Shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en pequeños animales

-ARTíCULO QE REVISIÓNShock séptico ysíndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ITALA SUNYER, SERGI SERRANO*, IGNASI PULIDO, ORIOL DOMENECH Serveis, Urgències i Referència Veterinaries Diagonal Avinguda Diagonal, 317. 08009 Barcelona *Clínica Veterinària L'Eixample. C. Girona, 81. 08009 Barcelona Resumen. El shock séptico es un reto para la medicina intensivista. Su manejo requiere un buen conocimiento de los mecanismos mediadores ysus consecuencias. Suele ir asociado a lo que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, (SRIS) proceso mediante el cual podemos desarrollar la medicina de cuidados intensivos en su plenitud, ylas claves para el tratamiento de pacientes en SRIS son claras yaplicables en la actualidad. No menos interesantes son los estudios científicos que se están llevando a cabo para el tratamiento médico de la endotoxemia, basados precisamente en los efectos de los mediadores de la inflamación. Palabras clave: Infección. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Shock séptico. Mediadores de la inflamación. Endotoxemia. Regla de los 20. Definiciones Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de un tejido huésped, normalmente estéril, por estos organismos. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es la respuesta inflamatoria a una variedad de lesiones clínicas graves. La respuesta se manifiesta ante dos o más de los siguientes criterios: • Temperatura superior a 39.5 "C o inferior a 37 "C • Frecuencia cardíaca superior a 160 ppm (perro) o a 250 ppm(gato) • Frecuencia respiratoria superior a 20 rpm • Contaje de glóbulos blancos superior a 12.000 o inferior a 4.000 o más de un 10% de cayados. Sepsis: Es la respuesta sistémica a la infección. Esta respuesta sistémica se manifiesta por dos o más de los criterios anteriores. Shock séptico: sepsis con hipotensión, a pesar de una administración de fluidos adecuada, con la presencia de anormalidades de perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden no estar hipotensos en e] momento en que se miden Jas anormalidades de perfusión. Hipotensión: una presión sistólica de menos de 90 mmHg o una reducción de más de 40 mmHg desde la línea basal en ausencia de otras causas de hipotensión. Síndrome de disfunción orgánica múltiple: presencia de una funcionalidad orgánica alterada en el paciente enfermo agudo tal, que no se puede mantener la horneostasis sin intervención. El síndrome séptico se define como un proceso inflamatorio generalizado (infeccioso o no infeccioso en origen), con evidencia de disminución de la perfusión orgánica. En la práctica veterinaria se reconoce la sepsis bacteriana o endotoxemia en pacientes con infecciones bacterianas extensivas, como las que ocurren en peritonitis o heridas infectadas, aunque puede tener lugar en algunas situaciones sin la presencia de un agente infeccioso (pancreatitis necrotizante, necrosis grave de tejido isquémico). Por esta razón, se le ha dado el nombre de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS o SIRS). Pueden conducir al shock séptico bacterias Gram positivas, Gram negativas, bacterias anaerobias, virus y hongos. 85 ---------- Clin Vet PequeñosAnim Vol. 21 n° 2 2002 !TALA SUNYER, SERGI SERRANO, IGNASI PULIDO, ORJOL DOMENECH ¿Qué mecanismos conducen al estado de shock? Las endotoxinas, otros componentes bacterianos o fúngicos o cualquier foco inflamatorio activa los macrófagos y los neutrófilos y provoca la liberación de mediadores inflamatorios. Estos mediadores actúan en cascada, activándose unos a otros como si fuera una avalancha, y darán lugar a los signos sistémicos, la vasodilatación periférica, el daño endotelial, las alteraciones en la permeabilidad vascular, la activación de las plaquetas y neutrófilos y la hipotensión. a) Vasculitis: