,
ACIDOS GRASOS ESENCIALES EN EL PERRO (11):
APLICACIONES CLÍNICAS.
N. C espo, Mª.D. Baucells.
RESUMEN.
Es e a ículo de e isión hace e e encia a las posibles
aplicaciones clínicas de los ácidos g asos esenciales
(AGE) en la medicina e e ina ia. Se e isan an o sus
usos e apéu icos como p o ilác icos en di e sas pa o-
logías y se p e enden explica los mecanismos
median e los cuales ealizan sus e ec os bene iciosos.
Palab as cla e:
Nu ición clínica; Ácido g aso esen-
cial; Pe o.
INTRODUCCIÓN.
En la ac ualidad, son nume osas las e e encias a
las aplicaciones clínicasde los ácidos g asos esencia-
les (AGE)en medicina humana, que ponen al descu-
bie o la g an u ilidad, an o e apéu ica como p o i-
lác ica, de es os nu ien es.
Es
po ello que, en
medicina e e ina ia, se ha de a a de aplica odos
es os conocimien os y ealiza in es igacionesp opias
sob e el me abolismo y unciones de los AGE en ani-
males de compañía, que pe mi an conoce has a
dónde pueden llega sus aplicaciones clínicas.
El
e e-
ina io debe dispone de la máxima in o mación que
le pe mi a hace el mejo uso y saca el mayo p o-
echo de es os nu ien es an es udiados ac ualmen e.
La p esen e e isión se cen a en la elación
en e los AGE y el desa ollo de dis in os p ocesos
clínicos como son algunas pa ologías dé micas,
en e medades neoplásicas, ca dio ascula es, al e-
aciones del sis ema musculoesquelé ico, diabe es,
en e medad enal y en e medades au oinmunes.
APLICACIONES CLÍNICAS DE
LOS AGE.
AGE
Y
piel.
En la epide mis, los Iípidos o man pa e de los
os olípidos de memb ana,
y
en el in e io de las
Uni a de Nu ició i Alimen ació Animal.
Facul a de Ve e inà ia. Uni e si a Au ònoma
de Ba celona.
08193
Bella e a (Ba celona).
ABSTRACT.
This e iew a icle e e s o he applica ions o he
essen ial a y acids in e e ina y medicine. The he a-
peu ic and p ophylac ic e ec s o essen ial a y acids
in se e al pa hologies a e e iewed and he mecha-
nisms by which hey p o ide hei bene icial e ec s
a e explained.
Key wo ds:
Clinical nu i ion; Essen ial a y acid;
Dog.
células o man pa e de las ce amidas y además
cons i uyen una película Iipídica que odea a los
co neoci os. Los ácidos g asos (AG)de la se ie n-6
son de g an impo ancia pa a man ene la no mal
es uc u a y unción de la piel. El ácido Iinoleico
(LA)y ácido a aquidónico (AA) son inco po ados
en las ce amidas y os olípidos de memb ana, es-
pec i amen e. Según algunos au o es (1), se pueden
ci a como unciones más impo an es de los
lípi-
dos en la epide mis, las siguien es:
• Ba e a p o ec o a: En es a unción juegan un
impo an e papel los AG de cadena la ga (LA
p incipalmen e) de las ce amidas del in e io celu-
la y los Iípidos ex acelula es. La in e acción ade-
cuada en e ambos Iípidos, in e io es y ex e io es
a la célula, pe mi e man ene el amaño adecua-
do del po o epidé mico. Así, una de iciencia en
LA ha á disminui las in e acciones en e ambos
ipos de Iípidos, haciendo aumen a el amaño de
los po os epidé micos y po an o, aumen ando
su pe meabilidad a las sus ancias ex e nas.
• Re ención de agua: Pa ece se que es el es a-
o có neo de la epide mis el que ealiza es a
impo an e unción, que pe mi e el man enimien-
o de una adecuada lexibilidad, e su a e hid a a-
ción de la piel. Los AG sa u ados de cadena co a
no ami icada componen es de las ce amidas son
los esponsables de man ene es as condiciones
de la piel.
