Medicina e Cirúrgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Francisca Moreira Caramez Pereira Orientadora: Prof. Doutora Ana Patrícia N. Fontes de Sousa Co-orientadores: Prof. Doutor Xavier Roura López (Hospital Clínic Veterinari UAB) Dr. Tobias Grave (Vets Now Referrals) Porto 2016 ii Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Francisca Moreira Caramez Pereira Orientadora: Prof. Doutora Ana Patrícia N. Fontes de Sousa Co-orientadores: Prof. Doutor Xavier Roura López (Hospital Clínic Veterinari UAB) Dr. Tobias Grave (Vets Now Referrals) Porto 2016 iii Resumo O presente relatório de estágio destina-se à descrição e discussão de cinco casos clínicos da área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia. Estes foram recolhidos ao longo de dezasseis semanas de estágio curricular do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. Os locais de estágio por mim escolhidos foram o Hospital Clínic Veterinari UAB (HCV), em Barcelona, onde estive doze semanas e o Vets Now Referrals Hospital (VNR), em Glasgow, onde conclui as últimas quatro semanas de estágio. Durante este período tive oportunidade de acompanhar diversos casos clínicos, tendo seleccionado quatro do HCV e um do VNR para apresentar e discutir neste relatório. Os principais objectivos que pretendia alcançar eram desenvolver raciocínio clínico, assistir a situações de emergência, desenvolver a capacidade de trabalhar em equipa, ganhar autonomia, contactar com a prática clínica do estrangeiro, aplicar e consolidar os conhecimentos teórico-práticos adquiridos durante os cinco anos de Mestrado Integrado No HCV fiz rotações pelos serviços de Neurologia, Medicina Interna, Cuidados Intensivos, Imagiologia e Cirurgia. Auxiliei em diversas tarefas, tais como realização de medicações e exames físicos, colocação de cateteres, recolha de sangue, monitorização dos animais durante a anestesia e no internamento. Participei em cirurgias de tecidos moles, ortopédicas e por laparoscopia, o que me permitiu consolidar diferentes técnicas cirúrgicas e padrões de sutura, relembrar protocolos de anestesia, realizar assepsia e paramentação. Nas consultas acompanhava os internos, participava na elaboração da lista de diagnósticos diferenciais, ajudava nos exames complementares e discutia os planos de diagnóstico e terapia com residentes e especialistas. Tendo em conta as restrições legais aplicáveis no Reino Unido, o estágio no VNR foi maioritariamente observacional. Fiz rotação pelos serviços de Cirurgia, Oftalmologia, Medicina Interna e Oncologia. Neste hospital tive contacto muito próximo com procedimentos de emergência, actividade maioritária no VNR. Concluindo, sinto que cumpri em pleno os meus objetivos e desenvolvi competências teóricas e práticas determinantes para a minha formação como médica veterinária. iv Agradecimentos: A toda a minha família, em especial aos meus pais, por tudo o que me transmitiram. Por me apoiarem sempre e acreditarem em mim. À minha orientadora, Dra. Ana Patrícia Sousa, pela disponibilidade, ajuda e sugestões prestadas ao longo do estágio. Aos meus gatos Kiko, Obama e Martim, por todo o carinho, ‘lambidelas’, companhia e inspiração. Aos meus amigos ‘Patites’, pela amizade duradoura e incondicional que temos. Por serem uma segunda família e estarem comigo desde sempre. À minha ‘partner’ Carolina Relvas, por todas as horas de estudo partilhadas e trabalho de equipa durante estes 6 anos. Por todos os momentos em Barcelona, não podia ter tido melhor ‘roommate’! Aos meus amigos da faculdade, em especial à Bárbara, Mariana Marrana, Mariana Duque, Carolina Duque, Catarina, Joana e Marta, por todo o companheirismo, amizade e apoio. Aos meus professores do ICBAS, pela formação de qualidade de recebi. A toda a equipa da UpVet, por me darem a conhecer a realidade de um hospital veterinário de qualidade. Por tudo o que me ensinaram. A toda a equipa do HCV UAB, pelo exemplo de grande profissionalismo. Por me terem integrado no hospital e me fazerem querer sempre mais. Aos meus co-orientadores, Dr. Xavier Roura e Dr. Tobias Grave, pelo apoio e disponibilidade. Pelo exemplo de excelentes profissionais que são. A todos, muito obrigada! v Abreviaturas, acrónimos e símbolos: ACTH – hormona adrenocorticotrópica; ADN – ácido desoxirribonucleico; AINE – anti-inflamatório não esteróide; BID – cada 12 horas, duas vezes ao dia; b.p.m – batimentos por minuto; BUN – ureia nitrogenada sanguínea; CID - coagulação intravascular disseminada; CIF – cistite idiopática felina; dL – decilitro; DOCP – pivalato de desoxicorticosterona; DU – densidade urinária; ECG – electrocardiograma; ELISA – Enzyme linked immunabsorbant assay; FLUTD – doença do trato uriário dos felinos g – grama; G-CSF – factor estimulante das colónias de granulócitos; GI – gastrointestinal; h – horas; HAC – hipoadrenocorticismo; HACA – hipoadrenocorticismo atípico; HACP – hipoadrenocorticismo primário; HACS – hipoadrenocorticismo secundário; HCO3 – bicarbonato; HCV– Hospital Clínic Veterinari; HSS – sucinato de sódio de hidrocortisona; ICC – insuficiência cardíaca congestiva; Ig A – imunoglobulina tipo A; im – via intramuscular; IRC – insuficiência renal crónica; ITU – infecção do trato Urinário; iv – via intravenosa; KCI – cloreto de potássio; Kg – quilograma; K/μl – 103/microlitro; L – litro; LBA – lavagem broncoalveolar; LCR – líquido cefalorraquidiano; LR – lactato de ringer; MAM – modificações ambientais multimodais; mEq – miliequivalente; mg – miligrama; min – minuto; ml – mililitro; mm – milímetro; mmHg – milímetro de mercúrio mmol – milimol; MNS – motoneurónio superior; MP – membro pélvico; MT – membro torácico; N – normal; NaCI – cloreto de sódio; Na/K – rácio sódio-potássio; ºC – graus celsius; pCO2 – pressão parcial de dióxido de carbono; PU/PD – poliúria/polidipsia; pg – picograma; po – via oral (per os); pO2 – pressão parcial de oxigénio; p.p.m. – pulsações por minuto; PVC – parvovírus canino; vi QID – cada 6 horas, quatro vezes ao dia; rIFNω – interferão ómega recombinante felino; RM – ressonância magnética; r.p.m. – respirações por minuto; sc – via subcutânea; SID – cada 24 horas, uma vez ao dia; SO2 – saturação de oxigénio; TC – tomografia computorizada; TID – cada 8 horas, três vezes ao dia; TRC – tempo de repleção capilar; U – unidade; μg – micrograma; μl – microlitro; VNR – Vets Now Referrals; % – percentagem; < – menor que; > – maior que; ® – marca registada. α – alfa vii Índice geral: Resumo ………………………………………………………………………………... iii Agradecimentos ……………………………………………………………………….. iv Abreviaturas, acrónimos e símbolos ………………………………………………...… v Índice ………………………………………………………………………………….. vii Caso clínico nº1: Pneumologia  Broncopneumonia bacteriana …………………………………………………... 1 Caso clínico nº2: Endocrinologia  Hipoadrenocorticismo primário ………………………………………………... 7 Caso clínico nº3: Gastroenterologia  Gastroenterite por Parvovírus …………………………………………………. 13 Caso clínico nº4: Urologia  Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos (FLUTD) ……………………. 19 Caso clínico nº5: Neurologia  Hérnia discal Hansen tipo I ……………………………………………………. 25 Anexos  Anexo I ………………………………………………………………………… 31  Anexo II ……………………………………………………………………….. 33  Anexo III ………………………………………………………………………. 35  Anexo IV ………………………………………………………………………. 37  Anexo V ……………………………………………………………………….. 