Medicina e cirurgia de animais de companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Laura Martins Quarenta Orientadora: Mestre Cláudia Sofia Narciso Fernandes Baptista Co-Orientador: Dr. Luís Miguel Fonte Montenegro Porto 2013 i Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Laura Martins Quarenta Orientadora Mestre Cláudia Sofia Narciso Fernandes Baptista Co-Orientador Dr. Luís Miguel Fonte Montenegro Porto 2013 ii Resumo O meu estágio final de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar foi realizado na área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia. Teve lugar no Hospital de Referência Veterinário Montenegro com a duração de 16 semanas. Deste estágio resultou o presente relatório que expõe cinco casos clínicos que abrangem cinco áreas diferentes: gastroenterologia, urologia, oftalmologia, cirurgia de tecidos moles e pneumologia. Durante o período de estágio pude usar os conhecimentos teóricos-práticos adquiridos durante cinco anos do Mestrado e adaptá-los à realidade clínica. O meu raciocínio clínico foi melhorado com a prática clinica diária, assim como o relacionamento com os proprietários. Tive a oportunidade de, em sistema rotativo, passar por todas as actividades realizadas num hospital veterinário. Pude acompanhar de perto os serviços de consulta externa, anestesiologia, imagiologia, urgências, cuidados intensivos e internamento, tendo inteira responsabilidade ou auxiliando vários procedimentos nestas áreas. Os casos a seguir apresentados foram escolhidos de entre muitos outros que acompanhei de perto na duração do meu estágio, tendo em conta as áreas da clínica pelas quais tenho um gosto particular assim como a elevada frequência com que aparecem na prática clínica de animais de companhia. O balanço é muito positivo. Neste momento sinto-me mais segura e preparada para enfrentar o mercado de trabalho na área da Medicina de animais de companhia, pois preparei-me num dos Hospitais Veterinários mais qualificados e experientes na formação de futuros Veterinários. Tenho consciência que ainda me falta um longo caminho para me tornar na profissional que ambiciono, mas os primeiros passos foram dados para construir umas fundações sólidas para a prática clínica. iii Agradecimentos À Dra Cláudia Baptista, minha orientadora, pela disponibilidade, compreensão, paciência e por toda a ajuda prestada antes, durante e após o estágio. Ao Dr. Luís Montenegro, meu co-orientador, pela oportunidade de estagiar no seu Hospital, por todos os conselhos imprescindíveis e pela boa disposição. A todos os elementos, médicos e enfermeiros veterinários, que fazem parte do Hospital Veterinário Montenegro, pela simpatia, disponibilidade, amabilidade, paciência e pelos ensinamentos prestados. A todos os estagiários que me acompanharam ao longo destas semanas, pelo companheirismo, amizade e cumplicidade que se criaram. Ao Nuno pelo apoio, simpatia e amizade. Ao Elísio, pela sua força serena, sempre. Ao meu pai, à minha mãe, aos meus irmãos e à minha avó pelo afeto, força e apoio incondicional. A todos os meus amigos, em particular à Ana, por me ter ouvido com toda a disponibilidade e paciência, e ao Afonso, pela amizade e apoio incondicional. E, finalmente, a todos as pessoas, professores e colegas, que de alguma maneira me ajudaram e marcaram ao longo de todo o curso. Muito obrigada a todos. iv Abreviaturas %: Percentagem ºC: Grau centígrado µg: Micrograma ALP: Fosfatase alcalina ALT: Alanina aminotransferase BID: Duas vezes ao dia bpm: Batimentos por minuto BUN: Ureia nitrogenada sanguínea CE: Corpo estranho CID: Coagulação intravascular disseminada CREA: Creatinina DVG: Dilatação com torção gástrica DV: Dorsoventral ECG: Eletrocardiograma Fig.: Figura GB: Glóbulos brancos GV: Glóbulos vermelhos h: Hora HD: Hérnia diafragmática HDT: Hérnia iafragmática traumática IV: Via intravenosa IM: Via intramuscular Kg: Quilograma L: Litro LL: Latero-lateral LR: Lactato de Ringer ml: Mililitro mg: Miligrama mEq: miliequivalente mmol: milimoles NaCl: Cloreto de sódio PO: Via oral (per os) rpm: respirações por minuto Rx: Radiografia SC: Subcutâneo SID: Uma vez ao dia TID: Três vezes ao dia TRC: Tempo de repleção capilar UI: Unidade internacionai QID: Quatro vezes ao dia VD: Ventrodorsa VPC´s: Complexos ventriculares prematuros K+: Potássio ii Índice Contracapa………………..……………………………………………………………………....i Resumo……………………………………………………………………………..………….....ii Agradecimentos………………………………………………………………………………....iii Abreviaturas……………………………………………………………………….………….....iv Índice geral…………………………………………………………………………………….....v Caso clínico 1Cirurgia de Tecidos Moles Herniorrafia (Hérnia diafragmática)…………………………………………………..1 Discussão do caso clínico………………………………………………………………...3 Bibliografia……………………………………………………………………………….6 Caso clínico 2 - Pneumologia Asma Felina……………………………………………………………………………...7 Discussão do caso clínico………………………………………………………………...8 Bibliografia……………………………………………………………………………...12 Caso clínico 3 - Gastroenterologia Dilatação gástrica com torção (DGT) ………………………………………………..13 Discussão do caso clínico……………………………………………………………….15 Bibliografia……………………………………………………………………………...18 Caso clínico 4Oftalmologia Úlcera Indolente………………………………………………………………….….....19 Discussão do caso clínico…………………………………………………………….....20 Bibliografia……………………………………………………………………………...24 Caso clínico 5 - Urologia Urolitíase…………………………………………………………………………….….25 Discussão do caso clínico……………………………………………………………….26 Bibliografia……………………………………………………………………………...30 Anexo 1…………………………………………………………………………………31 Anexo 2…………………………………………………………………………………32 Anexo 3…………………………………………………………………………………33 Anexo 4…………………………………………………………………………………34 Anexo 5…………………………………………………………………………………35 1 CASO CLÍNICO 1 - Cirurgia de tecidos moles – Herniorrafia (Hérnia diafragmática) Identificação do animal: A Violeta é uma cadela com 5.9 kg, inteira, de raça indeterminada, com aproximadamente 2 anos de idade. Motivo de consulta: A Violeta veio referenciada de outra clínica para investigação de derrame pleural. Anamnese: A proprietária referiu que a Violeta foi recolhida há quinze dias da rua, e até essa data desconhecia todo o seu historial clínico. Desde que foi adotada, tem sido seguida numa outra clínica, com um quadro de dispneia ligeira e relutância ao exercício. A clínica que referenciou o caso realizou um hemograma, que revelou uma leucocitose com neutrofilia, eosinofilia ligeiras e trombocitose severa, e uma bioquímica sérica (proteínas totais, albumina, globulinas, glucose, creatinina, ureia, alanina aminotransferase, fosfatase alcalina e bilirrubina total) que revelou valores normais. Foi feita uma toracocentese que permitiu a classificação do derrame pleural em transudado modificado e uma citologia que revelou a presença de neutrófilos não degenerados e macrófagos vacuolizados, não se tendo evidenciado agentes infecciosos. A Violeta foi medicada com furosemida (3 mg/kg IV) e ampicilina (30 mg/kg IV), tendo melhorado a sua sintomatologia. A Violeta nunca viajou, vive numa moradia com acesso a quintal privado e ervas, não tem contacto com outros animais e não tem o hábito de roer objectos estranhos. Está desparasitada externa e internamente e é alimentada com ração seca comercial 3 vezes por dia, tendo sempre água à disposição. Na anamnese dirigida aos diferentes sistemas, a única alteração referida foi a dificuldade respiratória. Exame do estado geral: Atitude em estação, decúbito e movimento normal, com um temperamento linfático no consultório. Grau de desidratação