conduce a la extravasación de fluidos y proteínas al espacio intersticial. Será muy importante a nivel pulmonar, pudiéndose provocar un edema pulmonar no cardiogénico. La vasodilatación periférica, el aumento de la permeabilidad vascular y las pérdidas de fluidos, acaban resultando en una disminución efectiva del volumen intravascular, lo cual se acabará traduciendo en hipotensión. b) Hipotensión: la hipotensión que se provoca puede conducir a una disminución de la perfusión del tracto gastrointestinal, los riñones, el hígado y, en últimos estadios, a corazón y cerebro. e) Activación de las plaquetas: puede conducir a coágulos microcirculatorios, apelmazamiento de sangre en la periferia y coagulación intravascular diseminada o sucesos tromboembólicos. d) Activación de neutrófilos: los neutrófilos se secuestran, resultando en leucopenia. Juegan un papel central en la sepsis. Las endotoxinas y el TNF-a son estimuladores del quimiotactísmo de neutrófilos y de su adherencia al endotelio vascular. La adherencia al endotelio vascular conduce a la diseminación de los efectos de las endotoxinas desde la sangre a una multiplicidad de órganos. Si la vasodilatación y la hipovolemia son suficientemente graves, habrá hipotensión, y este síndrome se conoce como shock séptico. Las secuelas de una perfusión de oxígeno inadecuada son el desarrollo de acidosis láctica por el metabolismo anaeróbico y entonces se produce fallo orgánico múltiple. El fallo respiratorio se manifiesta por hipoxemia, disminución de la PaO/Fi02,infiltrados alveolares bilaterales y edema por permeabilidad pulmonar (síndrome de distress respiratorio agudo). El fallo renal se manifiesta por azotemia y anuria u oliguria. Si hay implicación cerebral, habrá alteración del estado mental. --------- 86 CúMCA VETERINARIA DE PEQUEÑos ANIMAlEs, REVISTA OFICIAL DE AVEPA Fallo cardíaco: pueden haber arritmias cardíacas como resultado de isquemia miocárdica y desequilibrios electrolíticos y ácido-base. Los signos de fallo gastrointestinal incluyen anorexia, vómitos con o sin sangre, y diarrea hemorrágica (shock intestinal). La isquemia de la mucosa intestinal también puede contribuir a la translocación bacteriana, la cual puede intensificar el proceso séptico. El fallo hepatobiliar se manifiesta por la coles tasi s funcional e ictericia, hipoalbuminemia y elevación de los niveles de amonio sérico. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por trombocitopenia con petequias, equimosis, prolongación del tiempo de protrombina (PT), del tiempo parcial de tromoboplastina (PTT) y signos de hemorragia y/o enfermedad tromboembólica. El objetivo más importante es el de reconocer los signos asociados con el shock séptico y SRIS y responder rápidamente, además de determinar qué pacientes están en riesgo y hacer lo necesario para monitorizar a estos pacientes y prevenir la progresión a shock". ¿Qué procesos pueden desencadenar un shock séptico? Hay que tener en cuenta que, aunque el estímulo inicial puede ser diferente, una vez se ha iniciado la cascada de mediadores, la progresión clínica y las complicaciones serán las mismas. Las patologías que entran dentro de esta categoría son: -sepsis - pancreatitis - golpe de calor - trauma múltiple - viremia - parasitemia - fungemia - neoplasia pansistémica - mordedura de serpiente La sepsis y sus complicaciones se está convirtiendo en un problema cada vez más frecuente en la clínica de pequeños animales. Las posibles razones para este aumento de incidencia incluyen el uso de catéteres y otro tipo de procedimientos invasivos, la administración de corticoides y otros agentes inmunosupresores y mejora de la capacidad para manejar problemas neoplásicos y de inmunodeficiencia. Lo que diferencia la patogénesis del shock séptico de otros tipos de shock es la presencia de microorganismos, sus toxinas y los mediadores