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MARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO* Ferrán Suay, Carlos Sanchís y Alicia Salvador PALABRAS CLAVE: Estrés deportivo, sobreentrenamiento, fatiga, marcadores hormonales, catecolaminas, testosterona, cortisol. RESUMEN: Los programas de entrenamiento deportivo pretenden mejorar el rendimiento mediante la exposición a cargas de trabajo de intensidad creciente. Sin embargo, ocasionalmente se produce una desadaptación, el denominado Síndrome de Sobreentrenamiento (SSE), que perjudica gravemente el rendimiento y la salud del deportista. Para el diagnóstico del SSE se ha reecurrido a diversos marcadores entre los que cabe destacar los hormonales. La monitorización de las hormonas implicadas en la regulación de las respuestas de estrés permite evaluar el grado de adaptación al entrenamiento. Se concluye que el cociente testosterona/cortisol es, actualmente, el marcador con más posibilidades de ser utilizado como instrumento disgnóstico. Sin embargo, se requiere más investigación para clarificar los criterios y las condiciones de su aplicación a diversas especialidades deportivas. Además, se considera el uso complementario de indicadores psicológicos y la necesidad de estudiar las interrelaciones entre ambos tipos de marcadores para comprender más cabalmente la naturaleza e implicaciones globales del síndrome. KEY WORDS: Sport Stress, overtraining, fatigue, hormonal markers, catecholamines, testosterone, cortisol. ABSTRACT: Training programmes aim to improve sports performance through workloads of increasing intensity. However, sometimes an imbalance appears, the so called Overtraining Syndrome (OTS), which produces enhanced fatigability, health problems and seriously impairs performance. The ability to REVISTA DE PSICOLOGÍA DEL DEPORTE Suay, F., et alter (1997) Marcadores hormonales del síndrome de ... 11, 21-39 Correspondencia: Dra. Alicia Salvador. Area de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València. Avda. Blasco Ibáñez, 21. 46010 Valencia. Tel: 96 3864420. Fax: 96 3864686. E-mail: [email protected] 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 21
understand the nature and global implications of this syndrome. Introducción Los programas de entrenamiento deportivo provocan estados de fatiga transitoria con el objeto de aumentar el grado de regeneración del organismo e inducir la supercompensación (Bompa, 1983), lo que permite mejorar el rendimiento deportivo. Pero si el desequilibrio entre trabajo y recuperación se prolonga de manera que el organismo resulta incapaz de adaptarse, aparece el denominado síndrome de sobreentrenamiento (SSE), que ha sido descrito como un «estado crónico de descenso del rendimiento con presencia de síntomas mayores» (Fry, Morton y Kaest, 1991). Aparentemente, la denominación fatiga crónica, utilizada también frecuentemente, describe acertadamente el estado en que se encuentran los sujetos severamente sobreentrenados, que refieren un amplio conjunto de trastornos fisiológicos y psicológicos junto a un deterioro del rendimiento competitivo, característico de este síndrome (Tabla 1). Clásicamente se han distinguido dos subtipos del SSE (Israel, 1958; Lehmann et al., 1991), simpático o basedovoide y parasimpático o addisonoide, que participan de la disminución del rendimiento y la fatigabilidad, pero difieren en el resto de la sintomatología. El simpático, caracterizado por una hiperactivación simpática que se plasmaría en : excitabilidad, trastornos de sueño, pérdida de peso, frecuencia cardíaca basal acelerada y recuperación lenta tras esfuerzo, afectaría prioritariamente a deportistas que practican especialidades en que predomina el metabolismo anaeróbico (halterofilia, deportes de combate...), mientras que el parasimpático afectaría más bien a deportistas de especialidades en que predomina la resistencia aeróbica (corredores, nadadores, ciclistas...). Sus síntomas característicos serían: depresión, inhibición, sueño normal, peso constante, braquicardia y buena