38 1 Caso clínico nº1: Pneumologia – Broncopneumonia Identificação do animal: O Han era um canídeo de raça Schnauzer Miniatura, macho, inteiro, de 4 meses idade que pesava 4,6 Kg. Motivo da consulta: Apresentou-se à consulta porque piorou sob tratamento para broncopneumonia. Anamnese e história clínica: Adquirido num criador com 2 meses. Não tinha iniciado a primovacinação. Desparasitado internamente três vezes. Vivia num apartamento, sem acesso a lixo e produtos tóxicos, não coabitava com mais animais e nunca tinha viajado. Alimentado com ração seca para cachorro. Um mês antes começou a ficar prostrado, não queria comer e surgiu tosse e corrimento nasal bilateral de cor branca-esverdeada. Dirigiram-se ao veterinário que após diagnóstico radiográfico, iniciou terapia para broncopneumonia com N-acetilcisteína, doxiciclina e codeína. Após um mês de tratamento, relataram que estava pior, mais apático, tossia mais e respirava de forma ‘agitada’. Na anamnese dirigida a outros sistemas não foram relatadas alterações. Exame de estado geral: Estava alerta, tinha uma atitude normal, temperamento equilibrado mas estava prostrado. A condição corporal era normal. O grau de desidratação era <5%, com mucosas rosadas e TRC <2 segundos. Frequência respiratória de 58 r.p.m. e dispneia mista. O pulso era normal com frequência de 130 p.p.m. A temperatura retal era 38,9ºC e o termómetro não tinha sangue ou parasitas visíveis. Restantes parâmetros normais. Exame dirigido respiratório: Músculos auxiliares da respiração: não visíveis. Narinas, seios frontais, nasofaringe e laringe: Presença de secreção nasal purulenta bilateral. Sem deformações, assimetrias ou alterações visíveis. Traqueia: reflexo traqueal positivo. Tórax: à auscultação o murmúrio vesicular estava aumentado. Lista de problemas: Prostração, anorexia, tosse, rinorreia purulenta, reflexo traqueal positivo, murmúrio vesicular aumentado, taquipneia e dispneia mista. Principais diagnósticos diferenciais: Traqueobronquite infecciosa canina, esgana, broncopneumonia/pneumonia bacteriana (Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp., Pasteurela spp.), vírica (parainfluenza, coronavírus, adenovírus, herpesvírus), parasitária (Toxocara canis, Capilária), fúngica (Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans). Exames complementares: 1)Hemograma: leucocitose 17950/μl (N: 6000-17000/μl) neutrofílica (neutrófilos em banda 315/μl (N:0-300/μl) e neutrófilos segmentados 14540/μl (N:700-11500/μl) com desvio à esquerda e toxicidade). 2) Bioquímica sérica e ionograma: sem alterações. 3) Radiografias torácicas ortogonais: (Figura 1 do Anexo I) compatíveis com broncopneumonia. 4) Gasometria arterial: hipóxia, pCO2 40,5 mmHg (N: 35-38 mmHg), pO2 41 mmHg (N: 85-100mmHg) e SO2 35% (N: 90-100%) Diagnóstico: Broncopneumonia bacteriana. Tratamento e evolução: O cão foi internado e a fluidoterapia foi iniciada com uma solução de Lactato de Ringer (LR) suplementada com 20 mEq de KCl/L (30 ml/h) que foi mantida durante o tempo da hospitalização. A terapia 2 farmacológica incluiu cefazolina (25 mg/Kg iv, TID), enrofloxacina (5 mg/Kg iv lenta, SID) e fenbendazol (50 mg/Kg po, SID, 3 dias). Iniciou nebulizações com soro fisiológico (TID) e fisioterapia (‘coupage’) para soltar e facilitar a eliminação dos exsudados. Foi colocada uma cânula intranasal unilateral para suplementar oxigénio, mantida durante 4 dias. Ao 3º dia revelou melhorias clínicas (mais ativo, com apetite, menos taquipneico e melhor auscultação torácica), radiográficas (Figura 2 do Anexo I) e hematológicas (diminuição da leucocitose e neutrofilia). A evolução manteve-se favorável e teve alta ao 5º dia com enrofloxacina (5 mg/Kg po, SID) e cefalexina (30 mg/kg po, BID). Acompanhamento: Após 10 dias o Han estava clinicamente melhor mas ainda apresentava tosse esporádica, apesar de uma ligeira melhoria dos sinais radiográficos. Continuou o tratamento por mais 10 dias, altura em que desapareceram os sinais radiográficos de doença (Figura 3 do Anexo I) e foi iniciada a primovacinação. Discussão: A pneumonia bacteriana é uma inflamação adquirida das vias aéreas inferiores e parênquima pulmonar, causada por bactérias3. Consiste na inflamação da junção bronquíolo-alveolar, uma região de grande vulnerabilidade do trato respiratório distal, que é danificada por partículas, vapores inalados e gotículas com agentes infeciosos5. A vulnerabilidade existe porque é o local onde se depositam as partículas de menores dimensões (0,5-3,0 µm), o epitélio bronquiolar não possui o muco protector (presente nas vias aéreas de maior calibre) nem um sistema macrófagoalveolar eficaz, e os detritos celulares que saem do parênquima alveolar passam pelo estreito lúmen bronquiolar que facilmente obstrui5. A infeção ocorre por inalação de aerossóis, aspiração de conteúdo orofaríngeo/gastroesofágico, extensão de uma infeção extrapulmonar ou disseminação hematógena1,4. As infeções adquiridas são a principal causa em cachorros, sendo a aspiração preponderante nos adultos8. A aspiração é a causa mais provável em animais com transtornos esofágicos, neurológicos e laríngeos, ou que estejam a vomitar ou a recuperar de uma anestesia1,8. As bactérias mais frequentemente isoladas são patogénos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella), Pasteurella spp., Staphylococcus coagulase-positivo, Streptococcus spp., Mycoplasma spp., Bordetella bronchiseptica, Proteus spp. e Pseudomonas spp.3. Os agentes anaeróbios são comuns na aspiração ou consolidação pulmonar3. Os cachorros são mais susceptíveis devido à imaturidade imunitária, especialmente se adquiridos em ambientes sobrelotados (canis ou lojas de animais)1. Em animais com menos de um ano de idade são comuns infeções multibacterianas7. Em animais adultos saudáveis não é comum que desenvolvam pneumonia bacteriana, excepto por agentes respiratórios primários como B. bronchiseptica, devendo ser sempre investigada a causa predisponente1,2. Os fatores predisponentes incluem a idade (muito jovens ou velhos), estado vacinal (não vacinados), imunodeficiências congénitas (discinesia ciliar, défice de IgA, deficiência do sistema 9 ou temporário4. São raras poliendocrinopatias de patogénese imunomediada (hipotiroidismo, diabetes mellitus e hipoparatiroidismo)1,4. O HAC secundário (HACS) é menos comum e ocorre por redução/ausência de ACTH que leva a deficiência seletiva de glucocorticóides2,4. Pode ser idiopático ou secundário a lesões destrutivas do hipotálamo ou hipófise (neoplasias, inflamação ou trauma)4. A hipofisectomia resulta em HAC secundário permanente1. A administração excessiva de glucocorticóides exógenos é a causa mais comum de HAC secundário iatrogénico por atrofia adrenal secundária1,4. O início dos sinais clínicos pode ser agudo ou gradual, e desencadeado por um evento stressante6. São tipicamente não específicos, não patognomónicos e mimetizam outras doenças6. Os sinais clínicos mais frequentes são anorexia, letargia, vómitos e regurgitação. Outros incluem fraqueza, perda de peso, diarreia, PU/PD, tremores, colapso, dor abdominal, hematemese, hematoquezia, melena, ataxia ou ataques4. Todos estes sinais surgem tanto no HACP “clássico” como no HACA, embora o vómito tenda a ser mais significativo na primeira forma da doença4. No HACA os animais tendem a ser mais velhos (média 7 anos) e com maior duração dos sinais clínicos4. São frequentes períodos de doença inespecífica alternados com períodos de normalidade2,6. O quadro clínico tende a ser mais grave quando existe deficiência em mineralocorticóides (HACP)1. Tanto no HACS como no HACA o exame físico pode ser próximo da normalidade4. As alterações que podem ser detetadas no exame físico são: condição corporal reduzida, letargia, fraqueza, desidratação grave, dor abdominal, bradicardia, pulso fraco, hipotermia, aumento do TRC1. A frequência cardíaca é tipicamente inadequada ao grau de colapso circulatório2. O choque hipovolémico é mais frequente no HACP4. As alterações hematológicas mais comuns são anemia não regenerativa, normocrómica e normocítica, eosinofilia e linfocitose (10-30% dos casos) mas a ausência de um hemograma de stress num animal doente é o achado mais consistente (90% dos casos)1. A anemia por doença crónica é agravada pela hemorragia GI e atenuada, assim como a hipoproteinémia, pela desidratação2. A hipercalémia e hiponatrémia, resultado da deficiência em aldosterona e consequente incapacidade do rim em reabsorver sódio e excretar potássio, e a hipoclorémia, por perda GI e renal, são as alterações bioquímicas mais consistentes, podendo ocorrer em conjunto ou separadamente4. No HACS não existe alteração dos níveis de potássio mas pode surgir hiponatrémia por perda GI e anorexia4. O mecanismo pelo qual ocorre hipercalcémia é desconhecido e não costuma associar-se sintomatologia1. A hiperfosfatémia surge por diminuição da excreção renal4. A perda de sódio resulta na perda de fluido extracelular, progressiva hipotensão, hipovolémia, diminuição do débito cardíaco e azotémia pré renal por hipoperfusão e diminuição da taxa de filtração glomerular4. Cerca de 60% dos animais com HAC e azotémia têm densidade urinária <1,030 (secundária à lavagem medular por perda de sódio)1 o 10 que torna difícil a distinção de IR4. O BUN pode aumentar secundariamente a hemorragia GI4. Em cerca de 30% dos casos não existem alterações electrolíticas (e.g. HACS ou HACA)1. Um estudo concluiu que esta ausência nem sempre reflete a normal funcionalidade da zona glomerular, podendo vir associada a concentrações de aldosterona reduzidas, devendo o termo HACA ser reconsiderado8. A anorexia, diarreia, administração de fluídos sem potássio ou hipotiroidismo podem atenuar os distúrbios electrolíticos2. Relativamente ao