de la inflamación resultantes". Shock séptico ysíndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRlS) ¿Cuáles son los estadios o las fases del shock séptico? El shock séptico tiene tres estadios, y los hallazgos del examen físico dependen del estadio: 1) Primer estadio: es el estadio de compensación o estadio hiperdinámico. Los mecanismos compensatorios son el sistema renina-angiotensina-aldosterona, reflejos baroreceptores y liberación de catecolaminas por las adrenales, que actúan para mantener el volumen intravascular, la presión arterial y la perfusión a los órganos vitales (corazón y cerebro). Las catecolaminas también conducen a la glicogenolisis, lipolisis y resistencia a la insulina, las cuales causan elevación de las concentraciones de glucosa. Signos clínicos del primer estadio: membranas mucosas rojas y resecas, con tiempo de rellenado capilar rápido, pulsos saltarines y temperatura de normal a aumentada. Estos animales tienen un rendimiento cardíaco elevado por la taquicardia y la baja resistencia vascular sistémica y la baja presión de los capilares pulmonares por la dilatación arterial y venosa. 2) Segundo estadio: a medida que los mecanismos compensatorios fallan y la hipovolemia progresa, las reservas se agotan, disminuye el output cardíaco y el animal entra en el shock séptico hipodinámico. En este estadio los signos son: membranas mucosas pálidas, TRC incrementado, pulsos débiles, hipotermia con extremidades frías, hipoglicemia por deplección del sustrato, aumento de la utilización de la glucosa y disminución de la capacidad gluconeogénica hepática, taquicardia e hipotensión. Estos animales tienen un output cardíaco bajo, resistencia vascular alta y presiones capilares pulmonares altas. Algunos animales pueden desde esta fase volver a la fase hiperdinámica con una fluidoterapia muy agresiva. 3) Tercer estadio: si no se instaura tratamiento, entraremos en el shock refractario. En el shock refractario la hipotensión no responde al tratamiento, y el daño vascular, la vasodilatación y la depresión miocárdica no responden al tratamiento de fluidos y de soporte inotrópico opresor. Habrá que buscar un foco séptico en cualquier animal que se presenta con hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea. Las infecciones bacterianas se asocian más comunmente con los sistemas respiratorio, gastrointestinal, urogenital y hepatobiliar. Las pruebas diagnósticas son: CBC, panel bioquímico, urianálisis, panel de coagulación, rx tórax, rx abdomen, ecografía abdominal y cultivos de orina, sangre y heces". ¿Cuál o cuáles son los desencadenantes de los mecanismos del shock? ENDOTOXINAS Es el componente más externo de la pared celular externa de las bacterias Gram negativos. Es un glicolípido complejo sintetizado en la membrana citoplasmática de los Gram negativos y es transportado a la membrana externa de la bacteria como molécula intacta. Está intimamente relacionada con la pared externa de la bacteria intacta, pero se libera espontáneamente de los organismos a un ritmo relativamente constante durante el crecimiento bacteriano normal y durante la lisis celular y la muerte bacteriana. Sus efectos tóxicos son por la interacción con receptores en la superficie de las células huésped (macrófagas, monocitos y leucocitos PMNs), que provoca la liberación de citokinas, óxido nitroso, eicosanoides, factor activador de plaquetas, radicales tóxicos de oxígeno, aminas vasoactivas y proteasas. Estos mediadores tienen interacciones biológicas complejas y señales de amplificación que darán lugar a disfunción cardiopulmonar, pérdida de integridad microvascular y, finalmente, fallo multiorgánico. Aunque la presencia de endotoxinas se ha reconocido como un iniciador, los modelos caninos de shock séptico han demostrado el mismo patrón de anormalidades hemodinámicas tanto si la sepsis estaba