recuperación tras esfuerzo. Sin embargo, la asociación entre tipo de síndrome y metabolismo predominante no se ha encontrado de forma consistente, habiéndose constatado la presencia de síntomas propios de la forma simpática en fondistas sobreentrenados (Barron, Noakes, Levy, Smith y Millar, 1985; Dressendorfer, Wade y Scaff, 1985; Wishnitzer, Berrebi, Hurbitz, Vorst y Eliraz, 1986). En los últimos años ha habido un importante esfuerzo por clarificar la confusión terminológica existente en este tema (ver Budgett, 1990; Fry et al., 1991b). En nuestra opinión, el término «sobreentrenamiento» debe reservarse para designar el proceso de differentiate between the desadaptative state of OTS and the appropiate adaptation to training, which also frequently involves fatigue states, is a main problem. For this the assessment of the degree of adaptation to training. Testosterone/cortisol ratio is currently the marker with more possibilities to be used as a diagnostic instrument. However, more research is necessary in order to clarify the criteria and conditions to apply it. In addition, psychological indicators could complement the detection and prevention of this syndrome. The analyses of the interrelationships between physiological and psychological markers is claimed to better MARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO / SUAY, F., ET ALTER 22 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 22
23 REVISTA DE PSICOLOGIA DEL DEPORTE - 11 incrementar la administración de sobrecargas de entrenamiento (volumen y/o intensidad), con el objetivo de provocar la adaptación. El resultado de este proceso puede ser: (a) una sobrecarga muscular (overstrain) o fatiga local de un grupo muscular que ha sido solicitado en exceso, (b) un estado de overreaching, en el que el rendimiento disminuye transitoriamente para que tras la recuperación se produzca la supercompensación; la fatiga producida es de carácter periférico (Kuipers y Keizer, 1988; Lehman, Foster y Keul, 1993) puesto que la recuperación se completa en unos días, de manera que, en el deporte de Tabla 1. Sintomatología del SSE. FISIOLOGICOS PSICOLOGICOS - ⁄∆ιφερενχια Φχ τενδιδο/δε πι −⁄∆επρεσι⌠ν −⁄∆ισφυνχι⌠ν χαρδαχα εν εσφυερζο µοδεραδο−⁄Απατα −⁄Πατρονεσ ανορµαλεσ εν λασ ονδασ Τ (ΕΧΓ)−⁄Ινεσταβιλιδαδ εµοχιοναλ −⁄Εδαδ µεναρθυια −⁄Αλτεραχιονεσ εσταδο δε 〈νιµο −⁄Φρεχυενχια ρεσπιρατορια −⁄Ρεαχτιϖιδαδ αλ εστρσ −⁄Προφυσι⌠ν δε λα ρεσπιραχι⌠ν −⁄Ανσιεδαδ −⁄ςΟ2 αντε χαργασ συβµ〈ξιµασ −¬Αυτοεστιµα −⁄Τασα µεταβ⌠λιχα βασαλ −¬Χονχεντραχι⌠ν −⁄Φατιγα χρ⌠νιχα −¬Περχεπχι⌠ν δε εσφυερζο −⁄Ινσοµνιο −⁄Σενσαχι⌠ν δε σεδ −⁄Ινχιδενχια δε τραστορνοσ αλιµενταριοσ ΒΙΟΘΥΙΜΙΧΟΣ −⁄∆ισµενορρεασ −⁄∆ισφυνχι⌠ν ηιποταλ〈µιχα −⁄∆ολορεσ δε χαβεζα −⁄Υρεα πλασµ〈τιχα −⁄Ν〈υσεασ −⁄Χορτισολεµια −⁄∆ολορεσ µυσχυλαρεσ, τενδινοσοσ ψ περιοστεαλεσ−⁄Χετοεστεροιδεσ εν ορινα −⁄Μολεστιασ γαστρο−ιντεστιναλεσ −⁄Χονχεντραχιονεσ δε ΣΗΒΓ −¬Γρασα χορποραλ −⁄Προδυχχι⌠ν 〈χιδο ριχο −¬Πεσο χορποραλ τρασ ελ εντρεναµιεντο −¬Βαλανχε δε νιτρ⌠γενο νεγατιϖο −⁄¬Πρεσι⌠ν σανγυνεα −¬Γλυχ⌠γενο µυσχυλαρ −⁄¬Φχ εν ρεποσο −¬Χοντενιδο µινεραλ δε λοσ ηυεσοσ −⁄¬Φχ δυραντε ελ εσφυερζο −¬Ηεµογλοβινα, ηιερρο ψ φερριτινα −⁄¬Φχ εν ρεχυπεραχι⌠ν −¬Μινεραλεσ −⁄¬Απλαναµιεντο δε λα χυρϖα δε Λαχτατο−¬ΤΙΒΧ −¬Χοχιεντε Τ λιβρε/χορτισολ −¬Τεστοστερονα λιβρε ΡΕΝ∆ΙΜΙΕΝΤΟ −⁄¬ −⁄Ερρορεσ ψα χορρεγιδοσ −⁄Τιεµπο δε ρεχυπεραχι⌠ν −¬Ρενδιµιεντο χοµπετιτιϖο ΙΝΜΥΝΕΣ −¬Τολερανχια α χαργασ δε τραβαϕο −⁄ Συσχεπτιβιλιδαδ α ινφεχχιονεσ ψ αλεργιασ −¬Φυερζα µυσχυλαρ −⁄Γραϖεδαδ δε λασ ενφερµεδαδεσ −¬Χοορδιναχι⌠ν −⁄ Σινδροµεσ γριπαλεσ ψ ρεσφριαδοσ δε υν δα −¬Εφιχιενχια µεχ〈νιχα −⁄Πιχορεσ −¬Αµπλιτυδ δε µοϖιµιεντοσ −¬Ρεχυεντο λινφοχιταριο −¬Χαπαχιδαδ δε δετεχχι⌠ν δε ερρορεσ −¬Ρεσπυεστα α µιτ⌠γενοσ −¬Χαπαχιδαδ µ〈ξιµα δε τραβαϕο −⁄¬Λινφοχιτοσ Χ∆4−Χ∆8 ⁄ = αυµεντα ¬ = δισµινυψε ⁄¬ = χαµβια 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 23
