Cambiamenti nel glomerulo e nella morfologia dei podociti nell'insufficienza renale sperimentale e effetti di diverse forme di terapia antiipertensiva
Cornelia Christiane Nichols
Dott. medico alterazioni del glomerulo e della morfologia dei podociti nell'insufficienza renale sperimentale e effetti di diverse forme di terapia antiipertensiva nato il 12.12.1969 a Leipzig esame di maturità il 12.05.1989 a Heidelberg corso di studio della facoltà di medicina dal WS 1989/90 al WS 1996/97 fisica il 06.09.1991 all'Università di Heidelberg studio clinico a Heidelberg anno pratico a Pforzheim esami statali il 13.11.1996 all'Università di Heidelberg corso di laurea: medicina interna
L' inibitore dell' enzima di conversione dell' angiotensina (inibitore ACE) Ramipril è in grado di
l' ipertrofia dei reni residui e la progressione della glomerulosclerosi
L'ultrastruttura dell'anidride carbonica può essere utilizzata per prevenire i danni interstitili e vascolari.
Glomerulus, quindi Ramipril previene l' ipertrofia glomerucolare e riduce
Il numero di podociti per superficie di filtrazione.
sembra essere molto importante per il mantenimento del funzionamento della membrana di base glomerucolare.
In questo modo è nephroprotective, con un meccanismo d'azione che si svolge direttamente attraverso l'inhibizione della malattia.
L'angiotensina II (ANG II) o l'inhibizione del rilascio di fattori di crescita dalle cellule glomerulari, promossa da ANG II, è in grado di prevenire l'ipertrofia dei residui, la glomerulosclerosi e i danni interstitili e vascolari.
Il calciumantagonista Nifedipine non si è rivelato così favorevole per la protezione dei reni. Non è stato in grado di prevenire l'ipertrofia dei reni residui né i danni interstitili del tubulo e ha offerto solo in parte la prevenzione della glomerulosclerosi. Proprio come gli altri due farmaci, tuttavia, è stato in grado di prevenire i danni vascolari.
Poiché i farmaci anti-ipertensivi hanno un effetto nephroprotective ovviamente diverso da quello usato nei farmaci anti-ipertensivi.
Per quanto riguarda l'inhibitore dell'ACE, sarebbe interessante effettuare ulteriori studi per verificare se la sua efficacia sia derivata da una diretta inibzione di ANG II o dall'inibzione dei fattori di crescita indotti da ANG II.