inferior a 5% com uma condição corporal normal, movimentos respiratórios irregulares, superficiais, do tipo pendular, com uma relação inspiração/expiração normal de 1:1,3, uso de prensa abdominal e frequência de 45 rpm. Pulso forte, rítmico, regular, bilateral, sincrónico e simétrico de 112 bpm, temperatura de 37,6ºC, com tónus e reflexo anal adequados, sem presença de sangue, muco ou formas parasitárias. Mucosas rosadas, húmidas e brilhantes, com um TRC menor que dois segundos. Os gânglios encontravam-se dentro dos parâmetros normais à palpação. Palpação abdominal normal e auscultação com os sons cardíacos e pulmonares diminuídos. Olhos, pele, ouvidos e boca sem alterações. Exame dirigido ao aparelho respiratório: Auscultação cardiopulmonar com diminuição dos sons cardíacos e pulmonares particularmente do lado esquerdo e ventralmente e som maciço à percussão torácica do lado esquerdo. Dispneia expiratória. Restantes parâmetros normais. Lista de problemas: Dispneia, taquipneia, respiração do tipo pendular, uso de prensa abdominal, diminuição dos sons cardíacos e pulmonares à auscultação e som maciço à percussão do tórax. Diagnósticos diferenciais: Hérnia diafragmática traumática ou congénita, 2 pneumotórax, torção do lobo pulmonar, pneumonia, neoplasia (pulmonar, parede torácica e mediastino cranial), derrame pericárdico e insuficiência cardíaca direita. Exames complementares: Fez-se colheita de sangue para hemograma completo, ionograma e bioquímica sérica (CREA, BUN e ALP) que revelaram parâmetros dentro dos valores normais de referência, com excepção da ALT que se encontrava ligeiramente aumentada (88 UI/l). Realizou-se uma radiografia torácica simples com o animal em decúbito lateral direito, que revelou uma perda de definição da linha diafragmática, um aumento da opacidade entre o coração (densidade de tecidos moles) e o diafragma, e derrame pleural; fez-se também uma ecografia torácica e abdominal que permitiu a visualização do lobo hepático esquerdo herniado no tórax, adjacente à silhueta cardíaca (Fig. I) e um ECG que não revelou anomalias. Diagnóstico: Hérnia diafragmática traumática com deslocamento do lobo hepático esquerdo e derrame pleural. Tratamento: Cirúrgico. Herniorrafia interna com colocação de um dreno torácico. Protocolo Anestésico: Foi pré-medicada com diazepam (0,2 mg/kg IV) e buprenorfina (0,01 mg/kg IV) e induzida com propofol (4 mg/kg IV). A manutenção foi feita com isoflurano a uma taxa constante de 2%. Procedimento cirúrgico: Previamente à indução anestésica foi realizada suplementação com oxigénio e foi administrada uma dose única de cefazolina (20 mg/kg IV) e meloxicam (0,2 mg/kg SC). Durante a cirurgia realizou-se fluidoterapia com Lactato de Ringer a uma taxa de 10 ml/kg/h. A Violeta foi entubada, colocada em decúbito dorsal com a cabeça num plano elevado e o campo cirúrgico foi preparado com tricotomia e assepsia desde os dois terços caudais da cavidade torácica até ao períneo. Foi feita uma incisão ventral na pele e tecido subcutâneo na linha média abdominal desde o apêndice xifóide até ao umbigo para expor a linha alba. Realizou-se uma incisão sobre esta até à cavidade abdominal. Fez-se uma inspeção do conteúdo abdominal, visualizou-se a hérnia do lado esquerdo do diafragma e retirou-se o lobo hepático esquerdo herniado, recolocando-o novamente na cavidade abdominal (Fig. II). Não foram observadas aderências, estrangulamento ou necrose do conteúdo herniado. Previamente ao encerramento total do defeito diafragmático colocou-se um dreno torácico com a porção fenestrada localizada ventralmente, através do defeito passando posteriormente pela sutura abdominal. A herniorrafia foi feita no sentido dorsoventral, com uma sutura contínua simples com fio absorvível monofilamentar (polidioxanona 3/0) com agulha de secção redonda. Fez-se uma última exploração à cavidade abdominal e procedeu-se ao encerramento desta. Fez-se uma sutura interrompida com padrão cruzado da fáscia e linha alba e uma sutura simples contínua do tecido subcutâneo com fio absorvível monofilamentar (polidioxanona 2/0) com agulha de secção redonda. A pele foi suturada com uma sutura simples interrompida com fio não absorvível 3 multifilamentar (seda 2/0) com agulha de secção triangular. Durante o procedimento cirúrgico a Violeta manteve uma frequência respiratória estável, com níveis de saturação de oxigénio e dióxido de carbono normais. Pós-cirurgia: Realizou-se uma radiografia torácica LL e DV que revelaram o correto posicionamento do dreno e integridade do tórax. A Violeta esteve internada 3 dias. Durante este período foi administrado meloxicam (0,1 mg/kg SID SC), cefazolina (20 mg/kg TID IV) e buprenorfina (0.01 mg/kg TID IV) e reduziu-se a taxa de fluidoterapia para 2 ml/kg/hr IV. Foi monitorizada a temperatura, frequência respiratória, hemograma e bioquímica sérica que se revelaram normais. Fez-se drenagem torácica TID, tendo-se retirado gradualmente menos líquido da cavidade torácica (no último dia retirou-se 1 ml de líquido). No final do 3ºdia foi removido o dreno e a Violeta teve alta com prescrição de cefadroxil (22 mg/kg PO BID durante 10 dias) e carprofeno (4 mg/kg PO SID durante 4 dias). Prognóstico: Bom a excelente. Acompanhamento: Dez dias após a cirurgia a Violeta foi novamente examinada. O exame de estado geral e o exame dirigido ao aparelho respiratório não revelaram alterações. Segundo os proprietários, a Violeta recuperou muito bem, deixou de apresentar dificuldades respiratórias e estava mais ativa. Foram retirados os pontos da sutura cutânea. Discussão do caso clínico: Por hérnia diafragmática entende-se uma solução de continuidade anómala entre a cavidade abdominal e torácica, com o deslocamento de órgãos abdominais através do defeito diafragmático. A hérnia diafragmática pode ser adquirida (secundária a trauma) ou congénita, e categorizada em hérnia diafragmática pericardioperitoneal (HDPP), pleuroperitoneal (HDPIP) ou do hiato (HH).[2],[4] As HDPPs ocorrem sempre como consequência de uma malformação congénita que permite a comunicação entre o saco pericárdico e o abdómen, e as HDPIPs congénitas ocorrem quando existe uma comunicação entre a cavidade pleural e o conteúdo abdominal, sendo que estas últimas, pelo fato dos animais afetados morrerem logo após ou pouco tempo depois do parto, são menos frequentemente reportadas em clínica.[4] Em cães e gatos, a maioria das hérnias diafragmáticas ocorre secundariamente a um trauma, particularmente devido a atropelamento.[2],[3],[5] Um trauma pode provocar um aumento súbito da pressão intra-abdominal, resultando numa súbita depleção pulmonar quando a glote está aberta. Isto resulta num aumento significativo do gradiente de pressão pleuroperitoneal, que provoca uma rutura no diafragma, usualmente na sua porção mais frágil, a muscular. Nestes casos, não existe predisposição racial nem sexual, sendo que esta condição pode ser detetada momentos após o trauma ou mesmo anos mais tarde, podendo ainda ser um achado acidental.