competición, este estado no sólo no trata de evitarse sino que se busca intencionadamente con el objeto de provocar un mayor grado de supercompensción, o (c) un síndrome de sobreentrenamiento (overtraining syndrome), en el que la fatiga es de carácter crónico y la recuperación puede tardar meses en producirse (Figura 1). Ahora bien, las fronteras estre la «fatiga adaptativa» y la «fatiga patológica» no están bien definidas; los síntomas del SSE se sitúan sobre un contínuo, de modo que los tres posibles estados resultantes podrían diferir sólo cuantitativamente (Fry et al., 1991b). Uno de los problemas centrales de la investigación sobre el SSE es cómo discriminar entre los sujetos sobreentrenados y los bien adaptados al entrenamiento. Aunque la característica más unánimemente aceptada del SSE es el deterioro del rendimiento deportivo, este deterioro puede no manifestarse en los primeros estadios del síndrome, cuando la detección sería verdaderamente útil para evitar su agravamiento. Es necesario, por tanto, buscar indicadores y marcadores que permitan esta detección. En los últimos años, un considerable esfuerzo se ha dirigido a este objetivo, analizando el valor potencial de diversos indicadores hormonales, subjetivos, inmunológicos, etc... En esta revisión nos centraremos en los marcadores hormonales del SSE que más atención han recibido resaltando los principales valores y/o limitaciones que se han ido poniendo de manifiesto respecto a ellos. Principales marcadores hormonales El sistema endocrino juega un papel regulador fundamental en la adaptación al esfuerzo físico. La realización de un ejercicio físico agudo implica una elevación del consumo energético que involucra diversos MARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO / SUAY, F., ET ALTER 24 Figura 1. Representación esquemática del proceso de sobreentrenamiento. OTROS ESTRESORE TRAINING FATIGUE OVERSTRAIN OVERREACHING SUPERCOMPENSACIO ENTRENAMIENTO Y RECUPERACION SINDROME DE SOBREENTRENAMIENTO 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 24
25 REVISTA DE PSICOLOGIA DEL DEPORTE - 11 procesos metabólicos regulados hormonalmente. Durante el esfuerzo agudo se elevan los niveles de numerosas hormonas como las catecolaminas (CA), la hormona del crecimiento (GH), la adrenocorticotropa (ACTH), la prolactina (PRL) o el cortisol (C) y descienden los niveles y la pulsatilidad de otras, como las gonadotropinas hipofisiarias. La finalidad de estos cambios es clara al considerar la respuesta al ejercicio físico como la respuesta ante un estresor: las hormonas que directa o indirectamente favorecen la disponibilidad inmediata de energía prevalecen sobre las que regulan funciones más mediatas, como la reproductora. Por otra parte, el ejercicio crónico (entrenamiento) provoc modificaciones relativamente estables en la función endocrina, tales como hipertrofia suprarrenal o aumento de la sensibilidad tisular a las hormonas (Vasankary, Kujala, Heinomen y Huhtaniemi, 1993; Viru y Smirnova, 1995). Considerando que el SSE es básicamente un desajuste entre la demanda y la adaptación, resulta evidente la conveniencia de motorizar variables dependientes del sistema neuroendocrino que intervienen en la regulación de la adaptación y pueden, por tanto, indicar la existencia de una desadaptación. Dado que la mayor parte de la investigación se ha centrado en las CA y en el cociente Testosterona:Cortisol (cT:C) como potenciales marcadores del SSE, nuestra revisión se centrará en estas hormonas. Información relativa a las hormonas hipofisarias puede encontrarse en la revisión de Urhausen, Gabriel y Kindermann (1995). Catecolaminas Las concentraciones de epinefrina (EPI) y norepinefrina (NE) en orina (Lehmann et al., 1992 c) y/o en plasma (Fry et al., 1994 b) se han propuesto como marcadores del grado de adaptación al entrenamiento, habiéndose considerado tanto los niveles basales como la respuesta al esfuerzo. Niveles basales El equipo de investigación dirigido por Manfred Lehmann, de la Universidad de Friburgo, ha estudiado la excreción basal de CA en deportistas de diversas especialidades, concluyendo que los niveles basales de EPI y NE disminuyen en sujetos sometidos a sobreentrenamiento y aumentan tras los periodos de recuperación (Lehmann et al., 