diagnóstico de HAC, uma relação Na/K<27 apresenta uma sensibilidade e especificidade de 70-80% e 94%, respetivamente6. Valores <20 são sugestivos de causas endócrinas, principalmente HAC, mas isto nem sempre se verifica, podendo ter origens distintas (cardiorrespiratória, urinária, GI, endócrina, parasitária, lesão tecidual ou de reperfusão)4. A Bola apresentava debilidade, anorexia, desidratação, hipotensão, bradicardia, dor abdominal, ausência de hemograma de stress, azotémia, PU/PD suspeita, DU de 1,016 e alterações electrolíticas com rácio Na/K de 14, que suportavam o diagnóstico de crise adissoniana por HACP. Outras alterações bioquímicas possíveis são a hipoglicémia, o aumento das enzimas hepáticas, a acidose metabólica, a hipoalbuminémia e a hipocolesterolémia1. A hipercalémia reduz a excitabilidade do miocárdio e resulta em alterações no ECG que refletem a sua concentração plasmática (Tabela 3 - Anexo II)4. As radiografias torácicas detetam sinais de hipovolémia (menor proeminência da vasculatura pulmonar, redução do tamanho da silhueta cardíaca e diâmetro da veia cava caudal, e microhepatia1,2) e ocasionalmente é visível um megaesófago1,2. A ecografia permite avaliar a dimensão e alteração das glândulas adrenais1. A dimensão normal não exclui a possibilidade de HAC e, se reduzida suporta-o mas não o confirma1. No caso da Bola, não se recorreu à imagiologia, uma vez não ser necessária para o diagnóstico definitivo. A confirmação de HAC necessita da realização de um teste de estimulação com ACTH1, tal como realizado neste caso, demonstrando que a concentração de cortisol plasmático após a estimulação com ACTH, num animal não sujeito a terapia com glucocorticóides exógenos, é subnormal2. É a prova de eleição, apesar de não diferenciar o HACP do HACS5. A utilização de ACTH sintética não requer doses superiores a 5 μg/Kg (máxima 250 μg/cão) por via iv (aconselhada nos casos de choque) ou im5. A ACTH purificada tem maior variabilidade nos resultados, não sendo a escolha ideal1. A dexametasona é o único glucocorticóide que não interfere com a medição do cortisol e resultados do teste, podendo ser utilizada antes da sua execução (até 5 mg/Kg)1. Na maioria dos casos, ambos os valores de cortisol (basal e pós-ACTH) são <1 μg/dL, tal como verificados no caso de Bola, e para confirmar o diagnóstico é necessário que ambos sejam inferiores ao valor de referência, geralmente 2 μg/dL1. O HAC é pouco provável quando o cortisol basal é >2 μg/dL7. Existem vários testes endócrinos disponíveis, com diferentes características (Tabela 4 - Anexo 11 III). O tratamento é urgente em particular quando existem alterações hidroelectrolíticas potencialmente fatais1. Os principais objetivos são reverter a hipovolémia e hipotensão, corrigir as alterações hidroelectrolíticos, a acidose metabólica, a hipoglicémia e a anemia1. Deve-se administrar uma solução salina de NaCl 0,9% a uma taxa de 60-90 ml/Kg durante 1-2h, posteriormente ajustada à evolução dos sinais vitais e de hipoperfusão5. As soluções usadas no presente caso clínico foram administradas a uma taxa conjunta de 31,4 ml/Kg/h e foram ajustadas à evolução clínica e ionograma da Bola. As soluções hipertónicas são contra-indicadas pois a correção demasiado rápida da hiponatrémia pode resultar em mielinólise e sinais neurológicos5. O sódio não deve aumentar mais de 10-12 mmol/L em 24h2. A hipercalémia e acidose resolvem-se usualmente com a fluidoterapia5. A hipercalémia associada a distúrbios cardíacos graves, deve ser tratada com glicose IV (2 g/UI insulina iv) e insulina (0,5 UI/Kg iv) (entrada do potássio para o interior das células com a glicose) ou bicarbonato (1-2 mEq/kg iv) (entrada do potássio para o interior das células em troca pelo hidrogénio)5. A administração de gluconato de cálcio a 10% (0,5-1mL/Kg iv lenta) garante a proteção do miocárdio (15-30 min), enquanto o tratamento da hipercalémia não é eficaz5. A correção da acidose é indicada se o bicarbonato (HCO3) <12 mEq/L ou pH<7,15. Neste caso foi necessário utilizar glicose, insulina e gluconato de cálcio conforme descrito, para tratar a hipercalémia grave e bradicardia. A dextrose nos fluídos (2,5-5%) reverte a hipoglicémia e ajuda a corrigir a acidose metabólica1, pelo que foi suplementada glicose a 5%. A terapia de suporte inclui anti-eméticos, protetores gástricos e antibioterapia de amplo espectro6. A ampicilina e o omeprazol foram a escolha no caso descrito. Na fase aguda, os glucocorticóides (promovem a integridade vascular, GI e contribuem para a manutenção do volume circulante e pressão arterial) devem ser usados por via IV e a dose inicial repetida 2-6h depois5. A suplementação de mineralocorticóides durante a crise adissoniana é controversa5. O succinato de sódio de hidrocortisona (HSS) é indicado para controlo a curto prazo2. Neste caso usou-se dexametasona (1mg/Kg iv), repetida após 4h numa dose inferior (0,1 mg/Kg iv) e após o teste de estimulação com ACTH foi iniciada HSS (1 mg/kg po, BID). Tal como ocorreu neste caso, ocorre reversão das alterações electrolíticas, bioquímicas e hematológicas em 24-48h5. Raramente surgem complicações graves como coagulação intravascular disseminada (CID), insuficiência renal aguda ou sépsis5. A terapia a longo prazo implica a suplementação de mineralocorticóides e glucocorticóides1,5. A HSS não é ideal no controlo a longo prazo, pois a atividade glucocorticóide e mineralocorticóides é 1:1, sendo administrada uma dose excessiva de glucocorticóides para ter efeito mineralocorticóide1. A Bola teve alta com HSS (1mg/Kg po, BID) mas o objetivo era alterar para fludrocortisona e prednisona futuramente, apesar da evolução favorável registada. O pivalato de 12 desoxicorticoesterona (DOCP) é um mineralocorticóide puro de longa ação, administrado a 2,2 mg/Kg im/sc a cada 25 dias (frequência depende da evolução clínica), que requer suplementação glucocorticóide simultânea1,5. O glucocorticóide de eleição é a prednisona (0,22 mg/kg po, BID), sendo a dose reduzida até à mínima eficaz5. Alternativamente, a fludrocortisona (0,01 mg/kg po, BID) é um glucocorticóide com ação mineralocorticóide, que em 50% não requer terapia glucocorticóide com prednisona5. A dose de fludrocortisona tende a aumentar podendo surgir PU/PD, polifagia e polipneia, que implicam redução/interrupção da prednisona ou a alteração para DOCP5. A suplementação de mineralocorticóides só é necessária quando presentes alterações electrolíticas1. A monitorização dos electrólitos permite identificar essa necessidade no HACA1. No HACS é usada suplementação exclusiva de glucocorticóides na dose descrita2,5. A monitorização do animal (peso, bioquímica, ionograma e hemograma) deve ser frequente (cada 1-2 semanas) até que seja definida a terapia a longo prazo, podendo ser alargada para 3-4 vezes ao ano quando o animal se encontrar estável5. A presença de anomalias electrolíticas indica a necessidade de ajustar a dose de mineralocorticóide, enquanto vómitos, diarreia, inapetência e letargia sugerem a necessidade de aumentar a dose de glucocorticóides5. O prognóstico é excelente1,5. Com tratamento e monitorização adequados, os animais podem ter vida normal, sem restrições2,5. Porém, um evento stressante deve ser acompanhado com uma dose 2-10 vezes superior de prednisona5. O tempo de sobrevida varia entre 7 dias e 11,8 anos1, com uma média de 4,7 anos1,5, e não é influenciado pela idade, raça, sexo ou peso.1 Bibliografia: 1Ettinger JS, Feldman EC (2009) “Hypoadrenocorticism” Veterinary Internal Medicine, 7ª Ed., 1847-1857. 2Church DB (2004) "Canine Hypoadrenocorticism" in Mooney C.T, Peterson M.E. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology, 3rd Ed: BSAVA, 172-180. 3Hanson JM, Tengvall K, Bonnett BN, Hedhammar A (2015) “Naturally Occurring Adrenocortical Insufficiency – An Epidemiological Study Based on a Swedish Insured Dog Population of 525,028 Dogs” Journal of Veterinary Internal Medicine, 1-9. 4Klein SC, Peterson ME (2010) “Canine Hypoadrenocorticism Part I” Canadian Veterinary Journal, 63-69. 5Klein SC, Peterson ME (2010) “Canine Hypoadrenocorticism Part II” Canadian Veterinary Journal, 179-184. 6Koenig A (2013) “Endocrine Emergencies in Dogs and Cats” Veterinary Clinic Small Animals, 869–897. 7Boretti FS, Meyer F, Burkhardt WA, Riond B, Hofmann-Lehmann R, Reusch CE, SieberRuckstuhl NS (2015) “Evaluation of the Cortisol-to-ACTH Ratio in Dogs with Hypoadrenocorticism, Dogs with Diseases Mimicking Hypoadrenocorticism and in Healthy Dogs” Journal of Veterinary Internal Medicine, 1-7. 8Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Muller C, Wenger M, Boretti NS, Reusch CE (2014) “Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism” Journal of Veterinary Internal Medicine, 154-159. 9Nielsen L, Bell R, Zoia A, Mellor DJ, Neiger R, Ramsey I (2008) “Low ratios of sodium to potassium in the serum of 238 dogs” The Veterinary Record, 431-435. 13 Caso clínico nº 3: Gastroenterologia – Gastroenterite por Parvovírus Identificação do animal: A Holly era um canídeo de raça Cavachon, fêmea inteira, de 2 meses de idade com 1,8 Kg de peso vivo. Motivo da consulta: Referenciada por outro veterinário, com história de apatia, vómitos, diarreia com sangue e diminuição do apetite Anamnese e história clínica: Tinha sido vacinada pela primeira vez há cinco dias e tinha sido efetuada uma desparasitação interna no mesmo dia. Não tinha passado médico ou cirúrgico. Adquirida num criador há duas semanas. Não tinha viajado e nem tinha acesso a lixo ou produtos tóxicos. Vivia num apartamento sem acesso ao exterior e não coabitava com outros animais. A alimentação consistia em ração seca para cachorro. Há três dias tinha surgido com apatia, inapetência, vómitos acompanhados de contrações abdominais e náusea, e diarreia de volume acentuado, altura em que se dirigiram ao veterinário onde foi medicada para casa com amoxicilina + ácido clavulânico, maropitant e dieta mole. A Holly não melhorou e surgiu sangue fresco nas fezes, voltaram ao veterinário que realizou um teste rápido (ELISA) para parvovírus que deu positivo. Iniciou fluidoterapia e amoxicilina + ácido clavulânico por via iv e foi referenciada para o VNR ao final do dia. Exame de estado geral: A atitude em estação, movimento e decúbito eram adequadas mas estava prostrada. Exibia um temperamento nervoso. A condição corporal era normal. Os movimentos respiratórios eram normais com uma frequência de 12 r.p.m. O pulso estava normal, com frequência de 132 p.p.m. A temperatura retal era 38,3ºC e o termómetro revelou fezes sanguinolentas. As mucosas estavam rosadas, brilhantes, húmidas e quentes com um TRC<2 segundos e o grau de desidratação < 5%. Os linfonodos estavam normais. Existia dor à palpação abdominal e os restantes parâmetros do exame dirigido ao aparelho digestivo estavam normais. Lista de problemas: prostração, anorexia, vómitos e diarreia (hematoquezia). Principais diagnósticos diferenciais: Gastroenterite infeciosa de origem vírica (Parvovírus, Coronavírus, Rotavírus, esgana), bacteriana (Salmonella spp., Clostridium spp., Campylocabter spp.) ou parasitária (ascarídeos, ténias, coccídeas); indiscrição alimentar, corpo estranho GI, intussuscepção, gastroenterite hemorrágica aguda idiopática, peritonite e pancreatite. Exames complementares: 1) Hemograma completo: anemia (hematócrito 31,3%, hemoglobina 109 g/L, eritrócitos 5,05 x1012/L), leucopénia (2,64 x109/L) e neutropénia (0,07 x109/L). 2) Bioquímica sérica e ionograma: panhipoproteinémia (proteínas totais 39 g/L, albumina 19 g/L e globulina 20 g/L), hiponatrémia (132 mmol/L), hipocalémia (3,3 mmol/L) e hipoclorémia (103 mmol/L) 3). Ecografia abdominal: líquido e gás no trato GI. Diagnóstico: Gastroenterite hemorrágica por Parvovírus. Tratamento e evolução: os sinais clínicos e o resultado do teste rápido eram compatíveis com parvovirose. A Holly foi internada numa área isolada. Iniciou-se fluidoterapia com uma solução de LR suplementada com 11 mEq KCl/L e 2,5% de glicose, a uma taxa de 8 14 mL/h (taxa de manutenção), mantida até ao último dia. Foi adicionalmente administrada terapia farmacológica com buprenorfina (0,02 mg/Kg iv, QID), amoxicilina com ácido clavulânico (20 mg/Kg iv, TID), maropitant (1 mg/Kg iv, SID), interferão (2,5x106 U/Kg iv, SID, 3 dias) e fenbendazol (50 mg/Kg po, SID, 3 dias). Foi colocada uma sonda nasoesofágica para se iniciar a alimentação. Durante os dois primeiros dias a Holly teve um vómito e dois episódios de diarreia, mas apresentou apetite ao 2º dia (comeu frango cozido), tendo sido removida a sonda de alimentação. Foi introduzida uma dieta húmida de fácil digestibilidade. Não voltou a apresentar mais vómitos ou diarreias, ficou mais ativa, ganhou peso, e a dor abdominal diminuiu. A evolução dos resultados obtidos no hemograma, bioquímica e ionograma encontram-se na tabela 1 do anexo III. Ao 6º dia teve alta sem medicação e foi recomendada dieta mole com introdução gradual da dieta habitual. Discussão: As gastroenterites de origem viral são a causa mais comum de diarreia em cães com menos de seis meses1. A parvovirose é uma doença altamente contagiosa e muitas vezes fatal4, provocada pelo parvovírus canino (PVC), um vírus pequeno constituído por uma cadeia única de ADN, sem envelope6. Uma grande capacidade de mutação concedeu-lhe maior infecciosidade, capacidade de multiplicação e disseminação em cães jovens4. Atualmente existem dois biótipos, o PVC-1 considerado apatogénico (ocasionais pneumonias, gastroenterites e/ou miocardites) e o PVC-2 com três variantes antigénicas, 2a e 2b, formas mais comuns, e 2c, descoberta no ano 20002, que podem surgir em co-infecção2. O PVCc é mais virulento, produz quadros clínicos mais graves, maior mortalidade e pode infetar gatos, cães mais velhos e vacinados7. Em Portugal as variantes mais comuns são a PVC-2a e 2c7. A enterite aguda por PVC pode ocorrer em cães de qualquer raça, idade ou sexo mas, animais entre 6 semanas e 6 meses de idade, e das raças Rottweiler, Doberman Pincher, Labrador Retriever, American Staffordshire Terrier, Pastor Alemão e Alaskan Sled apresentam maior susceptibilidade1. As raças cruzadas são menos susceptíveis4. Depois dos 6 meses, os machos inteiros são duas vezes mais afetados do que as fêmeas inteiras6. São exemplos de fatores predisponentes a elevada densidade populacional, a vacinação inadequada e ambientes stressantes e conspurcados6. Está descrita uma associação sazonal, em particular no Verão6. A Holly era uma fêmea inteira de 2 meses de idade, da raça Cavachon adquirida num criador, sujeita a uma única vacinação. A infeção ocorre por via fecal-oral/oronasal através de fezes ou fomites contaminadas6. A replicação do vírus ocorre no núcleo das células de divisão rápida, começando no tecido linfóide (orofaringe, gânglios linfáticos mesentéricos e timo), disseminando-se via hematogénica às criptas intestinais, onde produz necrose epitelial, atrofia das vilosidades, diminuição da capacidade de absorção e aumento da permeabilidade1. A virémia (1-5 dias após a infeção) permite que alcance a medula óssea, pulmões, baço, fígado, rins e 15 miocárdio1. A excreção do vírus inicia-se antes do aparecimento de sintomatologia e ocorre em casos subclínicos1. Esta tem início 3-4 dias após a infeção, podendo durar 3-4 semanas6. Após o período de incubação (3-7 dias) surgem os sinais clínicos1. A miocardite é uma manifestação rara da doença que resulta de infeção intrauterina ou ocorre em cachorros <8 semanas de mães não vacinadas, sendo frequentemente fatal1,6. A pele (eritema multiforme) e o sistema nervoso podem ser afetados1. A infeção varia de subclínica a diarreia aguda e fatal1. O parasitismo intestinal e infeções concomitantes (esgana, Coronavírus, Giardia, Salmonella, Clostridium, Cryptosporidium ou Campylobacter) podem exacerbar a sintomatologia2,5. Inicialmente a sintomatologia é inespecífica e inclui anorexia, depressão, letargia e febre, que evolui para vómito e diarreia de intestino delgado que varia de mucosa a hemorrágica6. A diarreia pode estar ausente nas primeiras 24-48h e não ser hemorrágica quando ocorre3. O vómito resulta da destruição das criptas intestinais, motilidade intestinal anormal e estimulação direta do centro do vómito por endotoxinas e citocinas7 e pode provocar esofagite secundária3. A perda de fluidos e proteína pelo trato GI pode resultar em rápida desidratação, choque hipovolémico e hipotermia4. Secundariamente à lesão da barreira intestinal surge translocação bacteriana, subsequente septicémia e que pode progredir para choque séptico e morte6. A dor abdominal é atribuída à evolução aguda do quadro clínico ou à eventual presença de intussuscepção intestinal7. As alterações hematológicas surgem por destruição das células progenitoras hematopoiéticas na medula óssea e por perda intestinal2. A leucopénia, presente em 65% dos casos2, é proporcional ao estadio de gravidade da doença1 mas a linfopenia é o achado mais consistente na parvovirose8. Leucócitos totais <1030 células/μl, linfopenia persistente, monocitopenia e eosinopenia sugerem uma