[2],[4] Isto devese à inespecificidade e muitas vezes à ausência de sintomas nesta patologia. Após trauma recente, os animais com hérnia diafragmática (HD) podem apresentar-se em choque, com mucosas 10 LBA permite ainda a diferenciação entre asma felina e bronquite crónica, pois esta última apresenta um número elevado neutrófilos não degenerados na imagem citológica. Contudo, a cronicidade da reação alérgica e consequente dano dos tecidos, pode provocar uma inflamação mista, com eosinófilos e neutrófilos. [5] Por esse motivo, apesar da LBA constituir um meio de diagnóstico complementar importante, não é um bom marcador de asma felina. [2],[4] A amostra broncoalveolar da Mimi não foi sujeita a cultura, mas demonstrou moderada celularidade e inflamação eosinofílica, com componente alérgica-hiperérgica, sem evidências de agentes etiológicos, compatível com asma felina. Através deste meio de diagnóstico e do Rx foi possível a exclusão de neoplasia metastática e neoplasia pulmonar primária, sendo que esta última é rara em gatos. Um dos diagnósticos diferenciais da Mimi mais prováveis era pneumonia parasitária por A. abstrusus, devido ao padrão bronco-intersticial que este pode provocar, associado à sintomatologia respiratória semelhante e à eosinofilia na LBA. [5] Contudo, o seu diagnóstico definitivo passa pela identificação de larvas que podem estar presentes em amostras fecais através da utilização da técnica de Baermann ou amostras das vias aéreas obtidas por LBA, e ainda pela resposta ao tratamento com um anti-helmíntico. [2],[4] No caso da Mimi as fezes não foram examinadas, mas devido à ausência de parasitas e a evidência de uma componente alérgica na LBA, optou-se pelo tratamento médico com corticosteróides e não com um anti-helmíntico, sendo que a Mimi apresentou uma resposta muito favorável a esta terapia, pouco tempo após o seu início. Além dos meios de diagnóstico já referidos, existem outros exames complementares que são menos utilizados mas que podem auxiliar no diagnóstico, nomeadamente, broncoscopia, TAC, pletismografia, análise do ar exalado condensado, identificação dos alergénios e o teste da broncoprovocação com agonistas colinérgicos. [2] A broncoscopia está indicada em situações em que o tratamento agressivo com corticosteróides não é eficaz num período de dez dias. Este método apresenta um risco elevado de pneumotórax e broncospasmo, pelo que é pouco utilizado. [4] A análise do ar exalado condensado tem sido utilizada de forma experimental, e consiste na medição de peróxido de hidrogénio, considerado um marcador da baixa inflamação das vias aéreas. A utilização da pletismografia na avaliação da função pulmonar, através da estimativa da limitação do fluxo de ar (Pehn), tem sido criticada por avaliar apenas a broncoconstrição das vias aéreas e não refletir a resistência pulmonar. Em gatos, a identificação de alergénios é um meio de diagnóstico em estudo, cujo objetivo é a realização de imunoterapia após a identificação específica dos alérgenos, através do teste intradérmico e da serologia de IgE. [2] O teste da broncoprovocação por metacolina ou carbacol é utilizado no diagnóstico e na quantificação da hiper-reatividade brônquica. Neste teste, a utilização da adenosina 5`-monofosfato (AMP) 11 também se tem mostrado promissora na deteção de inflamação das vias aéreas. [5] O tratamento médico da asma felina consiste na administração de broncodilatadores para reduzir a contração muscular bronquial e corticosteróides para diminuir a inflamação. [2] Os broncodilatadores são adequados numa primeira abordagem, devido à sua atuação rápida, mas não são indicados como monoterapia. O uso de anti-inflamatórios torna-se imperativo, porque a inflamação das vias aéreas é o fator determinante na exacerbação da hiper-reatividade. [5] Em casos de dispneia severa, a manipulação deve ser mínima e deve ser instituído um tratamento de emergência que inclui oxigenoterapia, administração de broncodilatadores (terbutalina 0,01 mg/kg IM/IV ou salbutamol–albuterol) e corticosteróides (fosfato de dexametasona 0.2 a 1 mg/kg IV/IM). Se o gato estiver estável, está indicada a inalação com corticosteróides (fluticasona 110/125 µg BID) e a administração de medicação oral de terbutalina (0,1 a 0,2 mg/kg BID/TID e de prednisolona (1 a 2 mg/kg BID durante 5 a 10 dias). Se o animal responder favoravelmente à terapia, deve diminuir-se a dose de prednisolona gradualmente durante pelo menos dois meses. Pode ser necessária a administração de acetato de metil-prednisolona (10-20 mg/gato IM a cada 4 a 8 semanas) em situações particulares, em que não seja possível fazer a qualquer outro tipo de medicação. [4] Nestes casos, podem surgir efeitos secundários como diabetes mellitus, aumento de peso e diminuição da resposta imunitária. A administração de terbutalina IV e a inalação combinada de albuterol com brometo de ipratrópio revelaram ser eficazes na redução da obstrução das vias aéreas; contudo, a terbutalina deve ser usada com cuidado em animais com patologia cardíaca, hipertiroidismo, hipertensão e convulsões. [2] O uso de propentofilina (metilxantina) em gatos demonstrou resultados clínicos mais satisfatórios, quando comparado com o uso isolado de prednisolona. [2] O consumo, na dieta, de ácidos gordos ómega 3 polinsaturados (ω3 PUFAS) demonstrou uma diminuição na produção de eicosanoídes bioativos que contribuem para a inflamação nas vias aéreas. Por este motivo, a introdução dos ω3 PUFAS pode ser uma boa opção coadjuvante na terapêutica de gatos asmáticos. [2],[5] Um estudo recente demonstrou que em gatos asmáticos induzidos experimentalmente, a nebulização com lidocaína reduziu a hiper-responsividade no teste da broncoprovocação com metacolina mas não diminuiu a eosinofilia no LBA. Deste modo, apesar de serem necessários mais testes para comprovar a sua eficácia, a lidocaína constitui uma possível alternativa à utilização de broncodilatadores de curta duração mas não é indicada para monoterapia a longo prazo, de asma felina. [3] Todos os tratamentos supracitados são apenas paliativos, sendo que a imunoterapia alergénio-específica (ITAE) é o único tratamento potencialmente curativo da asma felina. Um protocolo simples da ITAE, denominado imunoterapia Rush (IR) consiste na administração de alergénios sensíveis em 12 doses gradualmente maiores, via subcutânea ou intranasal, até induzir uma tolerância imunológica. O protocolo via SC e o intranasal foram comparados, quanto à sua segurança e eficácia, e concluiu-se que, apesar de ambos estarem associados a uma diminuição da inflamação eosinofílica das vias aéreas, o protocolo da via subcutânea demonstrou uma resolução mais consistente dos sinais clínicos de broncoespasmo após contacto com o alergénio. [5] Um outro estudo realizado em gatos com asma induzida revelou que o tratamento inicial com glucocorticóides inalatórios associado com IR, durante 9 meses, é uma melhor opção no controlo dos sinais clínicos até a IR induzir uma tolerância imunológica ao alergénio, quando comparado com a administração de glucocorticóides orais. [1] A Mimi apresentava um quadro clinicopatológico compatível com asma felina e respondeu favoravelmente à terapia médica com corticosteróides, tendo permitido o diagnóstico definitivo de asma felina. Através da história clínica presumiu-se que a Mimi seria alérgica a pólens, por ter apresentado um quadro respiratório semelhante no início da Primavera. O prognóstico é bom e frequentemente a resposta à terapia é excelente, no entanto, a cura completa é improvável. O tratamento contínuo pode ser necessário, a não ser que os alergénios responsáveis pelo quadro possam ser identificados e eliminados. Apesar da asma da Mimi estar controlada, os proprietários foram sensibilizados quanto à cronicidade desta patologia e à eventualidade de ocorrerem recidivas com exarcebação da sintomatologia clínica. Bibliografia: [1] Chang C, Cohn LA, DeClue AE, Liu H, Reinero CR (2013) “Oral glucocorticóides diminish the efficacy of allergen-specific