Shock : Parte I. Generalidades

- -ARTíCULO DE REVISIÓNShock: Parte l. Generalidades S. SERRANO*, o. DOMÈNECH**, 1. SUNYER**, I PULIDO** * Clínica Veterinària L'Eixample. ci Girona, 81. 08009 Barcelona. ** Societat de Serveis Veterinaris. ci València, 369 08009 Barcelona Resumen. Este artículo es el primero de una serie de cuatro, que serán publicadas en números sucesivos de esta revista. En esta primera parte, se lleva a cabo una revisión general del shock, abarcando desde su definición yclasificación, pasando por la fisiopatología y los signos clínicos, hasta el tratamiento. En ella se pretende que el lector obtenga una visión global ygeneral de uno de los procesos más comunes en medicina de urgencias. La segunda y tercera parte estarán centradas en el estudio del shock hipovolémico y el shock cardiogénico respectivamente, profundizando en su fisiopatología, signos clínicos y tratamiento, con indicaciones específicas y mucho más concretas adaptadas a cada uno de ellos. En la cuarta parte se revisará en profundidad el shock séptico yel síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, un proceso patológico que está siendo uno de los objetos más estudiados en medicina de urgencias ycuidados intensivos en los últimos años, por las connotaciones que presenta. Palabras clave: Shock; Generalidades; Urgencias. (1) Artículo de revisión presentado por el Grupo de Trabajo de AVEPA de Emergencia y Cuidados Intensivos. Introducción y definiciones No existe una definición única y universalmente reconocida para el shock. Algunas de las más aceptadas son: • El shock es un proceso fisiopatológico complejo iniciado por una función hemodinámica alterada, que produce una pobre perfusián tisular y a menudo va seguido por un fallo multiorgánicovï. • El shock es un estado de oxigenación tisular inadecuadoi". • El síndrome de shock se ha considerado clásicamente como la consecuencia de la disminución de la perfusión tisular y del aporte de oxígeno. Tras el descubrimiento de alteraciones mitocondriales en la fosforilación oxidativa, y más recientemente del óxido nítrico y su incremento en los estados de shock, ha abierto nuevas perspectivas en la comprensión de este trastorno. Actualmente, se sugiere que el estado de shock es la consecuencia de un desequilibrio entre NO, oxígeno y sus metabolitos-". En el paciente crítico, el problema encontrado con mayor frecuencia es la insuficiente distribución y utilización de oxígeno por los tejidos. El oxígeno tiene el mayor cociente de extracción de todos los constituyentes de la sangre, lo que le convierte en el componente sanguíneo más dependiente del flujo. La utilización de oxígeno (V0 2) es la medida del metabolismo total del organismo, y una V0 2 inadecuada es el mayor mecanismo patogénico en el desarrollo de los síndromes de shock. La V02puede verse limitada por una reducción en el suministro (por hemorragia o fallo cardíaco) o por mala distribución del flujo (trauma, operaciones quirúrgicas, anestésicos, sepsis, alteraciones metabólicas). El patrón de liberación de oxígeno (D0 2) ha demostrado ser un fuerte determinante de la supervivencia en humanos'v'" . 7---------- Clin Vet Pequeños Anim Vol. 22 n'' I 2002 S. SERRANO, O. DOMÈNECH, 1. SUNYER, 1. PULIDO Clasificación El objetivo de la clasificación del shock es facilitar el rápido reconocimiento de la causa subyacente y promover una terapia correcta y específica. No obstante, hay que considerar que las respuestas hemodinámicas y celulares que se desarrollan son muy similares en todos los tipos de shock a excepción de los estados muy iniciales, y muy frecuentemente más de un tipo de shock está presente en un mismo animal. Si bien hay múltiples clasificaciones, los tres tipos de shock principales que se reconocen en la actualidad son: hipovolémico, cardiogénico y séptico (o distributivo o vasogénicoj'" 8). Shock hipovolémico: ocurre cuando hay un déficit de volúmen sanguíneo de al menos un 15-25%. Cuando la disminución del volumen intravascular supera el 25-33%, se hacen evidentes la hipotensión y la disminución en el gasto cardíaco (GC). Típicamente, hay una disminución del GC, de la presión del lecho capilar pulmonar (PLCP) y un incremento de la resistencia vascular periférica (RVP)(7, 9). Shock cardiogénico: ocurre cuando se produce un fallo del corazón como elemento de bombeo. Las etiologías más comunes incluyen embolismos pulmonares, tamponamiento cardíaco, ruptura valvular y contusiones cardíacas. Típicamente se produce una reducción del GC, un incremento de la PLCP y de la RVP(7,9). Shock séptico, distributivo o vasogemco: ocurre por la acción de citokinas, metabolitos del ácido araquidónico y péptidos vasoactivos que incrementan la permeabilidad de las membranas vasculares y la capacidad vascular. El GC puede estar, tanto aumentado como disminuido, mientras la PLCP y la RVP están disminuidasv?'. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es un término utilizado para describir una constelación de signos que incluye fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea. Aunque estos signos típicamente aparecen asociados a infecciones bacterianas, pueden acompañar también a infecciones víricas, fúngicas o ricketsiales, traumatismos, neoplasias y otros procesos. Una etiologia bacteriana confirmada permite su clasificación como sepsis, y si está acompañada por hipotensión, como shock séptico. Dado que la fisiopatología de sepsis y SRIS, es similar, y que a menudo es difícil confirmar una etioCÚNICA VETEillNARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA logía bacteriana, el término SRIS se utiliza cada vez con mayor frecuencia(lO-13). Fisíopatología ysignos clínicos Es denominador común a cualquier tipo de shock el aporte inadecuado de oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos. El objetivo de la oxigenación tisular es facilitar la producción de adenosina trifosfato (ATP), la fuente de energía del organismo. En presencia de oxígeno, una molécula de glucosa es responsable de la producción de 38 ATPs. En un entorno anaeróbico, sólo se producen dos ATP por molécula de glucosa, con la obtención de ácido láctico como producto final nocivo'J'". La energía es necesaria para hacer funcionar las bombas de Na/K y calcio en la célula. La hipoxia tisular provoca la depleción de energía y en consecuencia grandes cantidades de sodio y calcio son retenidas en la célula. El sodio arrastra agua desde el exterior de la célula, y se produce una importante hinchazón celular. A medida que el calcio intracelular se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden destruir las membranas celulares'P'. Estas enzimas activan kininas y prostaglandinas que causan vasodilatación local e incrementan la permeabilidad vascular'I'' 17). Como consecuencia de ello, se produce edema intersticial, mala distribución del flujo sanguíneo y disfunción orgánicav17). '. La hipoxia tisular produce cambios metabólicos y estructurales que, si bien inicialmente son reversibles, cuando la magnitud y la duración del shock alcanzan un nivel crítico, se vuelven irreversiblesv?'. Una vez descritos los cambios comunes a nivel celular, vamos a describir las características fisiopatológicas diferenciadas de cada tipo de shock. Shock cardíogênlco'lv 19): se produce una insuficiencia primaria del corazón para llevar a cabo su función de bombeo, lo que provoca una perfusión y oxigenación tisulares insuficientes. Los cambios fisiopatológicos son comunes a los producidos por la hipoperfusión e hipooxigenación presentes en todos los tipos de shock, si bien el tratamiento difiere en diversos aspectos, yendo dirigido principalmente a reestablecer el funcionamiento cardíaco, con un tratamiento específico para cada causa y para la alteración cardíaca y síntomas presentes. Dado que no es el objetivo de este artículo la revisión de la insuficiencia cardíaca, el lector es remitido a textos específicos de cardiología. Shock: Parte 1. Generalidades Shock hípovolémícoï"- 20-23): es una condición que se origina a partir de una reducción en el volumen sanguíneo hasta el extremo que el llenado ventricular, la presión arterial, el flujo sanguíneo periférico y la VO? son inadecuadas para mantener las demandas tisulares y, por tanto, la integridad celular. Las causas más frecuentes son hemorragia, pérdida de líquidos por heridas, quemaduras, y pérdida