maior gravidade1. A imunossupressão resultante predispõe a infecções bacterianas1,5. Estima-se que 25% dos cães apresente ITU assintomáticas2. As flebites por infeção do cateter endovenoso são frequentes, sendo fundamental que a sua colocação seja realizada de forma asséptica e a sua substituição feita após 72h6. A Holly apresentava anorexia, vómitos, hematoquezia, dor abdominal, anemia, leucopénia e neutropénia, que juntamente com o resultado do teste de ELISA era sugestivo de parvovirose. A ecografia abdominal permitiu identificar acumulação gás e líquido no trato GI e excluir uma eventual intussuscepção. A anemia e a hipoproteinémia ocorrem devido à hemorragia GI, agravadas pela hemodiluição associada à fluidoterapia6. No caso da Holly, esta tinha recebido fluidos previamente. A elevação dos índices de stress oxidativo eritrocitário é um achado frequente8. A parvovirose é também associada à diminuição dos níveis de citrulina plasmática (93% dos casos), um aminoácido produzido exclusivamente pelos enterócitos (indicador da massa de enterócitos, frequentemente utilizado em humanos)8. Está documentada hiper-coagulabilidade sem CID, devido à endotoxemia, efeito 16 coagulante das citocinas, perda de antitrombina pelo trato GI, aumento do consumo de antitrombina e hiperfibrinogenemia6. As alterações bioquímicas observadas são inespecíficas6. Tratando-se de uma enteropatia com perda de proteína pode culminar em panhipoproteinémia6 e a hipoalbuminémia pode reduzir a concentração do cálcio total7. A hipoalbuminémia está associada a maior tempo de hospitalização8. A hipoglicémia, a hipocalémia e a hipoclorémia devem-se à anorexia, vómitos e diarreia6 e estavam presentes neste caso. A hipocalémia grave contribui para a fraqueza muscular, íleo, arritmias e PU6. A elevação das enzimas hepáticas ocorre por hipoperfusão hepática ou absorção de toxinas no intestino6. A azotémia e a hiperfosfatémia ocorrem secundariamente à desidratação6. As alterações ácido-base dependem da gravidade do vómito e origem da diarreia, sendo frequente acidémia por perda de HCO3 pelo trato GI6. A elevação do cortisol sanguíneo e a diminuição da tiroxina, 24 e 48h após a hospitalização, são indicadores de mortalidade8. O diagnóstico é baseado na história clínica e sintomatologia3. Qualquer cão de raça pura, com idade compreendida entre as 6 semanas e 6 meses, com vómitos e diarreia mucosa ou sanguinolenta, que tenha leucopenia e hipocitrulinemia marcada deve ser considerado como estando infetado por parvovírus8. A Holly reunia estas características (exceto hipocitrulinemia, que não foi avaliada) e teve um resultado positivo forte no teste de ELISA. O diagnóstico definitivo inclui a demonstração do PVC em fezes, serologia e, no caso de morte, necrópsia com histopatologia6. O teste rápido de ELISA é usado de forma rápida e económica para detetar antigénios nas fezes com elevada especificidade (100%) mas sensibilidade ≤ a 81,8%, sendo esta superior durante o pico de excreção5. De facto, os resultados falso-negativos devem-se à reduzida excreção do vírus (fase inicial ou tardia da doença) ou à sua ligação a anticorpos presentes nas fezes que impedem a sua deteção5. Os resultados falso-positivos fracos podem ocorrer 4-8 dias após vacinação1. No caso clínico aqui apresentado, o resultado positivo forte foi atribuído a infeção natural. As características dos testes de diagnóstico estão sumariadas na tabela 2 do anexo III. A taxa de sobrevida é de 9,1% na ausência de tratamento e ≥64% quando tratados6. Não existe tratamento específico, estando indicado tratamento de suporte6. Os principais objetivos são corrigir as alterações hidroelectrolíticas e prevenir as infeções bacterianas secundárias1,3. A fluidoterapia endovenosa agressiva é o ponto-chave e deve ser mantida até cessarem os vómitos e a diarreia2,3. A solução de LR suplementada com potássio e 2,5% de glicose está indicada2, tal como aplicado neste caso. Os défices de fluido são restabelecidos em 1-6 horas, com redução posterior para uma taxa de manutenção6. A suplementação em KCl é feita de acordo com a necessidade do animal e não deve superior a o 0,5 mEq/Kg/h6. A Holly iniciou fluidoterapia à taxa de manutenção porque não estava desidratada. A dextrose (2,5-5% nos fluídos) é usada para tratar a hipoglicémia6. A 17 monitorização diária dos níveis plasmáticos de potássio, glicose e proteínas sanguíneas está recomendada, bem como a avaliação do hematócrito6. No caso de anemia grave está indicado a realização de transfusões de sangue inteiro ou concentrados de eritrócitos6. O plasma fresco congelado proporciona albumina, imunoglobulinas e inibidores de proteases que ajudam na neutralização viral e da resposta inflamatória6. No entanto não é a escolha ideal para tratar hipoproteinémia6: quando as proteínas totais são <35 g/L (albumina <20 g/L) deve ser considerada a utilização de colóides6. A antibioterapia é recomendada pois existe comprometimento da barreira intestinal e neutropénia que potenciam sépsis1. O melhor espectro inclui a combinação de um β-lactâmico (ampicilina 20 mg/kg, iv, TID) ou de uma penicilina resistente às β-lactamases (amoxicilina + ácido clavulânico 20 mg/kg, iv, TID) com um aminoglicosídeo (amicacina 20 mg/kg iv, im ou sc, SID) ou quinolona (enrofloxacina 5-20 mg/kg, iv, SID)1,6. O metronidazol (15-20 mg/kg, po, SID) é usado quando existem protozoários nas fezes6. No caso de Holly foi utilizada a associação de amoxicilina com ácido clavulânico (20 mg/kg iv, TID). Anteriormente era recomendado não oferecer comida por via oral durante 2472h, mas, atualmente advoga-se a nutrição entérica precoce6. Um estudo recente demonstrou que a nutrição precoce via sonda nasoesofágica é eficaz em melhorar mais rapidamente os sinais clínicos, permitir ganho de peso e melhorar a função de barreira intestinal6. No caso da Holly foi colocada uma sonda nasoesofágica. A alimentação inicial deve consistir numa dieta mole, de fácil digestão, em pequenas quantidades, mesmo que existam vómitos, seguida de introdução gradual da dieta habitual6. A utilização de antieméticos é indicada porque o vómito agrava a perda hidroelectrolítica, interfere com a alimentação e medicação por via oral6. Os mais usados são a metoclopramida, proclorperazina e ondasetron6. Neste caso optou-se por maropitant que tem ação antiemética central e propriedade analgésica. Para analgesia foi prescrita buprenorfina (0,02 mg/kg iv, QID). Em caso de vómitos prolongados, esofagite ou indícios de úlceras gástricas, está recomendado o uso de um modificador da acidez gástrica, como a ranitidina, e de um protetor da mucosa gástrica, como o sucralfato3. A terapia com plasma hiper-imune ou soro com anti-endotoxinas demonstrou reduzir a mortalidade mas o seu custo é muito elevado1. A IgG canina liofilizada diminui a gravidade da doença e tempo de hospitalização1. A imunoterapia com G-CSF (5μG/Kg sc, SID)3 para aumentar a quantidade de neutrófilos3 não tem benefício clínico significativo1,6. Vários estudos demonstraram que a utilização de interferão ómega recombinante felino (rIFN-ω) (2,5x106 U/Kg iv) permite reduzir os sinais clínicos e a mortalidade1. Está recomendada a desparasitação de amplo espectro por via oral quando os vómitos cessam6, sendo que no caso da Holly usou-se fenbendazol (50 mg/Kg po, SID, durante 3 dias). O momento ideal para emitir o prognóstico é 24h após a hospitalização e tratamento 18 intensivo8. Nos casos de raças cruzadas, com idade >6 meses, leucócitos >4,5x103/μl, linfócitos >1x103/ul e neutrófilos maduros >3x103/μl a taxa de sobrevida atinge os 100%8. Por outro lado, os casos de raças puras, com má condição corporal, leucopénia e linfopenia grave, cortisol >224 nmol/L, tiroxina<2,8 nmol/L, hipocolestrolémia <2,6 mg/dL, proteína C reativa >97,3 mg/L e elevada atividade TNF estão associados a pior prognóstico8. Tendo em conta estes critérios, o prognóstico foi considerado reservado no caso da Holly, porém a sua evolução foi favorável, tendo recuperado rapidamente. Após a recuperação podem surgir problemas de absorção intestinal5. A vacinação é essencial para prevenir a doença6. Esta deve ser iniciada após o desmame porque os anticorpos veiculados pelo colostro são a principal causa na falha de imunização6. As vacinas vivas atenuadas PVC-2 são a escolha mais frequente2,6. Há controvérsia sobre a eficácia vacinal para imunidade cruzada, estando aconselhadas vacinas preparadas de acordo com as variantes que circulam na região7. O protocolo recomendado inclui três doses, aplicadas às 6, 9 e 12 semanas de idade6. 