immunotherapy in experimental feline asthma”, The Veterinary Journal, 1-5. [2] Little, SE (2012) “Respiratory and Thoracic Medicine”, The Cat: Clinical Medicine and Management, Elsevier, 1ª Ed, cap. 30, 861-875 [3] Nafe LA, Guntur VP, Dodam JR, Lee-Fowler TM, Cohn LA, Reinero CR (2013) ”Nebulized lidocaine blunts airway hyper-responsiveness in experimental felina asthma”, Journal of Feline Medicine and Surgery, 1-5 [4] Norsworthy GD, Grace FS, Crystal, MA, Tilley LP (2011) “Bronchial Disease, Chronic”, The Feline Patient, Wiley-Blackwell, 4ª Ed, cap. 27, 58-61 [5] Reinero, RC (2011) “Advances in the understanding of pathogenesis, and diagnostics and therapeutics for feline allergic asthma”, The Veterinary Journal, 190, 28-33 13 CASO CLÍNICO 3 – Gastroenterologia (Dilatação gástrica com torção) Identificação do animal: A Nigram Petra é uma cadela castrada de raça Dogue Alemão com sete anos e meio de idade e 53 kg de peso. Motivo da consulta: Dilatação abdominal acentuada e prostração. Anamnese: Os proprietários referiram que aproximadamente duas horas após a refeição, ingerida com um apetite voraz, a Nigram ficou prostrada e demonstrou desconforto e dilatação abdominal. A Nigram não tem contacto com outros animais, vive numa moradia com acesso a exterior privado e público, tem o hábito de roer objectos estranhos e é alimentada com ração seca de elevada qualidade, duas vezes por dia. Está vacinada e desparasitada interna e externamente. Nunca realizou viagens, não tem antecedentes médicos nem cirúrgicos e não toma nenhuma medicação. Anamnese dirigida aos outros sistemas sem alterações. Exame de estado geral: A Nigram Petra apresentava uma atitude em estação, decúbito e movimentos normal, prostação e temperamento linfático. Grau de desidratação inferior a 5%, condição corporal normal, temperatura de 38,7ºC, com tónus e reflexo anal adequados, sem presença de sangue, muco ou formas parasitárias. Os movimentos respiratórios eram regulares, de profundidade normal, do tipo costo-abdominal, com uma relação inspiração/expiração de 1:1,3 e frequência de 32 rpm, pulso forte, rítmico, regular, bilateral, sincrónico e simétrico de 112 bpm e mucosas pálidas, húmidas e brihantes, com TRC menor que dois segundos. Os gânglios linfáticos estavam normais e à palpação abdominal apresentava desconforto e uma distensão acentuada da região abdominal cranial. Na auscultação cardiopulmonar não foram detetadas alterações. Olhos, pele, ouvidos e boca normais. Exame dirigido ao aparelho digestivo: A palpação superficial revelou uma dilatação abdominal e desconforto à manipulação, e a percussão revelou um som timpânico ao nível do abdómen cranial esquerdo. A restante exploração ao aparelho digestivo não apresentou mais alterações. Lista de problemas: Dilatação e desconforto abdominal, som timpânico à percussão, mucosas pálidas e prostração. Diagnósticos diferenciais: Dilatação gástrica com ou sem torção, vólvulo intestinal, torção esplénica primária, hérnia diafragmática (se o estômago estiver herniado ou obstruído) e ascite. Exames complementares: Fez-se uma radiografia abdominal simples latero-lateral que evidenciou a distensão do estômago e do piloro com gás e entre estes, uma banda com densidade de tecido mole (Fig. V). Fez-se uma colheita de sangue para hemograma completo, ionograma (K+ dentro dos valores considerados normais mas no limite inferior) e bioquímica sérica (glicose, proteínas totais, BUN, CREA, ALP, ALT) que revelaram valores dentro dos parâmetros normais. Realizou-se um ECG que não apresentou alterações. Diagnóstico definitivo: Dilatação e vólvulo gástrico. Tratamento e evolução do 14 caso: O tratamento da dilatação e vólvulo gástrico consiste na descompressão e lavagem gástrica por introdução de um tubo orogástrico e laparatomia exploratória com redução da torção e gastropexia. A Nigram foi cateterizada e iniciou a terapia de choque através da colocação de dois sistemas de soro de Lactato de Ringer a uma taxa de 90 ml/kg/h (nas duas veias cefálicas). Foi sedada com diazepam (0,2 mg/kg IV) e butorfanol (0,2 mg/kg IV) e tentou-se a descompressão gástrica por introdução de um tubo orogástrico lubrificado, mas esta revelou-se difícil. Procedeuse então à descompressão por gastrocentese com cateteres intravenosos de 16G, que permitiu a descompressão com tubo orogástrico, com remoção e lavagem com água morna do conteúdo gástrico. A indução da anestesia foi feita com propofol (4 mg/kg IV) e a manutenção foi feita com isoflurano a uma taxa constante de 2%. Previamente à intervenção cirúrgica foi efectuada a medicação com cefazolina (20 mg/kg IV) e meloxicam (0.2mg/kg SC) e preparação do campo cirúrgico desde o meio do tórax até ao períneo. O procedimento cirúrgico consistiu na abertura da cavidade abdominal e exploração desta, tendo-se verificado a torção do estômago no sentido dos ponteiros do relógio, sem necrose dos tecidos. Foi necessária a realização de uma gastrotomia para remoção do conteúdo gástrico, visto que a descompressão através do tubo orogástrico não foi suficiente. Retiraram-se vários corpos estranhos e procedeu-se ao encerramento do estômago, e recolocação deste e do piloro na sua posição anatómica normal (Fig. VI). Certificou-se que o baço e o ligamento gastro-esplénico não estavam estrangulados. Realizou-se a gastropexia por flap muscular (incisional), unindo de forma permanente o estômago à parede abdominal ventral. Procedeu-se à sutura da cavidade abdominal. Durante a cirurgia não ocorreram complicações, a Nigram esteve sempre estável, e a monitorização do ECG não revelou nenhum complexo ventricular prematuro (VPC). Esteve internada durante três dias. No primeiro dia fez fluidoterapia com LR a uma taxa de 8 ml/kg/h suplementado com 20 mEq de KCl, e no segundo dia reduziu-se para uma taxa de 4ml/kg/h e foi introduzida água e dieta intestinal em porções reduzidas distribuídas em seis refeições por dia. Nos dois últimos dias, foi medicada com cefazolina (20 mg/kg IV TID), meloxicam (0.1 mg/kg SC SID), ranitidina (2 mg/kg SC BID) e metoclopramida (2 mg/kg SC TID). Durante este período, realizaram-se dois ECGs, fez-se colheita de sangue para hematócrito, proteínas totais e ionograma. No final do 3º dia teve alta com prescrição de cefadroxil (22 mg/kg PO BID durante dez dias), ranitidina (2 mg/kg PO BID durante dez dias) e carprofeno (4 mg/kg PO SID durante 5 dias). Foi recomendado aos proprietários que a Nigram continuasse a dieta intestinal distribuída em pequenas porções ao longo do dia, não fizesse exercício intenso após a ingestão e que a quantidade de água ingerida fosse racionada. Prognóstico: Reservado. Acompanhamento: 15 Passados dez dias após a alta, a Nigram foi avaliada, não tendo apresentado nenhuma alteração ao exame de estado geral nem ao exame dirigido ao aparelho digestivo, tendo-se procedido à remoção dos pontos da sutura abdominal. Os proprietários referiram que o animal estava bem, ativo, a comer com apetite e não apresentou vómitos. As recomendações dadas no acompanhamento foram as mesmas aquando da alta, sendo que a única alteração foi a mudança gradual da dieta intestinal para a ração seca habitual. Discussão do caso clínico: A dilatação gástrica com ou sem torção é caracterizada por uma marcada distensão do estômago com gás. A dilatação e vólvulo gástrico (DVG) ocorre quando este sofre adicionalmente uma rotação sobre o seu eixo mesentérico, usualmente de 220 a 270º. O estômago fica distendido com gás e fluído (secreção gástrica e estase venosa), devido à