inducida por E. coli oStaph. aureus. Las bacterias Gram positivas no contienen endotoxinas, pero sí una gran variedad de constituyentes celulares como muramildipéptidos y peptidoglicanos que pueden estimular la producción del factor de necrosis tumoral e interleukina. Las células mononucleares, fagocitos, neutrófilos y células endoteliales vasculares y plaquetas son las primeras células diana que responden a la estimulación de las endotoxinas. Una vez activadas, estos elementos segregan diversas sustancias o mediadores llamados citokinas, que actúan de forma sinérgica para contener la infección. Las citokinas se definen como proteínas reguladoras monoanticuerpo segregadas por los inmunocitos activados, mediando las respuestas locales y sistémicas resultantes de la infección. Las linfokinas son proteínas reguladoras no anticuerpo segregadas por los linfocitos y las monokinas son proteínas no anticuerpo segregadas por los fagocitos mononucleares. Entre estos mediadores, hay otros que Juegan un papel dominante en la inflamación: 87 ---------- Clin Vet Pequeños Anim Vol. 21 n° 2 2002 ITALA SUNYER, SERGI SERRANO, IGNASI PuLIDO, ORIOL DOMENECH -TNF - Factor activador de plaquetas - Prostaglandinas - Leucotrienos - Lisozimas - Interleukinas - Factores tisulares procoagulantes - Interferon - Radicales tóxicos de oxígeno. Si las bacterias, los productos bacterianos o los mediadores inflamatorios se vierten en el torrente sanguíneo, la respuesta inflamatoria celular es pansistémica. CÉLULAS - El fagocito mononuclear se considera la célula más importante en la respuesta del huésped a las endotoxinas y el reclutamiento de los componentes de la respuesta inflamatoria. Cuando la endotoxina se une al receptor de superficie de la célula mononuclear fagocítica, se activan proteinkinasas. La que tiene un mayor papel en la producción de mediadores es la proteinkinasa C. Esta reacción conduce a la liberación de citokinas como lL-l, TNFa, PGE2,interferones y factor activador de plaquetas. - Los neutrófilos juegan un papel central en la sepsis. La endotoxina y el TNFa son unos potentes estimuladores de la quimiotaxis de neutrófilos y de la adherencia de los neutrófilos al endotelio. La adherencia al endotelio vascular conduce a la diseminación de los efectos de la endotoxina desde la sangre al resto de los órganos. - Las células endoteliales vasculares se comunican libremente con las células circulantes, los mediadores y las endotoxinas. La exposición del colágeno vascular y la liberación de la tromboplastina tisular estimularán la cascada de coagulación. CITOKINAS 1El mediador central del shock endotóxico es el TNF-a (tumor necrosis factor-a) este mediador será el responsable de: - la inflamación y hemorragia pulmonar - la isquemia e infartación intestinal - la necrosis tubular renal Se ha demostrado que los anticuerpos monoclonales contra el TNF-a protegen del daño orgánico que el mismo TNF-a produce. --------- 88 CÚMCA VETIRINARIA DE PEQUEÑos ANIMALEs, REVISTA ORClAL DE AVEPA 2Otro mediador es la interleukina-l-a (lL-l): ésta es liberada por las células endoteliales y provoca hipotensión, taquicardia y acidosis láctica. El uso de antagonistas de los receptores de lL-l tendrán efectos protectores de la endotoxemia. 3Otro mediador es el factor activador de plaquetas, que produce congestión vascular y necrosis del estómago y el intestino delgado. Es un mediador importante de la adhesión de neutrófilos en la microvasculatura después de la isquemia/reperfusión. El bloqueo con antagonistas de receptores atenúa el daño inducido por endotoxinas y los cambios hemodinámicos. ÓXIDO NÍTRICO El siguiente mediador es el óxido nítrico (NO) que media la hiporeactividad vascular inducida por endotoxinas. Es un radical libre diatómico, relativamente inestable y potencialmente tóxico que tiene su papel como mensajero biológico: neurotransmisión, control de la presión sanguínea, coagulación y sistema inmunitario (células tumorales, parásitos intracelulares). Producido en cantidades normales es un potente transmisor biológico, y en cantidades elevadas, es una potente toxina. El óxido nítrico se sintetiza a partir de la L-arginina por la sintetasa del óxido nítrico (calcio dependiente). De forma fisiológica se encuentra la porción constitutiva de este enzima en las células endoteliales, algunas neuronas, endocardio, miocardio y plaquetas. Es un mediador celular de la comunicación celular e intracelular. La otra porción del enzima (sintetasa del óxido nítrica), que es inducible, se expresa en las células endoteliales, las células musculares lisas de los vasos, los macrófagos, neutrófilos, miocitos cardíacos y células endocárdicas después de la exposición a endotoxinas por las citokinas .. Se ha demostrado que las endotoxinas causan la producción de la forma inducible del enzima responsable de la síntesis de NO (sintetasa inducible de óxido nítrica) en las células del endotelio vascular y las células de la musculatura lisa de los vasos. La inducción de este enzima puede conducir a la superproducción de NO, lo cual puede provocar una relajación generalizada de las células musculares lisas vasculares e hipotensión que vemos en el shock endotóxico. Esto explica, en parte, el por qué pacientes en shock endotóxico a menudo no responden bien a fármacos que se usan para aumentar la presión sanguínea. Shock séptico ysíndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRlS) CITOKINA FUENTE ACCIÓN Interleukina-l Macrófagos/monocitos activados Inducción de fiebre Estimulación de la diferenciación y proliferación de las células T y B Activación de macrófagos Aumento de la permeabilidad vascular Factor de necrosis tumoral Activación de macrófagos Activación de células fagocíticas Estimulación de la secreción de otras citokinas Estimulación de las síntesis de eicosanoides Citotoxicidad a las células tumorales Aumento de la permeabilidad vascular Procoagulante Interleukina-6 Macrófagos, fibroblastos, células Inducción de la fase aguda de proteínas. endoteliales vasculares. Células T, Activación de las células B y producción de anticuerpos. mastocitos Interleukina-lO Células T activadas Supresión de la producción de citokinas por células T y macrófagos Supresión de la producción de óxidos de nitrógeno reactivos por los macrófagos Factor activador de plaquetas Leucocitos, células endoteliales, plaquetas Estimulación de la activación y agregación de plaquetas Activación de macrófagos Quimiotaxis de leucocitos Vasodilatación Vasoconstricción coronaria y pulmonar Aumento de la permeabilidad capilar IL-S Macrófagos activados Atrae quimiotácticamente a WBCs Induce la adherencia de WBCs a las células endoteliales vasculares Migración a los espacios tisulares Además de las endotoxinas, los inductores más positivos de la sintetasa de óxido nítrico son: - TNF-a -IL-l -IL-2 - Interferón, Las acciones de este óxido nítrico inducible juegan un papel clave en la patofisiología del shock séptico yson: - inhibición de la respiración mitocondrial. - reacción con los radicales libres de oxígeno para formar especies dañinas. - relajación vascular ypobre respuesta a la vasoconstricción. - daño a las células endoteliales. - aumento de la permeabilidad vascular. - inhibición de la agregación yadhesión plaquetaria. - neurotransmisión. - reducción de la duración de la contracción cardíaca yaceleración de la relajación. - los inhibidores de las NOS restauran completa o casi completamente la presión sanguínea en animales con sepsis. EICOSANOIDES La fosfolipasa A2 es un mediador temprano, estimulado por TNF-a, IL-l yPAF (factor activador de plaquetas). Es capaz de promover la liberación de ácido araquidónico desde la membrana celular el cual, una vez metabolizado