1991; 1992 c). Este patrón de respuesta se observó en un grupo de ciclistas de ruta (n=11), cuya excreción nocturna disminuyó (-28%DA, -35%NE, - 49%EPI) durante los meses se entrenamiento para los Juegos Olímpicos de Seul. Tras un periodo de recuperación en que las concentraciones aumentaron sensiblemente (+%DA, +49NE, +110%EPI), el rendimiento competitivo fue satisfactorio. Los autores también examinaron otros grupos de deportistas, observando que, en corredores de fondo se produjo un marcado descenso de CA tras 4 semanas de entrenamiento (-52%DA, - 48% NE, -50% EPI), acompañado de disminución del rendimiento y de un 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 25
mayor número de quejas relativas a dolores musculares y fatiga. En futbolistas, el descenso de la excreción media de CA también estuvo acompañado por un deterioro del rendimiento a 4 mmol de lactato. Tras un periodo de recuperación, se alcanzaron nuevamente los valores previos. En base a estos resultados, los autores consideraron que el descenso de la excreción urinaria nocturna de CA, especialmente de EPI, superior al 50% de la línea basal, refleja la exhaución del sujeto e indicaría un estado de SSE, que debe atribuirse a factores centrales (disfunción hipotalámica), puesto que durante el descanso nocturno, no se produce actividad muscular que justifique tal descenso en función del aumento de la utilización tisular de CA. Hooper, Mackinnon, Howard, Gordon y Bachmann (1995) observaron que, durante la fase de reducción del entrenamiento, los nadadores y nadadoras sobreentrenados experimentaban mayores incrementos de CA que sus compañeros no sobreentrenados. Sin embargo, las diferencias sólo fueron significativas en el caso de la NE, por lo que los autores sugirieron que ésta sería un indicador más sensible que la EPI. Hay que señalar que otros estudios no han coincidido en los resultados. Kirwan et al. (1987) no encontraron variaciones significativas de los niveles basales de EPI y NE en nadadores que doblaron el volumen de entrenamiento, aunque dicho aumento no disminuyó significativamente el rendimiento, por lo que los sujetos no pueden considerarse propiamente sobreentrenados. Tampoco se observaron difencias significativas entre las concentraciones plasmáticas basales de CA de levantadores de pesas sobreentrenados y otros no sobreentrenados tras un programa de entrenamiento de alta intensidad, concluyendo los autores que éstas no son un marcador adecuado para le detención del SSE (Fry et al., 1994b). Sin embargo, en este estudio, el parámetro de entrenamiento modificado fue la intensidad y no el volumen como en los otros; además, la respuesta catecolaminérgica al ejercicio sí se vio afectada. Finalmente, hay que tener presente que las CA son sensibles a diversos tipos de estresores, incluídos psicológicos. En esta línea, Lehmann et al. (1992c) interpretaron un resultado contradictorio, concretamente un icremento notable de la excreción de EPI en un grupo de ciclistas de pista durante las pruebas de clasificación para los juegos olímpicos. Estos deportistas no tuvieron periodo de regeneración previo a la competición y, poco antes de ésta, su excreción basal media estaba disminuida (-57%DA, - 41%NE, -49% EPI). Su rendimiento en la competición fue pobre, siendo eliminados en las primeras rondas. Los autores consideraron que el aumento previo a la competición podía deberse a su incertidumbre respecto a la clasificación en los juegos. Respuesta de las catecolaminas Las cargas de trabajo submáximas inducen menores concentraciones de CA en los sujetos entrenados que en los no entrenados (Lehmann y Keul, 1986). En cambio, ante esfuerzos máximos, se han observado concenMARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO / SUAY, F., ET ALTER 26 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 26
