Sören Eugen Blaich
Dr. med.
Osteodensitometrie bei orthopädischen Fragestellungen:
1) Extracorporale Stoßwellenlithotripsie bei Tendinosis calcarea
2) Querschnittlähmung
3) Knochentumore
Geboren am 17.07.1971 in Pforzheim
Reifeprüfung am 13.06.1991 in Pforzheim
Studiengang der Fachrichtung Medizin vom WS ´92/´93 bis WS ´98/´99
Physikum am 07.09.1994 an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Klinisches Studium an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Praktisches Jahr in Heidelberg und in Lyon (Frankreich)
Staatsexamen am 28.04.1999 an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Promotionsfach: Orthopädie
Doktorvater: Priv.-Doz. Dr. med. M. Loew
Zur Osteoporosediagnistik ist die Osteodensitometrie ein allgemein etabliertes und
akzeptiertes Verfahren. Das in dieser Studie verwendete Verfahren, die DEXA (Dual Energy-
X-ray Absorptiometry), besitzt eine sehr hohe Präzision und ist im Vergleich zu anderen
Methoden relativ kostengünstig und gering strahlenbelastend.
Mineralisationsveränderungen sind erst ab 25-30% auf konventionellen Röntgenbildern
feststellbar. Da Knochen auf unterschiedliche mechanische Belastungen spezifisch reagieren,
ist es in der Orthopädie interessant, diese Reaktionen mittels der Osteodensitometrie zu
beobachten, diese zu quantifizieren und neue Erkenntnisse zu erlangen. Diese Erkenntnisse
können für den behandelnden Arzt wichtige Informationen für das weitere Procedere in der
Therapie darstellen.
Es sollten die Möglichkeit neuer Indikationen für die DEXA und deren Anwendung in der
Orthopädie überprüft werden: Erstens die Veränderung der Knochendichte (BMD) nach
Behandlung der Tendinosis calcarea (Tc) mittels Extracorporaler Stoßwellenlithotripsie.
Zweitens die BMD-Veränderungen bei Querschnittgelähmten und drittens der Verlauf der
Knochendichte nach operativer Tumordefektrekonstruktion.
Die Präzision der DEXA war mit 0,50% für die Fächerstrahlmessung und mit 1,08% für die
Einzelstrahlmessung sehr hoch und geeignet, reproduzierbare Ergebnisse zu erzielen.
In der Teilstudie ‘Knochendichtemessung bei Tendinosis calcarea’ wurden zwei
Patientenkollektive auf unterschiedliche Weise therapiert. Sowohl bei einem
Patientenkollektiv, das nur einmalig mittels hochenergetischen Stoßwellen behandelt wurde,
als auch bei einem zweiten, das zweimalig mit der gleichen Intensität der Stoßwellen
therapiert wurde, konnte ein signifikanter BMD-Anstieg (um 9,8%, bzw. 4,9%) nach der
ESWL-Therapie am proximalen Humerus verzeichnet werden. Ein intraindividueller
Vergleich zwischen der gesunden und der Tc-betroffenen Seite zeigte, daß auf der erkrankten
Seite durchschnittlich eine um 10% erniedrigtere Knochendichte vorlag.
Die Ursache für den BMD-Anstieg waren einerseits die analgetische Wirkung der Stoßwellen,
andererseits der deutliche Therapieerfolg der ESWL bei Tc, wodurch die Patienten
Schonungsgewohnheiten ablegten und somit der durch die Schonung hervorgerufenen
Inaktivitätsosteoporose entgegenwirkten.
Nach dieser Studie konnten schädigende Einflüsse der Stoßwellentherapie auf den
Knochenstoffwechsel des proximalen Humerus ausgeschlossen werden.
Da zudem eine enge Beziehung zwischen BMD-Veränderungen und Therapieerfog (Constant-
Score und röntgonologische Veränderungen) in unserer Studie nachgewiesen werden konnte,
schien die Bestimmung der Knochendichte am proximalen Humerus nach ESWL-Therapie ein
recht empfindlicher, wenn auch nicht quantitativer Parameter für den Therapieerfolg zu sein.