obstrução mecânica e fenómenos fisiológicos (comprometimento da eructação e vómito). [3] Pode causar compressão da veia cava caudal e diminuição do retorno venoso ao coração, resultando em choque hipovolémico que pode ser exacerbado por congestão das vísceras abdominais, torção esplénica e isquémia gástrica. Apesar da compreensão em relação aos mecanismos físicos envolvidos e tratamento, a etiologia desta patologia é ainda desconhecida. [2] Trata-se de uma emergência que ocorre mais frequentemente em cães de grande porte ou gigantes de tórax profundo (Rottweiller, Setter Inglês e Irlandês, São Bernardo, Collie, Grande Danois), sendo a predisposição racial e a conformação do tórax um dos principais fatores de risco, especialmente quando associada a outros factores predisponentes, como a rápida ingestão de alimento, alimentação num plano elevado (potencia a aerofagia), a ingestão de elevada quantidade de água e alimento, especialmente numa única refeição diária, a predisposição genética (descendentes diretos de cães que foram afetados por esta patologia) e a idade avançada. [1],[3] Existem ainda outros fatores que podem contribuir para o aumento da incidência, entre eles, o temperamento do animal (se este for muito nervoso ou excitado), animais do sexo masculino, animais magros e a qualidade do alimento (ração seca com óleo ou gordura). [1],[3] Vómitos, stress, trauma, história de íleo, transtornos primários da motilidade gástrica e a ingestão de corpos estranhos que se alojam no estômago (CEg) constituem de igual forma, fatores de risco, sendo que cães de grande porte ou gigantes têm cinco vezes maior probabilidade de virem a sofrer de DVG quando têm CEg. [1] A Nigram por ter apresentado CEg e por ser uma cadela de raça gigante, apresentava um risco acrescido. Animais com DVG podem apresentar história de vómito improdutivo, dor e distensão abdominal, abdómen timpanizado, salivação, inquietação e depressão. No exame físico, é comum o estômago estar dilatado e timpanizado e o animal estar taquipneico com mucosas pálidas. Pode ser possível a palpação do baço em caso de esplenomegália e se animal estiver em choque pode apresentar taquicardia, 16 mucosas cianóticas, pulso fraco, TRC aumentado e dispneia. [2],[3] No espaço de 72 horas, podem ser detetados VPC`s ou taquicardia ventricular no ECG. [2] A informação obtida da anamnese e do exame físico da Nigram permitiram o diagnóstico presuntivo de DGV. O diagnóstico definitivo é conseguido através do exame radiográfico e deve ser feito após estabilização do animal com fluidoterapia e descompressão gástrica. Na diatação gástrica a projeção lateral direita é a mais utilizada e revela o fundo gástrico distendido com gás. Na dilatação e torção gástrica visualiza-se o piloro, também distendido com gás, numa posição dorsal ao estômago e separado deste por uma banda de tecido mole (imagem de C invertido). [2],[3] Nestes casos, a projeção DV também pode ser utilizada, demonstrando o piloro distendido com gás à esquerda da linha média e o fundo gástrico do lado direito. No caso da Nigram, foi realizada uma Rx lateral direita que permitiu o diagnóstico definitivo de DGV e exclusão de possível vólvulo intestinal e hérnia diafragmática. [3] A ascite e a torção esplénica primária constituíam os diagnósticos diferenciais menos prováveis. A primeira porque à percussão, o som era timpânico e a prova da flutuação foi negativa e a torção esplénica, apesar de originar dor abdominal, não provoca uma distensão tão acentuada como a apresentada pela Nigram. Na Rx abdominal, a perda de contraste é sugestiva de hemorragia por avulsão dos vasos esplénicos, e um aumento do contraste é sugestivo de pneumoperitoneu devido a rutura gástrica. Neste caso clínico não se observou alteração no contraste abdominal. Os achados laboratoriais mais frequentes são um hematócrito elevado, hipocalémia e acidose metabólica por acumulação de ácido lático e hipoperfusão dos tecidos. Pode ainda ocorrer alcalose metabólica por sequestro de iões de hidrogénio do lúmen gástrico e alcalose ou acidose respiratória, devido a hiperventilação ou hipoventilação, respetivamente. [2] Relativamente à Nigram, não foram detetados valores anormais no hemograma e na bioquímica sérica. Como o ionograma apresentou um valor de K+ no limite inferior, decidiu-se suplementar o soro com 20 mEq KCl/L, de forma a evitar uma hipocalémia, que é frequente ocorrer após fluidoterapia. O tratamento da DVG consiste primeiro na estabilização do animal e depois na redução da torção e gastropexia. [2],[3],[5] A estabilização engloba uma fluidoterapia agressiva e descompressão gástrica. A fluidoterapia pode ser feita com Lactato de Ringer (60 a 90 ml/kg/h) ou uma solução salina hipertónica, através da colocação de um ou mais catéteres endovenosos (na veia jugular ou nas veias cefálicas). Estudos comprovam que, em animais com DGV em choque, as soluções salinas hipertónicas (7% NaCl com 6%Dextrano seguido de 20 ml/kg/h 09% NaCl) quando comparadas com soluções cristalóides (60 ml/kg/h LR seguido de 20 ml/kg/h 09% NaCl) provocam uma menor resistência vascular sistémica, aumentam a frequência cardíaca e mantêm o desempenho do miocárdio. Durante a fluidoterapia deve monitorizar-se a frequência 17 cardíaca, pressão sanguínea, débito urinário, o ionograma e a gasimetria sanguínea. [2] Se o animal estiver dispneico, deve ser feita oxigenoterapia através de insuflação nasal ou máscara. [3] A descompressão gástrica pode ser feita com um tubo orogástrico bem lubrificado ou com um cateter de 16G na zona timpanizada do estômago por via percutânea. [2] Se a passagem do tubo estiver dificultada, esta pode ser realizada após gastrocentese e após sedação do animal com butorfanol e diazepam, tal como aconteceu com a Nigram. Tentativas violentas na introdução do tubo podem resultar um ruturas do esófago. Se a descompressão com o tubo falhar e se não for possível proceder logo à cirurgia, pode fazer-se uma gastrostomia temporária com a colocação de um catéter de Foley. Esta solução temporária não é recomendada, porque implica o encerramento do lúmen gástrico aquando a gastropexia, aumentando o risco de contaminação peritoneal. [3] Depois de introduzido o tubo orogástrico deve realizar-se a remoção do conteúdo e proceder a lavagens sucessivas do estômago com água morna. Devem ser administrados antibióticos de largo espetro como as cefalosporinas (a Nigram foi medicada com cefazolina) ou ampicilina combinada com enrofloxacina, para combater endotoxémia, e prednisolona ou dexametasona em caso de choque. [2],[3] Em cães com DVG, a administração de agentes para diminuir a peroxidação lipídica (U70046F) e de quelato de ferro (desferoxamina) mostrou-se benéfica na diminuição da mortalidade atribuída a lesão por reperfusão. [2] Aproximadamente 40% dos animais com DGV desenvolvem VPC`s e taquicardia ventricular devido a distúrbios electrolíticos, ácido-base e da hemostase. Se as arritmias forem persistentes e estiverem associadas a fraqueza e sincope devem ser tratadas através da correção dos distúrbios ácido-base e electrolíticos (particularmente do K+) e da administração de lidocaína em bólus ou infusão contínua ou procaínamida. [2],[5] Em animais estabilizados, nervosos e que não apresentem arritmias cardíacas (como foi o caso da Nigram) a pré-medicação pode ser feita com diazepam. Se o animal estiver deprimido, a pré-medicação pode não ser necessária. A indução pode ser feita com ketamina e diazepam, ou propofol e manutenção com