de fluídos en un tercer espacio corporal. En los estadios iniciales de shock hipovolémico, el Ge inadecuado lleva a una tensión insuficiente en los barorreceptores situados en las paredes del arco aórtico y los senos carotídeos, hipotensión e hipoperfusión. La respuesta del sistema nervioso simpático y las glándulas adrenales provocan elevación de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad miocárdica, vasoconstricción y contracción esplénica. Simultáneamente, el sistema renina-angiotensina promueve la conservación renal de sal yagua, mientras la sed y la liberación de hormona anti-diurética promueven la ingesta de agua y su retención para ayudar a mantener el volumen circulatorio. La reducción en la presión hidrostática de los capilares favorece la auto transfusión de líquido extracelular desde el compartimento intersticial hacia el plasma. Estos cambios tempranos representan la fase compensatoria y están representados clínicamente por una elevación en la frecuencia cardíaca, presión arterial normal o incrementada, flujo normal o incrementado (pulsos intensos, membranas mucosas hiperémicas, y tiempo de rellenado capilar disminuido) y una V02 incrementada. Esta fase a menudo pasa desapercibida al clínico ya que el paciente parece tener sus constantes dentro de límites normales. Si la pérdida de fluídos continúa, la estimulación simpática continúa con una intensidad cada vez mayor, reduciendo el aporte sanguíneo a la piel, los músculos, las vísceras y los riñones para asegurar la perfusión de cerebro y corazón. Se utiliza gran cantidad de glucosa, yal agotarse las reservas gran cantidad de ácidos grasos libres son metabolizados para obtener energía. Las prostaglandinas, tromboxano A2 y leukotrienos obtenidos por esas vías metabólicas provocan vasoconstricción, agregación plaquetaria, depresión cardíaca, liberación de enzimas lisosomales yquimiotaxis de leucocitos. Los tejidos hipóxicos, a su vez, liberan substancias vasoactivasque causan vasodilatación, incrementos en la permeabilidad capilar, depresión miocárdica, e iniciación de la cascada de coagulación. Si la presión arterial media cae por debajo de los 60 mmHg, el flujo sanguíneo renal cae de forma significativa y se produce oliguria. En los intestinos y el hígado, las endotoxinas bacterianas son absorbidas y procesadas de forma incorrecta por el sistema retículoendotelial del hígado. Los estadios terminales de shock son similares independientemente de la etiología. Se produce una grave hipoxia tisular y la descompensación de los órganos vitales, especialmente cerebro y corazón. La frecuencia cardíaca se reduce, las arterias y venas periféricas se dilatan, la sangre se estanca, reduciendo todavía más el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco. Este ciclo vicioso constituye el estadio terminal descompensado del shock, que siempre conlleva un pronóstico grave. Los signos clínicos incluyen insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, alteraciones de la conciencia, hipotensión severa y patrones respiratorios anormales. La parada cardiorrespiratoria suele ser el final más habitual. Shock séptico - SRIS(24,25) En el SRIS, la activación de los macrófagos por endotoxina u otros estímulos inflamatorios hace que estas células liberen una miríada de proteinas (citokinas) y mediadores lípidicos. Estos mediadores actúan sobre los neutrófilos, los macrófagos, las células endoteliales yotras células para generar una respuesta inflamatoria, que es el elemento clave en los mecanismos de defensa del organismo. El mecanismo de la respuesta inflamatoria local es idéntico al del SRIS, exceptuando que la respuesta fisiológica local es controlada y limitada, mientras la superproducción de mediadores y la activación sistémica de las células inflamatorias da un cuadro sistémico. Para comprender la fisiopatología del SRIS, hay que fijarse en los signos cardinales de la inflamación: calor, dolor, hinchazón, eritema y pérdida de función. CalorC26-28) Se produce localmente un incremento en el flujo sanguíneo y el metabolismo. Un consumo de oxígeno superior a su aporte lleva a un metabolismo anaeróbico y la producción de ácido láctico. Los incrementos del flujo sanguíneo están mediados por múltiples factores, entre los que destaca el factor de necrosis tumoral (FNT) que induce a los macrófagos a producir óxido nítrico (NO), un agente vasodilatador. Por otra parte, tanto el FNT como una citokina inducida por él, la interleukina-I (IL-l), pueden causar fiebre por acción directa sobre el hipotálamo e indirecta a través de la liberación de prostaglandinas. El estado hiperdinámico del shock se corresponde con el hipermetabolismo y la vasodilatación sistémica. 