93,7% dos cães vacinados demonstrou ter imunidade adequada mais de 2 anos após a vacinação7. A imunidade induzida pelas vacinas inativadas tem menor duração, mas são mais seguras para cães <5 semanas ou fêmeas gestantes1. A recuperação da infeção natural promove imunidade de longa duração, talvez por toda a vida6. A necessidade de reforço deve basear-se na serologia pois os títulos séricos têm boa correlação com a imunidade6. A exposição é difícil de eliminar porque o PVC persiste infetante em fomites até 5 meses1. Os detergentes e desinfetantes comuns são ineficazes em inativar o vírus. Somente o hipoclorito de sódio (lixívia) diluído em água (1:32) é eficaz quando em contato durante 10 minutos1. Bibliografia: 1Decaro N, Greene CE (2012) "Canine Viral Enteritis" in Greene C. E. Infectious diseases of the dog and cat, 4th Ed., St. Louis, Mo.: Saunders/Elsevier, pp. 67-75. 2Ettinger SJ and Feldman EC (2009) Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7th Ed., Elsevier Health Sciences, pág 1546-1547. 3Nelson RW, Couto CG (2014) Small Animal Internal Medicine, 5th Ed., Elsevier Health Sciences, pp. 457-459. 4Nandis S, Kumar M (2010) “Canine Parvovirus: Current perspective” Indian Journal of Virology, 31-44. 5Proksch AL, Unterer S, Speck S, Truyen U, Hartmann K (2015) “Influence of clinical and laboratory variables on faecal antigen ELISA results in dogs with canine parvovirus infection” The Veterinary Journal, 304-308. 6Goddard A, Leisewitz AL (2010), “Canine Parvovirus” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 1041-1053. 7Decaro N, Buonavoglia C (2012) "Canine parvovirus - A review of epidemiological and diagnostic aspects, with emphasis on type 2c" Veterinary Microbiology, 155(1): pp. 1-12. 8Schoeman JP, Godhard A, Leisewitz AL (2013) "Biomarkers in canine parvovirus enteritis" New Zealand Veterinary Journal, 61(4): pp. 217-222. 25 Caso clínico nº 5 : Neurologia – Hérnia discal Hansen tipo I Identificação do animal: O Mickey era um canídeo de raça Pug, macho, inteiro, de 2 anos de idade, que pesava 9,8 kg. Motivo da consulta: Apresentou-se por um quadro de diminuição da atividade, relutância a subir e descer escadas, marcha incoordenada e diminuição do apetite. Anamnese e história clínica: Estava corretamente vacinado e desparasitado interna e externamente, não tomava nenhuma medicação nem tinha passado médico-cirúrgico. Vivia numa moradia, sem acesso a lixo ou produtos tóxicos, não coabitava com outros animais e nunca tinha viajado. A sua dieta era ração seca de boa qualidade. Relataram que 5 dias antes manifestou súbita relutância a subir e descer escadas e a movimentar-se. Progressivamente começou a caminhar de forma incoordenada, a não querer brincar, passear e comer, vocalizando quando o continham nos braços. Na anamnese dirigida aos restantes sistemas não foram relatadas alterações. Exame de estado geral: A atitude normal em estação, movimento e decúbito eram adequadas mas apresentava ligeira ventro-flexão cervical durante o movimento. Estava alerta e exibia um temperamento nervoso. A condição corporal era 5/9. Os movimentos respiratórios e pulso eram normais, com uma frequência de 28 r.p.m. e 85 p.p.m, respetivamente. A temperatura retal era de 38,2ºC sem sangue ou parasitas visíveis no termómetro. O grau de desidratação era <5% com mucosas rosadas, brilhantes, húmidas e TRC <2 segundos. A palpação abdominal e auscultação cardio-respiratória eram normais, assim como os restantes parâmetros do exame geral. Exame neurológico: Observação: estado mental: alerta; postura: normal; marcha: tetraparesia ambulatória, ataxia proprioceptiva e ventro-flexão cervical Reações posturais: diminuídas nos membros torácicos (MT) e pélvicos (MP). Palpação superficial e profunda/tónus muscular: musculatura cervical espástica e dor à palpação do pescoço. Movimento passivo: diminuição da amplitude do movimento do pescoço (flexão, extensão e lateralização). Reflexos espinhais: normais. Pares cranianos: normais. Sensibilidade: hiperestesia na região cervical. Presença de sensibilidade superficial e profunda. Função urinária: evidência de micção voluntária (bexiga não distendida à palpação). Localização da lesão: Segmentos medulares C1C5. Lista de problemas: dor e hiperestesia cervical, diminuição da amplitude de movimento do pescoço, ventro-flexão cervical em movimento, redução da atividade, tetraparesia ambulatória e ataxia proprioceptiva, hiporexia. Diagnósticos diferenciais: hérnia discal (Hansen tipo I ou II), siringomielia, quisto aracnóide, instabilidade atlanto-axial, anomalias vertebrais, meningite infecciosa, meningomielite infecciosa, meningite-arterite responsiva aos esteróides, meningoencefalomielite granulomatosa, discoesponilite, osteomielite vertebral, discite, poliartrite, abcesso, empiemacalcinose circunscrita, espondilomielopatia cervical caudal, espondilose deformante, quisto sinovial, neoplasia: extradural (tecidos moles, vértebras), 26 intradural extramedular (meningioma, tumores de bainha nervosa) e intramedular (glioma, ependimoma, metástases). Exames complementares: 1) Hemograma e bioquímica: sem alterações. 2) Radiografia torácica: sem alterações. 3) Ecografia abdominal: sem alterações. 4) Radiografias simples e mielografia de toda a coluna: compatível com hérnia discal C5-C6 (Figura 1 - anexo V). 4) Tomografia computorizada (TC) cervical contrastada: hérnia discal C5C6 (Figura 2 - anexo V). Diagnóstico: Hérnia discal Hansen I C5-C6. Prognóstico: Bom. Tratamento e evolução: O Mickey foi internado, mantido em repouso estrito e com fluidoterapia com RL (2 ml/Kg/h) suplementado com KCl (20 mEq/L). No dia seguinte foi instituída profilaxia antibiótica pré-operatória com cefazolina (25 mg/Kg iv) e realizada uma fenestração ventral (ventral slot) em C5-C6 com remoção do material discal extrudido. A cirurgia e anestesia decorreram sem complicações. Após a cirurgia, o cão ficou no internamento, em repouso estrito, saindo 2-3 vezes ao dia, com peitoral, para defecar e urinar. A analgesia foi iniciada com um penso de fentanil (25 mg/h, 5 dias) e metadona (0,4 mg/Kg sc, QID). A antibioterapia manteve-se com cefazolina (25 mg/Kg iv, TID) e iniciou lágrimas artificiais oculares, a cada 4h. Após a cirurgia foi adicionada à fluidoterapia uma solução colóide (Isohes® 6%) (1ml/Kg/h), mantida durante 24h, para prevenir hipotensão pós operatória e boa perfusão periférica. No 1º dia após a cirurgia estava ambulatório, ligeiramente atáxico, alerta e confortável. Ao 2º dia não aparentava ter dor e foi usada metadona apenas uma vez. Ao 3º dia os fluidos e a metadona foram descontinuados. Teve alta ao 4º dia com indicação de repouso estrito em jaula por 4 semanas, saídas 2-3 vezes ao dia, com peitoral por 5-10 min e limpeza diária da sutura com soro fisiológico estéril. Manteve cefalexina (20 mg/Kg po, BID) 5 dias. Acompanhamento: 10 dias depois o Mickey estava confortável mas mantinha ligeira ataxia proprioceptiva dos quatro membros. Após um mês começou a aumentar gradualmente o exercício até ter uma vida ‘normal’. Discussão: Com base no exame neurológico do Mickey foi possível localizar a lesão nos segmentos medulares cervicais C1-C5. O Mickey apresentava ataxia proprioceptiva e tetraparesia ambulatória com sinais de motoneurónio superior (MNS), uma vez que estavam afetados os MT e MP e os reflexos espinhais eram normais em ambos1. Adicionalmente estava alerta, apresentava dor e hiperestesia cervical, ventroflexão do pescoço em movimento e musculatura cervical espástica, compatíveis com a localização estabelecida1. Considerando a localização, hiperestesia cervical, aparecimento agudo e evolução progressiva, estabeleceu-se a lista de diagnósticos diferenciais. A localização da dor espinhal é crucial para um diagnóstico neurológico preciso1. Esta pode ter origem em qualquer uma das estruturas da coluna vertebral (meninges, raízes nervosas, anel fibroso do disco intervertebral, periósteo vertebral, cápsula articular, musculatura epaxial e estruturas ligamentosas)1, o que associado à 27 variabilidade na resposta à dor pelos animais e a possibilidade de não vir associada a sinais neurológicos, pode dificultar a sua localização1. Nos cães que não demonstram facilmente dor, devem procurar-se sinais indicativos de dor espinhal como redução do nível de atividade, alterações do estado mental e comportamentais (e.g. agressividade), vocalização inexplicável, ventroflexão e rigidez cervical, hipertonia da musculatura do pescoço com ou sem espasmos musculares, dor