• Descamación: Los puen es de cohesión en e
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Ácidos g asos esenciales en el pe o (11),aplicaciones clinicas. N. C espo e al. Clínica Ve e ina ia de Pequeños Animales. (A epa) Vol. 17, n' 3, 1997
células, o mados en e el sul a o de coles e ol y el
calcio (2), pa ecen se los esponsables de la ade-
cuada cohesión en e células. Po an o, la hid ó-
lisis del sul a o de coles e ol pe mi i á la sepa a-
ción in e celula y ambién la ac uación de los
enzimas p o eolí icos sob e los desmaso mas celu-
la es, dando luga a la descamación. Al e aciones
en los lípidos cu áneos pueden causa una dismi-
nución de la descamación celula , dando luga a la
hipe que a osis (pso iasis, de iciencia en AGE. ..).
• Con ol de la p oli e ación y di e enciación
celula : Di e en es es udios han demos ado que la
es ingosina p esen e en la epide mis, pa ece se la
enca gada de mode a el c ecimien o y di e encia-
ción celula de es e ó gano (3). Es os p ocesos pue-
den e se inc emen ados po acción de la p os a-
glandina E2(PGE2)y leuco ieno B4(LTB4) (4-6),
eicosanoides de i ados del AA (G á ico 2) p odu-
cidos en di e sas pa ologías dé micas. Es po ello
que muchas de es as de ma osis es án acompaña-
das de hipe p oli e ación y descamación.
En di e en es pa ologías dé micas puede es a
indicada la suplemen ación con AGE. Así, en el
caso de la sebo ea o la xe osis (piel seca) es á
ecomendada la suplemen ación con LA, cuyos
ni eles dé micos, en pe os a ec ados po dichas
pa ologías, se han is o disminuidos po de ec o
en su me abolismo y en su u ilización po pa e de
la piel (7). Sin emba go, en las en e medades in la-
ma o ias de la piel se pe sigue, p incipalmen e, la
modi icación en los ni eles de eicosanoides (dis-
minución de los eicosanoides de i ados del AA,
con al o pode in lama o io y aumen o de los de i-
ados del ácido eicosapen aenoico (EPA)y ácido
dihomo-y-linolènico con menos pode in lama o-
io) pa a pode disminui al máximo los sín omas
p oducidos po es os p ocesos.
En espues a a di e en es es ímulos (his amina,
daño celula ...), la acción de di e en es os olipa-
sas p oduce la libe ación de los AG de los os olí-
pidas de memb ana, pe mi iendo su ans o ma-
ción en los di e en es eicosanoides mediado es de
la in lamación, po acción de los enzimas ciclo-
oxigenasa y Iipooxigenasa. La epide mis ca ece
de los enzimas ~5 y ~6, po an o, los eicosanoi-
des de i ados del LA y ácido Iinolénico (LNA)
han de se cap ados de la ci culación, p o enien-
es del hígado o di ec amen e de la die a. Es po
ello que la suplemen ación en la die a con los de i-
ados de es os AGE esul a más e icaz en la modi-
icación de los ni eles de eicosanoides en la piel
que la suplemen ación con sus p ecu so es. Así,
una suplemen ación con LA aumen a á los ni e-
les de és e en la piel pe o no pod á se me aboli-
zado a ácido y-linolénico. Sin emba go, al suple-
men a di ec amen e con el ácido y-linolénico sí
que pod á llega a la piel y se me abolizado al
ácido dihomo- -linolènico (p ecu so de PGE
1
y
15HET E), mien as que la ca encia de los enzi-
mas ~s y
~6
en es e ejido impedi á su paso a AA
y, po an o, la o mación de los eicosanoides
de i ados de és e (G á icos 1 y 2).
El
LNA suplemen ado con la die a, no pod á
se ampoco me abolizado a su de i ado EPA en
la piel, mien as que la suplemen ación di ec a de
EPA en la die a, pe mi i á su inco po ación a las
células de la piel y su me abolismo a eicosanoides
con bajo po encial in lama o io (LTBsy 15-HEPE)
(G á icos 1 y 2).
El
EPA p esen e en la epide mis
compe i á con el AA po los enzimas Iipooxige-
nasas y ciclooxigenasas, disminuyendo así los
eicosanoides de i ados de és e. En cuan o al ácido
díhomo-y-linolèníco, sus de i ados 15-HET E y
PGE
1
bloquean la sín esis del LTB
4
e inhiben la
libe ación del AA de las memb anas celula es, es-
pec i amen e, po lo que se e i a á el me abolis-
mo del AA po los enzimas ciclo y lipooxigena-
sas.