Bei 59 männlichen Patienten (n = 46 mit erworbener Querschnittlähmung [eQL] und n = 13
Patienten mit angeborener Querschnittlähmung [MMC]) wurde die Knochendichte bestimmt
und mit einem Normkollektiv gesunder Patienten verglichen.
Der Verlust der Knochenmasse betraf bei Patienten mit eQL v.a. den proximale Femur, in
weiterer Reihenfolge den distalen Unterarm, den ‘Whole Body’ und die LWS. Bei Patienten
mit MMC wurde in ähnlichem Ausmaß der proximale Femur und die LWS betroffen.
Immobilisierung von Patienten im Rahmen von funktionsverbessernden Operationen stellte
eine signifikante Einflußgröße auf die BMD am proximalen Femur und am ‘Whole Body’ dar.
Patienten mit kompletten Läsionen wiesen im Vergleich zu Patienten mit inkompletten
Läsionen signifikant erniedrigte BMD-Werte an der LWS auf.
Zwischen Lähmungsdauer und BMD am proximalen Femur und distalen Unterarm wurde eine
signifikante Korrelation nach Pearson beobachtet.
Lähmungshöhe (Tetraplegie versus Paraplegie), Medikation mit Antikonvulsiva, sowie Geh-
und Stehfähigkeit der Patienten hatten in unserem Kollektiv keinen Einfluß auf die BMD.
Der drohende BMD-Verlust erfordert es deshalb, daß
? Phasen von Immobilisation auf ein Mindestmaß reduziert werden müssen.
? bei Zunahme der neurologischen Symptomatik frühzeitig und aktiv therapiert wird, um eine
Funktionsverschlechterung zu vermeiden.
? Rehabilitationsmaßnahmen langfristig durchgeführt werden müssen.
? die Rehabilitation unabhängig von der Lähmungshöhe und unabhängig von der Möglichkeit
Geh- und Stehfähigkeit zu erlangen, in gleicher Intensität zu erfolgen hat.
Für die Studie über den Verlauf der Knochendichte nach operativer
Tumordefektrekonstruktion wurden Messungen der BMD nach Tumorprothesen
Kniegelenkersatz, nach freier Fibula/Allograft-Implantation und bei Osteosarkom am
proximalen Humerus durchgeführt.
Nach Tumorprothesen Kniegelenkersatz überlagerten sich im periprothetischen Knochen
verschiedene Effekte. Die Messungen am periprothetischen Femur hatten einen BMD-Anstieg
zu verzeichnen. Wir interpretierten diesen BMD-Anstieg als sekundäre Folge der Implantation
der Prothese - durch Kompression der korticalen Strukturen im periprosthetischen Femur. An
der periprothetischen Tibia fiel die BMD ab. Ursächlich hierfür konnte die vorangegangene
Chemotherapie gewesen sein. Ein veränderter Kraftfluß nach Implantation einer Knie-TEP
könnte ebenfalls die beobachteten BMD-Veränderungen erklären.
Die Defektrekonstruktion am distalen Femur nach Osteosarkom wurde mittels freiem
Fibula/Allograft durchgeführt. BMD-Veränderungen am Tibiakopf - sowohl eine BMD-
Abnahme in Folge von Immobilisation, als auch BMD-Anstieg nachdem eine Teilbelastung
erlaubt wurde (1 Jahr) - konnten nachgewiesen werden. Am Allograft selbst erhielten wir kein
einheitliches Muster in den BMD-Veränderungen, die v.a. darauf zurückzuführen waren, daß
lediglich ein Patient gemessen wurde.
An einem Patienten mit Osteosarkom des proximalen Humerus wurde eine einmalige
Messung sowohl der tumortragenden, als auch der gesunden Humerusseite durchgeführt.
Dabei stellten wir fest, daß der tumorbefallene Humerus wegen Tumorosteolysen und disuse-
Osteoporose eine BMD von nur noch 55,7% der gesunden Gegenseite besaß.