por la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa, produce prostaglandinas yleucotrienos. Algunos de los efectos del tromboxano A2 son: - agregación plaquetaria - acumulación de neutrófilos, aumento de la permeabilidad vascular - broncoconstricción - vasoconstricción de los lechos vasculares en los pulmones, corazón, intestinos yriñones 89 ---------- cuo Vet Pequeños Anim Vol. 21 n° 2 2002 ITALA SUNYER, SERGI SERRANO, IGNASI PULIDO, ORIOL DOMENECH La prostaglandina E2 y la prostaciclina son vasodilatadores e incrementan el flujo sanguíneo. Durante la sepsis, éstos producen efectos beneficiosos en la perfusión tisular y pueden disminuir la gravedad del daño tisular. Puede haber una mala regulación de la PGE2 por IL-1 y TNF. Los leucotrienos tienen tres efectos en la sepsis: 1C4,D4 y D3 alteran la permeabilidad vascular 2B4 promueve la acumulación de PMN y su activación 3Los cuatro leucotrienos aumentan la permeabilidad vascular-". ¿Cómo se deben manejar los pacientes en shock séptico? La clave es la ANTICIPACIÓN. Para que los antibióticos hagan el efecto deseado se necesitan de 24 a 48 horas, durante las cuales se debe monitorizar y dar soporte a las funciones orgánicas. Se puede resumir el manejo en lo siguiente: DIARIAMENTE 1Control de fluidos 2Tirón oncótico 3Glucosa 4Electrolitos 5Oxigenación y ventilación 6Estado mental 7Presión sanguínea 8Ritmo, frecuencia y contractilidad cardíaca 9Albúmina 10Coagulación 11Eritrocitos/hemoglobina 12Función renal 13Estado inmunológico/antibioterapia/leucocitos 14Motilidad gastrointestinal/integridad de la mucosa 15Dosis de fármacos y metabolismo 16Nutrición 17Control del dolor 18Control de enfermería ymovilización 19Curas, cambios de vendaje 20Cariño 1CONTROL DE :FLUIDOS • Habrá pérdida masiva de fluidos desde el compartimento intravascular a terceros espacios corporales por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la resistencia vascular periférica. --------- 90 CÚMCA VETERINARIA DE PEQuEÑos ANIMALEs, REVISTA ORClALDE AVEPA • Se deben restaurar los déficits de volumen intersticial en 1 o 2 horas con soluciones electrolíticas tipo Ringer lactato, normosol R, plasma lyte. • Hay que restaurar la perfusión (el volumen intravascular), inmediatamente. • Es conveniente el uso concurrente de coloides para poder reducir en un 40-60% el uso de cristaloides, así reduciremos la cantidad de fluido que extravasa dentro de órganos vitales como el pulmón. Desafortunadamente, el paciente en shock séptico será cada vez menos responsivo a las presiones de llenado cardíaco, así el incremento de la precarga puede no corregir la hipotensión ypredispondrá al edema pulmonar en algunos pacientes. • Para restaurar de forma peraguda el volumen intravascular: - hipertónico salino al 7,5% +dextrano 70 perros: 4-8 rnlIkg gatos: 2-6 rnlIkg • El intersticio debe estar hidratado antes de administrar hipertónico salino. • Esta pauta se sigue de - dextrano 70 a 16 rnlIkg con cristaloides • Para restaurar de forma aguda el volumen - dextrano 70 seguido de cristaloides perros: 20 rnlIkg gatos: 10-15 mIlkg • Estos fluidos restaurarán el volumen intravascular y disminuirán la cantidad de cristaloides requerida para la reanimación. • Después se hará una pauta de mantenimiento con una solución cristaloide. • Se considerará que se ha hecho una reanimación cuando: - La PVC se mantiene entre 8-12 cmH2 0 - Se enlentece la frecuencia cardíaca - Se obtienen presiones arteriales óptimas - La distribución yconsumo de oxígeno han disminuído - Los valores de lactato pueden servir como reflejo de la utilización de oxígeno por los tejidos'. 