9--------- Clin Vet Pequeños Anim VoL 22 n° I 2002 S. SERRANO, O. OOMÈNECH, 1. SUNYER, 1. PULIDO Inicialmente la glucosa suele estar elevada, pero pronto el consumo supera a la producción y se produce hipoglucemia. La vasodilatación masiva resulta en una hipovolemia relativa, y la perfusión tisular se ve perjudicada en unos tejidos con requerimientos metabólicos incrementados. En las fases iniciales del síndrome, el GC y la presión sanguínea se mantienen, pero al progresar el SRIS, los pacientes pasan a estar hipotensos, mientras una función cardíaca insuficiente (debida en parte a mediadores que causan alteraciones tanto en la función sistólica como en la diastólica, por vías diferentes)(29,30) y una disminución del retomo venoso dan lugar a una disminución del GC. Dolor(26,27, 31): producido por prostaglandinas y tromboxanos inducidos por FNT, bradiquinina (que es también un potente vasodilatador) y endotoxina, así como por la presión sobre los nervios por la hinchazón de los tejidos. El dolor generalizado puede ser una de las causas de depresión mental en los pacientes con sepsis, y provoca mayores elevaciones de la frecuencia cardíaca, incrementando la demanda de oxígeno del miocardio y predisponiendo a arritmias. Hínchazónê? 27):es el resultado de aumento del aporte sanguíneo y la reducción en el drenaje venoso que dan lugar a un incremento de la presión hidrostática combinada con un incremento en la permeabilidad vascular. Los cambios en la permeabilidad endotelial están mediados por FNT, bradiquinina, trombina, serotonina y multitud de otros mediadores. Un incremento sistémico de la permeabilidad origina la exudación de proteinas y fluidos desde el espacio vascular, originando una hipovolemia verdadera y edema tisular. El intercambio de gases se ve dificultado por la existencia de edema pulmonar y la hipoxia tisular se ve agravada por el aporte insuficiente de oxígeno en la sangre. El flujo sanguíneo se ve comprometido a medida que los tejidos se hacen edematosos, y la presión intersticial puede colapsar los vasos más pequeños impidiendo la perfusión, y originando estasis e isquemia. Eritema(26, 27): provocado por la vasodilatación, el incremento del flujo sanguíneo y el retomo venoso disminuido. La activación sistémica de las células endoteliales para expresar actividad procoagulante produce una coagulación masiva y la activación del sistema fibrinolítico. El consumo de plaquetas y factores de coagulación, lisis de coágulos y liberación de productos de degradación de la fibrina produce el sangrado y la coagulación intravascular disemirrada. --------- 10 CÚNICA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA Pérdida de función(26, 27):la pérdida de función de los órganos puede ser temporal, pero cuando más de un órgano ha fallado, el tratamiento de soporte necesario para permitir la cicatrización a menudo está fuera del alcance de los centros veterinarios. Para que la fase de cicatrización pueda originarse, debe desaparecer la inflamación, y en el SRIS esto es especialmente difícil ya que el síndrome en sí mismo lleva a hipotensión que favorece la translocación bacteriana y la inflamación por hipoxia que continúan el ciclo de inflamación. Un nuevo invitado: lesión por reperfusión(32-35) La fisiopatología del shock tras un trauma o hemorragia ha sido vista tradicionalmente como el resultado de un daño celular isquémico. No obstante, en la actualidad está claro que la isquemia sola no es capaz de producir todo el daño celular tras el shock. De hecho, gran parte del daño celular sigue a la reperfusión e inflamación subsiguientes'êv. La lesión por reperfusión produce daño tisular