Axel Stöckmann
Dr. med.
Rauchen als Risikofaktor für die Progredienz primärer chronischer
Nierenerkrankungen am Beispiel der IgA-Glomerulonephritis und der autosomal
dominanten polyzystischen Nierenerkrankung
geboren am 22.3.69 in Wetzlar
Reifeprüfung am 26.5.89 in Koblenz
Studiengang der Fachrichtung Medizin vom SS 1990 bis SS 1997
Physikum am 7.7.1992 an der Semmelweis Universität Budapest
Klinisches Studium in Heidelberg
Praktisches Jahr in Mannheim
Staatsexamen am 28.11.1997 an der Universität Heidelberg
Promotionsfach: Innere Medizin
Doktorvater: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. E. Ritz
Das Thema Zigarettenrauch und Nierenschädigung hat in der Vergangenheit wenig
Beachtung gefunden. Diabetologen haben als erste darauf hingewiesen, daß Rauchen
ein renales Risiko darstellt. In der vorliegenden Studie wurden terminal
niereninsuffiziente Patienten und Patienten mit einem Serumkreatinin <3mg/dl, d.h.
nicht terminal Niereninsuffiziente mit der Diagnose familiärer Zystennieren oder IgA-
Glomerulonephritis bezüglich ihres Zigarettenkonsums verglichen und berechnet, ob
Nikotinabusus das renale Risiko erhöht. Es wurden bewußt zwei pathogenetisch
unterschiedliche chronische Nierenerkrankungen ausgewählt, um die Ergebnisse der
Studie bei Bestätigung der Arbeitshypothese verallgemeinern zu können. Dazu wurden
verschiedene Europäische Nierenzentren aufgesucht und aus einem Gesamtkollektiv
von 536 Patienten eine Fall-Kontrollstudie mit 102 korrespondierenden Paaren erstellt.
Zunächst fanden wir heraus, daß die terminal Niereninsuffizienten durchschnittlich
mehr Zigaretten konsumiert hatten als die korrespondierenden Kontroll-Patienten.
Geringer Tabakkonsum sowie eine kleine Studienpopulation bei den weiblichen
Patientinnen erlaubte keine weiterführende Risikoanalysen dieser Studienpopulation.
Bei den männlichen Patienten zeigte sich eine signifikante Risikoerhöhung durch
Zigarettenrauch, die unseren Ergebnissen zufolge auch von der Menge der
konsumierten Zigaretten abhängt (5-15 Tabakjahre „odds ratio“=3,5, p=0,017; >15
Tabakjahre „odds ratio“=5,8, p<0,001). Das Rauchverhalten, d.h. die Risikoprofile
beider Diagnosen unterschieden sich dabei kaum, so daß beide Diagnosen im
multivariaten Modell gemeinsam ausgewertet wurden. Mögliche Störfaktoren
(„Confounder“), die das Ergebnis verzerren könnten, wurden zuvor ermittelt und in der
multivariaten Analyse berücksichtigt. Wenig überraschend war, daß sich bei den
terminal niereninsuffizienten Patienten signifikant erhöhte Blutdruckwerte fanden.
Dieser Zusammenhang ist von zahlreichen Autoren beschrieben worden und wurde im
multivariaten Modell berücksichtigt. Die adjustierten Risikoberechnung erfolgte
darüberhinaus stratifiziert für ACE-Hemmer-Behandlung, da aufgefallen war, daß das
renale Risiko durch die Einnahme von ACE-Hemmern verändert wird. Die durch
Zigarettenkonsum verursachte Risikoerhöhung ist nicht signifikant, wenn ACE-
Hemmer eingenommen wurden (Risikoerhöhung von 1,4 mit ACE-Hemmern, p=0,65,
gegenüber einer Erhöhung von 10,1 ohne ACE-Hemmer, p=0,002). Daß das renale
Risiko durch die Einnahme von ACE-Hemmern unseren Ergebnissen zufolge verändert
wird, steht in Einklang mit anderen Studien, in denen der nephroprotektive Einfluß von
ACE-Hemmern beschrieben wurde.
Über welchen Mechanismus eine Nierenschädigung vonstatten gehen könnte,
bleibt unklar. Vorliegendes Studienmaterial anderer Autoren zeigt eine Beeinflussung
sowohl der renalen als auch der systemischen Hämodynamik, Wasser-und
Elektrolytexkretion sowie des Thromboxanmetabolismus und des Endothels durch
Zigarettenrauch. Daß über einen der genannten Mechanismen eine Nierenschädigung
vonstatten geht, ist denkbar. Der renale Schädigungsmechanismus des Rauchens bleibt
jedoch letzlich unklar und war nicht Untersuchungsziel dieser Arbeit.
Die von uns ermittelnden Ergebnisse sollten dazu beitragen, daß der chronisch
nierenkranke Patient vom behandelnden Arzt auf die Schädlichkeit des
Zigarettenkonsums gerade aus renaler Sicht hingewiesen wird. Die Ergebnisse der
vorliegenden Studie sind aufgrund der hohen Kosten für die Nierenersatztherapie von
gesundheitspolitisch/ökonomischer Bedeutung.
