores foi de 16,3%, sendo inversamente proporcional ao grupo etário, e maior no sexo masculino, com 25,3%, do que no sexo masculino, com 8,8%. A prevalência de excesso de peso/obesidade (IMC ≥ 25 kg/m2) foi 51,6%, sendo mais elevada nos grupos etários 60-69 anos (57,1%) e 70-79 anos (56%). A proporção de inquiridos que declararam nunca praticar exercício físico foi 65,3%, enquanto 24% praticavam, em média desde há 11 anos, e 10,6% deixaram de fazer exercício físico. Na Região Autónoma dos Açores verificou-se uma maior prevalência de tensão arterial elevada, hipercolesterolemia, diabetes e excesso de peso/obesidade. As regiões Norte e Algarve caracterizaram-se por valores mais baixos destes factores de risco mas, por outro lado, pela maior proporção de fumadores (20,3%). Conclusões: O AMALIA é um estudo de grande dimensão sobre a prevalência auto-referida dos principais factores de risco de doença cardiovascular realizado em Portugal Continental e Regiões Autónomas. Por ordem decrescente, a prevalência foi a seguinte: sedentarismo - 76%; excesso de peso/obesidade - 52%; hipertensão arterial - 24%; hipercolesterolemia - 20%; tabagismo -16%; diabetes - 9%. Os resultados poderão influenciar as estratégias de prevenção cardiovascular em Portugal. Rev Port Cardiol 2011; 30: 393-462 Cassiano Abreu-Lima Presidente Honorário da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, Emeritus Fellow da Sociedade Europeia de Cardiologia. Comentário ao artigo de Carlos Perdigão, Evangelista Rocha, João Sequeira Duarte, Ana Santos e Ana Macedo. Prevalência, caracterização e distribuição dos principais fsctores de risco cardiovascular em Portugal. Uma análise do Estudo AMALIA. Rev Port Cardiol 2011; 30: 393-462 Artigos eEstudos Comentados Prevalência, caracterização e distribuição dos principais factores de risco cardiovascular em Portugal. Uma análise do Estudo AMALIA 63 Revista Factores de Risco, Nº23 OUT-DEZ 2011 Pág. 62-63 Comentário A Revista Portuguesa de Cardiologia publicou recentemente com este título (Rev Port Cardiol 2011; 30: 393462), um trabalho da autoria de Carlos Perdigão, Evangelista Rocha, João Sequeira Duarte, Ana Santos e Ana Macedo. O estudo incide sobre volumosa amostra de indivíduos com 40 anos ou mais (N = 38.893), com distribuição estratificada por região, sexo e grupo etário representativa da população nacional do Continente e Ilhas. Os dados foram obtidos em entrevista domiciliária (household survey) por questionário estruturado, metodologia utilizada em estudos epidemiológicos levados a cabo em vários países (nos EUA, desde 1957: National Health Interview Survey), incluindo Portugal (Inquérito Nacional de Saúde, desde 1987, sendo o último relativo a 20052006). Este tipo de estudos populacionais visando a obtenção de informação sobre saúde, factores de risco de doença e doenças propriamente ditas, tem limitações conhecidas, uma vez que assenta no conhecimento individual da informação pretendida, muitas vezes ignorada pelo inquirido. Todavia, é menos exigente - do ponto de vista organizativo, logístico e financeiro - que os que envolvem a obtenção observacional, instrumental ou laboratorial directa de dados e reveste-se de reconhecida utilidade para planear e definir prioridades de intervenção e monitorizar a evolução temporal das variáveis analisadas. A recolha de dados do Estudo AMALIA (drugs innovAtion iMpact in cArdio and cerebrovascuLar dIseases in PortugAl) decorreu entre Outubro de 2006 e Fevereiro de 2008. Além das prevalências globais de factores de risco cardiovascular causais e predisponentes (hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes, consumo de tabaco, excesso de peso e obesidade e nível de actividade física) a análise fornece as prevalências segundo a região do País, sexo, grupo etário, nível de escolaridade, índice de massa corporal, actividade física, história familiar e antecedentes pessoais e familiares de doença cardiovascular. O estudo apresenta uma Introdução apropriada e uma Metodologia enunciada com clareza; os Resultados são interessantes e amplamente documentados em tabelas e figuras; a Discussão – que inclui referência, sempre desejável, às limitações da investigação - é inteligente e pormenorizada; oito Conclusões correctas dão ao artigo um expressivo cunho didáctico; uma bibliografia equilibrada e um fac simile do Inquérito completam este trabalho de muito bom nível científico cuja leitura se recomenda vivamente. Cassiano Abreu-Lima Conclusões 1 - O estudo AMALIA, em termos de dimensão de amostra e representatividade demográfica, é um grande estudo epidemiológico de âmbito nacional. 2 - A prevalência dos factores de risco em estudo, por ordem decrescente, foi a seguinte: sedentarismo – 76%; excesso de peso/obesidade - 51,6%; hipertensão arterial – 23,5%; hipercolesterolemia - 19,7%; tabagismo – 16,3%; diabetes – 8,9%. 3 - A distribuição por sexo, idade e regiões permitiu identificar diferentes grupos de risco. 4 - Os factores de risco cuja prevalência aumentou com a idade foram a hipertensão arterial, diabetes, sedentarismo e hipercolesterolémia. 5 - A prevalência da hipertensão arterial, hipercolesterolémia, diabetes e excesso de peso/obesidade foi mais elevada nos Açores, mas o tabagismo foi mais prevalente no Algarve e o sedentarismo no Alentejo. 6 - A dissemelhança entre a percepção dos indivíduos (prevalências auto-referidas) e a realidade (prevalências estimadas com base em observações/medições), foi mais expressiva relativamente à hipertensão arterial e hipercolesterolémia do que foi para o tabagismo e diabetes. 7 - Há necessidade de prosseguir a educação para a saúde, com enfoque nos estilos de vida saudáveis (nutrição e actividade física), e de identificar para controlar melhor a hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes, factores major da doença cardiovascular aterotrombótica. 8 - Os dados obtidos podem influenciar o planeamento em saúde, como processo activamente participado, ajudando a clarificar áreas prioritárias e a legitimar a definição de uma visão estratégica para melhorar a prevenção cardiovascular. 64 Reunião Conjunta dos Grupos de Estudo de Cuidados Intensivos Cardíacos e Fisiopatologia do Esforço e Reabilitação Cardíaca Hotel Real Marina - Olhão 27 e 28 de Janeiro de 2012 Contacto: [email protected] Fórum da Sociedade Portuguesa de Cardiologia Auditório da Casa do Coração da SPC Lisboa 14 e 15 de Janeiro de 2012 Contacto: [email protected]