y celular a través de la producción de radicales libres de oxígeno al reaccionar el oxígeno con los enzimas hypoxantina y xantina oxidasa, producidos durante la isquemia tisular. Además se producen incrementos del calcio, el sodio y el agua intracelulares. Tanto los radicales libres como las alteraciones iónicas producen la activación de numerosos factores de transcripción, mediadores inflamatorios y vías metabólicas, lo que finaliza con la destrucción celular y la liberación de más radicales libres al medio. El éstasis capilar y la hipoxia tisular predisponen al espesamiento de la sangre, el incremento de la permeabilidad capilar y la agregación plaquetar. El consumo intravascular de factores de coagulación puede dar lugar a una coagulación intravascular diseminada. Tratamiento El tratamiento del shock consiste, básicamente, en la aplicación de una serie de procedimientos de resucitación agresivos. El método habitual de diagnosticar y a continuación instaurar el tratamiento no es válido en gran parte de la medicina de urgencias, y el shock es un claro ejemplo de ello. Por otra parte, la búsqueda de alteraciones una a una, seguida de su normalización, lleva a una atención de paciente fragmentada, episódica e incoherente. Shock: Parte I. Generalidades El factor más importante para la resucitación exitosa de un shock es el tiempo: una terapia expeditiva y rápida en los estadios iniciales puede llevar a buenos resultados, mientras que la terapia adecuada que se retrasa puede ser inefectiva (Shoemaker, W.c.) El objetivo primario del tratam.iento consiste en proporcionar al organismo el oxígeno y nutrientes que está requiriendo, volviendo a abrir las redes capilares cerradas y/o reestableciendo el gasto cardíaco para permitir la llegada de sangre oxigenada a todo el organismo. Para ello, hay tres pasos fundamentales a seguir: ventilar, infundir y perfundir, 1. Ventilar: en cualquier paciente en shock, es necesario asegurar la máxima oxigenación de la sangre, para tratar así de alcanzar los requerim.ientos del organismo. Se debería asegurar una concentración de oxígeno del 40 al 60% en el aire inspirado. Hay numerosos procedim.ientos para adm.inistrarlo, el uso de uno u otro dependerá del estado del animal, las instalaciones del centro y las preferencias del veterinario que adm.inistre el tratam.iento. - Jaula de oxígeno'ê?': consiste en un receptáculo cerrado, en el que hay una conexión para la entrada de oxígeno puro. Idealmente debe contar con un sistema para regular la temperatura y la concentración de CO2. Entre sus ventajas, destaca que no es necesaria ninguna manipulación en el animal. Entre sus inconvenientes, el precio, la dificultad para alcanzar concentraciones de oxígeno superiores al 40%, la tendencia a los incrementos de temperatura y el exceso de CO2,la lentitud para alcanzar concentraciones de oxígeno importantes, la imposibilidad de explorar al animal sin dism.inuir de forma drástica la concentración de oxígeno al abrir la jaula y la necesidad de flujos muy altos. - Collar de Crowe(37,3S):por' medio de un collar isabelino, al que se ha aplicado una fuente de oxígeno, y que se ha tapado parcialmente (aproximadamente en 2/3 de su parte abierta) para permitir mayores acúmulos de oxígeno y a su vez la elim.inación del exceso de ca?~ Perm.ite alcanzar concentraciones bastante elevadas -de oxígeno con flujos relativamente bajos y es económ.ico. Entre sus inconvenientes, la dificultad de controlar la concentración de oxígeno inspirado, la concentración de CO2,y que algunos animales no toleran bien el collar isabelino. - Máscara'V'; perm.ite concentraciones elevadas de oxígeno con flujos relativamente bajos y es económ.ica. Entre sus inconvenientes, que es difícilmente tolerada por animales nerviosos o gatos. - Sonda nasal(37): perm.ite la aplicación de oxígeno directamente a través de un tubo introducido por uno de los ollares hasta la nasofaringe o la tráquea. Se pueden alcanzar concentraciones importantes de oxígeno con flujos reducidos. En su contra, requiere práctica para colocar el catéter y algunos animales, especialmente los de menor tamaño, pueden presentar molestias(1S). - Tubo endotraqueal'P<v': es el método que perm.ite adm.inistrar oxígeno en mayores concentraciones y con menor flujo. En su contra, requiere que el animal no esté consciente. En todos estos casos, es necesario humidificar el oxígeno para evitar una desecación excesiva de las vías aéreas, y recordar asím.ismo que, concentraciones de oxígeno muy elevadas durante periodos prolongados, pueden provocar efectos secundarios importantes.