Po an o, esul a á más e ec i o el apo e de
es os de i ados en el con ol de los p ocesos in la-
ma o ios de la piel. Di e en es es udios en pe os
han demos ado el bene icio de la suplemen ación
con es os AG en el a amien o de la a opia (8, 9)
obse ándose mejo ías en la in lamación, e i ema,
in ecciones secunda ias y p u i o, y pudiendo
incluso, en algunos casos, e i a el a amien o
con es e oides.
AGE
Y
apa a o ca dio ascula .
En e los p incipales ac o es implicados en la
apa ición de en e medades ca dio ascula es se
ci an los ni eles de coles e ol y o os lípidos sé i-
cos, la ensión a e ial y los mecanismos de coa-
gulación sanguínea.
Respec o a la dis ibución de lípidos sanguí-
neos, como ya hemos comen ado, se ha demos-
ado que los AGE de la se ie
i-ó
disminuyen los
ni eles de coles e ol sanguíneo. Los AGE de la
se ie n-3 disminuyen p incipalmen e los ni eles
de iglicé idos (TG) sanguíneos y e i an la apa i-
ción de la placa a e oma osa.
En cuan o a la ensión a e ial, además de la
acción de los eicosanoides de i ados del AA
( asocons ic o y ag egan e plaque a io) y del LA
( asodila ado y an iag egan e plaque a io), hay
que ene en cuen a la elación de AG poliinsa u-
188
Ácidos g asos esenciales en el pe o (11):aplicaciones clínicas. N. C espo e al. Clínica Ve e ina ia de Pequeños Animales. (A epa) Vol. 17. n.
2
3,1997
G á ico
1.
P ocesos de elongación ydesa u ación de los AG.
Enzima
Oel a-6-desa u asa
Elongasa
Oel a-S-desa u asa
Elongasa
Oel a-4-desa u asa
AG endógenos AG se ie n-6 AG se ie n-3
Ác.oleico Ác. linoleico (LA) Ác. alinolénico (LNA)
18: 1 n-9 18:2 n-6 18:3 n-3
•••
18:2 n-9 Ác. y-linolénico 18:4 n-3
18:3 n-6
•••
20:2 n-9 Ác. dihomo- -linolènico" 20:4 n-3
20:3 n-6
•••
20:3 n-9 Ác. a aquidónico
(AA
Ác. eicosapen aenoico" (EPA)
20:4 n-6 20:S n-3
•••
22:3 n-9 22:4 n-6 Ác. docosapen aenoico (OPA)
22:S n-3
•••
22:4 n-9 22:S n-6 Ác. docosahexaenoico (OHA)
22:6 n-3
• Ácidos g asos p ecu so es de eicosanoides.
G á ico 2. Sín esis de eicosanoides.
Ác. linoleico
+.-160
Ác. y-linolénico
+E
Ác. dihomo-y-linolénico
151'
lS-HET E- PGE
1-
Memb ana celula
lSLO
I
Ác. a aquidónico
¡
Pl
13-HOOP
13-HOOE: Ác. 13-hid oxioc adecadienoico. PG: P os aglandina. LT: Leuco ieno. E: Elongasa.
6-0:
Oel a-desa u asa. PL: Fos olipasa. CO:
Ciclooxigenasa. LO: Lípooxíqenasa. HETE: Ác. hid oxieicosa e aenoico. HPETE: Ác. hid oxipe oxieicosa e aenoico. HEPE: Ác. hid oxieico-
sapen aenoico. lS-HET E: Ac. IS hid oxi 8,11,13 eicosa iaenoico .
• Eicosanoides de i ados del ác. a aquidónico iden i icados en los p ocesos in lama o ios.
_ Eicosanoides inhibido es o con acción an iin lama o ia.
.-1S0
Ác. eicosapen aenoico (EPA)
---------.... Ác. a aquidónico lib e
CO CO
TXA2
TXB 2
12 LO
S LO 12-HETE·
PGEz•
PGGz
PGHz
PGFza
PGl
z
lS-HEPE-
S-HPETE
--J.~
S-HETE
Ác. docosapen aenoico (DPA)
.¡Mo
Ac. docosahexaenoico (OH A)
LTB
4•
LTC4
LT0
4
LTE
4
ili
189
Ácidos g asos esenciales en el pe o (10:aplicaciones clínicas. N. C espo e al. Clínica Ve e ina ia de Pequeños Animales. (A epa) Vol. 17, n." 3,1997
adas (AGPI) / AG sa u ados (AGS). Así, según
di e en es es udios en humanos, pa ece se que el
ac o más impo an e pa a e i a el aumen o o
disminui la p esión a e ial es el cocien e
AGPI/ AGS. Cuan o más p óximo a 1 sea dicho
cocien e, más bene icioso se á su e ec o.