isoflurano. [3],[5] Em animais pouco estáveis, o etomidato é uma boa solução para a indução anestésica, visto que mantém o débito cardíaco e não é arritmogénico. [3] Depois da estabilização do animal deve proceder-se à cirurgia. Esta consiste no reposicionamento do estômago e adesão permanente deste à parede abdominal. A gastropexia pode ser realizada por flap muscular (incisional), flap circuncostal ou por Belt-loop. Na Nigram foi utilizada a primeira técnica, por ser fácil e rápida de executar e por não apresentar um risco tão elevado de pneumotórax ou fratura de costela como a técnica de flap circumcostal. Durante o procedimento cirúrgico é essencial a inspeção dos órgãos abdominais, nomeadamente do estômago, baço e ligamento gastro-esplénico. Se houver necrose do estômago 18 e/ou avulsão e torção do baço, é necessário realizar uma gastrectomia parcial e esplenectomia parcial ou total, respetivamente. Tal não foi necessário no caso da Nigram. No pós-cirúrgico é importante continuar a fuidoterapia e monitorizar o equilíbrio ácido-base, electrolítico (especialmente do K+) e ECG. Água e alimento com pouca gordura e em pequenas quantidades devem ser introduzidos 12h a 24h após a cirurgia. As principais complicações no pós-cirúrgico incluem anemia, hiponatrémia, CID (ocorre em 16% dos casos), arritmias e peritonite (especialmente em caso de necrose e perfuração gástrica). Se ocorrer CID, deve ser iniciado um tratamento com plasma e heparina. Se ocorrerm alterações gastrointestinais como úlceras gástricas e vómitos, é necessário o tratamento com protetores da mucosa gástrica (ranitidina) e anti-eméticos (metoclopramida). [3] A taxa de mortalidade após cirurgia pode ir dos 10% aos 45%, sendo que o prognóstico é mais favorável em DG do que em DGV. Previamente à cirurgia, uma concentração plasmática de lactato inferior a 6 mmol/L é indicadora de melhor prognóstico. [3],[4] Um estudo realizado em cães com DVG demonstrou um aumento da concentração sérica de pepsinogénio A. Este aumento associado a necrose gástrica, indica que este pode ser considerado um bom indicador pré-cirúrgico do prognóstico. Registou-se ainda um aumento da proteína C reativa (em 75% dos casos) e da lipase pancreática imunorreativa (58%), o que demosntra que o primeiro pode ser considerado um marcador sensível da inflamação e lesão tecidual, e que o pâncreas é uma sequela mais comum do que o esperado em DGV. [5] O prognóstico é pior quando ocorre perfuração e necrose gástrica e esplénica. [2],[5] A Nigram não apresentou complicações cirúrgicas nem pós-cirúrgicas, tendo sido prontamente assistida o que se traduziu num prognóstico mais favorável, mas apresentava factores de risco à ocorrência de DGV, pelo que a cirurgia preventiva teria sido uma boa recomendação. [5] Bibliografia: [1] Battisti A, Toscano JM, Formaggini L (2012) “Gastric foreign body as a risk factor for gastric dilatation and volvulus in dogs” JAVMA, Vol 241, No. 9, 1190-1193. [2] Ettinger SJ, Feldman EC (2010) “Gastrointestinal disease: Diseases of the Stomach” Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7ª edição, Saunders, cap.269, 934-937. [3] Fossum TW (2013) “Surgery of the stomach: Gastric Dilatation-Volvulus” Small Animal Surgery, 4ª Ed, Mosby, 482-486. [4] Israeli I, Steiner J, Segev G, Kass PH, Suchodolski JS, Sattasathuchana P, Bruchim Y, Yudelevitch S, Aroc I (2012) “Serum Pepsinogen-A, Canine Pancreatic Lipase Immunoreactivity, and C-Reactive Protein as Prognostic Markers in Dogs with Gastric Dilatation-Volvulus” J Vet Intern Med, 26:920–928. [5] Mackenzie G, Barnhart M, Kennedy S, DEhoff, WScherte E (2010) “A Retrospective Study of Factors Influencing Survival Following Surgery for Gastric Dilatation-Volvulus Syndrome in 306 Dogs” J Am Anim Hosp Assoc;46:97-102. 19 CASO CLÍNICO 4 - Oftalmologia - Úlcera indolente Identificação do animal: A Violeta é uma cadela castrada, de raça Shih Tzu, com 7 anos e 4,8 Kg. Motivo da consulta: A Violeta veio referida de outra clínica devido a uma úlcera indolente no olho esquerdo. Anamnese: Segundo o proprietário, a Violeta já apresentava a úlcera corneal há aproximadamente dois meses e tem sido acompanhada numa outra clínica. Fez desbridamento com zaragatoa e queratotomia em grelha no olho esquerdo, como não apresentou melhoras fez posteriormente um flap da membrana nictitante. Este procedimento também não resolveu a úlcera, pelo que médico veterinário referiu o caso para uma consulta de oftalmologia. A Violeta foi medicada com tobramicina 0,3% colírio (1 gota OE QID), sulfato de atropina 1% (1 gota OE SID), Lacryvisc ® (Alcon) (gel oftálmico OE QID) e Vitaminoftalmina A (1 gota OE SID). A Violeta vive num apartamento juntamente com um gato, não tem acesso ao exterior e nunca viajou. Está vacinada e desparasitada interna e externamente, tal como o gato com que coabita, e não tem antecedentes médicos. A sua alimentação é feita com dieta comercial de elevada qualidade, três vezes por dia, com água sempre à disposição. Na anamnese dirigida aos restantes sistemas não apresentou alterações. Exame de estado geral: A Violeta apresentava uma atitude em estação, decúbito e movimento normal, e temperamento equilibrado. Grau de desidratação inferior a 5%, uma condição corporal normal, temperatura de 38,2ºC, com tónus e reflexo anal adequados, sem presença de sangue, muco ou formas parasitárias. Apresentava movimentos respiratórios regulares, de profundidade normal, do tipo costo-abdominal, com uma relação inspiração/expiração de 1:1,3 e uma frequência de 30 rpm, um pulso forte, rítmico, regular, bilateral, sincrónico e simétrico de 80 bpm e mucosas rosadas, húmidas e brilhantes, com um TRC menor que dois segundos. Os gânglios linfáticos, a palpação abdominal e a auscultação cardiopulmonar não revelaram alterações. Pele, ouvidos e boca normais. Exame dirigido oftalmológico: Reflexos de ameaça, palpebral e pupilar directo e consensual, normais nos dois olhos. Teste de Shirmer normal (16 mm no olho esquerdo e 18 mm no direito). Gânglios linfáticos, músculos mastigadores, inspeção com luz ambiente, avaliação dos eixos visuais e dos movimentos oculares não revelaram alterações. A membrana nictitante, a conjuntiva e os cílios não apresentavam alterações. O olho esquerdo apresentava uma úlcera central, epífora, blefarospasmo, edema e vascularização da córnea. A córnea do olho direito estava convexa, lisa, transparente, húmida, com reflexo corneal presente. O teste da fluoresceína foi negativo no olho direito e positivo no olho esquerdo, com passagem do corante sob os limites da úlcera e saída deste pelas duas narinas. Câmara anterior, íris, cristalino e pressão intra-ocular, normais nos dois olhos. Lista de problemas: Úlcera da córnea do olho esquerdo, epífora, blefarospasmo, edema e 26 Diagnósticos diferenciais: Urolitíase, infeção do trato urinário (ITU), cistite, neoplasia (bexiga, uretra, pénis, prepúcio, próstata), traumatismo urinário ou prepucial, hidronefrose, hidrouretér, pielonefrite e dissenergia reflexa. Exames complementares: Fez colheita de sangue para hemograma, ionograma e bioquímica sérica (CREA, BUN, ALP e ALT) que revelaram parâmetros dentro dos valores normais de referência. Fez uma radiografia abdominal latero-lateral que evidenciou múltiplas estruturas radiopacas, de diferentes dimensões, na bexiga e uretra peniana. Diagnóstico definitivo: Urolitíase vesical e uretral com obstrução uretral. Tratamento e evolução do caso: Urohidropropulsão retrógada e cistotomia. O Boss foi cateterizado e pré-medicado