Espressione di citochine e fattori di crescita in IgA glomerulonefrite mesangiosa
Henning Stein
Dr.med. Espressione di citochine e fattori di crescita nell'IgA-glomerulonephritis mesangiale nato il 01.11.1962 presso l'Università di Heidelberg Dott.doctorato di patologia: Prof. Dr.med.R.herr test di maturità il 02.06.1981 in Pfinztal corso di studi della facoltà di medicina dal WS 1982/83 al WS 1988/89 Fisica dal 28.08.1984 presso l'Università di Heidelberg Studio clinico a Heidelberg
Il recettore IL-1 II è costitutivamente positivo sulle cellule endotheliche. La sua espressione può essere indotta nelle cellule proxuali del tubulus epithelial e nell'interstizio. I podociti sono in grado di formare IL-1.
Questi risultati indicano che una produzione intrinseca glomerulare di IL-1
e TNF-
la protezione del glomeruli da danni persistenti e il ruolo di questo
le due citochine probabilmente non solo sono considerate puramente pro-infiammatorie
L'espressione di M-CSF e GM-CSF è correlata alla gravità dei cambiamenti proliferativi nei glomeruli e alla misura delle lesioni interstitiali del tubulo. L'aumento dell'espressione di M-CSF e GM-CSF nei glomeruli nelle fasi avanzate della malattia non è associato ad un afflusso di monociti / macrofagi nei glomeruli.
I fattori di crescita PDGF e TGF
Sono conosciuti mediatori sperimentali di
La proliferazione cellulare mesangiale e l'espansione della matrice.
La malattia si sviluppa in quantità elevate, indipendentemente dalla fase della malattia, di trascrizioni di mRNA per TGF.
1 in una
Relativamente basso livello di espressione della citoina a livello proteico:
le lesioni proliferative significative nei glomeruli e le lesioni interstitiali nei tubuli
Le variazioni hanno limitato la positività per la TGF.
1 per le zone glomerularie
La proliferazione è stata contraria ai casi con alterazioni histologiche più gravi.
la riduzione del TGF, inclusa la glomerulosclerosi,
Immunoreattività
Il modello di distribuzione e l'intensità dei segnali per TGF
1 LAP superato il
Positività per il TGF
1 e ha quindi mostrato indirettamente un'attivazione di TGF
L'espressione di PDGF-AB/BB ha mostrato una stretta relazione con il grado di gravità del
Le variazioni glomerularie proliferative, in modo che il PDGF sia un possibile indicatore di
L'attività patologica dell'IgA-glomerulonefrite può essere osservata; si prevede che la conoscenza degli effetti parti agonistici e parti antagonistici delle citochine e dei fattori di crescita porterà, nei prossimi anni, allo sviluppo di nuovi concetti terapeutici che influenzino l'espressione e l'interazione dei mediatori di infiammazione e quindi la progressione delle malattie renali glomerularie croniche.