En cuan o a la coagulación sanguínea, el e ec o
de los AGE sob e és a se debe a sus eicosanoides
de i ados. Así, los de i ados de la se ie n-ó ende-
án a aumen a la ag egación plaque a ia, mien-
as que los de la se ie n-S p oducen una disminu-
ción de és a. Es udios en e e ina ia demues an el
bene icio de los AGE de la se ie n-3 (LNA, o bien
EPA) en la incidencia de omboembolismo en
pe os a ec ados po di o ila iosis, hipe ad eno-
co icismo y sínd ome ne ó ico (10), así como en la
incidencia y magni ud de in a os de mioca dio
p o ocados expe imen almen e (11).
AGE
Y
sis ema musculoesque-
lé ico.
Pa ece se que los e ec os sup eso es sob e la
sín esis de LTB
4
po pa e de los neu ó ilos y de
in e leucina-l (lL-l) po pa e de los mac ó agos,
p oducidos po los AG de la se ie n-3, son los es-
ponsables 'de la disminución de los sín omas aso-
ciados a la a i is euma oide en humanos (12).
O as obse aciones y es udios en medicina e e-
ina ia demues an el bene icio de la suplemen a-
ción con AG de la se ie n-3 en pe os con displa-
sia de cade a (10) y a i is pél ica (13).
AGE
Y
en e medades neoplá-
sicas.
Desde hace años, es á demos ada la elación
del ipo de die a con la apa ición de de e minadas
en e medades neoplásicas. Di e sos es udios en
animales de labo a o io han demos ado una
meno incidencia y un e a do en la p og esión de
de e minados umo es, elacionados con el apo -
e de AGE de la se ie n-3 en la die a. Pa ece se
que los eicosanoides de i ados del AA ienen
e ec os p oca cinogénicos y que la suplemen a-
ción con AGE de la se ie n-3, al disminui es os
eicosanoides (po compe encia di ec a de los enzi-
mas ciclo y lipooxigenasa), esul a bene iciosa en
el con ol y p e ención de umo es (14). Es sabido
además, que las celulas umo ales son de ici a ias
en AGE y que los eicosanoides de i ados de és os
in e ienen en el con ol de la di isión celula (15).
Po an o, la suplemen ación con de i ados de los
AGE, conc e amen e los o mados po la acción
del enzima .6.6 con una meno ac i idad en las
células neoplásicas (G á ico1), pod ía con ola la
di isión de las células umo ales (15). Algunos au o-
es (16) ecomiendan una die a con un meno con-
enido en LA y AA, Y supe io en LNA, EPA,
ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido docosa-
pen aenoico (OPA), jun o a una e apia inmuno-
lógica ap opiada, a e ec os de op imiza el a a-
mien o an i umo al.
AGE
Y
diabe es.
Según di e sos es udios, la composición de los
os olípidos de memb ana puede se modi icada
median e la die a, y es a modi icación puede a su
ez cambia la a inidad de los ecep o es de mem-
b ana a la insulina. Así, aumen ando el cocien e de
AGPI/ AGS se p oduce un aumen o del anspo e
de glucosa hacia el adipoci o, an o en indi iduos
no males como en diabé icos. Igualmen e, desde los
años 60 es á demos ada una disminución de la ac i-
idad de los enzimas desa u asas .6.5 y .6.6 en
pacien es diabé icos, que es ecupe ada con la
adminis ación de insulina (17). Es os dos hechos
demues an el impo an e papel que juegan los
AGPI, y den o de ellos los AGE, en el desa ollo de
es a en e medad. Es más, se ha suge ido que
muchas de las complicaciones a la go plazo asocia-
das a la diabe es (al e aciones de la e ina, al e acio-
nes de los ne ios pe i é icos, al e aciones ca díacas
y enales) pod ían es a elacionadas con de ec os
en'el me abolismo del LA y LNA (18). Así lo demues-
an di e en es es udios en los que se ha obse ado
el bene icio de la suplemen ación con ácido y-lino1é-
nico en el desa ollo de la neu opa ía diabé ica en
pacien es humanos a ec ados (19-22).