ê? Una vez asegurado el aporte de oxígeno' a la sangre, es momento de intervenir a nivel cardiocirculatorio. El objetivo terapéutico no es hacer volver los valores cardiovasculares a la normalidad, sino a niveles supranormales, debido a que los requerim.ientos circulatorios y metabólicos están muy incrementados con los procesos patológicos (fiebre, cicatrización de heridas, reparación tisular, trauma, sepsis, quemaduras ...). 2. Infundir: se requiere incrementar el volumen circulante infundiendo fluidos de forma vigorosa hasta que se obtienen los objetivos óptimos o hasta que los métodos de control (presión venosa central mayor a 10 cm de H?O y patrón respiratorio) indiquen un inicio de sobrecarga de volumen y edema pulmonar. La batería de soluciones a adm.inistrar pueden agruparse en tres grandes grupos con características bien diferenciadas: a) Cristaloides: el objetivo es proporcionar una solución sim.ilar al plasma, sin causar grandes desplazam.ientos de fluidos. En general se requieren grandes volúmenes y ritmos de infusión muy rápidos (90 ml/kg/h en perros y 40-55 ml/kg/h en gatos). Entre sus principales ventajas, destaca su bajo coste. Entre sus inconvenientes, los grandes volúmenes necesarios y su corto tiempo de permanencia en el espacio intravascular-"- 42). b) Coloides: sangre, plasma y coloides sintéticos. La elección de uno u otro podrá variar en función de que el paciente necesite plaquetas, proteinas y/o glóbulos rojos. Los dextranos, las gelatinas y el hidroxietilalm.idón, teóricamente, no deben adm.inistrarse a dosis superiores a los 20 ml/kg., aunque en animales con déficits de volumen importantes estos 11 --------- Clin Vet Pequeños Anim Vol. 22 n'' J 2002 S. SERRANO, O. OOMÈNECH, 1. SUNYER, 1. PUUDO .valores han sido superados sin complicaciones de consideración. Pueden ser utilizados en combinación con cristaloides, lo que permite una reducción importante en los volúmenes de cristaloides'PP'. e) Hipertónico salino: La solución salina al 7,5%, administrada a una dosis de 4-8 ml/kg en bolo, permite una restauración del volúmen circulatorio inmediata. No obstante, esta solución debe reservarse para pacientes críticos que no presenten un grado de deshidratación corporal importante y debe ir seguida forzosamente por la administración de cristaloides para recuperar el volúmen intersticial perdido. La administración conjunta de hipertónico salino con dextranos u otros coloides aumenta la duración del efecto(46,47). 3. Perfundir: en caso de que la restauración de volumen por sí misma no permita alcanzar los objetivos terapéuticos o si la pérdida de volumen no ha contribuído al estado de shock (como sucede en el shock cardiogénico), se debe actuar farmacológicamente a nivel cardiovascular. Es fundamental verificar el efecto hemodinámico de cada uno de los agentes empleados antes de administrar cualquier tipo de combinación. a) Soporte cardíaco inotrópico positívov'< 49):a menudo la perfusión tisular periférica puede mejorar incrementando el gasto cardíaco mediante el incremento de la fuerza de la contracción cardíaca. La dobutamina puede ser administrada a una dosis inicial de 2-5 ug/kg/minv" 51),que puede incrementarse hasta alcanzar un gasto cardíaco óptimo. Tiene que administrarse por vía intravenosa e infusión constante, y sólo a pacientes con un volúmen circulatorio adecuado, con control electrocardiográfico para detectar la aparición de arritmias. En caso de presentarse éstas, interrumpir inmediatamente su administración, hasta que se reestablezca un ritmo normal (generalmente en pocos minutos). b) Vasodilatadores sistémicos: cuando un paciente presenta una presión arterial media normal o incrementada y una resistencia vascular sistémica incrementada o fallo cardíaco, deben utilizarse vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato. El nitroprusiato se administra en infusión constante a 2 ug/kg/min'>", aumentando la dosis hasta que la presión arterial media se mantiene por encima de 80 mm/Hg Y la sistólica por encima de 100 mmHg. Deben extremarse las precauciones al monitorizar a estos pacientes, ya que pueden producirse hipotensiones muy severas. 