à palpação e flexão do pescoço, claudicação de um MT (‘assinatura de raíz’), relutância em subir e descer escadas ou saltar, dificuldade em manter a posição de descanso, inquietude, dificuldade em beber/comer no solo e sinais autonómicos (salivação, taquipneia, taquicardia, dilatação pupilar)1. O Mickey apresentava alguns destes sinais. A hiporexia foi atribuída à dor e dificuldade em se alimentar à altura do solo1. A todos os animais com dor espinhal deve ser realizado um hemograma, bioquímica (incluindo creatina cinase) e urianálise1. As radiografias torácicas são úteis para obter um historial mínimo, excluir doenças cardiorrespiratórias, particularmente em animais velhos1. Neste caso foram realizadas radiografias de tórax, uma ecografia abdominal e análises sanguíneas para garantir que Mickey era saudável e podia ser anestesiado. De seguida foi estabelecido o diagnóstico definitivo de hérnia discal Hansen I apoiado em radiografias de toda a coluna, uma mielografia e uma TC contrastada. As hérnias discais são causa frequente de disfunção neurológica em cães2. A degeneração discal é um processo natural com o envelhecimento, que ocorre por metaplasia condróide precoce e metaplasia fibróide em raças condrodistróficas e não condrodistróficas, respetivamente2. Existem dois tipos de hérnias, as Hansen tipo I associadas à degeneração condróide, com extrusão do material nuclear pelo anel fibroso ruturado, e as Hansen tipo II associadas à degeneração fibróide, com protusão do núcleo pulposo por enfraquecimento do anel fibroso discal2. A herniação discal é rara antes dos 2 anos e tem um pico de incidência entre os 3 a 7 anos e 6 a 8 anos em cães condrodistróficos e não condrodistróficos, respetivamente2. A hérnia Hansen I ou de extrusão é o tipo mais frequente e é associada a episódios agudos em raças condrodistróficas e pequenas como a do Mickey2. A metaplasia condróide resulta na perda das propriedades hidroelásticas do disco e incapacidade de suportar pressões, o que aliado às forças anormais geradas pelo núcleo pulposo degenerado e mineralizado, leva à formação de canais no anel fibroso, pelos quais há herniação do núcleo pulposo para o canal medular e compressão da medula espinhal2. Uma vez que o anel fibroso é mais espesso ventralmente, a herniação no sentido dorsal para o canal medular é mais comum2. As hérnias cervicais representam 12,925,4% das herniações2. O disco entre C2-C3 é o mais afetado nas raças pequenas e a incidência de herniação diminui caudalmente, enquanto em raças grandes é mais comum em C6-C71,2. O sinal clínico mais frequente é a dor cervical acentuada sem sinais neurológicos associados 28 porque existe um menor rácio entre o diâmetro da medula espinhal e o do canal vertebral na região cervical especialmente em C4-C5 e C5-C6, onde lesões ocupadoras de espaço irritam as meninges e raízes nervosas sem exercer compressão1,2. Nas raças pequenas este rácio é superior, sendo mais comum ocorrerem sinais neurológicos associados1. O animal pode apresentar espasticidade da musculatura do pescoço e relutância em mover a cabeça como consequência da dor1. A ‘assinatura de raiz’ por compressão das raízes nervosas cervicais provoca claudicação uni ou bilateral em 15-50% dos casos2. Apesar de infrequente pode surgir ataxia com hemi/tetraparesia ou hemi/tetraplegia, défices proprioceptivos e posturais1 e raramente, perda da sensibilidade profunda e dificuldade respiratória em casos graves2. Estudos recentes sugerem que o reflexo flexor não é um bom indicador para diferenciar lesões C6-T2 de C1-C5, pois a sua diminuição, nem sempre indica lesões em C6-T22. O diagnóstico de hérnia cervical é obtido pela localização baseada no exame neurológico e imagiologia2 e todos os cães com dor no pescoço devem ser sujeitos a imagiologia, independentemente do estado neurológico2. As radiografias e a mielografia são os métodos mais acessíveis, principalmente em emergências, mas ressonância magnética (RM) é considerado o método ideal para localizar lesões medulares e avaliar degeneração discal5. A radiografia simples permite detetar alterações degenerativas típicas de herniação e excluir outras causas dos sinais clínicos (fratura, luxação, discoespondilite e algumas neoplasias)1. A diminuição do espaço intervertebral, do forâmen intervertebral e presença de material mineralizado no canal vertebral e espaço intervertebral, são achados sugestivos de hérnia discal1. O diagnóstico definitivo não pode ser obtido somente com radiografias pois está descrito que em apenas 35% dos casos é identificado corretamente o local da extrusão1,3. A identificação do local da compressão medular requer imagiologia avançada como mielografia, TC ou RM1. Apesar dos potenciais efeitos adversos e complexidade da técnica, a mielografia garante 72-97% de precisão para localização das lesões5. Como pode não ser diagnóstica em extrusões laterais e dentro do forâmen vertebral, devem ser realizadas projeções oblíquas para obter um diagnóstico mais preciso2. O diagnóstico é obtido quando existe um padrão de compressão extradural por atenuação, espessamento ou desvio da coluna de contraste2 e dificultado pela atenuação ou desaparecimento da coluna de contraste secundária à presença de edema ou hemorragia espinhal5. Podem surgir convulsões secundárias à administração de contraste, mais comuns em raças grandes2. Deve ser recolhido líquido cefalorraquidiano (LCR) previamente à injeção de contraste, para exclusão de doenças inflamatórias e infecciosas4. Neste caso o LCR não foi analisado porque o hemograma e a bioquímica estavam normais e as radiografias não contrastadas eram sugestivas de herniação. Porém, doenças restritas ao sistema nervoso central podem associar-se a análises sanguíneas normais1. A RM permite a diferenciação 29 de tecidos moles e ósseos, avaliar a hidratação dos discos, oferece uma reconstrução espacial detalhada e pode atingir 100% de precisão diagnóstica para localização da lesão e lado afetado quando integradas as sequências T1, T2 e T1 contrastado5. A CT é uma alternativa de diagnóstico rápido, sensível e não invasivo, usada em conjunto com a mielografia ou isoladamente, que permite obter imagens tridimensionais2. Garante diferenciação de extrusões crónicas mineralizadas e agudas, mas não é ideal para avaliar tecidos moles2. Pode atingir 100% de precisão diagnóstica para localização da lesão e 87,7% para definição do lado afetado2. O material discal é visualizado como uma massa extradural heterogénea hiperatenuante e a injeção de contraste facilita a sua identificação2. Neste caso não foi usada a RM pois existiam limitações económicas. Um estudo realizado em cães com hérnias Hansen I mostrou que em 23% e 60% dos casos de hérnia cervical existe pleiocitose e proteinorraquia do LCR, respetivamente2. Os níveis de proteína tau do LCR avaliam a gravidade da lesão medular e um valor >41,3 pg/mL é indicador de mau prognóstico3. O tratamento médico é indicado para animais com dor e sinais neurológicos ligeiros4, não tendo sido opção neste caso. Baseia-se no repouso em jaula por 2-6 semanas para reduzir o risco de extrusão contínua2 e permitir a cicatrização do anel fibroso1, combinado com controlo da dor com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), analgésicos e/ou relaxantes musculares1,2. Os espasmos musculares são responsivos a massagens e aplicação de calor1. Se a dor é refratária aos AINEs e já foi obtido o diagnóstico definitivo, pode usar-se glucocorticóides (dose anti-inflamatória), mas nunca combinar ambos1. Os inibidores da bomba de protões (e.g. omeprazol) ou antagonistas H2 (e.g. famotidina) são usados para prevenção de úlceras gástricas1. Deve ser introduzido gradualmente o exercício controlado, com peitoral, evitando saltos e corridas1,2. O sucesso deste tratamento é de 50%1 mas a taxa de recorrência é superior à do tratamento cirúrgico2,4. Os cães em terapia médica devem ser monitorizados regularmente para avaliar se existe indicação para cirurgia1. O tratamento cirúrgico é indicado para casos de dor e défices neurológicos graves, recorrência ou detioração após tratamento médico ou história crónica no momento de apresentação2. A técnica cirúrgica usada na região cervical é a fenestração ventral (‘ventral slot’) que consiste numa aproximação ventral à coluna cervical, com mínima disseção dos tecidos moles e osso, remoção da parte média do corpo vertebral das vértebras afetadas e do material discal presente na parte ventral do canal vertebral1,2. Os discos adjacentes devem ser fenestrados