traciones de NE mayores (Guezennec, Leger, Lhoste, Aymonod y Pesquies, 1986) o similares (Peronnet, Thibault, Perrault y Cousineau, 1986) en sujetos entrenados que en no entrenados. En un estudio con siete hombres sedentarios, las concentraciones plasmáticas de EPI y NE en respuesta a un esfuerzo submáximo descendieron tras 10 días de entrenamiento de resistencia, aunque no difirieron de las observadas tras 12 semanas de entrenamiento, lo que parece indicar que los sujetos habían alcanzado un nivel de adaptación al esfuerzo que no se deterioró con el ulterior régimen de entrenamiento (Mendenhall, Swanson, Habash y Coggan, 1994). En sujetos sometidos a sobreentrenamiento, la respuesta catecolaminérgica al esfuerzo se intensifica (Lehmann et al., 1992 a y b). los sujetos sobreentrenados responden con niveles más altos de CA que los no sobreentrenados, a esfuerzos de la misma intensidad (Barron et al., 1985). En un estudio centrado en el entrenamiento de la fuerza, el grupo sometido a un sobreentrenamiento de alta intensidad y bajo volumen (repeticiones diarias al 100% de la fuerza voluntaria máxima) experimentó un incremento significativo de las concentraciones de EPI y NE en respuesta al ejercicio, a medida que avanzaba el programa de entrenamiento. Entre los sobreentrenados, cuyo rendimiento descendió significativamente, los sujetos con mayores concentraciones de NE experimentaron menos cambios en fuerza máxima. Por el contrario, en el grupo de control, que realizaba un entrenamiento de un día a la semana, se constató una relación positiva y significativa entre la NE y la mejora de fuerza. Los autores concluyeron que las disminuciones del rendimiento provocadas por el sobreentrenamiento estaban asociadas a un incremento de la respuesta simpática médulosuprarrenal al ejercicio físico, observable por la elevación de las concentraciones plasmáticas de EPI y NE en respuesta al esfuerzo (Fry et al., 1994a). Ante una misma carga relativa (estimada como porcentaje del VO2máx), la respuesta de las CA es proporcional al entrenamiento, en el sentido de que en los sujetos entrenados y en los sobreentrenados se observa una respuesta al ejercicio más pronunciada que en sus homólogos sedentarios y bien adaptados, respectivamente. Esto puede permitir la distinción entre sujetos sobreentrenados y no sobreentrenados (bien adaptados). Además, también se han constatado mayores incrementos de NE en sujetos sobreentrenados que en sus homólogos bien adaptados durante los periodos de entrenamiento regenerativo, que suponen disminución del volumen y de la intensidad (Hooper et al., 1995). Así, la monitorización de las concentraciones de CA en reposo o tras esfuerzo parece reflejar, en cierta medida, el grado de adaptación al entrenamiento. Sin embargo, en los estudios citados sólo se hace referencia a diferencias estadísticamente significativas frente a otros grupos, por lo que actualmente no es posible establecer criterios 27 REVISTA DE PSICOLOGIA DEL DEPORTE - 11 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 27
absolutos que permitan identificar a los deportistas sobreentrenados en función de sus niveles de CA. Testosterona y cortisol La testosterona (T) y el cortisol (C), productos finales de la actividad de los ejes hipotálamo-hipofiso-gonadal e hipotálamo-hipofiso-suprarrenal respectivamente, están directamente implicados en la adaptación al entrenamiento, por sus funciones anabólicas y catabólicas, ya que el equilibrio entre anabolismo y catabolismo es necesario para que se produzca la supercompensación (Adlercreutz et al., 1986; Häkkinen, Pakarinen, Kauhanen y Komi, 1988; Kuipers y Keizer, 1988; Vervoorn et al., 1991). Por ello, numerosos estudios han utilizado las concentraciones de estas hormonas y, particularmente el cT:C, para estimar el grado de adaptación al entrenamiento. La respuesta androgénica al ejercicio agudo depende de la intensidad y duración del mismo. los esfuerzos breves inducen aumentos de la T (Kraemer et al. ,1990a; Schwab, Johnson, Housch, Kinder y Weir, 1992) que parecen estar en función de la intensidad y, por tanto, pueden relacionarse con la cantidad de fatiga aguda que provocan (Häkkinen y Pakarinen, 1993). En cambio, tras ejercicios submáximos de larga duración se han observado