12 CÚNICA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA c) Vasopresoresv'ê 52): en aquellos casos en que los fluidos y los inotropos positivos no consigan elevar la presión hasta valores normales, se deben emplear vasopresores como la dopamina para mantener la presión arterial media por encima de 80 mmHg y la presión arterial sistólica por encima de 110 mmHg. Es importante recordar que los vasopresores incrementan la presión venosa, los shunts pulmonares y la acidemia. Muchos órganos pueden estar sufriendo una vascularización insuficiente, especialmente los riñones y el tracto gastrointestinal, y aumentar la vasoconstricción puede empeorar aún más su función. La dopamina actúa tanto sobre los receptores alfa como los beta, proporcionando efecto inotrópica positivo y vasoconstricción. La dosis para actividad presora está entre 5 y 10 ug/kg/minv" 51),administrada por infusión constante intravenosa. Es importante mantener monitorizada la producción de orina, el ritmo cardíaco, el electrocardiograma, la intensidad del pulso y el color de las membranas mucosas. Si la perfusión empeora o si aparecen arritmias, debe detenerse la infusión, lo que hará que los efectos desaparezcan en 5-10 minutos. Otro vasopresor que puede ser utilizado es la epinefrina, a dosis de 2-20 ug/kg/minv'" 51,52). Los agentes vasopresoressólo pueden ser usados en pacientes que dispongan de un volúmen circulatorio adecuado. Importante: cuando la hipotensión es prevenida o tratada con vasopresores, el problema fisiológico subyacente no desaparece, simplemente deja de ser evidente hasta que se produce un ARDS, insuficiencia renal, sepsis, CID o fallo multiorgánico. 4. Glucocortícoídes'ê54):existe una gran controversia respecto a su uso, con acérrimos defensores y detractores. Su uso en shock se debería a su efecto estabilizador de membranas celulares (especialmente a nivel lisosomal) y capilares, bloqueo del metabolismo del ácido araquidónico y estímulo de la gluconeogénesis. Sus detractores argumentan la ausencia de estudios que demuestren su efectividad a nivel clínico y el riesgo de efectos secundarios, principalmente úlceras gastrointestinales y disminución de los mecanismos de defensa. En caso de usarse, deben emplearse productos de acción rápida como prednisolona (25 a 30 mg/kg IV, prednisona, hidrocortisona o dexametasona (6-8 mg/kg IV), una vez se han administrado fluidos. 5. Antibiótícnsv-' 56):existe también controversia en cuanto a su uso en ausencia de confirmación de infección. En caso de usarse, deben administrarse por vía Clin Vet Pequeños Anim Vol. 22 n" 1 2002 S. SERRANO, O. DOMÈNECH, 1. SUNYER, 1. PUL[])O mtravenosa, preferiblemente siguiendo las indicaciones de un antibiograma. Una opción de amplio espectro son las cefalosporinas de primera generación, administradas cada 6-8 horas. La primera dosis administrada debe doblarse para alcanzar antes una concentración terapéutica. Si se requiere una mayor cobertura, se puede administrar gentamicina una vez al día (una vez el animal ha sido rehidratado y con control estricto de la función renal). En caso de sospechar la presencia de patógenos anaeróbicos, se puede administrar metronidazol (20-30 mg/kg/día dividido en tres dosis iguales administradas durante 30 minutos por vía intravenosa) o enrof1oxacina (que puede aministrarse por vía intravenosa muy lenta y diluida en suero fisiológico para evitar la aparición de vómitos). Es aconsejable restringir los antibióticos, usados en la Unidad de Cuidados Intensivos, a un número muy reducido, excepto si se cuenta con un antibiograma, para reducir la incidencia de infecciones nosocomiales por microorganismos resistentes. 