2-PRESIÓN ONCÓTICA - La presencia de moléculas grandes ycon carga negativa en los vasos sanguíneos atrae agua desde el espacio intersticial a la vasculatura yla mantendrá ahí mientras la presión oncótica vascular sea mayor que el de los tejidos. - Las proteínas séricas, especialmente la albúmina son las que proporcionan este tirón en el animal normal. Shock séptico ysíndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) - Cuando nos anticipamos a la extravasación masiva por los capilares dilatados, la administración de coloides puede prevenir el edema pulmonar y periférico y retener los líquidos en el espacio intravascular. Los coloides de elección son: - sangre entera - plasma fresco congelado - dextrano - hidroxietil almidón • Cuando la albúmina es inferior a 2 g/dl, el coloide de elección es el plasma. Como a veces son necesarios grandes volúmenes de plasma para perros grandes, se administrará hasta que la albúmina está por encima de 2 g/dl y pasaremos a coloides sintéticos. • Después de la fase de resucitación inicial, se administrará hidroxietil almidón (l0-20 mlJkg IV) durante 4-6 horas como parte de los fluidos de mantenimiento diarios • Será importante monitorizar la PVC y reducir la dosis de cristaloides en un 40-60%. • Cuando hay SRIS, se utiliza esta pauta durante 3 días. • Otra opción es el dextrano 70, con dosis y protocolo igual al hidroxietil almidón, aunque el tirón oncótico no dura tanto y además puede disminuir la adhesión de plaquetas y potenciar hemorragias en algunos animales. 3GLUCOSA • La glicemia se debe mantener entre 100-200 mg/dl. • La reanimación inicial no se debe hacer con una solución que contenga glucosa. 4-ELECTROLITOS y EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO • Calcio, sodio, cloruro, potasio. • Se deben mantener dentro de límites normales. • Suele ser necesario suplementar con potasio los fluidos. • Es típica la acidosis metabólica como resultado de la pobre perfusión y la hipotensión y se trata primero mejorando el flujo sanguíneo a los tejidos. 5OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN • Se recomienda evaluar los gases arteriales por si hay evidencia de hipoxemia, hipercarbia o hiperventilación. • Es importante la detección temprana del edema pulmonar o del síndrome de distress respiratorio agudo, tan comunes en animales con SRIS. • Suele ser necesaria la suplementación con oxígeno. • Como se obtendrán los mejores resultados es previniendo e interviniendo para mejorar el flujo capilar y evitar el acúmulo excesivo de fluidos. • Se debe evitar la neumonía por aspiración en los pacientes con vómitos y se debe aspirar el contenido gástrico si hay distensión gástrica. 6-ESTADO MENTAL • Cuando hay depresión, hay que prevenir la aspiración y causas de incremento de la presión intracraneal. • Se debe monitorizar la osmolalidad del suero, sobre todo si se está haciendo nutrición parenteral, ya que cambios bruscos en la osmolalidad pueden causar edema cerebral y alteraciones del estado mental. • Hay que mantener los niveles de glucosa y utilizar los procedimientos de enfermería adecuados (lubricar los ojos, cambios de postura cada 4 horas ... ). 7PRESIÓN SANGuíNEA • Se debe monitorizar la presión directa o indirectamente. • La presión sistólica se debe mantener por encima de 90 mmHg y la presión arterial media por encima de 60 mmHg. • Si el paciente es hipotensivo hay que hacer lo siguiente: 1Infusión de volumen: cristaloides y coloides para subir la presión hasta 8-12 cmH2 0 2Suplementación de oxígeno 3Control del dolor 4Soporte cardíaco con dobutarnina: Perros: 5-10 mcglkg/min IV CRI Gatos: 2,5-5 mcglkg/min IV CRI 5Terapia presora: Dopamina: 1-3 mcglkg/min IV CRI o Norepinefrina: 0,5-1 mcglkg/min IV CRI - La hipotensión, el factor depresor del miocardio, la pérdida de volumen, la hipoxia y los mediadores inflamatorios contribuyen a la aparición de arritmias cardíacas y fallos de contractilidad. - La taquicardia es el reflejo más frecuente de la hipovolemia, la hipotensión o el dolor. 