descensos de la testosteronemia (Gugliemini, Paolini y Conconi, 1984). Cuando el ejercicio es exhaustivo, estos descensos llegan hasta un 40% del nivel de T total (Dufaux, Assmann, Order, Hoederath y Hollmann, 1981; Kuoppasalmi y Adlercreutz, 1985; Keizer et al., 1987b; Keizer, Jansen, Menheere y Kranenburg, 1989). Es interesante señalar que esta disminución se intensifica con el estrés social, habiéndose documentado descensos de hasta un 90% en sujetos sometidos a entrenamiento diario en un campamento militar (Aakwag et al., 1987). También la respuesta de los andrógenos al ejercicio crónico (entrenamiento) está en función del volumen e intensidad del mismo. las concentraciones de T aumentan en sujetos sedentarios de ambos sexos que participan en programas de entrenamiento moderado (Cumming, Wall, Galbraith y Belcastro, 1987), aunque en ocasiones no alcanzan la significación estadística (Fellman et al., 1985; Seidman et al., 1990). En cambio, la mayoría de los autores coincide en que los niveles plasmáticos de T (total y libre) descienden como consecuencia del entrenamiento sistemático (Urhausen, Kullmer y Kinderman, 1987; Hackney, 1989; Hackney, Sinning y Brout, 1990 a y b; Wheeler, Singh, Pierce, Epling y Cumming, 1991; Lehmann et al., 1992b; Arce, De Souza, Pescatello y Luciano, 1993), y se ha constatado cierto grado de hipoandrogenismo en deportistas de diversas especialidades (Strauss, Lanese y Malarkey, 1985; Urhausen et al., 1987; Hackney et al., 1990a; Vervoorn et al., 1991). Sin embargo, también se han descrito descensos no significativos de la T a lo largo de una temporada de entrenamiento en ciclistas adultos (López Calbet et al., 1993) e incluso incrementos tras periodos prolongados de entrenamiento (dos años) en MARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO / SUAY, F., ET ALTER 28 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 28
29 REVISTA DE PSICOLOGIA DEL DEPORTE - 11 halterófilos de élite (Häkkinen et al., 1988). Se ha sugerido que, tanto en hombres (Wilkerson, Horvath y Gutin, 1980; Cadoux-Hudson, Few y Imms, 1985) como en mujeres (Keizer et al., 1987a), los cambios observados en las hormonas sexuales, durante y/o después del ejercicio físico pueden deberse exclusivamente a cambios en la tasa de aclaramiento metabólico de estas hormonas, ocasionados por la disminución del flujo esplácnico que se produce durante el esfuerzo. En contra de esta afirmación se han documentado variaciones de la T (y también del C) independientes de los cambios de la hemoconcentración, en patinadores de ambos sexos, a lo largo de una temporada deportiva (Banfi, Marinelli, Roi y Agape, 1993). Además, la T es sensible a situaciones de estrés psicosocial (Suay, 1993; Guezennec, Lafarge, Bricout, merino y Serrurier, 1995), lo que también argumenta a favor de cambios no dependientes de las variaciones del volumen plasmático. Con respecto al C, generalmentese acepta que los esfuerzos agudos provocan incrementos dependientes de la duración e intensidad del ejercicio, siempre que éste supere el 60% del VO2máx (Viru, 1992). En deportistas entrenados se han descrito incrementos de la cortisolemia basal (Barron, el al., 1985; O’Connor, Morgan, Raglin, Barksdale y Kalin, 1989; Lindholm, Linden, Hirschberg, Carlström y Von Schoultz, 1993; Roberts, McClure, Weiner y Brooks, 1993) y de la respuesta del C al esfuerzo, al aumentar el volumen de entrenamiento (Costill et al., 1991; Kirwan et al., 1987). En un estudio en que no se encontraron alteraciones significativas del C basal tras un aumento del volumen de entrenamiento durante tres días, los propios autores interpretaron que ello podría ser debido a que el alto volumen de entrenamiento previo al estudio pudo provocar una cortisolemia basal elevada que dificultase ulteriores incrementos (O’Connor, Morgan y Raglin, 1991). La hipercortisolemia es frecuente entre los deportistas de especialidades de resistencia que se someten a largas sesiones de entrenamiento (Tsai et al., 1991). En sujetos de estas características, se han constatado diversos