Aunque oda ía no hay es udios en medicina
e e ina ia, es os e ec os de los AGE, y más con-
c e amen e de sus me aboli os, pod ían aplica se,
igualmen e, en los animales domés icos a ec ados
po dicha en e medad.
AGE e insu iciencia enal.
Desde hace iempo se iene elacionando el
ni el de p o eína die é ica con la p og esión de la
en e medad enal. Sin emba go, exis e con o e -
sia a la ho a de aplica es a elación, demos ada
&
190
Ácidos g asos esenciales en el pe o (11),aplicaciones c1inicas. N. C espo e al. Clinica Ve e ina ia de Pequeños Animales. (A epa) Vol. 17, n." 3, 1997
en animales de labo a o io, a los animales de
compañía, en los cuales un ele ado ni el p o eico
en la die a no supone siemp e la acele ación de la
p og esión de la en e medad (23-25). Es más, una
disminución en el apo e de p o eínas en es os
pacien es puede supone el ca abolismo de las
p o eínas endógenas con los e ec os nega i os
que es o conlle a. En los casos en los que el
pacien e p esen a sín omas de u emia sí que es a-
ía indicada una es icción p o eica con olada.
Sin emba go, se ha encon ado elación en e
la p og esión de la en e medad y el ipo de ácidos
g asos inge idos con la die a (26). En un iñón
dañado, las ne onas no a ec adas su en cambios
de adap ación. És os suponen, básicamen e,
hipe o ia, hipe ensión e hipe il ación glome-
ula es, que in en an compensa la al a de un-
cionalidad de las ne onas dañadas. Pa ece se
que es os cambios adap a i os, a su ez, siguen
causando daño enal (27). El daño celula p oduci-
do, p o oca que el ni el de eicosanoides a ni el
enal aumen e. Dependiendo del ipo de eicosa-
noides o mados, se inc emen a á o a enua á el
daño enal. El omboxano A
z,
eicosanoide de i-
ado del AA, es un po en e asocons ic o , ag e-
gan e plaque a io y a ayen e de células in lama-
o ias, po lo cual ag a a á el daño enal al
aumen a la hipe ensión glome ula y disminui
el a io de il ación glome ula . Sin emba go, los
eicosanoides de i ados de AG de la se ie n-3, ie-
nen meno e ec o asocons ic o y ag egan e
plaque a io y no son p oin lama o ios, po lo que
su apo e en la die a, una ez más, se ía bene i-
cioso en el con ol de la p og esión de la en e -
medad enal. Expe imen almen e, se ha obse a-
do que die as suplemen adas con acei e de
pescado ( ico en ácidos g asos de la se ie n-3) p e-
se an la unción enal en pe os con insu iciencia
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enal inducida, cuando se compa a con die as
suplemen adas con acei e de gi asol ( ico en n-6)
o con g asas al amen e sa u adas (26).
Adicionalmen e, el inc emen o en los ni eles
plasmá icos de lipop o eínas de baja densidad y
lipop o eínas de muy baja densidad (LDLy VLDL,
espec i amen e), coles e ol y iglicé idos, obse -
adó
en pacien es con insu iciencia enal, ea i -
ma á el e ec o bene icioso de la adición de ácidos
g asos n-3 en la die a.
AGE
Y
sis ema inmune.
Po úl imo, señala la ecien e elación es udia-
da en medicina humana, en e la p oducción de
eicosanoides y el co ec o uncionamien o del sis-
ema inmune que, muy p obablemen e, ambién
pod ía se ex apolada a medicina e e ina ia
pa a la p e ención y/o e apia de di e sas en e -
medades au oinmunes.
Los emas e e idos a las aplicaciones clínicas de
losAGE se encuen an ampliamen e e isadosen dis-
in as publicaciones e e enciadas en la bibliog a ía.
CONCLUSIÓN.
Re isadas las posibles aplicaciones clínicas de
los AGE en medicina e e ina ia, se pone al des-
cubie o la impo ancia de es os nu ien es.
Debido a los nume osos campos de aplicación, se
demues a la necesidad de conoce en p o undi-
dad odos los p ocesos en los cuales in e ienen,
an o a ni el del e e ina io in es igado o nu ó-
lago como a ni el del clínico, ya que es e úl imo
se á, en de ini i a, el que ponga en aplicación
odos es os conocimien os y a ances.
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