91 ---------~. Clin Vet PequeñosAnim Vol. 21 n° 2 2002 ITALA SUNYER, SERGI SERRANO, IG ASI PULIDO, ORIOL DOMENECH - El tratamiento inicial de las arritmias es: - el oxígeno. - el control del dolor. - la restauración del volumen. - Las ecocardiografías ayudan a evaluar la función cardíaca, sobre todo en animales con enfermedad cardíaca primaria. 9-ALBÚMINA • La albúmina sérica se debe mantener por encima de 2 g/dI. • Cuando los valores son inferiores a 2 gr/dl, se proporciona plasma fresco congelado o sangre entera. 10 - COAGULACIÓN • Todos los pacientes en SRIS pueden tener DIC hasta que se demuestre lo contrario. • En el hospital se puede realizar un contaje estimado de plaquetas y del tiempo activo de coagulación diariamente. TEST DE COAGULACIÓN PARA DIC 1Tiempo de protrombina (PT). 2Tiempo parcial de tromboplastina activada(APTT). 3Recuento plaquetario. 4Fibrinógeno. 5Productos de degradación del fibrinógeno. 6Antitrombina III:disminuye pronto en DIC, y su cantidad en sangre puede guiar la terapia. TERAPIA PARA DIC AOxigenación y perfusión tisular con fluidoterapia agresiva. BTratar la enfermedad subyacente. CDar soporte a los órganos diana: pulmones, riñones; corazón, cerebro, intestinos. DSi hay hemorragia activa y consumo de proteinas de coagulación y AT-III, dar plasma fresco congelado o sangre entera. ELa interacción de AT-III con trombina se acelera cuando hay heparina disponible como cofactor. Cuando hay gran cantidad de AT-III, se puede dar heparina a 50100 UIlkg/8h. Si la AT-III se proporciona en el plasma fresco congelado, se puede añadir una dosis de heparina al plasma y se deja incubar 30 minutos antes de administrarla. La siguiente dosis subcutánea de heparina se salta. --------- 92 CúNICA VETERINARIA DE PEQuEÑos ANIMAlEs, REVISTA ORCIAL DE AVEPA 11ERITROCITOS, HEMOGLOBINA • Se debe mantener el hematocrito por encima del 20% como mínimo e idealmente por encima del 30%. • Se harán transfusiones de sangre o de eritrocitos según se crea oportuno. 12 - FUNCIÓN RENAL • Se debe monitorizar la formación de orina como reflejo de la función renal y equilibrio hídrico. • Se debe monitorizar diariamente la creatinina sérica o la urea en el sedimento urinario durante el período crítico del SRIS. MANEJO DEL FALLO RENAL 1-Asegurarse de que el volumen intravascular es adecuado y de que la presión arterial media está por encima de 60 mmHg con la pauta escogida. 2Manitola 0,1 grlkg IV si se diagnostica tempranamente la insuficiencia renal 3Furosemida a 1 mglkg/h cada hora durante 4 horas, combinada con una infusión de dopamina de 1-3 mcglkg/min IV en infusión continua tanto tiempo como se necesite. 13 - ESTADO INMUNOLÓGICO/SELECCIÓN ANTIBIÓTICA/GLÓBULOS BLANCOS • Se utiliza el recuento de neutrófilos y el diferencial como indicador de la habilidad de luchar contra la infección. • Se debe revisar diariamente la selección, dosis y ruta de administración de los antibióticos y respaldar este juicio con un cultivo microbiológico yde sensibilidad. • Animales con una pauta aparentemente apropiada de antibióticos para aeróbicos que mantienen la fiebre y contajes altos o desviación a la izquierda, sugiere que la infección es por anaeróbicos, vírica, riquetsial o fúngica. • Considerar siempre bacterias anaeróbicas cuando la infección viene del tracto intestinal, hepático o biliar. • Es interesante una tinción Gram como primer acercamiento. • Se utilizan antibióticos de amplio espectro IV Endocarditis bacteriana ~ Cocos gram positivos Patología del cOn1portallliento del perro \ pul!. ediclol El libro del Dr. Patrick Pageat (en su última edición) aporta un inmenso caudal de conocimientos acerca de la patología del comportamiento . . ." canmo yuna nueva VISIon sobre dicha patología especialmente interesante para las clínicas. Formas de pago: OTalón bancario O Irensterencie :.bél1'TC~a-a-C N° r:Js.-er1iWtr-- ---,"í~"-- 0611 51 0200406385 (Rogamos nos envie fotocopia del comprobante bancario)