grados de hipertrofia suprerrenal, lo que resulta coherente con la mayor eficiencia en la producción de energía que caracteriza a los sujetos entrenados (Viru, Karelson y Smirnova, 1992). En un grupo de judokas que se sometieron a diversos controles a lo largo de una temporada deportiva, se observaron niveles más altos de C que en sujetos sedentarios de características similares. Los judokas se entrenaban regularmente, sin que pueda afirmarse que estuvieran sobreentrenados, y resulta interesante señalar que, pese a su mayor cortisolemia, sus niveles de ansiedad eran menores que los del grupo de control (Salvador et al., 1995). Tanto en deportistas sobreentrenados (Lehmann et al., 1992 b) como en pacientes aquejados del Síndrome de Fatiga Crónica (Demitrack, Dale y Strauss, 1992) se han descrito niveles de C más bajos que en sujetos sanos. En dichos pacientes se registraron simultáneamente nivelel elevados de 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 29
embargo, cuando el sobreentrenamiento consiste en un incremento de la intensidad, los resultados son más inconsistentes. La intensidad del entrenamiento es un factor clave en el deporte de alto rendimiento, y particularmente en algunas especialidades. Aunque en laboratorio es posible realizar mediciones fiables de la intensidad de un esfuerzo, para profundizar en el conocimiento de la respuesta del cT:C a los periodos de intensificación del entrenamiento, es necesario que se perfeccionen los métodos de cuantificación del esfuerzo en situaciones de campo. Otro aspecto muy importante a tener en cuenta radica en los criterios diagnósticos que deben ser revisados para su aplicación en distintos deportes y en sujetos de ambos sexos. por último, un elemento central es que la investigación aún no ha clarificado hasta qué punto las variaciones del cT:C reflejan el impacto del esfuerzo puntual overstrain o un estado crónico de desadaptación. Es probable que, tal como sugieren diversos autores, esto último pueda observarse mejor a través de indicadores subjetivos, tales como los cuestionarios sobre estados de ánimo o escalas de fatiga, que pueden reflejar el impacto global del estrés sobre el organismo. En cualquier caso, el estudio de las interrelaciones entre los marcadores hormonales y los indicadores subjetivos constituye una vía necesaria para el análisis y avance en el conocimiento de este síndrome. Referencias Aakvag, A., Bental, O., Qigstad, K., Walstad, P., Rinningen, H. y Fonnum, F. (1987) T and T binding globulin in young men after prolonged stress. International Journal of Andrology, 1, 22-31. Adlercreutz, Härkönen, M., Kuoppasalami, K., Näveri, H., Huhtaniemi, I., Tikkanen, H., Remes, K., Dessypris, A. y Kervonen, J. (1986) Effect of training on plasma anabolic and catabolic steroid hormones and their response during physical exercise. International Journal of Sports Medicine, 7, 27-28. Arce, J. C., De Souza, M. J., Pescatello, L. S. y Luciano, A. A. (1993). Subclinical alterations in hormone and semen profile in athletes. Fertility and Sterility, 59, 398-404. Baker, E. R., Mathur, R. S., Kirk, R. F. y Williamson, H. O. (1981) Female runners and secondary amenorrhea: correlation with age, parity, mileage and plasma hormonal sex hormone binding globulin concentrations. Fertility and Sterility, 36, 183-187. Banfi, G., Marinelli, M., Roi, G. S. y Agape, V. (1993) Usefulness of free Testosterone/Cortisol ratio during a session of elite speed skating athletes. International Journal of Sports Medicine, 14, 7, 373-379. Barron, J. L., Noakes, T. D., Levy, W., Smith, C. y Millar, R. P. (1985) Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 6, 803-806. Bompa, T. O. (1983) Theory and methodology of training. Dubuque, Iowa: Kendall/Hunt Publishing Co. Budgett, R. (1990) Overtraining Syndrome. British Journal of Sports Medicine, 24, 231236. MARCADORES HORMONALES DEL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO / SUAY, F., ET ALTER 36 2 -Suay 01/04/03 12:19 Página 36
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