6. Vendaje de las extremidades posteriores yel abdomen(57,58): produce compresión de las arterias y arteriolas de esas zonas. Este incremento de la resistencia vascular regional desplaza un gran volumen vascular a la circulación central. La compresión puede llevarse a cabo utilizando venda cohesiva, empezando por la parte distal de las extremidades y ascendiendo hacia el tronco. El abdomen se venda en último lugar. Cuando se venda el abdomen, es aconsejable poner un pequeño rollo de algodón en la línea media desde el esternón a la pelvis, para acolcharlo. Además, esto evitará que el vendaje esté tan apretado que dificulte la respiración o se puedan producir rupturas. de bazo o hígado. El vendaje abominal debe evitarse en caso de hemorragias intratorácicas o int:racraneales. 7. Analgesia'>" 60):es fundamental detectar la posible existencia de dolor (fracturas, heridas) y minimizarlo, pues el dolor desencadena mecanismos fisiológicos que pueden ser muy perjudiciales y dificultar la recuperación. Las técnicas y fármacos utilizados en cada caso deberán adaptarse a las necesidades y circunstancias específicas de cada paciente. 8. Cuidados de enfermería's!': mantener al animal caliente, seco, confortable. Si no puede moverse hacerle masajes y cambiarlo de posición para evitar úlceras de decúbito, asegurarse de que no padezca retenciones de orina ... el cuidado de enfermería y el trato afectuoso son factores determinante en el tratamiento de cualquier paciente crítico que, demasiado a menudo, se pasan por alto. Monitorización El shock, como proceso sumamente dinámico, requiere de una monitorización contínua para evaluación de la terapia que el paciente está recibiendo y las eventuales modificaciones en la misma. A nivel físico, es fundamental comprobar el grado de hidratación, la frecuencia y calidad del pulso, la auscultación cardíaca y pulmonar, el tiempo de rellenado capilar y el patrón respiratorio. También es fundamental llevar a cabo controles laboratoriales de hematocrito, proteínas totales y albúmina, urea, glucosa e iones, así como monitorizar la producción de orina(61,62). Si es posible, se debe llevar a cabo el control de la presión arterial y el de la presión venosa central, que probablemente constituye el método de elección para monitorizar el estado circulatorio de un paciente, aunque la técnica requiere una cierta práctica'ê". Conclusión El shock es un proceso sumamente frecuente en la veterinaria de urgencias. El clínico debe estar familiarizado con su identificación y fisiopatología para poder establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo desde sus primeros estadías, permitiéndole frenar su evolución a estadios irreversibles mientras se intenta identificar y solventar la causa. Surnmary. This is the first of a four-part article to be published in correlative editions of this magazine. In this first part, a general overview of shock is made, from its definition and classification, going through its pathophysiology and clinical signs, to its treatment. It is intended that the reader gain a global and general view of one of the cOmJTIOnest process in emergency medecine. ---------- 14 CÚNICA VETERINARIA DE PEQUEÑOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA Shock: Parte 1. Generalidades ~he sec?nd and third part will focus on the study of hipovolemic and cardiogenic shock respectively, going deeper into their physiopathology, clinical signs and treatment, with specific and much more precise indications adapted to each of them. The fourth part will review deeply septic shock and Systernic Inflarnrnatory Response Syndrome (SIRS), a pathologic process which is being one of the most studied subjects on emergency and critical care medecine for the last years, due to its multiple connotations. Key words: Shock; Overview; Emergency. . Bibliografía l. Dunham CM, Cow1ey RA. Shock Trauma/Critical Care Manual. p. 3-1: 1-3-1: 9 Aspen Publishing, Gaithersburg, MD, 1991. 2. Marino P. The ICU Book. p. 131-141, Lea & Flebiger, Philade1phia, 1991. 3. Poderoso JJ et. al. Medicina, Buenos Aires, 1998. 4. Shoemaker We. Oxygen transport and oxygen metabo1ism in shock and critica1 illness. Invasive and noninvasive monitoring of circu1atory dysfunction and shock. 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