com acepromazina (0,02 mg/kg IV) e buprenorfina (0,02 mg/kg IV). A indução anestésica foi feita com propofol (4 mg/kg IV). Colocou-se uma algália e realizou-se urohidropropulsão retrógrada. Foi pré-medicado com cefazolina (20 mg/Kg IV) e enrofloxacina (5 mg/Kg IV) e durante a cirurgia fez fluidoterapia com NaCl 0,9% a 10 ml/kg/hr. Foi entubado e a anestesia foi mantida com isoflurano a uma taxa constante de 2%. Foram recolhidos cerca de 35 cálculos da bexiga que foram posteriormente enviados para análise e cujos resultados revelaram urólitos compostos por 100% de uratos de amónia (Tabela I, Fig. VIII). O Boss esteve sempre estável durante o procedimento cirúrgico e recuperou bem da anestesia. A algália foi mantida durante 10 horas e aberta de 4 em 4h e diminuiu-se a fluidoterapia para uma taxa de 2 ml/kg/h. No dia da cirurgia foi medicado com meloxicam (0,2 mg/kg SC SID) e cefazolina após 8h da primeira administração (20 mg/kg IV) e no dia seguinte fez cefalexina (22 mg/Kg PO BID) e enrofloxacina (5 mg/kg IV SID). O Boss comeu com apetite e urinou 12 horas após a cirurgia. Apresentou hematúria que se manteve um dia. Esteve internado dois dias e teve alta com prescrição de cefalexina (22 mg/kg PO BID) e ciprofloxacina (4 mg/kg PO SID) durante 10 dias. Foi recomendado aos proprietários que o Boss continuasse a dieta Urinary® e tivesse sempre água à disposição. Acompanhamento: Dez dias depois voltou para controlo e remoção dos pontos da sutura abdominal. O Boss estava bem e, segundo os proprietários, estava a urinar normalmente, sem apresentar disúria nem polaquiúria. Foi marcada uma nova consulta de controlo 2 meses depois. Prognóstico: Reservado. Discussão do caso clínico: A urina dos cães é uma solução composta por sais com uma elevada solubilidade, contudo quanto mais saturada estiver esta solução, mais facilmente os sais precipitam e formam sólidos que vão causar a urolitíase. A cristalúria é o resultado dessa precipitação e os urólitos podem formar-se se os cristais se agregarem e não forem excretados. Uma elevada concentração de sais na urina, a retenção de sais e cristais no 27 trato urinário, um pH e um centro de nucleação favoráveis à cristalização, e a diminuição das concentrações de inibidores de cristalização na urina, são as principais condições que contribuem para a formação dos urólitos. A diminuição da ingestão de água e a ingestão de dietas ricas em minerais e proteínas, associada à capacidade dos cães produzirem urina muito concentrada, constituem também fatores predisponentes à hipersaturação. Os urólitos podem danificar o epitélio do trato urinário e predispor a inflamação ou infeção bacteriana do trato urinário inferior (ITU). Se estes se alojarem nos ureteres ou na uretra, tal como aconteceu no caso do Boss, podem comprometer o fluxo urinário. Os urólitos encontram-se maioritariamente na bexiga ou na uretra, sendo que apenas 5% se encontram alojados nos rins ou ureteres, e são classificados de acordo com o mineral que contêm, sendo constituídos aproximadamente por 95% de agregado cristalino e 5% de proteína e complexos mucoproteínaceos. [2],[4] Os urólitos de uratos apresentam uma taxa de incidência baixa (entre os 5% e 10%), quando comparados com urólitos de estruvite ou oxalato de cálcio e são, na sua maioria, compostos de uratos de amónia, sendo raros urólitos 100% de ácido úrico ou de urato de sódio. O ácido úrico resulta da degradação metabólica das purinas e de ácidos nucleicos dos alimentos que, por sua vez, se converte em alantoína pela ação da enzima uricase. Estes urólitos estão comummente associados à formação de urina ácida, consumo de dietas ricas em proteína e disfunções hepáticas. [2] Os cães de raça Dálmata (particularmente os machos) e Buldogue Inglês são mais predispostos ao desenvolvimento destes cálculos devido a um defeito no transporte de ácido úrico nos hepatócitos, causado pela mutação do gene SLC2A9. [3],[5] Apesar da enzima uricase estar presente em quantidades adequadas no fígado destes animais, a conversão do ácido úrico em alantoína está diminuída, o que resulta num aumento da concentração sérica de ácido úrico (hiperuricémia). Os Dálmatas apresentam ainda um decréscimo na reabsorção tubular proximal de ácido úrico, o que contribui para um aumento da excreção deste na urina (hiperuricosúria), constituindo desta forma a raça que mais frequentemente é acometida por este tipo de urólitos. [2] [2],[4] A insuficiência hepática por cirrose ou shunt portossistémico (SPS) é um fator predisponente à formação de urólitos de uratos de amónia devido a uma diminuição na capacidade de converter amónia em ureia e ácido úrico em alantoína. [3],[5] Como o SPS é comum em Shnauzer Miniatura, Yorkshire Terrier e Pequinês, estas raças têm igualmente maior probabilidade de desenvolver estes urólitos. [2] A diminuição de glicosaminoglicanos na urina e aumento da ingestão de proteína na dieta, aumentam o risco de cristalização. Uma dieta com baixos teores de proteína resulta num pH urinário mais elevado (>6,3) e consequente cristalização de uratos de amónia. Um pH mais baixo (<5,7) resulta na cristalização de ácido 28 úrico. Um pH compreendido entre estes dois valores promove a formação dos dois tipos de urólitos. [4] As ITU com bactérias produtoras de urease também contribuem para a urolitíase de uratos por aumento das concentrações de amónia na urina, contudo, as ITU são na sua maioria um resultado do trauma causado pelos urólitos e não a sua causa primária. [3] Os urólitos de uratos apresentam além da predisposição racial e genética, uma predisposição sexual, ocorrendo predominantemente em machos (80 a 90%), e têm uma maior incidência em cães com menos de 7 anos de idade (maioritariamente entre 1 e 4 anos). [2],[4] Contudo, um estudo efetuado ao longo de dez anos demonstrou que a incidência de cães com urólitos foi maior em fêmeas, o que contradiz a literatura atual relativamente à predisposição sexual, particularmente no caso dos Dálmatas. Demonstrou ainda que a incidência destes urólitos diminuiu ao longo dos anos, possivelmente devido a uma maior consciência dos proprietários e criadores das raças mais susceptíveis.[5],[7] Os sinais clínicos de urolitíase variam de acordo com a localização, a quantidade e o tipo de urólito. [2] Os uratos de amónia localizam-se predominantemente na bexiga (97%) provocando, desta forma, sinais de cistite como disúria, estrangúria, polaquiúria e hematúria. [2], [4] Em cães machos é comum a deposição de urólitos na uretra. Estes podem estar assintomáticos, apresentar hematúria e dor abdominal, ou em casos de obstrução parcial ou completa da uretra, apresentar sinais de distensão da bexiga, disúria-estrangúria e azotémia pósrenal (depressão, anorexia e vómito). Cães com urólitos do trato urinário superior são, na sua maioria assintomáticos, contudo, os nefrólitos podem causar hematúria e pielonefrite (se unilaterais) e urémia (se bilaterais) e os ureterólitos podem causar hidronefrose. [1],[2] O Boss apresentava um quadro de cistite com urólitos alojados na uretra mas não apresentava azotémia pós-renal. O diagnóstico da urolitíase é feito com base na história clínica, exame físico e exame radiográfico ou ultrassonográfico.[2] A tomografia computorizada (TC) também pode ser utilizada para este efeito.