para prevenir a recorrência do problema1, o que não foi realizado neste caso. A limitação desta técnica é a incapacidade de descompressão ou remoção significativa do material discal lateralizado ou dorsal2. ‘Slots’ muito extensos podem causar instabilidade, subluxação e detioração neurológica1,2. A hemilaminectomia cervical é uma técnica complexa que exige experiência do cirurgião, e resulta 30 em maior trauma tecidual e pós operatórios dolorosos mas é a única alternativa que permite aceder ao material discal lateralizado1,2. A laminectomia dorsal pode ser indicada em animais pequenos, mas só permite descompressão dorsal e está associada a maior mortalidade intraoperatória2. As complicações pós-cirúrgicas que ocorrem em 9,9% dos animais operados por ‘ventral slot’ estão significativamente associadas a hipotensão peri-operatória, extrusões C7-T1, experiência do cirurgião e utilização de AINEs6. No pós-operatório é importante a analgesia, baseada na conjugação de um opióide com AINEs, ketamina, α2-agonistas, tramadol, gabapentina ou amantadina, e 4 semanas de repouso (2 em jaula e 2 com introdução gradual e controlada do exercício e atividades normais) para cicatrização dos tecidos, evitar reincidências e aparecimento de hemorragias, hematomas ou seromas nas primeiras 24-48h1. A movimentação passiva, hidroterapia, massagens e exercício controlado são indicados quando existem défices neurológicos no pós operatório1 e para evitar a atrofia muscular4. O animal deve ser mantido numa cama almofadada, limpa e seca que impeça o movimento e o decúbito deve ser alternado com frequência para evitar úlceras de decúbito1,4. Se estiver comprometido o controlo voluntário da micção, a bexiga deve ser comprimida ou cateterizada 3-4 vezes ao dia e realizadas urianálises semanais para descartar ITU1,4. O prognóstico para os animais sujeitos a cirurgia é excelente, com resolução da hiperestesia e 99% fica ambulatório1. A recuperação é mais completa nas raças pequenas1. A presença de sensibilidade profunda antes da cirurgia é o fator de prognóstico mais importante para retorno à função medular normal2. Se esta estiver ausente há mais de 24h, o prognóstico será mau com terapia médica ou cirúrgica, se ausente há menos de 24h será mau mas o tratamento cirúrgico pode ajudar à recuperação neurológica4. Para os que mantêm a sensibilidade profunda, como o Mickey, o prognóstico varia de moderado a muito bom4. Bibliografia: 1 - Platt S and Olby N (2013) BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 4th Ed., BSAVA, Gloucester, pp. 25-35, 36-38, 77-92, 252-296, 428-431, 432-444. 2 - Brisson BA (2010) "Intervertebral disc disease in dogs" Veterinary Clinics of North America - Small Animal Practice, 40(5), pp. 829-58. 3 - Roerig A, Carlson R, Stein VM (2013) "Cerebrospinal fluid tau protein as a biomarker for severity of spinal cord injury in dogs with intervertebral disc herniation" The Veterinary Journal, 197, pp. 253258.4 - Ettinger SJ and Feldman EC (2009) Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7th Ed., Elsevier Health Sciences, capítulos 54 e 262. 5 - Bos AS, Brisson BA, Nykamp SG, Poma R, Foster RA (2012) "Accuracy, intermethod agreement, and inter-reviewer agreement for use of magnetic resonance imaging and myelography in small-breed dogs with naturally occurring first-time intervertebral disk extrusion" Journal of the American Veterinary Medical Association, 240(8), pp. 969-977. 6 - Rossmeisl JH, White C, Pancotto TE, Bays A, Henao-Guerrero PNA (2013) “Acute adverse events associated with ventral slot decompression in 564 dogs with cervical intervertebral disc diseases” Veterinary Surgery, 42, pp. 795-806. 31 Anexo I – Caso clínico nº 1: Pneumologia - Broncopneumonia bacteriana Figura 1Radiografias torácicas em projeção lateral direita (A), lateral esquerda (B) e ventrodorsal (C) realizadas no dia em que o cão foi internado. É visível um padrão pulmonar alveolar difuso e consolidação do lobo pulmonar cranial e médios direito, compatível com broncopneumonia. (Imagens gentilmente cedidas pelo serviço de imagiologia do HCV UAB). B C A 32 Figura 2 - Radiografias torácicas em projeção lateral direita (A) e ventrodorsal (B) realizadas no 3º dia de internamento. Mantem-se o padrão alveolar difuso, embora menos marcado. Ligeira melhoria na consolidação do lobo cranial e médio direito. (Imagens gentilmente cedidas pelo serviço de imagiologia do HCV UAB). Figura 3 - Radiografias torácicas em projeção lateral direita (A) e ventrodorsal (B) realizadas 20 dias após a alta hospitalar. Ausência de sinais radiográficos de broncopneumonia. O coração encontra-se ligeiramente desviado para a direita devido ao menor tamanho dos lobos cranial e médio direitos. (Imagens gentilmente cedidas pelo serviço de imagiologia do HCV UAB). A B A B 33 Anexo II – Caso clínico nº 2: Endocrinologia – Hipoadrenocorticismo Ião Valor de referência Chegada 19:58 22:41 1:40 4:45 10:00 Na+ (mmol/L) 144-160 131 143 143 144 143 K+ (mmol/L) 3,5-5,8 9,1 7,2 8,1 7,0 4,7 Na/K 14 26 18 21 30 Cl- (mmol/L) 105-115 102 110 109 108 110 P (mg/dL) 7,4 Tabela 1 – Evolução dos valores do ionograma após o início do tratamento. Parâmetro Valor de referência Resultado Cortisol basal (μg/dL) 0,5-6 <1 Cortisol pósACTH (μg/dL) 6-17 <1 Tabela 2 – Resultado do teste de estimulação com ACTH sintética (5 μg/Kg im) realizado à Bola e que permitiu confirmar o diagnóstico de HAC. Concentração plasmática de potássio Alterações visíveis no ECG >5,5 mmol/L Aumento da amplitude as ondas T (‘bicudas) Onda T Com defleção positiva ou negativa Bradicardia >6,5 mmol/L Prolongamento do intervalo P-R (bloqueio de primeiro grau) Prolongamento do intervalo QRS Diminuição da amplitude da onda R Depressão do segmento S-T >7,0 mmol/L Aumento progressivo do intervalo QRS, P-R e Q-T >8,5 mmol/L Ausência de ondas P Bradicardia grave >10 mmol/L QRS continua a aumentar e é substituído por uma onda bifásica Numa fase terminal surge fibrilhação ventricular e assístolia Tabela 3 - Alterações identificáveis no ECG conforme a concentração plasmática de potássio. Figura 1 - Eletrocardiograma obtido quando a doente chegou ao HCV. É possível identificar o prolongamento do complexo QRS, desaparecimento das ondas P e bradicardia, compatíveis com hipercalémia (>8,5 mmol/L). A pressão arterial média no momento era de 54 mmHg (hipotensão). 34 Teste diagnóstico Características Protocolo Resultado Limitações Cortisol basal Não distingue HAC primário de secundário Tem que ser confirmado com estimulação por ACTH1 Uma amostra sanguínea e determinação laboratorial <2 μg/kg é 100%sensível e 78,2 específico para excluir HAC Níveis de cortisol variam ao longo do dia Não avalia a reserva adrenal Valores baixos podem surgir em animais saudáveis Teste de estimulação com ACTH Não distingue HACP de HACS Gold standart Simples e seguro Não afectado pela altura do dia Determinação do cortisol basal, seguida de administração de ACTH sintética (5μg/kg iv ou im) e determinação do cortisol 1h depois Diagnóstico quando cortisol pré e pós ACTH <2μg/dL Duvidoso se cortisol pós ACTH 2-8 <2μg/dL Afectado pela administração de glucocorticóides (excepto dexametasona) Exige duas recolhas de sangue ACTH plasmática Diferencia HACP de HACS Uma amostra sanguínea e determinação laboratorial >178 pg/ml é 91% sensível e 99% específica para HACP Concentração normal ou reduzida confirma HACS7 Manipulação complexa da amostra (hormona instável) Aldosterona plasmática basal e pós-ACTH Em teoria diferencia HACP de HACS mas os valores são sobreponívies Medição da aldosterona antes e após estimulação com ACTH Pode estar reduzida independentemente dos distúrbios electrolíticos presentes Pouco utiliza Disponibilidade reduzida Resultados difíceis de interpretar Rácio cortisol-ACTH Diagnóstico e exclusão de HACP É necessário avaliar a capacidade diagnostica para HACS Uma amostra sanguínea e determinação laboratorial e cálculo do rácio >0,01 é 100% sensível e 99% específico para excluir HACP Pouco utilizados Disponibilidade reduzida Ensaios laboratoriais complexos Rácio aldosteronarenina Diagnóstico de HACP É necessário avaliar a capacidade diagnostica para HACS Uma amostra sanguínea para determinação laboratorial e cálculo do rácio Espera-se aumento da actividade da renina secundariamente à falta de aldosterona Pouco utilizados Disponibilidade reduzida Ensaios laboratoriais complexos Tabela 4 – Possíveis provas endócrinas usadas no diagnóstico de HAC (características, protocolos, resultados e limitações) (Adaptado de 1 ,5, 7,8).