[3] A realização do exame radiográfico permite determinar a presença de urolitíase, principalmente em urólitos radiopacos, sendo a sua localização, número, densidade, tamanho e forma indicadores de qual o tipo de composição mineral do urólito. Os urólitos de uratos são radiolucentes ou pouco radiopacos, o que dificulta a sua visualização na radiografia. Têm uma superfície lisa, apresentam uma forma redonda ou oval, um tamanho compreendido entre 1 e 15 mm, e número variável. [1] A identificação dos cristais na urianálise pode auxiliar na determinação da composição dos urólitos, mas não é um método consistente. Os cristais de uratos são na sua maioria, verdes ou castanhos, pequenos, amorfos ou esféricos (uratos de amónia), o pH da urina é geralmente ácido a neutro (6 a 6,5), a densidade urinária é frequentemente hiperestenúrica e a ITU com bactérias produtoras de urease é rara ou secundária. 29 [1],[2],[3] Os Dálmatas e outras raças com uratos de amónia não apresentam, usualmente, alterações na bioquímica sérica, excepto em situações em que há falha renal ou disfunção hepática, como o SPS, em que podem exibir concentrações séricas de ureia e albumina diminuídas, concentrações anormais pré e pós prandiais de ácidos biliares e um aumento do fósforo, ALP e cálcio. As concentrações séricas de potássio e ureia devem ser monitorizadas em animais com urolitíases obstrutivas. A deteção de cistourólitos pode ser possível através da palpação abdominal em cães com sinais de cistite. Na micção, é comum a passagem de cistourólitos de tamanho reduzido para a uretra. Se os urólitos apresentarem um diâmetro ligeiramente maior do que a uretra proximal, podem ficar alojados nesta estrutura e provocar disúria e estrangúria, tal como aconteceu no caso do Boss. Nestes casos, pode ser necessária a colocação de uma algália para desobstruir a uretra, o que permite a confirmação do diagnóstico através de uma uretrografia retrógada. A cistografia com duplo contraste constitui um meio de diagnóstico sensível na determinação de cistourólitos, e é uma boa alternativa ao exame radiográfico simples e ecográfico. [2] A dissolução espontânea dos urólitos de amónia é rara. Por este motivo é necessária uma abordagem médica e, muitas vezes, cirúrgica. [4] O tratamento médico visa a diminuição da concentração e o aumento da solubilidade dos sais na urina, e o aumento do volume urinário. Desta forma a urina pouco saturada não promove a formação de urólitos. A introdução de uma dieta específica, a administração de um inibidor da xantina oxidase (alopurinol) e o aumento da diurese constituem as medidas terapêuticas mais comummente utilizadas. A dieta Urinary® da Royal Canin, recomendada ao Boss, tem um teor de proteína muito baixo e é composta por citrato de potássio e carbonato de cálcio que alcalinizam a urina até valores de pH de 7 a 7,5 promovendo a dissolução e a prevenção de urólitos de uratos. [1], [3] A administração de alopurinol (15 mg/kg BID PO) é eficaz na dissolução dos urólitos e na diminuição da produção de ácido úrico mas, quando associado a uma dieta baixa em purinas, pode provocar urólitos de xantina nos cães. [3], [4] As técnicas mais invasivas que permitem a remoção de urólitos são a algaliação (técnica mais comum), urohidropropulsão retrógada, litotripsia intracorpórea, litotripsia extracorpórea com ondas de choque, cistotomia por laparoscopia, cistotomia, uretrotomia e uretrostomia. [3] Um estudo demonstrou que a remoção de urólitos por uretroscopia transabdominal se revelou eficaz e sem a ocorrência de complicações. Quando comparado às técnicas supracitadas, esta técnica é relativamente fácil de realizar e adequada em animais de raças mais pequenas. [6] A opção entre a remoção cirúrgica e a dissolução com medicamentos nem sempre é evidente. A cirurgia apresenta algumas vantagens que consistem em poder determinar o tipo de urólito, corrigir qualquer anomalia anatómica predisponente e obter amostras da mucosa da bexiga para cultura 30 bacteriana. Como desvantagens inclui-se a necessidade de anestesia, complicações póscirúrgicas, a persistência das causas desencadeantes e a possibilidade de remoção incompleta dos urólitos. Quando a terapia para dissolução clínica dos urólitos está a decorrer, o animal deve ser examinado no mínimo mensalmente. Deve ser realizada uma urianálise completa, para avaliar a existência de uma ITU, e uma radiografia abdominal de modo a avaliar a evolução do tamanho do urólito. [2] A taxa de recorrência é de aproximadamente 25% e é comum alguns cães terem três ou mais episódios de urolitíase durante a vida. O Boss, mesmo não sendo de uma raça predisposta a desenvolver esta patologia teve um episódio anterior, em que foi utilizada apenas uma abordagem médica com utilização da ração Urinary®. Como foi demonstrado no caso clínico esta abordagem não foi suficiente pois, no espaço de um ano, a urolitíase recidivou. Foi necessária a realização de uma cistotomia, e foi prescrito aluporinol 300 mg (1 comprimido BID durante um mês). A dose de alopurinol foi mantida, mas reduziu-se a frequência para 1 cp SID. Bibliografia: [1] Bartges J, Polzin DJ (2011) “Canine and feline urolithiasis: diagnosis, treatment, and prevention” Nephrology and Urology of Small Animals, Wiley-Blackwell, 1ª Ed, cap. 69, pag. 687-706 [2] Couto CG, Nelson, RW (2009) “Canine Urolithiases” Small Animal Internal Medicine, Mosby, 4ªEd, cap. 46, pag. 667-676 [3] Ettinger JF, Feldman EC (2011) “Canine Ureteral and Lower Urinary Tract Diseases” Textbook of Veterinay Internal Medicine, Saunders, 7ª Ed, cap. 318 1988-2005 [4] Hesse A, Neiger R (2009) “Urinary Stones in Dogs” A Colour Handbook of Urinary Stones in Small Animal Medicine, Royal Canin and Manson Publishing, 1ª Ed, cap.2, 80-87 [5] Houston DM, Moore AEP (2009) “Canine and feline urolithiases: Examination of over 50.000 urolith submissions to the Canadian Veterinary Urolith Center from 1998 to 2008” Can Vet J, Vol. 50, 1263-1268. [6] Libermann SV, Doran IC, Bille CR, Bomassi EG, Rattez EP (2011) “Extraction of urethral calculi by transabdominal cystoscopy and urethroscopy in nine dogs” Journal of Small Animal Practice, Vol. 52, 190-194. [7] Low WW, Uhl JM, Kass PH, Ruby AL,Westropp JL (2010) “Evaluation of trends in urolith composition and characteristics of dogs with urolithiasis: 25,499 cases (1985-2006)” JAVMA, Vol 236, Nº 2, pag. 193-200. 31 Anexo 1 Caso de Cirurgia de tecidos moles – Gastropexia (DVG) Figura I: Ecografia torácica, com visualização do lobo hepático esquerdo herniado adajacente à silhueta cardíaca. Figura II: Exposição da hérnia diafragmática durante a cirurgia 32 Anexo 2 Caso de Pneumologia – Asma Felina Figura III: Radiografia torácica latero-lateral direita obtida no dia da consulta. Visualização do padrão bronquial e intersticial estruturado. Figura IV: Radiografia torácica latero-lateral obtida um dia após o início do tratamento com metilprednisolona. Visualização de um padrão bronquial menos marcado. 33 Anexo 3 Caso de Gastroenterologia – Dilatação com torção gástrica Figura V: Radiografia abdominal latero-lateral direita. Visualização do estômago distendido e preenchido com gás. Piloro preenchido com gás e separado do resto do estômago por uma banda com densidade de tecido mole. Sugestivo de dilatação e vólvulo gástrico. Figura VI: Corpos estranhos retirados do interior do estômago da Nigram Petra por gastrotomia . 34 Anexo 4 Caso de Oftalmologia – Úlcera indolente Figura VII: Olho esquerdo da Violeta após realização do flap conjuntival. 35 Anexo 5 Caso de UrologiaUrolitíase Tabela I: Resultado da análise e identificação dos constituintes dos urólitos removidos por cistotomia do Boss, cedidos pelo Hospital Referência Veterinária Montenegro.